Curs 1 Cardiologie I Aproximativ 10% dintre animalele de talie mica prezinta afectiuni cardiocirculatorii.

La animalele de companie anomaliile cardiace sunt frecvent intalnite, reprezentand principala cauza a mortalitatii acestora. De obicei, bolile cardiace se clasifica in functie de nivelul la care apar: Miocardice (cardiomiopatii, miocardie) Pericardice (pericardite constrictive, efuziuni pericardice/epansament pericarduc, tumori) Endocardice (endocardite) Ale sistemului circulator excitoconducator (ischemii/congestii, aritmii)

In ciuda clasificarilor, in functie de tipul si gradul de afectare, acestea pot fi incomplete si neconcludente: Disnee si tahicardie Tuse, stare de voma Intre letargie si apt de efort fizic Debilitate/colaps Pareza membrelor posterioare, slabirea membrelor posterioare la efort fizic Inapetenta Pierdere in greutate Balonare

Aceste semne clinice pot fi corelate cu o probema respiratorie concomitent cu una cardicaca, sau cu ambele. De cele mai multe ori este dificil de precizat etiologia fara teste de diagnostic complementare (analize de sange, radiografie, EKG). Abordarea clinica a pacientului cardiac Simptomatologie: Unele afectiuni cardiace sunt influentate de: Varsta Animale tinere: Varsta Sex Rasa Dezvoltare ponderala Afectiuni intercurente de tip concurential, utile pentru diagnosticul diferential

Prezenta semnelor cardio-respiratorii la un animal foarte tanar sugereaza existenta unei boli/afectiuni congenitale, in special daca se coreleaza cu o dezvoltare subponderala Animalele nevaccinate sunt expuse infectiilor specifice si/sau intercurente

Animale adulte: Au un risc mai mare de dezvoltare a afectiunilor neoplazice Apar boli pulmonnare interstitiale, cardiomiopatii, paralizii laringiene, hipertensiune arteriala etc.

Sexul pacientului Sunt citate corelatii drecte intre unele afectiuni cardiace si/sau respiratorii si sexul pacientului: Exemplu: o Masculi predomina boala valvulara atrio-ventriculara; cardiomiopatiile dilatative etc o Femele predomina afectiunile congenitale

Rasa In general rasele pure, excesiv selectionate au o predispozitie pentru a dezvolta afectiuni cardiace, prin prisma vulnerabilitatii crescute. Acest lucru poate orienta un clinician catre o posibila cauza a afectiunii, desi trebuie avute in vedere si alte posibile diagnostice diferentiale: Cainii de taie mica si medie Rasele toy Terrierii Rasele brahicefalice Rasele dolicocefalice Rasele gigant Colaps traheal, bronsite cronice, fibroza interstitiala pulmonara, afectiu ni congenitale ale cailor respiratoii superioare, paralizie laringiana, cardiomiopatia dilatativa

La feline: Cele din rasele Main Coon si Ragdoll sunt predispuse la cardiomiopatii hipertrofice Cele din rasa Birmaneza sunt predispuse cardiomiopatiilor ventriculare drepte

Dezvoltarea ponderala Aspectul supraponderal poate oferi indicii importante asupra susceptibilitatii dezvoltarii afectiunilor cardiorespiratorii Aspectul subponderal poate oferi indicii asupra gradului, tipului si progresiunii procesului patologic cardiorespirator.

Dezvoltarea ponderala este esentiala in abordarea terapeutica (stabilirea dozei) si in aprecierea gradului de raspuns si recuperare terapeutica (ex. Eficienta medicatiei diuretice). Regimul de exploatare fizica este important pentru stabilirea prognosticului pe termen lung a afectiunii cardiopulmonare. Evaluarea clinica cardiopulmonara De importanta capitala sunt metodele de evaluare cardiopulmonara si ordinea efectuarii acestora. INSPECTIE PALPATIE PERCUTIE Ordinea aplicarii metodelor de evaluare: Anamneza (oboseala, dispneea, tusea, edemele, starile de lesin etc) Statusul general al animalului (habitusul) Examinarea minutioasa a sistemului cardiovascular si a celui respirator: o Evaluarea cordului o Evaluarea vaselor de sange: Evaluarea sistemului arterial Evaluarea sistemului venos Evaluarea mucoaselor (capilarelor)

I.

Anamneza

Aditional examenului clinic amanuntit, cunoasterea trecutului medical al pacientului furnizeaza elementul cheie in identificarea si aprecierea afectiunii (modificari relevante ce pot fi corelate cu problema existenta). De multe ori anumite simptome nu sunt relevante de la inceput, dar pot fi utile pentru stabilirea unui diagnostic cat mai precis, o atentie deosebita acordata urmatoarelo aspecte: Contactul cu alte animale si ultimul vaccin (posibil boala infectioasa) Contactul/expunerea la materiale/substante toxice din mediul domestic (posibil otravire) Antecedente medicale patologice (posibil secundare/consecutive) Voma Tulburari de deglutitie (megaesofag, afectiuni bucale etc) Polipnee Tuse (uscata sau grasa) Dificultati locomotorii mers la pas, ritm aler etc (sincopa, letargie, intoleranta la efort) Reducerea acuitatii vizuale (hipertensiune) Evaluarea programului zilnic obisnuit si urmariea efortului fizic depus

Odata ce semnele cardio-respiratorii predominante au fost identificate, se impune stabilirea pentru fiecare dintre modificarile constatate. DEBUT ------------- DURATA -----------------FRECVENTA EVOLUTIE/PROGRESIUNE Daca 2 sau mai multe semne clinice sunt prezente, este important sa se stabileasca daca ambele se datoresc aceleiasi afectiuni/cauza primare, sau sunt secundare altor afectiuni. Examenul clinic trebuie sa includa o evaluare minutioasa a tuturor sistemelor (anterior examenului cardio-respirator) Cu toate acestea, o anamneza bine condusa ajuta clinicianul in a nu pierde nicio informatie utila. Chiar daca in cazul afectiunilor cardiorespiratorii primul pas firesc este ascultatia, se recomanda ca aceasta sa se efectueze numai dupa realizarea examenului fizic general. II. Inspectia

Starea general si statutul ponderal: Pacientii cu afectiuni cardio-respiratorii pot fi slabiti (chiar emaciati) Obezitatea poate predispune/accentua afectiunile cardiovasculare

Starea fizica unii pacienti prezinta abdomen marit in volum. Roba in starile de deshidratare, boli endocrine (hipertiroidism, hiperadrenocorticism) pot avea semnificatie diagnostica. Comportamentul (ex anxios) Starea psihica (ex letargie/hiporeflectiv/hiporeactiv). Examenul fizic Elemente ce pot indica existenta unei afectiuni cardiovasculare: Mucoase cianotice sau palide Timp de reumplere capilara (>2 sec) Mucoase uscate sau lipicioase/aderente Temperatura rectala scazuta (temperatura externa scazuta)/temperatura rectala crescuta (boli infectioase) Distensia venei jugulare Fremisment la palparea precordiala Tuse produsa prin palparea segmentului laringotraheal Hepatomegalie si/sau splenomegalie Edeme declive (subcutanate) Epansamente cavitare

Puls arterial slab Puls neregulat cu ritm cardiac neregulat Tahicardie, aritmii etc

Examinarea mucoaselor Se examineaza facil mucoasa bucala, linguala, a buzei superioare, conjunctva. Nu se exclud mucoasele vainala, preputiala si rectala din examinare, mai ales in cazul existentei unor diferente evidente. Mucoasele normale roz-pal, cu aspect umed (exceptie rasele cu mucoasele pigmentate Setter irlandez, Chow-chow etc). Mucoasele palide alb portelanii pot sugera anemie sau o perfuzie tisulara deficitara. Mucoasele rosu inchis rosu caramiziu pot indica policitemia. Mucoasele violacee albastru inchis cianotice pot sugera un nivel crescut de methemoglobina sau de hemoglobina, hipoxie tisulara. Mucoase uscate sau cu aspect vascos pot indica diferite grade de deshidratare. Timpul de reumplere capilara Poate fi masurat prin aplicarea presiunii digitale pe o portiune de mucoasa orala (de obicei gingivala). Consecutiv aplicarii presiunii digitale se produse o golire a capilarelor pe portiunea respectiva, lasand la vedere o zona palida ce se va mentine pentru 1-2 secunde (pana cand sangele reumple capilarele). Timpul de reumplere capilara marit poate evidentia o circulatie periferica deficitara, asociata cu o contractie a sfincterelor pre-capilare secundara actiunii simpaticului (stres, durere fizica, temperatura scazuta a mediului inconjurator, insuficienta cardiaca). Daca TRC este sub 3 secunde circulatie periferica = normala. Daca TRC este peste 3 secunde = circulatia periferica = defectuoasa (insuficienta in sectorul microcirculatiei = colaps vascular periferic). Temperatura corporala Temperatura rectala redusa corelata cu racirea extremitatilor (urechi, trufa, extremitatile membrelor) de multe ori indica o activitate cardiaca redusa. Tendinta la hipotermie este frecvent inregistrata la Insuficienta Cardiaca ssi este severa. Temperatura corporala crescuta (rectala si a extremitatilor) sugereaza instalarea inflamatiei si/sau a raspunsului febril.

Metode de examinare cardiovasculara Inspectia: o Cord o Vase de sange Palpatia: o Cord o Vase de sange Percutia: o Cord Ascultatia: o Cord

Investigatii preliminare: Ascultatia toracelui (cardiaca si pulmonara) Evaluarea mucoaselor aparente Aprecierea pulsului arterial Evaluarea sistemului venos (jugular) Evidentierea retentiei de lichide

Inspectia regiunii cardiace Modificari ce pot fi apreciate: Anomalii la nivel toracic (leziunii, malformatii) Identificarea si aprecierea socului apexian: o Localizare/dislocare o Intensitate/putere (redusa sau crescuta) Modificari conexe/associate Depistarea sensibilitatii dureroase pe aria cardiaca Perceperea batailor cordului/socului cardiac (spatiile 3-6 stg, 3-5 dr) o Influentata de intensitatea contractiei cardiace o Modificarea ariei de percepere a contractiei cardiace (tumori, abcese, pneumotorax, hernie diafragmatica) o Intensitatea contractiei cardiace Crescuta efort fizic, hipertrofie cardiaca, modificari topografice Scazuta cardiomiopatie dilatativa, efuziuni pleurale/pericardice, ingrosarea peretelui toracic o Perceperea fremismentului cardiac (endocardic, pericardic, extrapericardic).

Ascultatia toracica cardicaca Suntele acute sunt cele mai bine auzite cu diafragma stetoscopului, iar cele joase cu clopotelul stetoscopului. Puncte de maxim interes in ascultatia cordului (PMI)

Mitral (M) - stanga Aortic (A) stanga Pulmonar (P) - stanga Tricuspid (T) - dreapta

Ascultatia cordului Sunete cardiace perceptibile o Vibratii date de fluxul de sange sau de alte structuri cardiace o Multe nu pot fi percepute stetoacustic o Tranzitorii/succesive S1, S2, S3, S4 o Murmurele

Sunete cardiace normale: S1 inchiderea valvulelor atrioventriculare (mitrala si tricuspida) indica initierea sistolei o Are o frecventa inalta S2 inchiderea valvulelor semilunare (aortica si pulmonara) indica sfarsitul sistolei o Are o frecventa inalta si este de scurta durata (perceptibila la baza cordului stang) S3 marcheaza inceputul diastolei (si patrunderea sangelui in ventricule) o Are o frecventa joasa, devine evident in cazul dilatatiei ventriculare (perceptibil la nivelul apexului cordului stang) S4 marcheaza sfarsitul diastolei (zgomotul atrial dat pe fondul unui ventricul plin) o Are o frecventa joasa, devine mai evident in cazul unui ventricul dilatat sau hipertrofiat (perceptibil la nivelul apexului cordului stang).

Ascultatia cordului Murmurele cardiace nu se intalnesc in mod normal si sunt extrasunete cu o durata relativ lunga. Apar ca rezultat al unui curs sangvin turbulent. Murmurele cardiace pot fi: Sistolice Diastolice Continue

Coordonate generale: Murmurele regurgitante apar cand o valva trebuie inchisa dar nu se inchide Murmurele stenodice apar cand o valva trebuie deschisa in totalitate dar nu se produce deschiderea ei in totalitate.

In aprecierea murmurelor cardiace se au invedere: 1. Timpii (sistolic, diastolic, continuu)

2. 3. 4. 5. 6.

Grad de intensitate Calitatea (crescuta sau scazuta) Localizare Iradierea Schimbari datorate respiratiei sau pozitiei

Grade de intensitate ale murmurelor cardiace Grad 1 intermitente, pot fi auzite cu dificultate Grad 2 persistente, mai joase decat suetele cordului, se aud clar dupa cateva secunde de auscultatie Grad 3 la fel de puternice ca suntele cardiace, perceptibile cu usurinta. Grad 4 puternic (mai puternice decat sunetele cardiace) nu se percepe fremismentul Grad 5 foarte puternic (mai puternice decat sunetele cardiace), se asociaza cu fremismentul cardiac. Grad 6 foarte puternic, fremismentul este perceptibil cu stetoscopul departe de zona de interes. Ascultatia pulmonara Sunetele pulmonare perceptibile denumite in functie de origine determinanta, perceptibile difuz (pe intreaga suprafata pulmonara) sau focal, central sau periferic, obisnuit corelate cu unul din timpii respiratori (sau prezente in ambii timpi respiratori): Zgomote traheale/bronsice au frecventa inalta, sunt percepute central Zgomote veziculare (alveolare) au fecventa joasa, sunt percepute periferic (greu de perceput la indivizii sanatosi) Zgomote bronho-alveolare sunt combinate si caracterizeaza zgomotele pulmonare normale.

Zgomotele pulmonare anormale: Raluri umede (alveolare, bronsiale, bronhoalveolare) au o frecventa inalta si sunt corespondente locului de producere si e circulatie a coloanei de aer. Raluri ronflante/sibilante prezente la nivelul cailor respiratorii de mare calibru. Sufluri (laringian/traheal) puternice, de joase frecventa, date de vibratia coloanei de aer la nivel lanringotraheal. Crepitatii (similare impaturirii celofanului) afectiuni bronhiolare si/sau alveolare.

Evaluarea pulsului arterial Pulsul arterial: Indicator fidel al functiei ventriculului stang

La caine si pisica se apreciaza la nivelul arterei femurale (sincron bilateral) Diferentele de puls sunt date de variatia sistola (pozitiva) diastola (negativa). Pulsul normal este gradual ascendent alternativ gradual descendent Pulsul slab greu perceptibil indica o reducere a presiunii sistolice (evacuare redusa) Puls puternic intens (de otel/metalic) indica o presiune sistolica crescuta si o presiune diastolica redusa

Sfigmograma prezinta trei unde caracteristice care se succed cu regularitate in mod sincron cu sistola ventriculara: Unda anacrota ascendenta consecutiva expansiunii peretilor arteriali in urma patrunderii volumului sanguin sistolic in aorta Unda catacrota descendenta consecutiva revenirii elastice a peretilor arteriali in timpul diastolei Unda dicrota inflexiune consecutiva inchiderii valvelor aortice la sfarsitul sistolei si inceputul diastolei

Amplitudinea undelor sfigmogramei este direct proportionala cu volumul bataie (volumul de sange impins de ventricul in aorta) ; invers proportionala cu elasticitatea peretilor arteriali. Pulsul normal la caine este de 70-180/minut, la pisica ajunge la 160-240. Frica, stresul, anxietatea si conditia fizica pot produce schimbari ale pulsului si respectiv ale frecventei cardiace. Cu toate ca s-a observat o asociere intre masa corporala si frecventa cardiaca la diferite specii de animale (cu cat greutatea corpului este ai mare, cu atat scade frecventa cardiaca), nu exista corelatii directe intre masa corporala si frecventa cardiaca. Amplitudinea pulsului corespunde dimensiunilor undelor pulsatile (presiunea pulsului = presiunea sistolica-diastolica) O presiune mica a pulsului determina senzatia de puls mic, clasificat ca parvus O presiune mare a pulsului determina senzatia de puls mare, clasificat ca magnus Un puls inegal, poate fi determinat de aritmii, pericardita constrictiva (pulsus paradoxus) Lipsa pulsului (puls inexistent) este specifica fibrilatiilor arteriale sau contractiilor premature.

Rimtul/ritmicitatea pulsului descrie regularitatea contractiilor cordului. Cainii sanatosi prezinta in general o aritmie cardiaca fiziologica (nu se intalneste la pisici) aritmia sinusala este indusa vagal. Un ritm cardiac constant si foarte lent este tipic pentru Blocul Atrioventricular Complet. Un ritm cardiac constant si rapid este tipic pentru cele mai multe forme de tahicardie. Un ritm neregulat si rapid se asociaza cu fibrilatia atriala si in corelatie cu modificari de puls.

