Sunteți pe pagina 1din 14

1. Sincopa si moartea subita.

Prin sincop se nelege pierderea brusc a contiinei, sensibilitii, motricitii, echilibrului i reflectivitii, ca urmare a opririi de scurt durat a btilor inimii sau a respiraiei, prin lipsa de oxigenare a centrilor circulatori i respiratori bulbari Sincopa poate fi mortal sau pasager lein. Etiopatogeneza. Sincopa poate fi de origine cardiovascular, respiratorie, nervoas i toxic. Cea de origine cardiovascular poate s apar n toate pericarditele exudative, n miocardite, miocardoze, endocardite, n tumori dezvoltate pe miocard dar i n tulburrile funcionale ale acestuia "Sindromului morii brute" ("Sudden death syndrome") la psri - o stare de tipul sincopei, fr s se poat susine o cardiopatie, difer de boala cordului rotund, existnd o predispoziie de sex, linie, vrst Sindromul morii brute - apare datorit afectrii centrilor respiratorii bulbari, prin toxine, anestezice, procese inflamatorii locale etc. Sincopa de origine nervoas se instituie n bolile sistemului nervos i n special n cele acute, ca o consecin a traumatismelor, hemoragiilor n special bulbare Sincopa toxic se instaleaz n intoxicaiile cu cloroform Indiferent c sincopa este cardiac sau respiratorie, rezultatul este anoxia, care atunci cnd este de durat induce leziuni ireversibile, evoluia este fulgertoare nct animalul moare fr s prezinte manifestri prodromice, doar cianoza mucoaselor, eventual petele cianotice pe tegumentele depigmentate - sincopa este imaginea "morii clinice: pacientul cade n decubit lateral sau chiar n poziii bizare, cu pierderea total a contiinei. n caz de sincop cardiac, btile inimii devin imperceptibile sau sunt foarte rare i neregulate, pulsul dispare - n caz de sincop respiratorie, respiraia nceteaz, dar btile cardiace sunt prezente, dar modificate. Cele dou stri pot coexista, cnd realmente ofer imaginea morii. - n "sindromul morii brute" la psri uneori se observ ipete, srituri i cdere pe spate, cu picioare drepte i ridicate n sus i cu gtul rsucit. Diagnosticul este uor de pus dac se observa stri de depresiune profund, rrirea sau oprirea activitii cardiace i / sau respiratorii Sincopa reversibil nu dureaz mai mult de 1 - 2 minute, fiind urmat de revenire spontan, nainte chiar de a se fi acordat ngrijirile medicale Cea ireversibil coincide cu moartea clinic, prognosticul este foarte grav. Profilaxia sincopei este foarte vast, nct ea coincide cu nsi exploatarea raional a animalelor Tratamentul urmrete dou obiective prioritare: stimularea cardiac i stimularea respiraiei

2. Socul: simptomatologie si tratament toate tipurile de oc se ncadreaz ntr - un anumit tipar clinic; ocul survine pe fondul altor afeciuni primare; simptomatologia presupune n primul rnd, nrutirea strii generale a pacientului, anorexia putnd fi asociat cu adipsie sau cu polidipsie. Animalul ocat manifest o depresie profund. Starea depresiv se poate asocia cu pierderea contiinei, confundndu-se cu sincopa, sau continu cu o stare comatoas. Starea depresiv se poate asocia cu pierderea contiinei, confundndu-se cu sincopa, sau continu cu o stare comatoas, ntrerupt de convulsii mai ales cnd se instituie hipoxia. Att temperatura intern ct i cea a tegumentelor este sczut, uneori ocul poate fi asociat cu hipertermie (ocul termic i septic). Mucoasele aparente devin cenuii, murdare, eventual cianotice, excepie fcnd culoarea alb - sidefie sau alb. la animalele deshidratate pielea i pierde elasticitatea i se constat enoftalmie; Pulsul sufer modificri caracteristice n oc: tahisfigmie, eventual puls aritmie, cu tendin progresiv de reducere a amplitudinii i tensiunii pn cnd pulsul devine greu perceptibil. Cordul este tahicardic, precipitat, uneori aritmic. Respiraia este accelerat, rezultnd hiperventilaia, se poate detecta hipoglicemie, hipocloremie, hiperazotemie i uneori hiperpotasiemie. Tratamentul. Pacienii ocai trebuie s beneficieze de aplicarea corect a unui veritabil protocol de reanimare. Aceasta trebuie s se bazeze, n prim urgen, pe stimularea respiraiei i activitii cardiace, prin respiraie artificial i, respectiv masaj cardiac. Se trece apoi la o terapie intensiv, de prim importan l constituie nlocuirea lichidului sustras circulaiei, respectiv restaurarea volemiei. Restaurarea volemiei se poate obine prin transfuzie sangvin prin substitueni de plasm i apoi prin lichide poliionice ("soluii cristalide) Oxigenoterapia este rareori aplicat la animale. Terapia ocului cardiogen. Oportunitatea utilizrii tonicelor cardiace este controversat n ocul cardiogen,. Cardioexcitantele sunt contraindicate n oc Tratamentul coagulrii difuze intravasculare se realizeaz prin administrarea intravenoas, precoce, de heparin; Glucocorticoterapia n ser. Sunt ns unele medicamente a cror folosire n oc este contraindicat. ntre acestea menionm: anesteziile, narcoticele i tranchilizantele De asemenea este contraindicat adrenalina (efedrina) i n general medicamentele simpaticotone, datorit efectului lor vasoconstrictor, excepie fcnd ocul alergic i sincopa n care folosirea acestora este recomandat. 3. Insuficienta cardiaca congestiva: etiopatologie si simptome.

