HTP

Circulatia pulmonara are un regim de presiune scazuta a circulatiei sangelui. Presiunea normala este
sub 25mmHG, astefl incats e considera HTP atunci cand p>25mmHg.

Tipuri de HTP:
 Precapilara (la nivelul arterelor) = hipertensiune arteriala pulmonara (PAH) ar putea beneficia de
un tratament specific; poate fi:
- Idiopatica
- Familiala
- La pacienti cu HT portala, infectia cu HIV, boli de colagen etc
o PAH asociata cu boli pulmonare, care evolueaza cu hipoxie; tratamentul se adreseaza bolii
pulmonare in sine;
o PAH asociata cu embolia pulmonara – apare din cauza prezentei unui tromb la nivelul circulatiei
pulmonare ce blocheaza circulatia sangelui; poate fi localizat in diferite locuri (mai distal/ mai
proximal, determinand astfel efecte diferite asupra circulatiei pulmonare); el se poate forma in situ
(trombofilie) sau poate migra de la nivelul circulatiei periferice; tratamentul se adreseaza
tromboembolismului pulmonar in sine;
o PAH prin compresie extrinseca a vaselor pulmonare;
 Postcapilara (presiune crescuta apare la nivelul venelor pulmonare, aceasta transmitandu-se si la
nivelul capilarelor si implicit si la nivelul arterelor pulmonare) hipertensiune venoasa pulmonara
PVH; nu are un tartament in sine, acesta adresandu-se bolii cardiace, care sunt:
- Patologiile cordului stang: valvulopatii (IM, SM);

Mecanismele principale de aparitiei a HTP sunt: vasoconstrictia, remodelarea vasculara sau

tromboembolismului pulmonar.

Simptomatologia este caracteristica bolii de baza: in HTP postcapilara avem simptome de boala
cardiaca, care se complica cu accentuarea dispneei. Pt HTP din boli pulmonare, poate aparea ICD, si
deci CPC.

Clinic, putem suspiciona HTP cand avem Z2 accentuat si un suflu sistolic in focarul pulmonar si cel
tricuspidian.

Diagnosticul de certitudine se face prin investigatii paraclinice.

Xray:
- conturul stang al cordului: arcul 2 pulmonar (care ar trebui sa fie concav si este dat de trunchiul
arterei pulmonare) devine bombat si convex, din cauza dilatarii arterei pulmonare in contextul
aparitiei HTP.
- conturul drept al cordului: se observa atriul drept care bombeaza.
- Observam hili mariti in volum, iar transparenta campurilor pulmonare este marita deoarece avem
vasoconstrictie, o circulatie mai saraca in sange;
CT – de ajutor cand suspicionam o boala pulmonara sau un tromboembolism;
ECG – dilatare a de AD poate duce la FiA, dar daca exista ritm sinusal vedem si hipetrofia/ dilatarea
atriala drepata (P pulmonar – unda P inalta > 2,5mm); din cauza hipertrofiei VD, putem vedea semne
de HVD - R inalte in V1, V2 + ax QRS deviat la dreapta. Poate aparea si un BRD.
Eco – urmarim aspectul cavitatilor drepte (hipetrofii/ dilatatii) si putem calcula presiunea din artera
pulmonara. Vd apare ca dimensiune mai mare decat Vs, cu perete mai subtire si un sept interventricular
cu aspect aplatizat (aspectul litereai D?).
Tratamentul:
Se trateaza in principal boala de fond, dar se pot administra in functie de caz:
- Digitale = digoxin: mai ales in IVS, insa deoarece HTP evolueaza cu saturatie de O2 scazuta si
hipoxie, pot aparea RA la digoxin;
- Diuretice de ansa care pot fi administrate in mod constant;
- AB, doar daca avem exacerbari;
- Oxigenoterapie;
- Anticoagulante: cand se suspicioneaza tromboze profunde;
- Antiaritmice: daca apare FiA pe seama dilatarii Vd;
- Blocante de canale de Ca: ele produc vasodilatatie; se administreaza si alte tipuri de vasodilatatoare,
dar nu se recomanda chiar in cazul tututor tipurilor de HTP, ci doar atunci cand avem o HTP
idiopatica sau congenitala.