Ritmul cardiac este foarte dificil de evaluat la frecventa de >120-140 bpm. Pulsul femural slab este de obicei corelat cu presiunea sistolica scazuta. Evaluarea sistemului venos (jugular) Venele jugulare trebuie intotdeauna examinate cand se suspecteaza o afectiune cardiorespiratorie. Evaluarea se va face in statiune patrupedala sau sezanda, cu gatul in extensie usoara (pentru evidentierea santului jugular). In mod normal venele jugulare: 1. Nu sunt evidente (destinse) 2. Consecutiv inlaturarii stazei, evacuarea trebuie sa se faca rapid Vena jugulara se va umple cu sange si se va deschide cand se compreseaza vena la nivelul intrarii in torace, iar apoi se va goli rapid cand presiunea va fi inlaturata. Daca presiunea din atriul drept este crescuta, ca in cazul insuficientei cordului drept, vena jugulara va ramane destinsa, sau va pulsa in timpul ciclului cardiac (puls venos). In cazurile grave de insuficienta de cord drept, venele periferice si superficiale de la nivelul toracelui si abdomenului suntectaziate (destinse). Percutia toracala Percutia la nivel toracal se efectueaza in scopul determinarii zonelor de proiectie caudale ale plamanilor si pentru a evalua starea pulmonului (cantitatea de aer de la nivelul parenchimului pulmonar). Este procedura utila pentru determinarea limitei ventrale a regiunii pulmonare si delimitarea proiectiei cardiace (aria de proiectie totala in care se percep zgomotele cardiace). Sonurile obtinute in urma percutiei: Sonore/normale (atesta integritatea parenchimului pulmonar) Mate (pneumonie lobara, epansament pleural/pericardic) Hipersonore (emfizem, pneumotorax)

Curs 2 Bolile aparatului cardio-vascular sincopa, socul Etiopatogeni 1. Sincopa cardiaca (oprirea cordului) a. Apare in oricare din fazele insuficientei cardiace, b. In cele mai diverse suferinte cardiace i. Miocardoze ii. Endocardite acute sau cronice iii. Pericardita exsudativa sau constrictiva c. Apare in urma prabusirii presiunii sangelui din cauze extrem de diferite i. Hemoragii masive ii. Socul vascular iii. Soc termic iv. Soc anafilactic 2. Sincopa respiratorie a. Poate apare drept urmare a afectaii centrilor respiratori bulbari datorita unor i. Toxine ii. Anestzice iii. Procese inflamatorii Atat sincopa respiratorie cat si cea cardiaca pot avea origine neurogena, adica se pot institui reflex ca urmare a: Unor dureri intense Unor iritatii vegetative sau In stari emotive ale animalelor cu un sistem nervos dezechilibrat

Simptomatologie Frecvent evolutia este fulgeratoare si animalele descoperite pot-mortem fara alte semne clinice anterioare. La examinarea cadavrelor se poate observa: Cianoza mucoaselor sau Pete cianotice pe tegumentele depigmentate si glabre o Care sugereaza mecanismul de instituire a mortii

Alteori animalele cad in decubit Cu depresarea grava a activitatii nervoase pe o perioada scurta (cateva secunde sau cateva zeci de secunde) Dupa care animalele se pot redresa spontan, fara sechele (lipotimie)

Aceste manifestari pot semnala anevrisme ale vaselor encefalice sau insuficienta cardiaca acuta

Frecvent sincopa prezinta semnele mortii clinice: Depresiune Incoordonare locomotorie Tremuraturi musculare Cianoza si Cadere in decubit

In decubit animalele pot prezenta: Cateva convulsii Rarirea sau oprirea activitatii cardiace si respiratorii si Pierderea constientei

!!!!!!!!!!!!!!!!!!! in aceasta faza se instituie moartea Diagnosticul Se bazeaza pe: Instituirea brusca a unei stari de depresiune profunda Cu rarirea sau oprirea activitatii cardiace si respiratorii

DDX va exclude: Insuficienta cardiaca acuta Starile comatoase Aplopexia cerebrala Socul

Evolutia Este scurta de cateva minute

Profilaxia Este grav Frecvent, animalele care pot fi exploatate prin abataj sunt sacrificate de urgenta fara a mai fi prealabil consultate

Tratamentul consta in: Activarea circulatiei cerebrale Respiratie artificiala Incercari de declansare reflexa a respiratiei Administrarea de lobelina Cardio-excitante o Adrenalina sau noradrenalina solutie 1/10000 intracardiaca Pe cat posibil se incearca redresarea tensiunii arteriale si presiunii sangelui

Daca reanimarea reuseste, se procedeaza la completarea tratamentului in functie de etiopatogeneza Socul Starea de soc include colapsul si este o stare patologica caracterizata prin scaderea progresiva a reactivitatii organismului in general, cu tendinta spte exitus datorita insuficientei perfuziei tisulare. Este o consecinta a insuficientei microcirculatiei. Etiologa socului este extrem de vasta Factori etiologici actioneaza sinergic, putand fi mentionate mai multe tipuri de soc: o Hipovolemic produs in urma pierderii sau sechestrarii in anumite organe sau cavitati a unor mari cantitati de sange sau de plasma astfel incat volumul circulant nu mai satisface nevoile fiziologice ale organismului o Toxic Endotoxic (ruminopatii, autointoxicatii intestinale, soc ocluziv, insuficienta renala, insuficienta hepatica, dismetabolii, hipoglicemii severe, insuficiente corticosuprarenale severe, etc) Exotoxic o Septic (infectios) produs de agresiunea unor agenti patogeni o Alergic, consecutiv unor factori de sensibilizare o Anafilactic el insusi cu etiologie extrem de complexa (stari de hipersensibilizare la diferiti alergeni, de exemplu fata de anumite proteine alimentare; administrari repetate de ser de iapa gestanta, transfuzii sau perfuzii si multe altele o Anafilactoid, produs la recontactul organismului cu os ubstanta sensibilizanta o Cardiogen, in insuficienta cardiaca o Termic, produs de temperaturi extreme o Electric, produs la contactul cu fire sau prize electrice o Chirurgical

In patogeneza socului este necesara sublinierea anumitor aspecte care sunt in relatie directa cu prognosticul si terapia. Sistemul circulator este un sistem hidraulic inchis, care dispune de: Opompa (cordul) Conductele (vasele) Lichidul hidraulic (sangele)

Indiferent care component al sistemului functioneaza defectuos o circulatie periferica deficitara nutritie tsulara incoerenta si consecutiv malfunctie organica progresiva

Astfel dupa un timp toata caile etiologice converg spre un punct comun, acela al malfunctiilor organice. Tinand cont de componentele sistemului hidraulic mentionate anterior, se poate vorbi de: Soc cardiac Soc hipovolemic Soc vasculopatic

1. 2. -

Socul cardiac presupune afectarea miocardului prin: Anumite modificari de ritm Penumotorax Tamponada inimii Socul hipovolemic este mentionat: In cazul scoaterii necompensate din circulatie a unui volum mai mult sau mai putin important de lichid extracelular asau sange.

Cauze: 3. Hemoragii ninterne sau externe Pierderile de lichid in cursul arsurilor Peritonitele exsudative Socul endotoxic Deshidratarilor masive Socul vasculopatic Pierderea integritatii vasculare pierderea partiala de lichid Se intalneste in: o Stari septice o In intoxicatii o In stari anafilactice o In faza finala starilor de soc

Indiferent de fora socului in evolutia lui apare o succesiune de evenimente a carei cunoastere are importanta clinica. Initial apare un raspuns rapid cortico-diencefalo-hipofizar la factorii socogeni, caracterizat prin cresterea brutala si sustinuta a epinerinei, norepinefrinei si cortizonului plasmatic, cu colmatarea microcirculatiei. Rezultatul este scaderea volumului e sange circulant efectiv, a modificarii vasculare (spasm, dilatatie si atonie cu dissinergismul sfincterelor pre- si post..... si modificari ale fluidului sangvin. Hipoxia consecutiva provoaca acidoza prin fermentatie glucidica, ceea ce duce la sefacerea sacilor lizozomali si distrugerea celulelor de catre enzimele astfel eliberate.

Exista forme de soc care nu parcurg in intregime aceasta cale dar cel utin doua etape ale sale sunt comune tuturor starilor de soc si anume: Suferinta mircocirculatiei Suferinta intracelulara enzimatica.

Astfel rezulta ca in soc se constata: Hiper- sau hipotonie vasculara in microcirculatie Hipovolemie prin scoaterea din circulatie a unui volum important de sange Agregare celulara intravasculara, consecutiva modificarilor hemodinamice si fizicochimice ale sangelui Coagularea intravasculara difuza si ca un corolar Insuficienta schimbului hemotisular cu toate consecintele sale

Alaturi de aceasta vom urmari si stadializarea socului aceasta avand o mare importanta in stabilirea protocolului terapeutic. Stadializarea socului inseamna activarea in cascada a unor mecanisme complementare cu menirea primordiala de a restaura dereglarile induse de factorul socogen, mecanisme care devine socogene ele insele. Stadiul 1 (centralizare) In stadiul initial al socului apare: Reducerea volumului circulant de sange Scaderea out-put-ului cardiac.

Urmeaza o reactie simpatico-adrenergica urmata de o vasoconstrictie puternica si persistenta (pentru protejarea creierului si cordului) care insa afecteaza prin staza pulmonul, ficatul muschii si tesutul conjuctiv subcutanat. Rezultatul este anoxia si acumularea de metaboliti. Stadiul 2 (activarea metabolica) Eliberarea catecolaminelor duce la constrictie arteriolara cu suntare an=rterio-venoasa aparand hipoxia. Etabolitii acumulati vor determina aparitia acidozei metabolice ce va duce la stagnarea sangelui in sectorul precapilar Stadiul 3 (insuficienta crculatorie periferica) Stagnarea sangelui favorizeaza: Plasmexodia Agregarea eritrocitara Aparitia CID

Odata cu consumarea factorilor de coagulare apare hipocoagulabilitatea coagulopatie de consum favorizandu-se astfel declansarea unei stari hemoragipare. Stadiul 4 Ca un ultim stadiu apare colapsul vascular, cu leziuni ireversibile si exitus. Modificari morfopatologice Exprima in special alterarile vasculare. Astfel la nivelul aparatului digestiv se poate constata Fie staza in circulatia mezenterica Fie hemoragii sau necroze intestinale, din care pot aparea enteroragii capabile sa agraveze starea subiectului

Uneori la nivelul stomacului se pot descoperi: De la mici hemoragii diseminate La eroziuni gastrointestinale sau Chiar ulcere

Ficatul de soc este caracterizat prin: Staza eritrocitara pericentrolobulara, intrasinusoidala Tromboze masive diseminate si Consum de glicogen initial pericentrolobular

In cazurile grave se pot institui icterul de retentie consecutiv hipoxiei hepatocitare (la care se pot adauga si efectele hepatotoxice). Rinichiul de soc se caracterizeaza in stadiile avansate: Printr-o insuficienta renala clara

Oricare ar fi factorul socogen primar, in cazul rinichiului de soc sunt mentionate doua forme anatomo-clinice: Tubulopatia acuta caracterizata prin retinerea diurezei si aparitia de necroze reversibile in 24-48 ore si Necroza corticala cu anurie considerata frecvent ireversibila

In pulmon se pot observa frecvent: Embolii acute Edem pulmonar acut, mai ales interstitial

La modificarile mentionate se mai pot adauga si leziuni majore care pot sa ateste ca uneori sediul si/sau natura factorului socogen.

Tablou clinc: Frecvent o deficienta circulatorie grava caracterizata prin: Mucoase palide, gri murdare sau cianotice

Timpul de reumplere vasculara este foarte crescut Frecvent venele sunt sterse sau Uneori venele sunt turgescente (cand starea de soc apare in urma unei insuficiente cardiace congestive acute) Cresterea frecventei cardiace Cordul este tumultos, aritmic si Frecvent apar suflurile de insuficienta a caror aparitie este considerata de rau augur Pielea este rece, inelastica, animalul prezintand transpiratii reci Scaderea temperaturii mult sub limita normala si Oligo- sau chiar anurie Frecvent se constata aparitia depresiunii corticale mergand pana la sincopa

La efectuarea examenului biochimic: Hipoglicemie Hipocloremie Hiperazotemie Uneori hiperpotasemie

Diagnosticul In starea de soc diagnosticul este destul de dificil Se are in vedere: Alterarea calitatilor pulsului Hipotermia Culoarea mucoaselor si Activitatea nervoasa

Natura patogena Greu de precizat dar Ea este esentiala pentru abordarea unei conduite terapeutice adecvate

Pentru detectarea si indepartarea factorului socogen primar se recurge la efectuarea si coroborarea minvestigatiilor clinice si paraclinice. Evolutia este scurta, de cateva ore.

Prognosticul este grav. Frecvent se poate produce oprirea inimii la animalele socate. Obiectivele terapeutice in soc Combaterea durerii Tratarea leziunii socogene (daca aceasta este identificata) Tratarea socului cardiogen daca el este real Redresarea tonusului vascular si modificarilor circulatorii Combaterea acidozei metabolice si a hipoxiei Restaurarea volemiei Inhibarea proteinazelor Inhibarea agregarii eritrocitare si plachetare Terapia coagulopatiilor (CID si starea hemoragipara)

Tratarea starii (leziunii) socogene In cazul hemoragiilor exterioare se va face pensarea, sutura, ligaturarea, aplicarea garoului (se va mentine garoul mai putin de 30 minute, apoi devine el insusi factor socogen) Animalele care sunt suspectate de hemoragii interne vor beneficia de prudenta in manipulare si examinare. Trasnfuzia in cazul hemoragiilor mari doar daca organismul a pierdut 30% din volumul total de sange. In general se admite ca orice stare de soc cu colaps beneficiaza de hemotransfuzie. Se va aisgua compatibilitate grupelor de sange (aglutinare pe lama, sticla de ceas, eprubete Wasermann). O metoda prin care se poate verifica daca grupele de sange sunt compatibile este urmatoare: Se administreaza lent sange citratat sau heparinat in doza de 1-100 ml in functie de talie Daca nu apar semne clinice de intoleranta se poate administra: 0,5-1l sange la canii de talie mare.

Trebuie avut in vedere ca prin intermediul hemotransfuziei se pot transmite boli infectioase. Terapia socului hipovolemic Un soc prin deficit de volum este previzibil atunci cand inima nu mai este capabila sa creeze un minut-volum adecvat, datorita unui volum intravascular insuficient. Se vorbeste de socul hipovolemic cand exista pierderi de masa circulanta (deficit volemic absolut).

In plus, pproblemele de volum intravascular pot sa apara si cand, brusc, patul vascular se dovedeste a fi dintr-o data prea mare pentru masa circulanta existenta (deficit volemic relativ). Acesta este cazul in socul de distributie, respectiv in socul anafilactic, neurogen si in cel septic. Forma speciala de soc hipovolemic cu semnificatia maxima pentru medicina de urgenta este socul hemoragic, sau mai rar, arsurile sau pierderile excesive de lichid la nivel gastrointestinal (tabel 1). Cauzele socului hemoragic Etiologie traumatica Traumatism toracic Traumatism al abdomenului superior Traumatism al abdomenului inferior Fracturi ale extremitatilor Politraumatism Hemoragie gastrointestinala Eroziune vasculara prin tumori Ruptura de anevrism al aortei abdominale Ruptura unui anevrism al aortei toracice Hemoragii postpartum Hemoragii intraabdominale prin ruptura de organ

Etiologie netraumatica

Intr-o hemoragie, pierderea de volum se insoteste de pierderea de componente celularea le sangelui, in celelalte cauze se pierde predominant plasma (arsuri) precum si apa si electroliti (diureza, transpiratii, diaree, varsaturi). Socul hemoragic poate avea o etiologie traumatica sau una netraumatica. Hemoragia se poate realiza inspre exteriorul sau spre interiorul tesuturilor, al cavitatilor (craniu, torace sau abdomen) sau in tractul gastrointestinal. Hemoragiile externe se pot recunoaste usor, pe cand hemoragiile interne se pot doar suspiciona. In principiu este valabil ca: Si in absenta unei sangerari evidente poate sa existe un soc hemoragic sever!

Terapia socului hemoragic In primul rand intr-un astfel de soc este esentiala oprirea hemoragiei, indiferent de durata acesteia. Atunci cand hemoragiile sunt masive , depasind 30-40% din volum sanguin circulant al pacientului este necesara transfuzia cu sange integral.

Acest lucru presupune anumite riscuri, dar este esential sa se faca o transfuzie atunci cand cerintele impun acest lucru, fiind singurul mijloc de a salva viata unui animal care apierdut un volum important de sange. Transfuzia de sange la caini De la un donator sanatos se preleva sange din vena jugulara 13-17 ml. Se face proba biologica. Se utilizeaza un stabilizator (raportul stabilizator/sange este 100/500 ml). Transfuzia la aceasta specie se face intr-un ritm de 60-80 picaturi/minut si se foloseste un volum de 10-20 ml de sange/kg la o transfuzie. Si la caini este foarte importanta efectuarea testelor de compatibilitate sanguina si numai dupa aceea se trece la efectuarea transfuziei. Recent, pe langa solutii obisnuite perfuzabile se foloseste asocierea dintre hidroxi-etilamidon si solutia de NaCl 7,5%. Aceasta asociere este folosita des pentru resuscitarea circulatiei. In loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se poate folosi si combinatie dintre NaCl hipertonic si Dextran. Dupa folosirea acestor asocieri se folosesc intotdeauna solutii cristaloide izotonice (pentru intretinere). In tratamentul socului hemoragic, care este de fapt un soc hipovolemic, se administreaza in general solutiile perfuzabile izotonice. Pentru a restaura volumul sanguin mai poot fi utilizate si solutiile hipertonice si coloidale, in diferite asocieri, rezultatele fiind spectaculoase. In tratamentul socului hemoragic se folosesc o categorie de medicamente din grupul vasodilatatoarelor, care si-au dovedit utilitatea deoarece s-a constatat ca perfuzia tisulara este mai eficienta in conditiile unei hipotensiuni indusa farmacodinamic, cu pat capilar dilatat medicamentos. Se pot folosi blocante de tipul: Hydergin Fenoxibenzamina Levomepromazina

Acest tratament trebuie sa fie urmat de administrarea i.v. a unor substante macromoleculare necesare pentru umplerea patului vascular. Este foarte important de retinut aspectul ca: administrarea blocantelor fara masa sanguina sau fara administrarea macromoleculelor conduce la hipotensiune brutala si exitus.

Pentru efectul antisludge si actiunea sa blocanta se poate utiliza cortizonul, in felul acesta vasoconstrictia periferica fiind mult mai diminuata. Combaterea acidozei Acidoza metabolica este o stare deosebit de grava mai ales cand la aceasta se adauga si cea ventilatorie. In astfel de situatie deseori apare lipsa de raspuns la tratamentul unui socat. Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind aspiratia si metode de proteza a respiratiei, la nevoie chiar si traheotomie. Se urmareste: Reluarea functiilor renale de excretie Reluarea filtrarii glomerulare Compensarea acidozei printr-o reumplere volemica buna.

