I.

Cazul 3: Guta
Barbat în vârsta de 58 ani, supraponderal, fost fumator, se prezinta la medic pentru dureri violente la nivelul
halucelui drept, debutate brusc în timpul nopții. Pacientul relateaza ca seara trecută a participat la o reuniune de
familie, unde a mâncat copios și a consumat alcool mai mult decât obisnuieste.
Anamneza
- tatăl: diabet zaharat, hipertensiune arteriala;
- mama: fibrilatie atriala, dislipidemie;
- pacientul este cunoscut cu HTA, BRC gr I, insuficienta venoasa cronica; neaga trauma la nivelul halucelui;

Examen clinic
Pacient cu stare clinica relativ normala, stabil hemodinamic și respirator, TA=135/72 mmHg, Av=96 bpm,
SpO2= 98%, T = 38,2 grade Celsius, tegumente și mucoase normal colorate. La auscultatia toracelui se
deceleaza zgomote respiratorii, zgomot 3 cardiac prezent și suflu diastolic în aria aortica; Abdomen marit în
volum pe seama tesutului adipos, nedureros spontan și la palpare, mobil cu mișcările respiratorii, ficat palpabil la
doi centimetri de rebordul costal, splina nepalpabila. La nivelul membrelor inferioare semnul godeului pozitiv,
dilatari patologice ale venelor superficiale. La nivelul halucelui se evidentieaza edem, eritem, durere extrema
care face dificil mișcarea.
Prin definitie, atacul de gută se prezintă în mod caracteristic la un bărbat de vârstă mijlocie, cu un debut
brusc de durere intensă, tumefacţie şi eritem. Atacul poate fi precipitat de excesul de alimente, alcool,
deshidratare sau terapie cu diuretice. Atacurile netratate durează aproximativ 7 zile.
Medicatie actuala
- Indapamid 1,5 mg 1-0-0 (diuretic tiazidic – pe care il ia pentru HTA, poate influenta aparitia gutei)
- Ramipril 2,5 mg 1-0-0 (inhibitor ACE)
- Aspirina 75mg 1-0-0 (de asemenea poate influenta aparitia gutei)

Examenele de laborator au evidențiat urmatoarele valori patologice:

- Leucocite = 11.500 (leucocitoza)
- VSH = 103 mm/h (crescut)
- PCR = 7 mg/l (crescut)
(aceste 3 analize demonstreaza ca in organism exista un proces inflamator acut)
- Creatinina =1,9 mg/dl
- Uree = 80 mg/dl
- Acid uric = 9,4 mg/dl (mai mare de 6 mg/dl)
- examinarea microscopica a lichidului sinovial (haluce stang) a evidentiat cristale de monosodiu urat și
leucocite

Întrebări
1. Explicati valorile analizelor efectuate?
2. Ce alte investigatii suplimentare sugerati?
Am calculat cl creat si a iesit 36,6 ceea ce incadreaza BRC in gr3 (moderat severa)
Trigliceride + colesterol + glicemie (in eventualitatea existentei unei dislipidemii/ a DZ)
Sumar de urina + sediment urinar (cristale de uree sau de acid uric)
Teste de anticorpi pentru a determina daca pacientului ii este recomandata terapia cu medicamente ce
scad nivelul de acid uric/ urati in sange (la pacientii susceptibili de alte boli autoimune).
Metoda preferata de diagnostic este analiza microscopica a lichidului sinovial, dar uneori biopsia sinoviala
poate fi folosita pentru stabilirea diagnosticului.
De asemenea, radiografia oferă o imagine asupra tumefacției părților moi din zona articulațiilor si este
folosită și pentru a exclude alte afecțiuni articulare cu simptome similare.
3. Ce substanta din medicatia de fond intervine în eliminarea acidului uric? Explicati mecanismul?
4. De ce cristalele de urat se depun în zonele mai puțin irigate ale organismului (articulatii, unele zone ale
tegumentului)?
Cristalele de urat se depun acolo unde conditiile nu permit solubilizarea acidului uric, de exemplu in
lichidul sinovial de la nivelul articulatiilor. Aici ph-ul este mai scazut decat cel al sangelui (ph lichid
sinovial = 7), dar si temperatura este mai scazuta (mai ales la nivelul articulatiilor degetelor). Pacientul
nostru s-a prezentat cu simptome de: insuficienta aortica (suflu diastolic in aria aortica) + insuficienta
cardiaca (edeme gambiere + circulatie colaterala) astfel ca putem intui ca la nivelul extremitatilor
inferioare circulatia periferica este deficitara, deci temperatura este implicit scazuta permitand acidului
uric sa se depuna la acest nivel.
5. Ce efect are temperatura asupra depunerea cristalelor de acid uric? Temperatura scazuta si ph-ul scazut
favorizeaza depunerea cristalelor de acid uric, deoarece in aceste conditii scade solubilitatea acidului uric.
6. Ce influența au medicamentele uricostatice/uricosurice asupra metabolismului acidului uric?
Medicamentele uricostatice impiedica formarea endogena a acidului uric. De exemplu Alopurinolul este
un inhibitor de xantin-oxidază (enzima care oxideaza xantina si duce la formarea acidului uric).
Febuxostat este un inhibitor al aceleiasi, dar nu este de prima alegere.
Medicamentele cu actiune uricozurica amplifica excretia renala de acid uric si urati si astfel scad
concentratia acestora in plasma. Benzbromarona face parte din aceasta categorie de medicamente, ea
actioneaza asupra unei molecule de reabsorbtie numite URAT1 si astfel nu permite reintoarcerea acidului
uric in sange.