CDC – cordul pulmonar cronic = afectarea cordului (drept) dintr-o cauza pulmonara.
HTP (cel mai des precapilara = HTP arteriala, dar poate aparea si cea venoasa) aparuta in context de
boala pulmonara care evolueaza cel mai frecvent cu hipoxemie, duce la aparitia CPC. Apare HVD, care
in scurt timp se va dilata. Cand dilatarea arterei pulmonare apare brusc, cordul nu mai are timp sa se
hipertrofieze, ci se dilata direct CPA.
Cauze CPC: BPOC (bronsita cronica + emfizem pulmonar) – cel mai fecvent; sdr de apnee in somn.
Poate fi acut sau cronic. CPA se dezvolta foarte rapid, pe cand CPC se dezvolta lent. In etiologia CPA
avem frecvent implicat un tromboembolism pulmonar major.
CPC instalat la un pacient cu boala pulmonara are un prognostic rezervat. Rata de deces este crescuta
(4 ani); ½ din pacientii cu BPOC si CPC decedeaza rapid. Daca este vorba de fibroza interstitiala difuza
cu HTP si CPC, prognosticul este mai bun.

Simptome:
- Dispnee de tip expirator, ce poate aparea la efort/ in repaus
- Fatigabilitate
- Astenie
- Sincopa la efort (cand nu poate creste DC la efort)
- Angina de efort (are un alt mecanism decat angina pectora de efort coronariana; scade oxigenarea
sangelui la nivelul miocardului + dilatarea arterei pulmonare realizaea o compresie asupra
coronarelor, ceea ce scade fluxul sangvin la nivelul coronarelor  scade aportul oxigenului la
nivelul miocardului)
- Somnolenta diurna

EO:
- In focarul pulmonar se aud: Z2 intarit/ dedublat (apare pt ca se prelungeste timpul de ejectie al Vd
si Z2 prin componenta pulmonara este distantat de componenta aortica); suflu de IT;
 INSUFICIENTA CARDIACA
= incapacitatea cordului de a-si indeplini functia

Clasificarea IC:
 Sistolica
 Diastolica
 Mixta

o ICS – semne date de IVS – semne de staza pulmonara: dispnee, raluri crepitatente
o ICD – semne date de IVD – semne de staza venoasa sistemica
o ICG

 Acuta – EPA, socul cardioen

 Cronica
 IC nou instalata

Clasificarea in functie de FE (este importanta folosirea ecografie):

FE normala > 55% 
- FE > 55% + semne si simptome de IC  IC cu FE prezervata
- FE = 40 – 50% + semne si simptome  IC cu FE usor scazuta
- FE < 40% + semne si simtptome  IC cu FE scazuta

Trebuie facuta o diferentiere intre IVS si IC fara insuficienta ventriculara (ex in stenoza mitrala).

Etioloie: orice patologie cardiaca severa poate evolua cu IC. Patologia poate fi organica (stenoza
aortica  decompensarea VS  IC; orice alta valvulopatie) sau functionala (tahicardie sustinuta sau
alte aritmii persistente).

Debitul cardiac – depinde volumul sistolic precum si de frecventa cardiaca. Volumul sistolic este
dependent de presarcina, postsarcina si contractilitate.

Mecanisme compensatorii:
- Imediate: centrale: tahicardie + dilatare ventriculara (mecanism frank starling) – eficiente in prima
masura; periferice:...
- Tardive: hipertrofie ventriculara stanga (si dreapta in CPC) + retentia hidrosalina (reprezinta un
raspuns la hiperreactivitatea la sistemul RAA)

Tablou clinic:
Scade DC  ameteli, vertij, confuzie, astenie, fatiabilitate (fluxul anterorad scazut); dispnee, polipneea
si tusea seaca fara expectoratii – se agraveaza in decubit dorsal, de aceea pacientul trebuie sa adopte
ortopneea, se agraveaza la efort, iar toleranta la efort scade in timp; dispneea ne ajuta sa clasificam IC
dupa NYHA in 4 clase (flux retrorad scazut);