Acidoza metabolica se combate cu Bicarbonat de sodiu Lactat de sodiu Acetat de sociu

Bicarbonatul de sodiu se administreaza solutie izotona 1,4 1,6%, dar se poate administra si 5% (500-1000 ml la animalele mari). La animalele mici se poate administra pana la 20 ml solutie 3%. De obicei in cazul unui animal socat este bine ca tratamentul perfuzabil sa fie initiat cu administrarea de bicarbonat in bolus, urmat apoi de solutii cristaline. !!!!!!!!!!!!!nu se administreaza cu glucoza pentru ca se inactiveaza Combaterea hipoziei Se face cu oxigenoterapie 5 reprize timp de 5 minute la intervale de 5-10 minute

Stimularea diurezei: Se face cu prudenta Daca se restabileste volemia se restabileste si diureza Diuretice de urgenta: o Manitol o Furosemid

Noi perspective in tratamentul socului hemoragic Se discuta astazi rolul NO (monoxidului de azot) atat in procesele fiziologice (in special reglarea tonusului muscular) cat si implicarea acestei molecule in procesele fiziopatologice ale organismului. Recent s-au efectuat studii care au aratat ca excesul de NO este implicat in medierea unor mecanisme patologice din soc care au consecinte nefaste pentru organismul socat. De aici a rezultat ideea ca utilizarea factorilor care scad productia de NO in astfel de situatii ar reduce mult consecintele unui soc hemoragic, protejand organismul in special ficatul de leziunile care il afecteaza in acest caz.

Socul traumatic si sindromul de strivire Socul din aceasta categorie este foarte complex, deoarece se stie ca un soc traumatic are riscul sa se complice cu un soc hemoragic sau CID, sau cu un soc bacterian. Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru ca exista risc de producere in aceastsa situatie a nefropatiei maligne si a insuficientei renale acute. Compresiunile si distrugerile de masa musculara masiva realizeaza in acest caz o toxemie foarte importanta si o crestere a produsilor de catabolism si substantelor locale eliberate cu efecte in mecanismul fiziopatologic de producere a nefrozei miohemoglobinurice. In aceste cazuri este necesara efectuarea hemodializei. In lipsa acesteia, situatia evolueaza dramatic spre nefropatie maligna (mioglobinurie cu blocarea tubilor renali). In acest tip de soc este necesara: Tratarea tulburarilor de ritm cardiac, care apar datorita cresterii potasemiei (K > 67mEg/l). Tratarea tulburarilor metabolice (acidoza metabolica, azotul proteic are valori crescute) Tratarea fenomenelor digestive in special a varsaturilor ce conduc la grave tulburari hidro-electrice care nu trebuie neglijate

Tratamentul preventiv Se refera la: Prevenirea starii de ireversibilitate a acestui tip de soc alaturi de Refacerea hemodinamicii (prin administrarea de macromolecule si solutii cristaloide perfuzabile, glucozate si usor hipertone)

Astfel se are in vedere producerea unui efect osmo-diuretic cu efecte benefice organismului.

Prevenirea vasoconstrictiei catecolaminice si mentinerea unui flux tisular adecvat se realizeaza cu blocante, sporind astfel si fluxul glomerular (efect diuretic pentru prevenirea insuficientei renale). Prevenirea socului bacterian se face administrand antibiotice cu spectru larg. Tratamentul socului anestezic Incidenta si intensitatea socului anestezic depind de: Particularitatile individuale ale pacientului De modul cum organismul acestuia reactioneaza la administrarea substantei anestezice.

De asemenea, aceste accidente (socuri anestezice) sunt favorizate de insuficienta corticosuprarenalei, dupa frecventele tratamente cortizonice, de diabet, neuropatii. In general socul anestezic consta in instalarea unei hipotensiuni (in special dupa efectuarea anesteziilor locale sau spinale). In chirurgia abdominala si toracica socul anestezic se manifesta si prin hipoxie si hipoventilatie. In aceasta situatie medicul trebuie sa intervina prompt pentru resuscitarea cardio-respiratorie a animalului. Pprognosticul este in functie de rapiditatea si de eficienta masurilor si terapiei aplicate.

Tratamentul socului septic Socul septic este deosebit de periculos pentru viata animalului socat. De la debut pana la exitus exista o durata de timp de 48h (deci un timp extrem de scurt). Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient cu soc septic sa se intervina precoce si in primele ore de la debut. In general principiile de tratament in cazul unui soc septic sunt urmatoarele: Corectarea deficitului de volum fluid Administrarea de blocante si stimulente Administrarea cortizonului Corticoterapia

Eficienta tratamentul se urmareste prin urmatorii parametri: Presiunea venoasa centrala (PVC) Presiunea arteriala (PA) Debitul cardiac (DC) Temperatura Diureza Culturi umorale repetate

Antibioticele folosite trebuie sa aiba: O eficienta deosebita Efectul sa fie bactericid Masiv si sinergic Sa acopere un spectru larggram pozitiv si gram negativ

Antibioticele (in unele situatii) pot sa precipite evolutia unui soc septic prin eliberarea unor endotoxine rezultate din moartea bacteriilor. Pentru a rezolva o astfel de situatie se admnistreaza corticosteroizi. Prevenirea CID trebuie sa fie in atentia medicului, aceasta putand fi deseori o complicatie a socului septic. Si in socul septic exista si acum noi conceptii, un nou mod de a aborda mecanismele fiziopatologice ce in aceasta situatie si deci, noi solutii de terapie, ce reprezinta adevarate promisiuni de rezolvare a cazurilor critice, ce raspund mai greu la tratamentul clasic. Se stie ca o trasatura esentiala a socului septic este criza vasculara caracterizata prin lipsa de raspuns la medicatia vaso-constrictoare simpatica si prabusirea tensiunii arteriale. Socul septic reprezinta o situatie patologica ca si in inflamatii, cand exista crestere importanta a radicalilor liberi, mai ales a anionilor superoxid. S-a constatat ca administrarea de superoxid dismuteaza (SOD) in cazul unui model experimental de soc septic, a avut ca efect restabilirea raspunsurilor vasopresoare la norepinefrina. Astfel se propune tratamentul cu SOD mimetice, ca fiind o noua perspectiva a socului septic. Prin inlaturarea O2 catecolaminele exo- si endogene sunt protejate de autooxidare. Ca urmare, hiporeactivtatea si hipotensiunea sunt rezolvate, iar rata de supravietuire creste simtitor. Alte studii pun in prim planul preocuparilor socul septic indus experimental la canine si efectele pentoxifilinei (vasodilatator) administrata in doze mari, in aceste cazuri. Socul a fost indus cu E.coli la o specie de caini de vanatoare avand greutatea de 10-12 kg si varsta de 2 ani. Tratamentul socului anafilactic Tratamentul socului anafilactic are ca scop diminuarea cantitatii de anticorpi preformati si impiedicarea reactiei dintre antigen si anticorpi cat si a efectelor acesteia pe anumite celule tinta. Cortizonul este util in ambele cazuri. Inhibitorii de histamina sunt, de asemenea utili, si se folosesc cu succes.

La radacina membrului injectat cu substanta care este implicata in producerea socului se poate aplica un garou (dar numai pentru 20-30 minute). In caz de asistolie se injecteaza adrenalina i.v., i.c., apoi hemisuccinat de hidrocortizon si metilprednisolon. Important este ca de cand pacientul a fost diagnosticat sa se asigure oxigenoterapie cu intubatie sau chiar cu traheotomie. Stadiile si terapia socului anafilactic STADIUL I SIMPTOMATOLOGIE ATITUDINE TERAPEUTICA Edeme, eritem, prurit - Intreruperea expunerii la alergen (daca este posibil) - Antihistaminice (Clemastin + Cimetidina) Greata, varsaturi, tahicardie, - Administrare de prabusirea arteriale, dispnee, oxigen bronhospasm incipient - Perfuzii cu substante cristaloide sau coloidale, corticoizi (Metilprednisolon) - In bronhospasm mimetice Soc sever, bronhospasm, - Perfuzii cu substante coma coloidale, adrenalina, corticoizi in doza mare (Metilprednisolon) - In bronhospasmul sever Teofilina - In insuficienta respiratorie severa si coma intubatie si respiratie asistata Stop circulator si respirator Reanimare cardiorespiratorie

II

III

IV Tratamentul socului cardiogen

Socul cardiogen este de fapt secundar al unei afectari miocardice majore, care ulterior ia aspectul unui soc clasic cu tulburari hemodinamice periferice. Primele masuri, dupa ce s-a diagnosticat un soc cardiogen constau: In administrarea de oxigen Inlaturarea durerii

Sedarea pacientului

In continuare este bine ca pacientul sa fie monitorizat si sa existe posibilitatea de a se efectua electrocardiograma. Masuri generale: Reducerea durerii si inlaturarea anxietatii Asigurarea aportului de O2 Optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoasa controlata de fluide (PVC la caine = 1 la +5 coloana H2O 86)

Tratamente medicamentoase Agentii inotropi pozitivi: Dopamina 40 mg in 500 ml solutie Ringer lactat i.v. cu o rata de administrare de 2-8 ml/kg/min (la caine si pisica) Dobutamina caine 250 mg in 1000 ml glucoza 5% i.v. cu o rata de perfuzie de 2,5 ml/kg/min (la pisica nu se administreaza) Amrinone (Inocar) caine 1-3 mg bolus i.v., ulterior 30-100 mcg/kg/min i.v. (la pisica nu se administreaza)

Medicatia inotrop pozitiva trebuie utilizata cu prudenta deoarece prezinta efecte aritmogene si de crestere a consumului de O2 la nivelul miocardului ventricular. Amrinona, desi creste consumul de O2 pare sa aiba un profil hemodinamic mai bun. Vasoddilatatoare Caine - Nitroprusiat de Na 1-20 mcg/kg/min i.v. Pisica Nitroprusiat de Na 0,25-15 mcg/kg/min se dilueaza in 250 ml ser fiziologic sau glucoza 5% si se administreaza 15ml/ora.

Dintre vasodilatatoare se prefera nitroprusiatul in locul nitroglicerinei, deoarece nitroglicerina determina cresterea sunturilor pulmonare accetuand hipoxemia. Trombolitice si anticoagulante Heparina o Caine 250-500 U/kg la 8h s.c. o Pisica 250-375 U/kg la 8h s.c. Vasopresina o Numai la caine 0,1-0,2 mg/kg/24h Aspirina o Caine 5-10 mg/kg la 24 48h o Pisica 80 mg/48h

Anticoagulantele se administreaza sub monitorizarea timpului de sangerare.

Alte medicamente Hidrocortizon hemisuccinat o Caine 50-150 mg i.v. o Pisica 50-100 mg i.v. Tratamente chirugicale o In tamponada cardiaca se va practica peri-cardio-centeza cardiaca, sau tratamentul chirurgical in stenoza valvulara etc.

Glucorticoterapia in soc Efectele glucocorticoizilor: Cresc perfuzia tisulara Cresc intoarcerea venoasa Cresc debitul cardiac Stabilizarea membranelor lizozomale Modereaza reactiile imunologice Restabilesc tonusul muscular si permeabilitatea vasculara

Administrarea de glucocorticoizi in soc va fi precedata de administrarea de lichide care restabilesc hipovolemia. Se vor folosi compusi solubili care intra rapid in teraia HHC 40-50 mg/kg in soc posthemoragic, doza dubla in celelale tipuri de soc administrate i.v. La caini se mai poate administra: Metilprednisolon Prednison, dexametazona

Socul hipotermic beneficiaza si el de o serie de proceduri terapeutice de urgenta. Initial se va scoate pacientul din mediul in care a aparut hipotermia. Apoi se va stabili gradul acesteia: Mica Moderata Severa

Rapiditatea cu care se instituie procedurile in cazul hipotermiei este hotaratoare pentru evolutia animalului deoarece la un animal hipotermic administrarea medicatiei antisoc este de multe ori inutila, organismul neputand metaboliza medicamentele. In hipotermia usoara (1 2,5 grade Celsius) se face reincalzire pasiva externa (de cele mai multe ori aceasta se face prin propriile procese metabolice ce produc caldura spontan tremuratul).

In cazul hipotermiei moderate (2,5 3,5 grade Celsius) aplicam reincalzirea activa externa. Caldura rezulta prin frictiuni energice, masaje, paturi electrice etc. Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 grade Celsius) trebuie avut in vedere ca iminenta unei sincope cardio-respiratorii este foarte mare. (in conditii normale: de obicei in jurul temperaturii de 29-32 apare pericolul fibrilatiei atriale. La 20 grade Celsius apare pericolul fibrilatiei ventriculare). Reincalzirea activa interna se realizeaza prin: Lichide calde pe linie i.v. (37 pana la 40-42 grade Celsius) Oxigenoterapie cu oxigen umed si cald (42-46 grade Celsius) Lavaj peritoneal cu lichide calde libere de KCl Clisme calde, sondaj gastric si introducerea de solutii calde

Se mai poate realiza reincalzirea activa externa. Manevrele de reincalzire activa interna se repeta pana cand temperatura corporala ajunge la cea din nivelul hipotermiei moderate usoare. In momentul in care pacientul a iesit din hipotermia severa, circulatia este spontana, riscul unei sincope este foarte redus. In acest moment se introduce medicatia (organismul creste metabolismul). Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de energie organismului (care prin accelerareametabolismului va fi capabil sa produca singur caldura): Ser glucozat 5% Glucoza 10% Ringer lactat etc

Mentionam ca administrarea de Ringer lactat la un organism hipotermic sever sau chiar moderat, sau al carui ficat nu este perfect sanatos este inutila (el nu va fi transormat in glucoza, deci nu aduce niciun aport caloric). Socul hipertermic urmareste schimbarea conditiilor de mediu in care a aparut. Se vor aplica comprese reci pe cap (edem cerebral) si vom adminstra diuretice. Durerea in soc Combaterea durerii in soc devine un obiectiv important atata vreme cat durerea devine insasi un factor socogen. Putem folosi Algocalminul (Metamizol sodic) in doza de 1-2 ml, inj. i.v. lent. Medicatia socului se va completa cu mijloace etiotrope (antiinfectioase, antitoxice etc).

Pentru sustinerea marilor functii alaturi de mijloacele terapeutice mentionate mai sus, este binevenita administrarea de vitamine din complex B, a vitaminei C, a sorbitolului, levulozei si a solutiilor glucozate. Hemoterapia se poate aplica ca metoda nespecifica de tratament. Ea se poate face pe cale s.c. sau i.p. Pe cale i.p. dupa 30 minute resorbtia este integrala. Medicatia contraindicata in soc Cardioexcitantele (Cafeina, Camfor, Stricnina) nu se adminstreaza in stadii avansate ale socului. Analepticele (Pentetrazol) si cardiotonicele (Strofantina, Digitalicele) sunt de asemeni contraindicate. Ele se vor folosi doar in cazul socului cardiogen. Cu toate ca duc la disparitia durerii, narcoticele tranchilizante (fenotiazinice) nu se vor folosi in soc. Ele vor produce depresia respiratori si un efect vasodilatator. Vagotropele prin efectul vasodilatator produc colica, maresc durerea abdominala. Dexametazona si solutiile glucozate se vor folosi doar cu prudenta sau chiar deloc in cazul aniamlelor suspecte sau diagnosticate anterior cu diabet.

1. Insuficienta cardiaca 2. Boala de altitudine 3. Bolile pericardului a. Pericardita acuta netraumatica b. Pericardita traumatica c. Pericardita cronica 4. Sindromu de pseudopericardita sau compresiunea cordului 5. Epansamentele pericardice neinflamatorii 6. Hemopericardul

Insuficienta cardiaca Incapacitatea miocardului de a se mai adapta la efort si in cele din urma, la necesitatile obisnuite ale organismului, fapt care se soldeaza cu reducerea out-put-ului/debitului cardiac cu un deficit de perfuzie tisulara. In cazuri grave se instituie o iportanta modificare hemodinamica: Stagnarea unei semnificative cantitati de sange in sistemul venos, realizandu-se congestia pasiva a viscerelor

Congestia pasiva suferinta organelor afectate (asa-numita visceralizare a insuficientei cardiace), ceea ce completeaza un tablou clinic polimorf care agraveaza evolutia bolii. Etiologie Cauzele pot fi grupate in mai multe categorii: Cauze mecanice: o Supraincarcarea miocardului Fie acuta in cazul unor eforturi fizice intensive, parturitii laborioase Fie cronica o Decuplarea partiala de fibre miocardice intalnita in Miocardite Miocardoze Insuficienta coronariana o Tulburari de ritm Fibrilatia atriala Contractiile ventriculare sau supraventriculare Blocul atrioventricular complet o Compresiuni mecanice directe intalnite in Pericarditele exsudative In sindromul mediastinal In pneumotorax In dirofilarioza la caine

Cauze biochimice ca de exemplu o Carenta de substrat energetic care consta Fie in infometare Fie in subnutritie o Tulburari de utilizare a substratului nutritiv In dereglarile electrolitice In intoxicatie In hipotiaminoza etc o Deficienta (absenta), stimularii neurohormonale: In starile de stres cu origine diferite Combinarile factorilor mai sus mentionati

Dpdv etiopatogenetic IC poate fi Miogena Compensata Decompensata

La animalele de companie circumstantele aparitiei IC sunt: Miocardopatiile Compresiunile cordului Alte cauze

Patogeneza Este dominata de consecintele reducerii eficientei cardiace Aceasta provoaca o Insuficienta retrograda (back-ward failure) Staza Cresterea presiunii venoase inaintea ventriculului afectat o Insuficienta antegrada (forward failure) Scaderea presiunii arteriale si Reducerea minut-volumului

Unul sau altul din acestea poate predomina conditionand Fie insuuficienta cardiaca congestiva o Caracterizata prin staza venoasa cu evolutie lenta Fie insuficienta cardiaca acuta o Cu prabusirea presiunii arteriale si care este, in ultima instanta, o stare de oc cardiogena

Insufienta unui ventricol determina Reducerea minut-volumului si Cresterea cantitatii de sange rezidual la sfarsitul fiecarei sistole

Preiunea sangelui inapoia ventriculului ineficient este crescuta Mecanismele compensatoare constau in: Tahicardie Tahipnee sau disnpee Tuse Cardiomegalie Vasoconstrictie arteriala si venoasa Hipervolemie si reflex venos sporit

Incapacitatea acestor mecanisme de a asigura hematoza determina insuficienta cardiaca congestiva propriu-zisa. Perfuzia defectuoasa a organelor determina visceralizarea IC putand duce la: Un edem pulmonar mai mult sau mai putin discret La ficatul cardiac si insuficienta hepatica La congestia renala pasiva

Edemele periferice cardiace care se instituie in IC isi au originea in retentia de sodiu si consecutiv de apa fiind determinate: Pe de o parte de insuficienta renala, iar Pe de alta parte de un sindrom de hiperaldosteronism care insoteste IC

Descresterea volemiei din insuficienta cardiaca determina eliberarea de catre celulele renale a reninei, care declanseaza producerea angiotensinei-1 din angiotensionogen si care este convertita, in sange, in angiotensina-2. Aceasta stimuleaza secretia de aldosteroni de catre cortexul suprarenal. Hipoxia, ca de altfel si dezechilibru ionic, duc la instituirea acidozei umorale. Modificari anatomopatologice Se disting leziuni ale cordului si modificari extracardiace: 1. Leziuni ale cordului a. Cordul prezinta aspecte diferite: i. Hipertrofie sau dilatatie, diferentierea dintre aceste doua stari diind adesea destul de dificila, daca nu se recurge la masuratori ii. Peri-, endo- sau miocardita, uneori acestea coexistand iii. Arterioscleroza coronariana (inclusiv a ramificatiilor intra-miocardice) 2. Leziuni extracardiace a. In insuficienta stanga i. Pulmonul este ferm, umed si nu colabeaza la deschiderea toracelui b. In insuficienta dreapta, ca de altfel in cea globala i. Edemele subcutanate

ii. Epansamentele iii. Venele dilatate iv. Ficat, pulmon si rinichi cardiac, uneori subicter Adesea tabloul morfopatologic este completat de modificarile induse de o boala primara. Siptomatologia S-a mentionat anterior ca nu toate cardiopatiile echivaleaza cu insuficienta cardiaca propriuzisa. SPECIFICARE Faza I Faza II Faza III CRITERII CLINICE DE DIFERENTIERE A FAZELOR Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar activitatea fizica normala provoaca oboseala, dispnee sau tuse Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, iar activitatea fizica normala provoaca oboseala, dispnee sau tuse Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, iar un exercitiu minim provoaca oboseala extrema, dispnee si tuse. Aceste simptome pot evolua si in caz de decubit Sunt prezente simptomele unei boli cardiace. Sunt prezente simptomele insuficientei cardiace congestive, cu dispnee si tuse in repaus.

Faza IV

Insuficienta cardiaca acuta Se manifesta printr-o serie de simptome asemenea cu cele descrise la soc Este legata de eforturi fizice excesive De unele boli infectocontagioase De stari carentiale acute (miodistrofie, hipovitaminoza) De intoxicatii

Insuficienta cardiaca congestiva Se poate manifesta o Subacut sau o Cronic

In general aceasta forma evolueaza cronic mai mult la carnivore, ea evoluand subacut la alte specii. Dupa cum s-a aratat, insuficienta cardiaca se caracterizeaza prin: Evolutia simptomelor cardiace, adica a celor implicate in boala de inima propriu-zisa, la care se adauga Simptome din partea altor organe si sisteme

Simptomele primordiale ale unei cardiopatii se pot sistematiza astfel: Dilatatie sau hipertrofie

o Percutia o Radiografia si/sau o ECG Sufluri endocardice organice, detectate o La ascultatie Freamatul pericardic si diminuarea socului cardiac: o Prin palpatie Frecatura pericardica Diminuarea zgomotelor cardiace pana la disparitie o Prin ascultatie Zgomotul de balaceala sau de picatura Modificari ale pulsului arterial o Prin palpatie (hiper- sau hipodinamic, aritmic, inegal) Turgescenta jugularelor o Prin observatie Cu sau fara puls venos retrograd Aritmii detectate o La ascultatie nu au semnificatie identica la toate speciile Sensibilitate crescuta o La palpatia ariei cardiace

Simptomele extracardiace se accentueaza din ce in ce mai mult fazele finale: Hipoxia deterina aparitia semnelor nervoase o Titubari o Uneori tremuraturi musculare o Tetania si fenomene de excitatie corticala o Uneori poate aparea adinaie persistena Simptomele respitatorii o Dispnee si tuse o Aparitia ralurilor umede declive o Jetajului spumos bilateral discret (dupa efort) Staza renala implica unele simptome urinare respectiv o Oligurie o Albuminurie, mai ales de filtratie o Cilnidrurie si hematurie Simptome digestive se datoreaza stazei venoase o Hepatomegalie, staza biliara, bilirubinurie, uneori subicter o Dimunare a secretiilor digestive stari dispneice

Edemele periferice sunt vizibie in fazele III si IV si se caracterizeaza prin: Localizarea decliva, simetrica Consistenta pastoasa Temperatura cutanata redusa la nivelul lor

Accentuarea lor la efort

Revarsarile cavitare, reprezentate prin: Ascita Hidrotorax Hidropericard

Modificarile mucoaselor aparente si/sau ale tegumentelor depigmentate constau in: Injectarea vaselor sclerate si cianoza accentuata Tegumentele sunt in general reci

Temperatura interna: Poate urca in subfebrilitate, sau Se poate decela febra sau chiar hiperpirexie cand insuficienta cardiaca este secundara unor procese inflamatorii acute Tendinta la hipotermie apare in dismetabolii, in intoxicatii si in stadiile avansate ale bolii

Simptomatologia insuficientei cardiace stangi: In principal modificarile cardiace propriu-zise: Boala mitrala Boala aortica Hipertensiune arteriala Coronaropatii Miocardite

Secundar apar si consecintele cresterii volumului sanguin in circulatia pulmonara si a hipertensiunii venoase si capilare asupra functiei pulmonului. Tusea, uneori cu caracter paroxistic, emetizant Dispneea de efort, accentuata si in decubit, avand caracterul de ... cardiac (cu raluri subcrepitante si iminenta la asfixie) Edemul pulmonar, insotit uneori de jetaj spumos poate fi atat de sever incat subiectii se ineaca in propriile secretii La instalarea complicatiilor pulmonare apare cianoza

Simptomatologia insuficientei cardiace drepte: Este caracterizata de staza venoasa si de consecintele ei: Turgescenta jugularelor, cu sau fara puls venos retrograd Hepatomegalia insotita de dovezi ale suferintei hepatice o Transaminaze crescute o Fosfataza alcalina crescuta

o Urobilinogenul si o Uneori chiar ascita (la cani mai ales) Hidrotoraxul Hidropericardul si Edemele subcutanate Cahexia cardiaca, aparenta la animalele care raman in viata timp indelungat

Insuficienta cardiaca dreapta este favorizata de capacitatea mai redusa a miocardului ventricular drept de a se hipertrofia. Ea poate urma insuficientei stangi fiind determinata de: Miocardite Anemii Afectiuni ale tricuspidei Hipertensiune pulmonara Dirofilarioza (caini) Epansamentele pericardice (tamponada cardiaca) si Cordul pulmonar, majoritatea anomaliilor congenitale ale inimii

Diagnostic In stadiile incipiente diagnosticarea insuficientei cardiace impune o explorare cardiaca completa respectiv: Probe de efort a inimii, prin care se evalueaza clar capacitatea organului, accentuand unele simptome (suflurile organice, dispnee etc) Electrocardiografia, care permite depistarea unor afectiuni inclusiv carentiale, inainte ca subiectii sa devina irecuperabili Detectarea dovezilor visceralizarii, adica a implicarii altor organe si siteme

Diagnosticul diferential se face fata de: Bolile pulmonare Bolile pleurei Bolile diafragmei Hepato- si nefropatiile s.a. care prezinta o simptomatologie proprie destul de bine conturata si nu implica simptomele cardiace.

Uneori aceste visceropatii se pot complica si cu cardiopatii sau chiar cu insuficienta cardiaca. Prognostic In general, insuficienta cardiaca acuta beneficiaza de prognosticul bolii primare care a precipitat-o si trebuie sa se tina cont de faptul ca subiectii pot fi recuperati odata cu inlaturarea cauzei primare. Prognosticul vital are o importanta deosebita pentru animalele de agrement si trebuie orientat in functie de faza insuficientei cardiace.

Astfel el este: Rezervat in primele doua faze si Devine net defavorabil in ultimele doua

!!!!!!!!!!!!!!! In orice faza a bolii, moartea prin sincopa poate surveni in functie de factorii mentionati la evolutie. Igiena animalelor cardiopate recomanda: Reducerea, dar nu excluderea, activitatii fizice (activitatea fizica moderata amelioreaza perfuzia periferica fara a creste efortul miocardului). Asigurarea unui confort termic si higrometric optim, Evitarea stresurilor emotionale

Regimul alimentar Exluderea oricarui supliment de sare si a alimentelor care o contin excesiv in mod natural (lactate, painea, preparate din carne si cele vegetale) Alimentele trebuie sa contina vitamine din abundenta Sa fie laxative, spre a preveni coprostaza (vegetale proaspete) Hrana se administreaza in cantitati mici si repetate, evitandu-se distensia viscerelor abdominale

Curs 3 Medicatia insuficientei cardiace Obiectivele terapiei in IC sunt: Ameliorarea tonusului cardiac Comaterea aritmiilor Stimularea diurezei si a eliminarii sodiului Usurarea activitatii cordului prin reducerea stazei venoase

La acestea trebuie adaugate si Terapia afectiunilor primare, care implica insuficienta cardiaca si Alte mijloace terapeutice generale

Ameliorarea tonusului cardiac se realizeaza prin administrarea: medicamentelor cardiotonice: Strofantina administrat iv 0,1 0,25 mg la animalele mici, preferabil asociata sau inclusa in solutii de glucoza cu efecte diuretice si energetice importanta Glicozizi cardiaci o Digitalicele au o actiune mai lenta, putandu-se cumula, ceea ce determina, in unele cazuri veritabile intoxicatii digitalice. Au doua efecte majore: Cresterea contractilitatii actino-miozinice miocardice si Incetinirea conductibilitatii prin nodul atrioventricular

! rezultatul este cresterea minut-volumului sanguin, cu imbunatatirea circulatiei periferice, precum si un efect anti-aritmic avantajos in unele stari. o Se poate administra Tinctura de digitala 0,5 1,5 g la caine Digitoxina 0,5 1 mg la caine La animalele mici se pot utiliza in doze adaptate taliei, preparatele de uz uman Digoxin, Lanatozid Digitalizarea necesita supravegherea pacientilor pentru a intrerupe tratamentul imediat ce apar manifestarile intoxicatiei Tahicardia ventriculara, precedata de grade diferite de bloc atrioventricular Eventual intoleranta digestiva

Combaterea aritmiilor Se impune deorece aceste contractii neregulate ale miocardului sau a unor segmente ale acestuia reduc considerabile minut-volumul sanguin intretinand astfel insuficienta, sau pot precipita sau sai pot provoca deznodamantul fatal Trebuie mentionat ca efectele antiaritmice au si digitalicele o La animalele mici se recomanda Chinidina, oral sau im 5-10 mg/kg m.c. in: Tahicardia ventriculara Fibrilatia atriala Contractii ventriculare premature Propanolul iv lent 0,5 1 mg in urgente sau oral 5-10 mg in Tahicardia sinusala Fibrilatie atriala sau Extrasistole la caine

Stimularea diurezei si a eliminarii sodiului Utilizarea diureticelor in IC reprezinta o masura terapeutica de talia mmedicatiei cardiotonice. Rezultate bue se obtine cu ajutorul unor preparate cum ar fi sulfonamidele diuretice o Nefrix 1-2 comprimate pe zi la animalele mici o Furosemidul 2,5 50 mg/zi la animalee mici o Ederenul - 1 comprima pe zi

Preparatele de mai sus sunt de uz uman si adaptarea posologiei lor la animale trebuie facuta diferentiat. Utilizarea lor impune suplimentarea alimentatiei cu potasiu Reducerea stazei si presiunii venoase

Se realizeaza in general prin medicatia mentionata anterior In urgente sau atunci cand dintr-un motiv sau altul dministrarea medicamentelor mentioate nu se poate face sau este ineficienta, se va recurge la: o Venisectie

Aceasta manopera usureaza rapid activitatea inimii, dar este contraindicata in Anemii Starile insotite de colaps.

La animalele mici, morfina 7,5 15 mg, administrata s.c. repetata de mai multe ori pe zi, pana la ameliorarea manifestarilor IC, actioneaza prin: Vasodilatatie periferica, reducand intoarcerea venoasa Stimularea receptorilor beta-adrenergici ai miocardului si Depresiunea centrului respirator

Alte mijloace terapeutice, indicate in IC vizeaza Corectarea eventualelor stari carentiale o Administrari de vitamina B1, E si vitamina A Tratarea bolilor primare Eventual antibioterapia, in cazurile cu febra si leucocitoza Paracenteza lenta o La cazurile cu ascita excevsiva, care agraveaza dispneea

Boala de altitudine O forma particulara a insuficientei cardiace la bovine (high-mountain disease) Frecventa la varstele de 1 - 2 ani si peste 5 ani, la inaltimi de peste 2500 m sau chiar mai jos. Morbiditatea poate ajunge pana la 10%, mai ales toamna si iarna. In tara noastra afectiune nu a fost semnalata dar este posibil ca ea sa existe si sa evolueze, fiind confundata cu pericardita traumatica. Etiopatogeneza Deficitul cronic de oxigen este responsabil de cresterea presiunii in mica circulatie o suprasolicitare a cordului drept. Rezultatul este instituirea graduala a unei insuficiente cardiace drepte necompensate, care se generalizeaza sub forma insuficientei cardiace congestive. Cercetarile lui McCrady si colaboratorii (1973) par sa demonstreze contributia etiopatogenetica a unei stari de hipotiroidism.

Modificarile anatomopatologice constau in: Edeme generalizate Epansamente cavitare inclusiv in pericard Cardiomegalie (cordul pare rotund sau cu 2 varfuri) Edem pulmonar si Ficat muscad

Simptomatologia Este exprimata prin modificarile insuficientei cardiace drepte congestive: Adinamie Oelcrane indepartate de trunchi, apoi Turgescenta jugularelor cu puls venos retrograd pozitiv Edem si emfizem pulmonar Edem submandibular al salbei, la intrarea pieptului Hepatomegalie

In fazele avansate se instaleaza Cahexia cardiaca si animalele mor, dupa o evolutie de catevas aptamani la cateva luni

Daca animalele sunt coborate la altitudini de sub 2000 1000 m in stadiul initial al bolii, 50% din cazuri se vindeca spontan. Diagnosticul Bazat pe manifestarile caracteristice ale insuficientei cardiace drepte, si respectiv globale plus cu ???? in care boala a aparut (la altitudine)

Ddx se face fata de: Pericardita traumatica a carei aparitie nu este legata de altitudini inalte, iar juguralele turgescente sunt lipsite de puls venos Diferitele compresiuni ale cordului care evolueaza la indivizi singulari sau Endocarditele tricuspide care sunt insotite de febra

Bolile pericardului Afectiunile pericardice inflamatorii pot fi: Secundare unor procese septice invecinate sau metastazate Unele stari toxice (azotemia) sau carentiale (distrofia seroasa), neoplazice sau parazitare ca si afectiunile proprii ale cordului sau chiar ale altor viscere (ficat) se pot solda cu acumulare excesiva de lichid in pericard.

Pericardita acuta netraumatica

Descrierea separata a pericarditei acute netraumatice este dictata in principal de incidenta mare a celei traumatice la rumegatoare mari. Este relativ frecventa la pui, vitei, purcei, carnivore (circa 5% din totalul cardiopatiilor la aceasta specie) apoi la cai. Etiologie Pericarditele acute netraumatice surbin secundar: Fie prin propagarea unor procese septice pleuro-pulmonare, Fie prin metastazare

Agentii microbieni implicati pot fi extrem de diferiti Pasteurele Clostridii Bacili coliformi Streptococi si chiar Bacilii tuberculozei

Instituirea pericarditelor este favorizata de: Varsta tanara Rezistenta scazuta a organismelor, consecutiva unor erori de intretinere A unor stari de stres sau A unor boli ca nerita azotemica la caini sau guta la pasari Traumatisme pe aria cardiaca Actiunea directa a unor corpi straini esofagieni, care realizeaza o adevarata pericardita traumatica si la alte specii decat la bovine

Patogeneza Insamantarea pericardului rintr-una din caile mentionate: Continuitate Directa sau Hematogena

Declanseaza un proces inflamator acut care trece prin stadiile cunoscute de: Sicitate Exsudatie Resorbtie sau Complicare (cronicizare, organizare)

Daca in faza de sicitate predomina: Fenomenele dureroase locale si

Reactia termica

Din momentul exsudatiei tabloul clinic este impus de: Compresiunea miocardului Mergand pana la insuficienta cardiaca congestiva, cu toate consecintele ei.

Modificarile morfopatologice Variabile, in functie de stadiul evolutiv al inflamatiei pericardice In faza congestiva Vasodilatatie Puncte hemoragice pana la echimoze odata cu aparitia unor zone mate, epi- si pericardice

In faza exsudativa Prezenta excesiva a unui lichid seros (la caine in boala Carre, in leptospiroza) o Sero-sanguinolent (in tuberculoza) o Alteori sero-fibrinos Uneori doar simple filamente de fibrina intre epicard si pericard Alteori exsudatia fibrinoasa este abundenta, incat formeaza veritabile punti sau, dupa resorbtia fazei lichide, o pericardita uscata.

Pericardita purulenta mai rar, la purcei si vitei in tuberculoza. La taurine aspectul sugestiv pericardita perlata sau cazeoasa. La caine pericardita serofibrinoasa. Cantitatile de lichid acumulate in pericard pot atinge uneori proportii gigantice (35-40 l la cal, 0,5-1 l la caine, 15-40 ml la pasari). Simptomatologie In faza initiala congestiva sau de sicitate se constata: Agravarea starii animalului Febra Disfagie la toate speciile Respiratie superficiala si accelerata Sensibilitatea mare la palpatia ariei cardiace si Uneori freamat pericardic care la ascultatie, echivaleaza cu frecatura pericardica (sub forma de zgomot aspru, prezent in ambele faze cardiace sincron cu acestea si nu cu respiratia).

Durata frecaturii pericardice este efemera, nedepasind 36 de ore sau mai scurta.

Se mai poate inregistra: Tuse uscata, foarte dureroasa Dispnee Tremuraturi ale muschilor anconati

In faza exsudativa pe fondul simptomatologic al bolii primare si al sindromului de febra, se constata, in principal, triada: Presiune venoasa crescuta Presiune arteriala scazuta Zgomote cardiace asurzite

Simptomele cardiace constau in: Reducerea sensibilitatii Reducerea si disparitia socului cardiac Marirea ariei de percutie

La ascultatie Diminuarea pana la disparitie a zgomotelor cardiace in locul carora se poate uneori sesiza cu intermitente zgomotul de balaaceala sau de picatura.

Frecatura cardiaca creste mult Pulsul arterial este mic si moale. Punctia pericardului releva un lichid cu toate caracterele exsudatului. Simptomele extracardiace Sunt dominate de staza venoasa Turgescenta venelor superficiale si mai ales a jugularelor Aparitia hepatomegaliei, a edemelor si/sau a asciei.

Dispneea se accentueaza: Datorita compresiuni exercitate de pericardul dilatat sau Datorita edemului pulmonar pasic care nu intarzie sa se instituie cu toate simptomele sale

Diagnosticul In faza initiala se stabileste tinand cot de: Modificarile locale o Sensibilitate o Freamat si o Frecatura pericardica

In faza exsudativa, simptomele sunt caracteristice pentru precizarea diagnosticului. Dificultatile sunt totusi notabile cand: Exsudatul este putin abundent si Nici electrocardiografia sau radiografia nu sunt de real folos

Diagnosticul diferential trebuie sa excluda: In prima faza: o Pleuritele si pleuropleuritele, in cazul carora astuparea narile atrage dupa sine diminuarea sau disparitia zgomotului de frecatura o Endo- si miocarditele acute, care sunt caracterizate prin zgomote cardiace puternice, iar sensibilitatea locala este moderata In faza exsudativa trebuie excluse: o Pleureziile, in care matitatea este decliva si cu limita superioara orizontala o Hidro- si hemopericardul, in care febra lipseste.

Evolutia Este conditionata de boala primara Vindecarea este posibila Moartea consecutiva tamponadei cardiace poate surveni curand, mai ales la tineret, in timp ce Cronicizarea coincide cu insuficienta cardiaca congestiva.

Prognosticul trebuie considerat grav. Tratamentul Medicatia bolii primare se impune de la sine. In cazul exsudatiilor, este necesara pericardio-centeza (o interventie simpla si inofensiva daca se practica corect). Pe langa faptul ca prin intermediul ei este posibila prelevarea de lichid in scop de diagnostic (in tuburi sterile, pentru insamanatari si respectiv in eprubete uzuale pentru examenul morfologic si chimic) dupa efectuarea ei se costata ca activitatea inimii este usurata imediat. Pe acelasi ac se pot introduce: Antibiotice diluate cu ser fiziologic caldut sau Medicamente firbinolitice (alfachemotripsina)

Pe cale generala se poate aplica: O medicatie antiinfectioasa sustinuta si Alte mijloace mentiomate in insuficienta cardiaca.

Pericardita traumatica

Afectiunea este intalnita aproape exclusiv la rumegatoare mari (bovine si chiar la bubaline) cu evolutie foarte rara la alte specii (caprine, carnivore, cabaline). Semnificatia economica a pericarditei traumatice consta in faptul ca evoluand inevitabil spre moarte odata diagnosticata, boala reclama sacrificarea de necesitate sau chiar de urgenta. Etiologie: Cauza principala este reprezentat de Progresia unor corpi metalici ascutiti din retea, transdiafragmatic.

Uneori insamantarea pericardului are loc prin perforarea esofagului si migrarea unor asemenea corpi straini de la acest nivel. Corpii straini traumatizanti pot fi sarme, cuie, ace, chiar agrafe s.a. Alte cauze: Legarea balotilor de nutreturi fibroase cu sarma, sau Neigienizarea adaposturilor dupa efectuarea de diferite lucrari de reparatie sau chiar inainte de darea in folosinta a unor adaposturi noi. Neglijarea sau tratarea superficiala a unor cazuri de reticulo-peritonita traumatica

Favorizant actioneaza: Localizarea topografica a pericardului Activitatea mecanica a miocardului si Dupa unii autori curentii electromagnetici (desi de foarte redusa intensitate), produsi in cursul activitatii miocardului.

Patogeneza Boala apare cand corpii straini ascutiti care migreaza din prestomace vehiculeaza o veritabila amsa de germeni piogeni si anaerobi. In urma traumatismului pericardic, epicardic sau miocardic, dupa o scurta faza congestiva sau un hemopericard urmeaza exsudatia. Urmarea este instituirea unui veritabil piopericard, iar in cazul dezvoltarii anaerobilor un piopneumo-pericard. Compresiunea exercitata de exsudat asupra atriilor mai ales, este responsabila de o staza venoasa foarte marcanta urmata de o insuficienta cardiaca congestiva acuta sau subacuta. Modificarile morfopatologice Necropsic se remarca: Edemul gelatinos, uneori difuz al carcasei

Staza venoasa Uneori edem si emfizem pulmonar Uneori apare reticulo-peritonita si diafragmatita, ca un adevarat tunel cu cotinut purulen gri-negricios, frecvent ramificat, care reprezinta traiectul de migrare al corpului strain.

Corpul strain poate fi gasit: Angajat in pericatd sau Traumatizand epi- si miocardul

Pericardul dilatat: Are proportii enorme Este ingrosat si Contine cantitati variabile de lichid ihoros, cu sau fara gaze, uneori depozite importante de fibrina care pot imprima un aspect multilobular si/sau vilos.

La cazurile cu evolutie indelungata se remarca si subtierea sau chiar fibrozarea miocardului. Simptomatologia In faza digestiva Manifestarile asemanatoare cu cele din reticulo-peritonita traumatica Durata acestei faze este scurta, simptomele fiind tratate ca simple indigestii

In faza pericardica Starea generala se deterioreaza vizibil Apare febra de tip remitent Tremuraturi ale muschilor anconati Olecranele sunt departate de trunchi Se constata expresia clinica unei sensibilitati locale crescute o Cifoza, gemete, respiratie superficiala, tuse seaca, mica, dureroasa

La palpatia superficiala a ariei cardiace se poate sesiza freamatul pericardic. La palpatia profunda o sensibilitate extrema. La auscultatie se pot percepe: Frecatura pericardica Aritmii si tahicardie (80-100 batai inn repaus si 140-150 la efort chiar moderat).

Hipotonia prestomacelor este instita de meteorism si de diaree fetida. Exsudatia care se instituie uneori la cateva ore, modifica tabloul clinic. Intensitatea exsudatului provoaca:

Febra mare (peste 41 grade C) Stare de abatere profunda Anorexie Evitarea deplasarii si mai ales a decubitului Adoptarea unei pozitii ortopneice Turgescenta jugularelor fara puls venoss Edem subglosian, apoi al salbei si al intrarii pieptului Vasele sclerale sunt injectate, in timp ce mucoasele aparente devin cianotice.

La palpatiei ariei cardiace: Disparitia socului cardiac si Disparitia freamatului pericardic si O reducere considerabila a sensibilitatii locale, care ramane totusi prezenta

La percutie se constata Marirea uneori impresionanta a matitatii cardiace, limita superioara a matitatii fiind convexa.

La ascultatia cordului: Se evidentiaza reducerea intensitstii zgomotelor cardiace. Uneori aceste zgomote nici nu se mai aud, putandu-se percepe, neregulat, zgomot de picatura sau de balaceala. Aderentele, lichidul si uneori gazul care pot coexista si se exprima la ascultatie printro adevarata uruitura.

La punctia pericardului: Se evidentiaza un lichid murdar, galbui sau cenusiu, tulbure, cu miros ihoros, foarte caracteristic (de varza putrezita).

Respiratia este: Superficiala, dispneica, accelerata Corespunde cu murmurul vezicuar intensificat sau inasprit, uneori cu aparitia ralurilor subcrepitante umede.

Diagnosticul In stadiul incipient este mai dificil tinand cont de cunoasterea anamnetice a unor episoade digestive asociate apoi cu Modificari locale importante (sensibilitate, frecatura pericardica etc) si Cu inrautatirea starii generale.

In stadiul exsudativ, diagnosticul pozitiv nu comporta nicio dificultate Turgescenta jugularelor fara puls venos

Modificarile ariei de percutie a inimii si ale zgomotelor cardiace Starea generala profund alterata nu lasa loc de dubii.

Diagnosticul diferential se face fata de: Pericardita netraumatica a bovinelor (foarte rara, neinsotita de o stare de toxiemie atat de grava si neprecedata de un prodrom digestiv) Hidropericardul (in care lipseste febra, iar lichidul are caracteristicile transudatului) Sindromul de pseudo-pericardita (in care febra poate lipsi iar la proba de efort tahicardia urca doar la cel mult 110 batai/minut in timp ce pericardita traumatica ajunge la 40-150 contractii pe minut) Pleurezia exsudativa (in care matita prezinta o limita superioara rectilinie si nu covexa si in care lipseste staza jugulara) Endo- si miocarditele (in care ascultatia inimii releva un zgomot destul de caracteristic spre a nu fi cofundate).

Evolutia Este inevitabila spre moarte prin: o Piemie o Septicemie sau chiar prin o Tampoanda inimii

Cazurile subacute sunt rare. Prognosticul este net defavorabil si impune valorificarea de urgenta a animalului, pentru a se putea recupera cel mai putin cea mai amre parte din carcasa, inaintea infiltrarii ei edematoase, care dicteaza confiscarea. Pericardita cronica Incienta absoluta a acestei afectiuni este redusa. Ea poate totusi evolua la pui, purcei, carnivore si la bovine. Etiopatogeneza: Endocardita cronica este frecvent: Continuarea celei acute sau Complicatie a unor procese inflamatorii limitrofe (mediastin, pleura) Dar originea ei poate fi si tuberculoasa la carnivore si bovine.

Datorita aderentelor fibroase care se realizeaza, dar si prin ingrosarea pericardului se realizeaza limitarea activitatii miocardului, consecinta fiind insuficienta cardiaca congestiva. Modificarile morfopatologice Constau:

Fie in evolutia unei pericardite uscate, cu sau fara aderente intre epicard si pericard, care pot separa intre ele spatii care adapostesc diferite cantitati mici de lichid Fie cu aspectul de pericardita exsudativa, pericardul ingrosat continand cantitati importante de exsudat seros, serosanguinolent, serofibrinos etc.

Fibroza pericardului poate fi insotita de modificari similare epi- si miocardice severe. In pericarditele tuberculoase: Noduli de marimea bobului de mei pe epi- si pericard, Exsudat sero-sanguinolent caracteristic la caini Uneori leziuni variabile ca severitate ale miocardului si endocardului si Expresia stazei venoase generalizate

La bovine, nodulii au dimensiuni mari in tuberculoza perlata. Simptomatologia Se caracterizeaza prin manifestarile insuficientei cardiace congestive. Simptomele cardiace sunt extrem de diferite. Aria de percutie cardiaca poate fi normala Cand exsudatul este redus si Cand predomina zgomotul de frecatura pericardica.

Frecvent insa, matitatea cardiaca este marita Datorita lichidului excesiv, care imprima simptomele unei pericardite exsudative, cu mentiunea ca sensibilitatea locala este modesta sau poate lipsi.

La punctie lichid cu caracteristicile exsudatului. Frecventa cardiaca si pulsul: Sunt marite Frecvent apar aritmii.

Simptomele extracardiace sunt consecinta insuficientei cardiace congestive. Febra lipseste. Diagnosticu Este greu de stabilit mai ales in lipsa exsudatului si Datorita discretiei simptomelor sugestive pentru un proces inflamator

Se bazeaza pe: Aparitia zgomotului de frecatura pericardita A manifestarilor exsudatiei, inclusiv

Examinarea lichidului obtinut prin punctie

Diagnosticul poate fi completat prin: Radiografie si Tuberculinare

Evolutia Este lenta, conduce la o Casexia cardiaca si o La moarte prin sincopa.

Cu toate ca se pot obtine ameliorari pasagere exista tendinta de recidiva. Prognosticul Economic este grav, iar Cel vital rezervat

Tratamentul vizeaza: Terapia locala, cu extractie de lichid si Mediactia antiinfectioasa Ameliorarea insuficientei cardiace congestive

Recomandarile terapeutice se refera la specii de agrement. Sindromul de pseudopericardita sau compresiunea cordului Afectiunea evolueaza mai frecvent la bovine. Ea nu corespunde cu imbolnavirea primara a cordului, ci a unor organe invecinate. Etiologie Sindromul de compresiune a inimii se poate institui de obicei fara alta legatura decat identitatea simptomatica. Se au in vedere: Adenopatii sau abcese mediastinale Neoplazii (leucoza) Hernia diafragmatica a retelei Chistii hidatici Tumorile pulmonare Unele pneumonii Corpi straini esofagieni Megaesofagul Pleureziile etc

Patogeneza Efectul principal al compresiunii asupra cordului consta in staza venoasa, cu toate consecintele ei. In acelasi timp, insa, cauzele amintite stanjenesc si functiile digestive si respiratorii. Morfopatologia - este cea a bolilor primare mentionate la etiologie. Simptomatologia se exprima prin Simptome digestive o Disfagie, eventual meteorism Simptome respiratorii o Cornaj, tuse, dispnee, iar la efort cu iminenta de asfixie Simptomele cardio-circulatorii o Turgescenta jugularelor cu puls venos negativ o Tahicardie care la efort nu depaseste 100-110 contractii/minut o Matitate crescuta in stanga sau in dreapta Simptome generale o Inapetenta, reducerea rumegarii o Abatere, slabire progresiva o Frecvent fara febra Edeme, ca in pericardite

Diagnosticul Se bazeaza pe Simptomele stazei venoase cu puls venos negativ Si cu simptomele digestive si respiratorii

Ddx se face fata de: Pericardita traumatica lipseste pulsul venos, exista febra, starea de toxiemie, iar tahicardia la efort atinge 140-150 contractii/minut Bolile cordului drept sunt greu de exclus, ele evoluand de regula afebril cu aceleasi simptome ale stazei venoase, dar cu prezenta frecventa a suflurilor organice pe focarul tricuspidei.

Evolutia Este progresiva, ducand la moarte prin o Insuficienta cardiaca o Septicemie o Asfixie sau o Stare de casexie avansata

Prognosticul

Este rezervat, fiind diferit in functie de factorul etiologic implicat Este net defavorabil in adenopatiile leucozice si in hernia diafragmatica

Tratamentul vieaza dupa caz Vidarea colectiilor si Mediactia antiinfectioasa Eventual asocierea ioduratelor sau corticosteroizilor cu antiinfectioase

Epansamentele pericardice neinflamatorii Hidropericardul efuziunile pericardului O acumulare de lichid neinflamator transsudat in pericard. Hidropericardul nu costituie o boala de sine statatoare, fiind secundara unor afectiuni cu localizari si origini diferite. Etiologie Cauzele pericardice sunt: Insuficienta cardiaca Starile de hidremie Casexie Bolile carentiale la pui si purcei Intoxicatiile cu o Arsen o Cupru o Nitrati o ANTU sau o Cu unele plante toxice

Patogeneza Acumularea progresiva a lichidului in pericard implica o crestere graduala a presiunii venoase care se rasfrange asupra viscerelor, provocand intre altele edeme periferice si ascita. Limitarea activitatii miocardice (putand merge pana la tapoanada cardiaca) implica si diminuarea calitatilor pulsului arterial. Morfopatologic Se constata colectia lichida pericardica Leziuni proprii bolilor primare

Simptomatologia Este sugestiva atunci cand cantitatea de lichid a atins un volum important.

Se constata Dimunarea socului si azgomotelor cardiace Marirea ariei de percutie Turgescenta jugularelor cu pls venos retrograd Hepatomegalia Edeme periferice si/sau ascita Dispnee Mucoase palide

Frecvent lipsesc manifestarile unei stari inflamatorii La ????? efectuata din lichidul de punctie (limpede sau tulbure) rezultatul este negativ. El poate contine in sediment celule mezoteliale si elemente figurate ale sangelui in numar redus. Diagnosticul Este usor de stabilit, pe baza o Stazei venoase o Cu marirea ariei de matitate cardiaca o Zgomotele cardiace sunt slabe o Fara semnele locale sau generale ale unui proces inflamator

Carcaterele lichidului de punctie contribuie la fixarea diagnosticului morfoclinic. Diagnosticul etiologic este uneori dificil de precizat. Tratament Se recomanda utilizarea derivatelor Diuretice Purgative Cardiotonice Flebocenteza si chiar Punctia evacuatoare a pericardului

Hemopericardul Este un accident rar intalnit, si inca si mai rar diagnostical clinic. Etiologie Este datorat unor traumatisme directe asupra Venelor coronare

A originii marilor vase Arupturilor acestora Actiunii coprilor straini migrati si chiar Rupturii cordului

In hemoragiile mari, tampoanda brutala a inimii determina moartea aproape instantanee. In hemoragiile mici Pot sa se resoarba fara complicatii sau Sa fie urmate de infectare, urmand toate simptomele unei pericardite septice, greu de diferentiat de cea traumatica.

Simptomatologie Se constata decolorarea brusca sau treptata a mucoaselor Aparitia simptomelor unei staze venoase moderate sau Simptomele pericardice sterse sau absente

In asemenea cazuri, se impune medicatia Antihemoragica si Cardiotonica

Bolile miocardului Miocarrdita acuta Miocardita cronica (scleroza sau fibroza miocardului) Hipertrofia si dilatatia cardiaca

Aritmiile cardiace Aritmii prin tulburari in producerea stimulilor ritumul sinusal o Tahicardia supraventriculara o Tahicardua ventriculara o Fibrilatia atriala o Flutterul atrial o Fibrilatia ventriculara Aritmii prin tulburari in conducerea stimulilor o Blocul sinoatrial si oprirea sinoatriala o Blocul atrioventricular o Cardiopatia ischemica

Bolile endocardului si bolile valvulare castigate Endocarditele acute Valvulopatiile cronice o Fibroza mitrala o Fibroza tricuspida

o Stenoza tricuspida o Insuficienta aortica o Leziunile orificiului pulmonarei Alte cardiopatii Sindromul tonsilita-endocardita la caini Boala cordului rotund la pasari

Bolile miocardului Raspunsul tesutului miocardic la efectele unor agenti de o mare diversitate (toxici, vasculari, endocrini, carentiali, septici, chiar taumatici)consta in fenomene de hipertrofie si apoi de degenerescenta, cu toate implicatiile lor. Astfel vor fi abodate: Miocarditele (acute si cronice) Cardiomiopatia ischemica Aritmiile si Cardiomiopatia idiopatica

Miocardita acuta Inflamatia acuta, parenchimatoasa si, mai rar, hemoragica sau purulenta a miocardului este frecvent intalnita la toate speciile de animale, da mai ales la tineret. Etiologie Miocardita acuta propriu-zisa se manifesta frecvetn secundar. Apare frecvent la subiectii predispusi prin Conditii de hranire Intretinere si Exploatare nerationale

Fiind frecvent favorizata sau declansata de stres. Majoritatea bolilor virale, bacteriene, micotice si parazitare pt afecta si miocardul. Miocardita poate fi asociata si cu Hiper- si hipotiroidismul Malnutritia Anemiile Dezechilibrele electrolitice Uremia Toxiemiile (exo- si endogene) Supuratiile amsive si prelungite

Diabetul Endo- si pericarditele Angiopatiile etc

Patogeneza Rezultanta aciutnii sinergice a mai multor agenti incriminati sau chiar al actiunii unice intense, este proasta irigatie si nutritie a miocardului. Conduce la instalarea fenomenelor degenerative, insotite si de procese infiltrative, explicandd reducerea brutala sau graduala a capacitatii functionale a miocardului si rezultand una din formele IC. Deoarece alterarile miocardului ajung in sistemul excito-conducator tulburari de ritm care agraveaza insuficienta functionala, pot, ele singure, sa determine moartea. Modificarile morfopatologice releva: Dimensiuni normale sau mrite ale cordului Cordul poate fi o Flasc o Galben-deschis o Tigrat sau o Marmarat o Cu hemoragii difuze

Uneori se pot observa focare supurative Microscopic, predomina Leziuni degenratie, granulomatoase sau necrotice Infiltratiile limfohistiocitare si Micro-abcese

Care imprima caracterul de miocardita. Simptomatologie Complicarea unei boli primare cu miocardita acuta este marcata prin inrautatirea brusca si profunda a starii generale. Adesea se constata: Febra Slabiciune Oboseala Inactivitate fizica Anorexie Dispnee si tuse

In cazuri grave, animalele pot muri in colaps sau se instituie simptomele insuficientei cardiace congestive. Simptomele cardiace sunt destul de caracteristice Initial se costata accelerarea si intensificarea cordului, care pot deveni convulsive Se pot sesiza diferite aritmii, care atesta iritabilitatea crescuta a miocardului

Pulsul arterial este inegal, alternant si se constata disociatia cardiosfignica. Moartea poate surveni in aceasta faza, dar evolutia bolii nu se opreste aici, iar pe masura ce capacitatea functionala a miocardului se reduce si intensitatea contractiilor sale diminua, se instituie simptomele IC. La percutia ariei cardiace Marirea ei in aceasta faza, ca urmare a dilatatiei cute a inimii.

La ascultatie Zgomotele sunt surde Pot aparea sufluri de insuficienta orificiala

Detectarea aritmiilor la ascultatie impune controlul electrocardiografic. Electrocardiografia releva toate tipurile de aritmii Contactiile ventriculare premature Disociatia atrioventriculara Tahicardia paroxistica supraventriculara Bloc atrioventricular de diferite grade Flutter sau fibrilatie atriala ori ventriculara etc

Se constata de asemenea deformari ale traseului electrocardiografic. Simptomele extracardiace sunt caracteristice IC stangi (congestie si edem pulmonar) sau drepte (staza venoasa, hepatomegalie, epansamente cavitare)

Febra care initial constituie un simptom important poate scade rapid spre hipotermie. Unele date de laborator, pot ajuta la fixarea diagnosticului. Astfel, leucocitoza si VSH-ul sunt crescute. De asemenea, se constata cresterea unor enzime in sange (GOT, LDH). Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe Simptomele cardiace si mai ales Pe aritmii Si cu febra si manifestarile bolii primare

La acestea seadauga si simptomele IC acute. Ddx trebuie facut de Endocardita acuta in care predomina suflurile orificiale, odata cu diminuarea si prelungirea zgomotului al doilea cardiac.

Ddx etiologic este adesea dificil de precizat. Evolutia depinde in mare masura de boala primara. Miocarditele acute e vindeca rareori integral, avand tendinta sa se cronicizeze, ceea ce insemna IC congestiva. Foarte frecvent insa, moartea fulgeratoare pune capat bolii inainte ca IC congestiva cronica sa se fi instalat. Tratamentul miocarditei acute implica: Medicatia necesara bolii primare Medicatia cardiotonica Medicatia antiaritmica, in functie de specie sau de serviciul animalelor

Intrucat convalescenta este lunga, se impune respectarea principiilor igieno-dietetice timp de cel putin 1-2 luni. Miocardita cronica (scleroza sau fibroza miocardului) Denumirea de miocardita cronica pentru a desemna o afectiune determinata de metaplazia conjunctiv a miocardului, este improprie dar, se pastreaza datorita faptului ca miocardoscleroza poate surveni si ca o cosecinta a miocarditei acute. Etiologie Cronicizarea miocarditelor acute se caracterizeaza prin invazia graduala a miocardului cu tesutul conjunctiv. Se poate datora: Evolutiei lente a unor stari toxice Evolutiei unor procese de scleroza propagate de la o Pericard si o Endocard sau o Vasele coronare Excesului prelungit de glucocorticoizi in cazul unor stari de stres mai rar consecutiv terapeuticii irationale.

La bovine afectiunea apare in hipocuproza. Patogeneza

Scelroza miocardului = reducerea treptata a capacitatii functionale a cordului care, mai devreme sau ma tarziu, se exprima prin insuficienta cardiaca congestiva cronica, cu toate implicatiile ei. Oricand este posibila moartea printr-un puseu acut de insuficienta cardiaca mai ales la efort. Modificarile morfopatologice: Constau in Cresterea sau diminuarea volumului cardiac. Suprafata miocardului este zebrata datorita fasiilor de tesut conjunctiv Portiunile zebrate pot aparea si sub forma unor cicatrici circumscrise sau a unor zone peri-coronariene Subtierea peretilor miocardului poate fi uneori extrema, imprimand asectul de anevrism cardiac Frecvent pot aparea cazuri de calcificare sau chiar de osificare a miocardului la cabaline, bovine, porcine si ovine Consomitent se constata si leziunileextracardiace provocate de IC si/sau de boala primara

Simptomatologia In repaus manifestarile clinice sunt greu de sesizat. La eforturi, chiar moderate simptomele IC La ascultatie tulburari de ritm (precizate electrocardiografic) pot evolua permanent sau sub forma de crize care sa puna capat vietii animalului. Datorita retractiei conjuctive a miocardului se produc modificari ale orificiilor traduse prin sufluri caracteristice. Supravietuirea indelungata este insotita de casexie cardiaca la toate speciile. Diagnosticul Pozitiv de miocardo-scleroza este foarte dificil de precizat. Pe baza o Simptomelor IC congestive o A aritmiilor o A dilatatiei cardiace (eventual) si o Pe datele electrocardiografice.

Evolutia este progresiva si inexorabila. Prognosticul Este grav la toate speciile si

Reclama valorificarea animalelor comestibile.

Tratamentul paliativ este cel al IC si al aritmiilor. Hipertrofia si dilatatia cardiaca Modificarie volumului cardiac prin hipertrofie sau dilatatie reprezinta reactii adaptative si respectiv, post-adaptative ale miocardului, in circumstante care reclama un travaliu. Etiologie Efortuirle fizice repetate determina hipertrofia cardiaca globala, prin ingrosarea fibrelor cardiace si nu prin multiplicarea lor fara semnificatie patologica. Secundar, hipertrofia cardiaca (a cordului stang) urmeaza tuturor starilor care constituie obstacole in caea fluxului sanguin Hipertensiunea arteriala Arterioscleroza Valvulopatii ect

Cordul drept are rezerve mai reduse de hipertrofie dar si el urmeaza acelasi proces in cazul Hipertensiunii pulmonare de diferite origini sau Al valvulopatiilor

Dilatatia cardiaca subtierea peretilor miocardului simai ales a endocardului ventricular. Constituie urmarea fireasca a persistentei in timp a factorilor ce determina hipertrofia In cazul cordului drept hipertrofia moderata de care acesta este capabil este urmata curand de dilatatie.

Dilatatia cardiaca poate surveni si acut in stari grave Intoxicatiile Peritonitele Socuri Miocardira acuta Boli infectioase sau stari carentiale acute etc

Care implica depasirea capacitatii de contractie a cordului. Dilatatia cardiaca acuta = largire a cavitatilor cordului prin slabirea tonusului propriu si nu coincide cu subtierea peretilor miocardului, fiin ca atare reversibila. Dilatatia cardiaca cronica insoteste toate cardiopatiile cronice si mai ales, scleroza miocardului si insuficientele valvulare. Exista si o forma idiopatica de dilatatie cardiaca cronica (cardiopatia idiopatica( intalnita la caini din rasele de talie mare.

Patogeneza s-a subliniat ca hipertrofia si dilatatia cardiaca sunt reactii. Hipertrofia cardiaca permite Pe de o parte adaptarea miocardului la eforturi fizice sporite (cand nu are semnificatie patologica) Iar pe de alta parte este o stare fiziologica, de compensare timp indelungat in cazul mai multor cardiopatii.

Localizarea hipertrofiei si a dilatatiei, initial numai pe un sector al cordului, este urmata, daca factorii cauzali persista, de globalizarea modificarii. Daca capacitatea de compesare prin hipertrofie este depasita, se instituie dilatatia care semnifica, frecvent, IC si este caracterizata prin toate fenomenele fiziopatologice care o insotesc. Modificarile morfopatologice In hipertrofia cardiaca se constata: O marire in volumul miocardului O crestere in greutate a miocardului Si in grosime

Cavitatile pot fi Normale hipertrofia simpla Marite hipertrofia excentrica sau Reduse hipertrofia concentrica

Masurarea greutatii cordului, raportata la masa corporala, poate da unele indicatii, ca si modificarea grosimii peretilor cordului In dilatatia cardiaca miocardul este Marit in volum Frecvent (in formele cronice) este si deformat, rotunjit, sau parand ca are doua aoexuri Flasc si Cu peretii mai mult sau mai putin subtiati.

Alaturi de aceste modificari se remarca si cele ale bolii primare cardiace sau extracardiace. Simptomaotologia Cele doua stari sunt destul de dificil de deosebit. Atat hipertrofia cardiaca, cat si dilatatia sunt caracterizate prin Dar Marirea ariei de percutie, atunci cand ele vizeaza miocardul ventricular.

In hipertrofie socul cardiac este intensificat, zguduind uneori toracele In dilatatie socul cardiac este diminuat.

La scultatie In hipertrofie zgomote puternice, clare, uneori dedublate sau asociate cu sufluri In dilatatie zgomotele cardiace sunt diminuate, se percep suflurile de insuficienta si cand exista boli ale orificiile si sufluri organice.

La simptomele mentionate se adauga si cele ale bolii primare, chiar daca ea este pur cardiaca sau generala. Dialatatia cardiaca mai ales cea cronica este insotita de manifestarile IC. Curs 4 Radiologic diferentierea intre hipertrofie si dilatatie este greu de facut. In principiu: Dilatatia caracterizeaza la cordul drept, in timp ce Hipertrofia cel putin initiala caracterizeaza cordul stang.

Un mijloc simplu de evaluare a volumului cardiac in radiografie este cel propus de Uhlig si Werner (1969) pentru caini si care consta in calcularea raportului ariei cardiace/arie toracica (un raport peste 4/3 este expresia unei mariri a volumului cardiac). Diagnosticul Pozitiv nu constituie o dificultate, atat hipertrofia cat si dilatatia putand fi detectata prin percutie si/sau radiografic. Se impune diagnosticul ndiferential intre hipertrofia si dilatatia cardiaca, pe baza: Calitatilor socului si Zgomotelor cardiace

Precizarea diagnosticului etiopatogenetic este importanta pentru a descoperi tulburarea primara responsabila de modificarile mentionate Npenumopatii Endocardite Miocardite Intoxicatii etc

Evolutia In cazul hipertrofiei cardiace, depinde de cauza primara. Inlaturarea obstacolelor sau a factorilor care impun o activitate al unui anumit sector al inimii sau al organului in totalitate duce la regresia hipertrofiei.

Dimpotriva, persistenta cauzelor conduce invariabil spre dilatatia cardiaca cronica. In cazul dilatatiei cardiace acute, evolutia spre vindecare este legata de cea a starii primare. Persistenta ei duce la o adevarata dilatatie cardiaca organica, cronica, in care peretii sunt subtiati situatie in care boala devine incurabila. Dilatatia cronica coincide, de altfel, cu insuficienta cardiaca congestiva. Prognostic In hipertrofia fiziologica este benign. In cea secundara sau in dilatatiile acute necomplicate devine rezervat si In dilatatia cronica complicata cu insuficienta cardiaca congestiva este defavorabil.

Prognosticul depinde in mare masura si de cel al bolii primare, care il poate agrava, chiar daca dilatatia este acuta sau hipertrofia segmentara. Tratamentul In hiertrofia fiziologica nu este necesar un tratament In celelalte forme se trateaza boala primara si eventual IC

Aritmiile cardiace Succesiunea regulata a contractiilor cordului este unul din criteriile obiective de apreciere a sanatatii acestuia. Astfel, accelerarea sau rarirea contractiilor cardiace, sau alterarile ritmului propriu-zis, constand in contractii care se succed neregulat sau anarhic, sunt indicii ale unei activitati cardiace anormale. Desigur, frecventa si ritmul cardiac sunt influentate de numerosi factori extracardiaci, fiziologici: Varsta Gestatia Efortul Distensia viscerelor Intoxicatiile Bolile infectioase Anemiile etc

Detectarea aritmiilor se poate face adesea prin simpla auscultatie. Precizarea naturii aritmiilor se poate face insa numai prin electrocardiografie. Aritmii prin tulburari in producerea stimulilor Ritmul sinusal

In mod normal, miocardul se contracta in functie de emiterea stimulilor de ctare nodul sinoatrial (SA). El este considerat pace-maker-ul normal al inimii. Ritmul pe care il impune nodul SA se numeste ritm sinusal si este considert ritmul cardiac normal, frecventa fiind diferita dupa specie. La caini si la tineretul altor specii are loc modularea frecventei cardiace, in sensul raririi inspiratiei si accelerarii in expiratie, care poarta numele de aritmie sinusala respiratori. Aceste alterari de frecventa cardiaca au loc cu pastrarea periodicitatii. Bataile ectopice sunt contractii suplimentare provocate de stimuli care pornesc din sedii diferite decat nodul SA: ele mai sunt denumite si extrasistole, deoarece la ascultatie pot fi detectate ca niste batai premature precipitate, urmate sau nu de pauza compensatoare. In functie de sediul focarului ectopic, bataile ectopice pot fi: Atriale Functionale sau atrioventriculare si Ventriculare

Ele altereaza semnificativ electrocardiograma si modifica ritmul sinusal. Bataile premature pot fi izoate sau se succed la intervale regulate fiind cunoscute ca: Ritm bigeminat (o bataie normala urmata de una ectopica) Trigeminat (o bataie normala urmata de doua ectopice) Tahicardie extrasistolica (daca apar patru sau mai multe batai ectopice).

Semnificatia clinica Bataile ectopice sunt considerate de rau augur cand sunt frecvente si asociate Bataile premature ventriculare pot aparea in digitalizare si justifica interpretarea tratamentului Tahicardiile pot avea origine supraventriculara sau ventriculara.

Pronuntarea unui diagnostic de tahicardie trebuie facut cu grija, tinand cont de specie, varsta, stare fiziologica, eventual de alte boli. Cu toate ca detectarea prin auscultatie a unei tahicardii nu comporta nicio dificultate, diagnosticul ei complet este posibil numai prin electrocardiografie. Tahicardia supraventriculara Poate fi provocata de diminuarea tonusului vagal, care are drept urmare accelerarea descarcarilor noddului SA; ea poate fi rezultatul existentei unor focare ectopice situate in atrium. Electrocardiografic, undele P sunt anormale sau lipsesc, iar complexul QRS este normal.

Semnificatia clinica Tahicardia sinusala poate fi: o Normala (efort, gestatie, dupa consumul hranei) sau o Insoteste sindromul de febra o Hipertiroidismul o Anemiile o Insuficienta cardiaca o Toxemiile Tahicardia extrasinusala, mai ales paroxistica, india fibroza miocardului atrial. In cursul episoadelor paroxistice pot aparea stari de sincopa, iar persistenta lor duce la insuficienta cardiaca congestiva. Prin stimularea tonusului vagal (compresiunea globilor oculari, de exemplu) tahicardiile sinusale pot fi oprite. Rezultate mai bune se obtin, desigur cu medicamente vagotone.

Tahocardia ventriculara Consta in contractii precipitate ale miocardului ventricular sub actiunea unui focar ectopic ventricular, in timp ce atriile se contracta in continuare in ritmul impus de stimulii nodului SA. Exista deci disociere atrioventriculara. Configuratia complexului QRS in tahicardiile ventriculare este alterata, spre deosebire de cele supraventriculare. Instituirea tahicardiei ventriculare paroxistice are loc brusc, fara tranzitie, la fel si revenirea la ritmul sinusal. Semnificatia clinica Tahicardia ventriculara este o tulburare grava de ritm, putand precede fibrilatia ventriculara. Ea este asociata cu Miocarditele Insuficienta cardiaca congestiva Fibroza miocardului Arteriorscleroza coronariana Intoxicatia cu potasiu, cu digital

Ea poate provoca sindromul Stockes Adams. Fibrilatia atriala Identificarea cu precizie a acestei aritmii prin auscultatie este imposibila. Se poate auzi tahicardia ventriculara cu aritmii neregulate, dar precizarea se poate face numai electrocardiografic.

In aceasta aritmi, atriile nu se contracta, ci raman in diastola. Ventriculele se contracta rapid dar neregulat, deoarece unii dintre stimuli gasesc miocardul in perioada refractara. Pe electrocardiograma, in locul undelor P se observa defletiuni fine, foarte frecvente denumite unde f. Semnificatia clinica Este diferita dupa specie La cai fibrilatia atriala poate fi o Organica sau o Functionala

In general, fibrilatia atriala este corelata cu fibroza si dilatatia atriala. La caini afectiunea poate fi corelata cu alte stari severe: Anomalii congenitale ale inimii o Duct arterial o Defect septal ventricular o Insuficienta mitrala congenitala Insuficienta cardiaca congestiva Dirofilarioza s.a

Flutterul atrial Este o raritate la animale fiind caracteristic la ECG de unde P simetrice, dintate. Este semnalat la cai in legatura cu flutterul diafragmatic. Fibrilatia ventriculara Este incomplatibila cu viata si corespunde cu oprirea inimii. Electrocardiografic apar complexe QRS total anormale, inalte, neregulate. Aritmii prin tulburari in conducerea stimulilor Inrautatirea sau chiar suspendarea transmiterii stimulilor prin miocard si/sau sistemul excitoconducator provoaca frecvent aritmii la animale, unele avand semnificatie foarte grava. Blocul sinoatrial si oprirea sinoatriala Steto-acustic se detecteaza interventia unor pauze regulate intre contractiile inimii. Ca urmare a blocarii temporare, partiale sau complete a stimulilor SA, unele batai sunt omise, in ECG lipsind periodic toate deflectiunile. Semnificatia clinica este redusa.

Blocul sinoatrial se poate confunda la ascultatie cu bataile ectopice sau cu blocul atrioventricular. Poate aparea, totusi, si in dilatatia si fibroza atriala. Oprirea atriala completa se constata in hiperpotasiemie. Blocul atrioventricular Se caracterizeaza prin intarzierea sau blocarea completa a transmiterii stimulilor de la atriu la ventricule. La ascultatie, se sesizeaza doar bradicardie. Cea mai severa forma este blocul atrioventricular complet (sau de gradul 3) = atriile se contracta conforma frecventei nodului SA, iar ventriculele se contracta rar (de unde bradicardia la ascultatie), in virtutea ritmului impus de pace-maker-ul ventricular. Semnificatia clinica Blocul atrioventricular de gradul I si II se intalneste la circa 25% din cai, fara a avea o semnificatie patologica majora, cel putin clinica. Frecvent el indica stari grave cum ar fi: Anomalii cardiace congenitale Toxemii Fibroza endo- si miocardica Hiper- si hipokaliemi Cardiopatii cronice Dupa administrarea iv de gluconat de calciu la vaci

Cardiopatia ischemica Reprezinta o raritate la animale, poate si datorita faptului ca este legata de simptome subiective, foarte greu de decelat si interpretat corect. s-au semnalat embolii coronariene consecutive unor endocardite bacteriene la caini care au provocat infarct miocardic, corespunzand electrocardiografic cu tahicardia paroxistica ventriculara. Bolile endocadului si bolile valvulare castigate Bolile castigate ale endocardului (inflamatorii sau degenrative) sunt frecvente la toate speciile de animale, avand o etiopatogeneza multipla, dar in principal bacteriana. Leziunile valvulare pot fi detectate intrucat existenta lor implica de regula prezenta suflurilor orificiale organice.

In schimb cele parietale sau murale nu provoaca asemenea modificari clinice, fiind adesea descoperite abia la necropsie. Endocarditele acute Cand se vorbeste de endocardite se intelege inflamatia acuta a endocardului parietal si/sau valvular. Endocarditele sunt relativ frecvente la toate speciile 1-3% la bovine peste 1 an 23% la cai 0,57 6,6% la caini 2,25 4,45% la porc 3 3,5% la cocosii peste 1 an

Etiologie Cauza determinanta majora = infectiile bacteriene La bovine germeni ai supuratiei C pyogenes Streptococul hemolitic Stafilococi E coli Sph necrophorus

La cabaline intervin Shygella equirulis Strptococi

La porcine E rhusiopatiae care uneori poate provoca imbolnaviri si la alte specii, care trebuie inclusi si streptococii. La caini Streptococu hemolitic Stafilococi coagulazo-pozitivi Pasteurele

Focarul primar poate avea sediul oriunde in organism: Uter Ongloane Ombilic Peritoneu Ficat

Tonsile Tromboze ale cavei Abcese dentare etc

Agentii micotici au putut fi incriminati doar rareori. Patogeneza Germenii circulanti ajung sa se fixeze la nivelul valvulelor sau la nivelul endocardului parietal. Exista o predilectie de localizare in anumite zone a germenilor fiind incriminata existenta unei leziuni primare alergice postinfectioase la care se adauga scaderea rezistentei generale a organismului. Vehicularea germenilor la zonele tinta are loc prin intermediul circulatiei centrale. Cele mai multe cazuri se datoreaza propagarii agentilor bacterieni pe calea ramificatiilo intramiocardice ale vaselor coronaiene, producand embolie coronariana. Instituirea unei endocardite acute inseamna agravarea unei boli primare, inrautatind prognosticul si evolutia bolii. Atunci cand se complica si cu miocarditele, ele pot determina moartea animalelor sau, cel mai adesea, se cronicizeaza evoluand apoi Fie sub forme vegetante Fie sub forma de fibroze, mai ales valvulare care se complica prin IC

Modificarile morfopatologice Cadavrele pot prezenta aspecte ale: IC congestive si/sau Leziuni provocate de boala primara

La examenul cordului se poate constata uneori Peri- si/sau miocardita Infarcte La deschidere leziunile propriu-zise, valvulare sau parietale

Acestea constau in Ingrosare Suprafata rugoasa a endocardului si Depozite trombocitare uneori discrete

Leziunile valvulare pot fi extrem de diverse, de la simple hemoragii de diferite dimensiuni, pana la aspecte ulcero-vegetante sau tumefactii importante, cu caracter verucos, cu margini zdrentuite sau conopidiforme. Miocardul, poate prezenta hipertrofie dreapta ori stanga, sau dilatatie si mai frecvent, miocardita subendocardita, in leziunile parietale. Simptomatologie Debutul brusc sau insidios al endocarditelor coincide cu O stare generala proasta Abatere Anorexie Slabiciune Febra sau hiperpirexie

Frecvent, aceste modificari sunt mascate de simptomele unei boli primare (bronhopneumonie, piometru, faringita sau tonsilit, pododermatita, omfalita etc). In prima faza examenul coordului releva Socuri si zgomote intensificate Tahicardie, modificari care cu greu pot fi puse in legatura cu endocardita.

Curand insa, uneori chiar de la inceput, se constata: Prelungirea celui de-al doilea zgomot Zgomote cu timbru mat si Se instituie suflurile endocardice organice, discrete

Acestea trebuie diferentiate de suflurile provocate de fibrozele valvulare, care evolueaza cronic si care sunt mult mai nete, precum si de suflurile functionale, care pot disparea la efort. Nu toate endocarditele acute sunt obligatoriu insotite de sufluri. Acestea apar numai in cazul celor valvulare si atunci cand dimensiunile tumefactiei valvulare sunt suficient de mari pentru a provoca tulburari de hemodinamica. Febra are un caracter recurent. Ca urmare a inrautatirii circulatiei se poate institui IC, exprimata prin Staza venoasa Edeme Ascita Polipnee si dispnee

Adesea, endocarditele acute si subacute se complica rapid cu miocardita acuta, atestata de aparitia si persistenta aritmiilor.

Electrocardiografia nu ofera date suficient de sugestive pentru diagnosticul pozitiv al endocarditelor acute. Diagnosticul Se pune pe baza: Aparitiei modificarilor zgomotelor cardiace si A suflurilor endocardice

pe fondul unei boli primare sau a unei stari generale profund alterate, cu febra. Uneori, prezenta suflurilor poate fi asistata si prin palpatie. Simptomele IC si a celor de mai sus contribuie la intregirea diagnosticului clinic completat si cu date de hemoculturi repetate, pentru identificarea infectiei in cauza. Diagnosticul diferential Se face fata de Miocardita acuta in care predomina aritmiile persistente Pericarditele acute in care zgomotele cardiace se estompeaza cu repeziiciune si sensibilitatea locala este extrem de accentuata Fibroze valvulare care evolueaza cronic Anomaliile congenitale ale inimii Alte boli care pot determina insuficienta cardiaca

Evolutia In cazuri fericite, endocardita acuta retrocedeaza in cateva zile cu vindecare integrala. Frecvent insa, ea are tendinta sa se cronicizeze, complicandu-se cu valvulopatiile cronice si in cele din urma, cu IC si cahectizare. Moartea poate surveni in orice moment, inclusiv prin stop cardiac sau septicemie. Prognosticul Trebuie considerat grav, mai ales sub raport economic. Datorita pericolului mortii subite si a cahectizarii in cazul cronicizarii, la speciile comestibile se recomanda valorificarea de indata ce s-a fixat diagnosticul. Tratamentul Intampina reale dificultati, deoarece leziunile sunt situate in zone putin vascularizate, precum si prin antibiorezistenta multora din germenii implicati. Din aceste motive, el se indica doar la exemplarele de valoare deosebita si respectiv, la animalele de sport si agrement.

Pentru orientarea tratamentului sunt necesare: Hemoculturi si Antibiograme

dupa care se administreaza doze masive de antibiotice timp de 3-4 saptamani. La caini 1-2 milioane U.I. procain-penicilina + 10 mg streptomicina/kg m.c de 2 ori pe zi, in tot acest timp.

Tratamentul se completeaza la nevoie, cu mijloacele citate la IC. Valvulopatiile cronice Modificaile cronice neinflamatorii ale valvulopatiilor endocardice sunt caracterizate printr-o dezvoltare excesiva a substantei fundamentale, cu fibroza progresiva a valvulelor care devin rigide, uneori ingrosate si nu se mai inchid eficient in cursul revolutiei cardiace, rezultand IC congestiva. Etiologie Cauze ale valvulopatiilor cronice Cronicizarea endocarditelor valvulare acute sau subacute Diferite organopatii cronice o Nefrite o Anevrisme ale marilor vase o Dirofilarioza o Chiar tumori sau leucoza Miocardoscleroza si dilatatia cardiaca pot determina la randul lor, prin largirea inelelor de insertie a valvulelor, o inchidere iperfecta a acestora aparand simptome de valvulopatie cronica, insa fara afectarea propriu-zisa a valvulelor Rupturile pilierilor valvulari pot avea consecinte identice

Patogeneza Valvulele ingrosate prin fibroza, devin rigide nu-si mai indeplinesc functiile devenind un obstacol in calea fluxului sanguin (stenoza) sau inchizandu-se defectuos ca si in dilatatia cardiaca (insuficienta orificiala). Ambele mecanisme implica staza sau refularea permanenta a unei cantitati de sange in sectorul cardiac sau vascular precedent. Drept consecinta, miocardul este nevoit sa fac un efort suplimentar pentru a expulza sangele, fapt ce reuseste vremelnic prin hipertrofie compensatoare. In aceasta privinta, cordul stang este privilegiat, ajungand la hipetrofie, comparativ cu cel dret, care ajunge rapid la dilatatie.

Depasirea capacitatii compensatoare a miocardului, care poate surveni in coditii de solicitare, intre care si boli, inclusiv cardiace, sau chiar prin simpla persistenta indelungata a valvulopatiei, coincide cu instalarea dilatatiei cardiace, a carei evolutie este ireversibila. Epilogul valvulopatiilor cronice, indiferent de sediul lor este insuficienta cardiaca congestiva. Simptomatologia Cat timp capacitatea de compensare a cordului nu este depasita, existenta valvulopatiilor cronice poate fi detectata doar intamplator, in cursul examinarii pentru alte cauze. In asemena imprejurari se pot sesiza: Sufluri orificiale si Modificarile ariei cardiace

Din momentul decompensarii, apar evidente simptomele insuficientei cardiace. Stimptomatologia include pe langa semnele generale de IC si simptome fizice diferite in functie de valvulopatie. Fibroza mitrala Este considerata cea mai frecventa valvulopatie la caini, cai si porci, evoluand frecvent concomitent cu cea tricuspida. Patogenetic Determina in principa insuficienta mitrala si mai rar stenoza. De cele mai multe ori, ambele conditii sunt intrunite concomitent, in cadrul bolii mitrale. Clinic Initial singurul simptom decelabil este o tuse nocturna Cu timpul tusea se inregistreaza si diurn, cu caracter paroxistic si emetizant La majoritatea speciilor, se constata dispnee, tahipnee si in final, ortopnee.

Staza in mica circulati determina edemul pulmonar. La ascultatia inimii se percepe o Tahicardie o Un suflu endocardic pe focarul mitral, sistolic propagat spre varful cordului. El se poate transmite si pe aria cadiaca dreapta, putand coexista cu suflu dependent de valvulopatia tricuspida o Se poate percepe un al 3-lea sau al 4-lea zgomot cardiac = zgomotul de galop, care indica prezenta insuficientei cardiace congestive.

Complicarea bolii cu o miocardita aparitia tulburarilor de ritm.

Atat percutoric, cat si radiografic marirea volumului cordului stang (hipertrofie si dilatatie) iar cu timpul si a celui drept. Prima modificare sesizata este dilatatia atriului stang. Starea de intretinere poate fi de la excelenta la slabire si chiar la cahexie. Pulsul este putin influentat utand fi totusi mic si intermitent. Afectiunea se oate complica cu manifestarile IC congestive. Moartea prin sincopa este posibila din momentul decompensarii. Diagnosticul diferential trebuie sa excluda: Pneumoniile cu care boala se confunda adesea gratie simptomelor respiratorii Insuficienta tricuspida cu care adesea poate coexista, in care suflul endocardic se localizeaza in dreapta, asociat cu simptomele insuficientei cardiace drepte Ruptura corzilor pilierilor care evolueaza cu simptome similare, insa mai rapid Defectul septal ventricular congenital care se recunoaste deja la o varsta tanara Stenoza mitrala care poate evolua si concomitent cu insuficienta, mai rar semnalata la animale si se caracterizeaza mai ales prin suflul presistolic.

Fibroza tricuspida Valvulopatiile tricuspide sunt intalnite la femelele tuturor speciilor, mai frecvent fiind la caini cu sindromul de tonsiita-endocardita sau cu dirofilarioza. Fibroza tricuspida determina insuficienta orificiala, reponsabila de simptomele carcateristice IC drepte. Simptomele extracardiace sunt in principal consecinta stazei venoase: Distensie abdominala Anorexie Vomitari Diaree Turgescenta jugularelor, cu puls venos retrograd pozitiv Hepatomegalie si Eventual colectii cavitare si Edeme subcutanate

La caini, datorita stazei in sinusoidele hepatice, exercitarea presiunii pe ficat are drept urmare cresterea presiunii jugularelor. La ascultatie, pe focarul tricuspid se percepe un suflu sistolic, care se poate propaga si pe stanga, facand dificila diferentierea de suflul mitral, cu care, de altfel, poate coexista. Si in acest caz, aritmiile pot determina reducerea intensitatii suflului. Trebuie subliniat ca absenta suflului pe focarul tricuspid nu exclude valvulopatia respectiva.

Radiografia este putin sugestiva pentru aceasta boala. Electrocardiografia releva unda P inalta si ascutita si prelungirea segmentului P-R. Diagnosticul diferential trebuie facut fata de Insuficienta mitraa, cu care adesea insuficienta tricuspida coexista, ceea ce ingreuneaza considerabil diagnosticul Dirofilarioza, in care se pot detecta parazitii in sangele periferic iar suflurile tricuspida nu sunt regula De alte afectiuni capabile sa determine ascita si/sau edeme periferice.

Stenoza tricuspida Mai rar intalnita la animalele de interes economic. Se manifesta prin Suflu presistolic si Puls venos retrograd negativ pe jugulare (sincron cu sistola atriala)

La caini evolueaza si in cazul sindromului tonsilita-endocardita. Insuficienta aortica Este intalnita mai frecvent la ai, mai rar la caini. Anialele bolnave nu prezinta simptome alarmante sau care sa atraga atentia pana cand nu se instituie IC. Din momentul instituirii IC sunt de mentionat Oboseala la eforturi moderate, motiv pentru care se si solicita consultatia mai ales la cai Apoi aparand stare de abatere si pierdere in greutate Hipertrofia cardiaca stanga impusa de aceasta valvulopatie provoaca o intensificare a socului cardiac si respectiv a celui apecian (la caini) iar Pulsul arterial prezinta un aspect caracteristic = amplitudine mare si durata foarte scurta = puls saltaret

La inspectia unor artere superficiale (angulara ochiului) se pot observa miscarile acestora impuse de fluxul de sange = dansului arterial. La ascultatia focarului un suflu cu intensitate descrescanda, incepand cu al II-lea zgomot cardiac (diastolic) Asocierea insuficientei arotice cu stenoza aortica determina un suflu sistoic puternic si unul diastolic mai discret. Leziunile orificiului pulmonarei

Se intalnesc relativ rar la animale mai ales in dirofilarioza la caine. In insuficienta se percepe un suflu aspirativ moale, diastolic, pe focarul respectiv. Insuficienta pulmonarei se complica destul de repede cu dilatatia cardiaca dreapta. Stenoza pulmonarei afectiune mai rara, se caracterizeaza printr-un suflu mai aspru, sistolic, pe focarul respectiv. Prognosticul valvulopatiilor cronice Este defavorabl din punct de vedere economic, intrucat nu este osibila vindecarea. Devine nefavorabil din punct de vedere vital cand.....

Tratament ???? Alte cardiopatii In medicina veterinara, asemenea cardiopatii sunt mai putin individualizate, datorita limitelor pe care viata relativ scurta a animalelor si ratiunile economice le impun, in paralel cu tehnica de explorare clinica relativ mai redusa. Cu toate acestea, pe langa bolile prezentate, mai trebuie mentionate: Sindromul tonsilita-endocardita la caini si Boala cordului rotund la pasari

Etiologie Agentii determinanti par sa fie Streptococi hemolitici Stafilococii hemolitici coagulazo-pozitivi si Uneori pasteurelele

Patogeneza In situatii de stress, in special a frigore, se instituie tonsilita acuta cu tendinta la cronicizare, reprezentand focarul primar de infectie. Prin fluxul limfatic si/sau venos, sunt pusi in circulatie atat germenii incriminati cat si toxinele produse de acestia. Desfasurarea ulterioara se datoreaza unui mecanism de metastazare, la nivelul orificiului tricuspid, unde se instituie endocardita valvulara verucoasa, sau fibroza tricuscpida. Agentii infectiosi pot fi vehiculati si La articulatii, provocand artrite reumatismale si La rinichi

Valvulopatia tricuspida determina apoi IC dreapta, uneori acuta, mai ales dupa stari de stress sau Insuficienta globala.

Modificari morfopatologice Se caracterizeaza prin Spumozitate roz-rosiatica pe caile aerofore Staza venoasa cu o Splenomegalie si o Hepatomegalie consecutiva Congestie si edem pulonar Cord dillatat

La sectionarea cordului Depozite conopidiforme galbene-cennusii pe marginea libera a valvulei tricuspide (endocardita verucoasa) care uneori este aderenta la endocardul mural al ventriculului drept.

Tonsilele sunt mari, rosii, cu focare supurative, de dimensiuni variabile. Simptomatologie Tuse Vomituritii, vomitari, care il fac pe proprietar sa creada ca animalul are un os ingat Febrilitate clara 40-41 grade Celsiu La palpatia externa a faringelui si a laringelui sensibilitate exagerata Dispnee La inspectia interna a faringelui amigdalele proeminente, rosii, uneori cu puncte de supuratie

Insamantarea endocardului tricuspidian determina instituirea simptomatologiei uneori dramatice, a endocarditei acute septice. Cazurile trenante se soldeaza in cele din urma cu fibroza valvulara. Decompensarea se remarca prin simptome asemanatoare cu cele din intoxicatii acute: Congestie si edem pulmonar Dispnee grava Cianoza Facies anxios si in cele din urma Jetaj spumos de culoare roza si exitus.

Diagnosticul tonsilitei nu comporta nicio dificultat este insa greu de convins detinatorul animalului de inexistenta osului in gat,

Implicarea cardiaca este atestata de aparitia sulfului endocardic de focarul tricuspid. Se impune examenul intern al faringelui la toti cainii care prezinta tuse cu vomiturii si/sau manifestari reumatoide. Evolutia In faza de decompensare poate fi o Acuta sau o Chiar supraacuta, mortala ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicatie.

Prognosticul Rezervat in faza de stare a bolii

De buna augur, in cazul uneii tonsilite acute este descoperirea ei inainte de localizarile cardiace si/sau articulare. Tratament La nevoie se impune tonsilectomia (fara ezitare) Curs 5 Bolile arterelor In medicina veterinara dpdv morfopatologic aceste afectiuni se regasesc la foarte multe cazuri, dar exprimarea clinica a angiopatiilor este destul de saraca. Exista numeroase imprejurari care determina angiopatii inflamatorii sau degenrative ale vaselor, fiind incriminati factori: Nutritionali si metabolici Hormonali Infectiosi Toxici Parazitari Mecanici Tranchilizante Antibiotice Corticosteroizi Eventual cardiotonice si Diuretice

adesea actionand concomitent si a caror cunoastere este importanta pentru orientarea profilactica globala. Arteritele

Mai ales cele acute fac parte din fenomenele mai vaste care insotesc o serie de boli generale. Etiopatogeneza Agentii determinanti pot fi Mecanici Traumatici Virali (arterita virala a cailor) Toxici Endocrini sau Parazitari (la cai si caini)

Morfopatologic Inflamatia acuta a arterelor soldata cu infiltratia limfohistiocitara a peretilor acestora provoaca Unele consecinte locale proprii tuturor inflamatiilor acute 9tumefactie, durere, roseata, caldura si O serie de tulburari trofice ale tesuturilor desrvite putand merge pana la gangrena

Simptoma,tologia In cazul stanjeirii circulatiei se inregistreaza Raceala teritoriiului Ischemie Disparitia pulsului arterial in aval si Durerea extrema la palpatie sau exprimata functional prin schiopatura

Aparitia gangrenei consecutive poate sugera o arteriopatie nefiind totusi un simptom caracteristic. In general insa clinica arteritelor acute este saraca. Diagnosticul Pozitiv de arterita acuta in absenta unor simptome decelabile si in conditiile asocierii ei cu o boala generala este extrem de dificil Evolutia Acuta poate duce la gangrena locala cu consecinte dependente de importanta regiunii afectate Persistenta conditiilor care au determinat arterita= si cu eventualul exces de mineralocorticoizi provoaca fibrozarea peretelui arterial si cronicizarea.

Prognosticul Este dependent de cauza primara

El devine defavorabil in cazul gangrenelor

Tratament General trebuie sa fie etiotrop Cel local vizeaza combaterea inflamatiei si ameliorarea irigatiei

Arteriopatiile cronice degeneretaive Sunt in majoritate degenerative sau ateromatoase, elementul inflamator proppriu-zis fiind putin conturat sau absent. Ele se diagnostica rar intra-vitam mai ales atunci cand se ivesc complicatii acute, uneori fatale, ca: Ruptura aortei abdominale cu hemoragie interna sau Crizele vasculare abdominale si cardiace dupa trombo-arteritele parazitare si altele

Etiologia Este foarte complex Ea recunoaste o Factori nutritionali Excesul de grasimi Deficitul de cupru Unele plante ca trisetum flavescens etc o Factori toxici Cetonemia Amilidoza nitrofuranul o Factori hormonali Hiperparatiroidismul Hiperadrenocorticismul

Patogeneza Este impusa frecvent de natura agentului atiologic Procesul initial este continuat de fibrozarea graduala a vaselor, realizandu-se arteroscleroza, adesea insotita de depuneri calcare Arterioscelroza nnu trebuie considerata o boala a varstei inaintate, deoarece asemena leziuni au fost detectate la vitei chiar la fetusi, la pui si la purcei. Rigiditatea vaselor, consecutiv acestor fenomene, ingrosarea si reducerea rezistentei lor se soldeaza cu ischemia teritoriilor deservite cu unele tulburari functionale si morfologice, mergand pana la infarct si/sau gangrena sau rupturi vasculare, care pot fi fatale prin hemoragiile interne pe care le provoaca.

Simptomatologie

Este destul de obscura Hipertensiunea arteriala este greu de diagnosticat la animale, iar atat vreme cat arteriopatiile cronice nu implica tulburari functionale sau organice, ele nu poti fi nici macar suspicionate In stadiile avansate aceste afectiuni se traduc: o Fie prin hemoragii interne fatale o Fie sub forma unor infarcte, sau alte tulburari tromboembolice

Diagnosticul clinic Se stabileste extrem de greu si numai pe siptomele secundare o Eventuale hemoragii interne o Schiopaturi o Tulburari cardiace sau encefalice de tip ischemic etc

Evolutia este progresiva Prognosticul net defavorabil Tratament curativ nu exista, mai ales pentru animale Anevrismele arteriale Sunt definite ca fiind dilatatii permanente, cu sau fara ingrosarea peretilor insotite sau nu de tulburari hemodinamice. Sunt mai frecvente la cai si rare la alte specii. Etiopatogeneza Cauzele principale sunt rerezentate de Parazitism in special larve de strongili Anevrisme congenitale sau corelate cu arteriopatiile degenrative sunt frecvent surprize de autopsie La pasari anevrismul disecant al aortei abdominale provocat de o Latirism o BAPN o De deficitul de cupru

Patogeneza Prezenta parazitilor in peretii asculari poate provocate manifestari paroistice de genul crizelor vasculare abdominale la cal sau tulburari functionale ale teritoriului deservit consecutiv ischmeniurmate sau insotite de alterari tisulare. Frecvent insa circulatia colaterala poate prelua irigarea teritoriului respectiv preintampinand astfel instituirea consecintelor de mai sus.

Modificarile morfopatologice Deformari arteriale corespunzatoare Cu pereti sclerozati sau chiar calcificati In vasa vasorum si in jur se pot desciperi larve de paraziti

Simptomatologie Depinde de dimensiunile si localizarea anevrismelor si consta dupa caz in Hemoragii interne (anevrismul disecant aortic) Apoplexie Paralizii Tulburari encefalice pasagere sau definitiv sau Crize vasculare abdominale

Vasele accesibile inspectiei si/sau palpatiei prezinta deformari cilindrice sau fusiforme Peretii lor, uneori subtiati, pot genera perceperea unui tril vibrator sau in cazul anevrismului aortic perceerea unui suflu diastolic, ca cel din insuficienta aortica. Pulsul pe arterele afectate este intarziat fata de congenere. Diagnosticul Se pune in cazul accesibilatii vasului prin inspectie si palpatie Angiografia nofera date decisive

Trombozele si emboliiel arteriale Trobozele constau in formarea uor coaguli intravasculari care obliereaza vasul de sange total sau partial. Desprinderea unor asemena coaguli si vehicularea lor, uneori la distanta mare de sediul niitial, duce la obstruarea vaselor mai mult sau mai putin importante aflate in directia fluxului sanguin = embolii Etiopatogeneza Leziunile endoteliului pot determina aparitia unui trombus, favorizata si de Incetinirea fluxuluis anguin De hipercoagulabilitatea sangelui

Cauze frecvente Traumatismele

Actiunea parazitilor endovasculari Diferite manopere iatrogene Distociile etc

Emboliile pot fi reprezentate de Ortiunile de trombus mobilizate de la nivelul trombozelor arteriale Fragmente de tesuturi infecattae sau nu

Localizarea lor poate fi extrem de diferita Endocard Vaselor coronairiene Renale encefalice

Atogeneza Tromozele si emboliile actioneaza prin inrautatirea irigatiei tesuturilor deservite fara ca functia vaselor blocate sa fie supplinita de circulatia colaterala, datorita Obstruarii unor vase sau/si Spasmlelor vasculare declansate pe cale neurovegetativa.

In ambele cazuri consecinta este identica, adica ischemia. Emboliile sceptice insamantarea organelor

Modificarile morfopatologice In cazul trombozelor - deformarea vasului si o Prezenta pe sectiune a coagulului caracteristic.

In cazul emboliile Leziunile organe

Simptomatologia Sesizarea prin palpatie a unei tromboze arteriale este o chestiune de sansa. Pulsul arterial este absent inapoia sediului trombozei Simptomele functionale se manifesta diferit dupa o Sediul obstructiei vasculare o Gradul in care circulatia colaterala suplineste vasul afectat o Solicitarea functionala a teritoriului deservit

Tomboza aortei posterioare

Frecventa la cabaline si la bovine Tradusa prin Schiopaturi care se instituie brusc dupa efort Insotite de expresia unei dureri vii Incapacitatea functionala pana la paraplegie Tot corpul se acopera de transpiratie Pulsul si reflexele dispar la acest nivel

Dupa un repaus de durata variabila capacitatea functionala se restaureaza, animalele putanduse deplasa dar recidivele apar atunci cand animalele sunt silite sa-si reia efortul. Tromboza arterei femurale Se manifesta identic, dar unilateral. Troboza arterei pulmonare Se manifesta prin Dispnee de intensitati diferite Mergand pana la iminenta asfixie

Alte tromboze arteriale sunt greu de diagnosticat la animale. Emboliile Provoaca manifestari extrem de variabile, in functie de localizare Crize vasculare abdominale sau Diaree cronica Ictusul apoplectic Infarcte Dispnee Hematemenza Moarte prin sincopa

Diagnostic In cazul trombozei aortei posterioare Incapacitatea functionale brusca Transpiratii prezente pe torace Absenta pului la memebre pelvine Redresare dupa repaus relati scurt

Ddx Paraplegii

Miopatii mioglobinurice

Evolutia In cazul trombozelor este lunga Duce frecvent la complicatii organice incurabile Embolii evolueaza

Tratament rezervat spre grav Tratament in mv seruri de calcium

Bolile venelor Afectiuni inflamatorii ale venelor mai superficiale sunt in general de domeniul patologiei chirugicale. In schimb datorita implicatiilor se vor descrie Pero- si trombolebita venei cave caudale si Flebita utero-ovariana

Peri- si trombolebita cavei caudale ............ Etiopatogeneza Frecvent Abcese hepatice Perinrenale Peritoneale Biliare Ruminale Metastazele

Germeni implicati Corynebacterium pyogenes Sphaerophorus necrophorus In mica masura strepto- si stafilococii

Patogeneza

Procesele septice dine xterior exercita un veritabil efect eroziv asupra peretilor venelor ducand la ingrosarea adventicei si corespunzator la nivellul intimei cu fomarea uui trombus fibrinos infectat. Acesta poate elibera particule embolice care urmeaza fluxul sanguin si pot determina fie septicemie fie metastazare mai ales la niveul cordului drey. Obstruarea mai mult sau mai putin compleya a venei cave determina la randul ei staza venoasa retrogarada. Morfopatologic Procesele septice perivenoase Leziuni venoase prorpiu-zise o Peretii inglobati intr-un abces sau pur si simplu ingrosati si dilatati o Pe sectiune un trombus de dimensiune variabile aderent la peretele venos in special la constactul acestuia cu abcesul primar

De asemena se constata Clinic Este posibil evolutie fulgeratoare in cazul desprinderii unui trombus mare cu Manifestari de soc Consecutiv emboliei pulmonare o Tuse o Dispnee severa o Cianoza mucoaselor o Semne de emfize Este posibila si instituirea unei endocardite acute tricuspide Ascita Endocardita tricuspida Embolii Fenomene de staza

Diagnostic este dificil Initial afectiunea evolueaza asimptomatic sau cu Manifestarile unei heatite aposteomatoase Ale endocarditei tricuspide Ca bronhopneumoie purulenta Dispnee Hematemeza Nefrita Ascita

Afectiunila mai poate fi precizata eventual prin laparatomieprognostic nefavorbai Flebita utero-ovariana Afectiune relativ frecventa la vaci. Este de obicei confundata cu paraplegiile post-partum cu care in realitate se poate ascia. Cauze Fatarile distocice, care se soldeaza cu traumatizari ale tesuturilor implicate Infectiile puerperale

Ea se instituie la 5-8 zile dupa parturitie. Patogeneza Inflamatia acuta a venelor utero-ovariene este caracterizata prin dureri extrem de vii care impun animalului adoptarea pozitiei decbitale de unde confuziile cu paraplegiile post-partum. Deoarece frecvent leizunile vasculare au caracterul unor tromboflebite, sunt posibile ulterior metastazari septice Pulmonare Cardiace Renale etc

care evolueaza apoi cu o simptomatologie proprie. Animalele stau in decubit, exprimand durerea printr-un facies crispat si prin gemete. Aceste manifestari pot lipsi animalele putand adopta pozitia cunoscuta de gfebra vituliera cu capul intors spre trunchi, ceea ce nu face decat sa sporeasca confuzia. Sunt prezente Febra Hipotonia prestomacelor O sensibilitate difuza

Exploratia transrectala reuseste cu dificultate Din cazua pozitiei Din cauza reactiei vii a animalului

Se pot sesiz vasele afectate dure si extrem de sensibile la palpatie. Evolutia Dupa 1-2 saptamani animalele se pot remitem daca nu s-au instituit cmplicatiile decibutale si metastatice.

Diagnostic Destul de dificil Ddx se face fata de dismetaboliile majore ale perioadei puerperale Pareza de parturitie hipocalcemica Cetonemia Desmorexiile

Tratament Antibioterapie sistemica Boala u raspunde la terapia antiinfectioasa energica dar nu este influentata de administrarea calciului

Flebectazie Dilatare difuza si uniforma a venelor iar prin varice - dilatarea circumscrisa si neregulata a acestora. Etiopatogenetic Sunt cauzele ce tind e afectarea circulatiei de intoarcere, de alterarile distrfice ale peretelui venos sau afectarile valvulelor vaselor de mare calibru. Cel mai usor este de identificat ectazia venei pintenului. In sindromul de insuficienta respiratorie cronica, in tignafes se observa flebectazia venelor mamare. Varicele invaribaila la extremitati, in special la nivelul jaretuluis ub forma unor structuru turgescente, boselate, flexuoase, fluctuante si nepulsatile. Cel mai frecvent in clinica varicele venelor hemoroidale. Simptomatologie Evidentierea venelor superficiale Tratament Urmareste limitarea sau preventia cnplicatiilor de ordin extern (care duce la ruptura vaselor) iar in caz de hemoroizi se recomanda o medicatie laxativa (impiedica constipatie, apoi unguente astringente, pomezi. In cazul animalelor de companie unguente sau supozitoare de uz uman. In cazul afectiunii varicelor venelor superficiale flebectomie. Bolile sangelui si a organlelor hematopoietice patologia eritronului poliglobulia Poliglobulia (policitemia, eritremia) reprezinta crsterea peste limita superioara fiziologica a numarului de eritrocite pe volum de sange circulant.

Curs 6