sindrom prin care se nelege incapacitatea miocardului de a se mai adapta la efort i n cele din urm la necesitile obinuite ale organismului, ceea ce determin reducerea debitului cardiac i un deficit acut sau cronic de perfuzie tisular. Etiologie. Cauzele care pot determina insuficiena cardiac pot fi grupate n mai multe categorii: a. Cauze mecanice. Acestea sunt reprezentate de: Suprancrcarea miocardului, ca n cazul unor eforturi fizice istovitoare Tulburrile de ritm, cum ar fi fibrilaia atrial, contraciile ventriculare Compresiuni mecanice directe b. Cauze biochimice c. Deficiena sau absena stimulriineurohormonale Cnd mecanismele compensatorii ating limitele lor fiziologice i inima este incapabil s fac fa cerinelor circulatorii n repaus, se dezvolt insuficiena cardiac congestiv. Mecanismele compensatorii timpurii care intervin n insuficiena cardiac include o cretere a presiunii de umplere ventricular La animale, insuficiena cardiac congestiv poate aprea fie la nivelul ventriculului drept sau stng sau la ambele deodat. n cazul insuficienei ventriculului drept, congestia venoas este manifestat numai la nivelul marii circulaii, iar n cazul insuficienei ventricului stng, congestia i edemul sunt limitate la nivelul circulaiei pulmonare. Insuficiena cardiac congestiv evolueaz cronic, mai ales la carnivore i subacut la alte specii. Simptomele principale ale insuficienei cardiace congestive sunt dilataie sau hipertrofie cardiac, sufluri endocardiace, diminuarea zgomotelor cardiace pn la dispariie; modificri ale pulsului arterial ; se mai adaug simptomele suferinei altor sisteme. Semnele nervoase - tremurturi musculare i chiar tetanie; Simptomele respiratorii - dispnee i tuse, a jetajului spumos bilateral

4. Insuficienta cardiaca congestiva: diagnostic si tratament Diagnosticul - n stadiile timpurii impune o explorare cardiac complet, incluznd obligatoriu, proba de efort a inimii, electrocardiografia. Diagnosticul diferenial trebuie s exclud bolile pulmonare, ale pleurei, ale diafragmei. Tratamentul - insuficienei cardiace este igieno - dietetic i medicamentos Igienic se recomand reducerea, dar nu excluderea activitii fizice; Se recomand asigurarea unui "confort termic" i evitarea stresurilor emoionale. Dietetic, alimentaia trebuie s conin vitamine din abunden, s fie laxativ, pentru a preveni coprostaza. se va exclude att orice supliment de sare Medicamentos se urmrete atingerea urmtoarelor eluri: a) ameliorarea tonusului cardiac; b) combaterea aritmiilor; c) stimularea diurezei Ameliorarea tonusului cardiac - Digitalice Combaterea aritmiilor - Utilizarea antiaritmicelor Stimularea diurezei i a eliminrii sodiului - Furosemidul, sulfamidele diuretice Alte mijloace terapeutice - corectarea eventualelor stri careniale, prin administrri de vitamina B,, E, A 5. Tahicardia sinusala Tahicardiile pot avea origine supraventricular sau ventricular. Pronunarea unui diagnostic d e " tahicardie" trebuie fcut cu grij, innd cont de specie, vrst, stare fiziologic, eventual de alte boli. Cu toate c detectarea prin ascultaie a unei tahicardii nu comport nici o dificultate, diagnosticul ei complet este posibil numai prin electrocardiografie. Tahicardia supraventricular poate fi provocat de diminuarea tonusului vagal, care are drept urmare accelerarea descrcrilor nodului SA Electrocardiografic, undele P sunt anormale sau lipsesc, iar complexul QRS este n general normal Tahicardia sinuzal poate fi normal (efort, gestaie, dup consumul hranei) sau nsoete sindromul de febr, hipertiroidismul, anemiile, insuficiena cardiac, toxiemiile. Prin stimularea tonusului vagal (compresiunea globilor oculari, de exemplu) tahicardiile sinusale pot fi oprite. Rezultatele mai bune se obin cu medicamente vagatone. 6. Tahicardia atriala Tahicardiile pot avea origine supraventricular sau ventricular. Pronunarea unui diagnostic d e " tahicardie" trebuie fcut cu grij, innd cont de specie, vrst, stare fiziologic, eventual de alte boli. Cu toate c detectarea prin ascultaie a unei tahicardii nu comport nici o dificultate, diagnosticul ei complet este posibil numai prin electrocardiografie.

Tahicardia supraventricular poate fi provocat de diminuarea tonusului vagal, care are drept urmare accelerarea descrcrilor nodului SA; ea poate fi rezultatul existenei unor focare ectopice situate n atrii. Electrocardiografic, undele P sunt anormale sau lipsesc, iar complexul QRS este n general normal. Ca semnificaie, Tahicardia sinuzal poate fi normal (efort, gestaie, dup consumul hranei) sau nsoete sindromul de febr, hipertiroidismul, anemiile, insuficiena cardiac, toxiemiile. Cea extrasinuzal, mai ales paroxistic, poate indica fibroza miocardului atrial. n cursul episoadelor paroxistice pot aprea stri de sincop; persistena lor duce la insuficiena cardiac congestiv. Prin stimularea tonusului vagal (compresiunea globilor oculari) tahicardiile sinusale pot fi oprite. Rezultatele mai bune se obin, desigur cu medicamente vagatone. 7. Aritmia extrasistolica Btile ectopice sunt contracii suplimentare provocate de stimuli care pornesc din medii diferite dect nodul S.A. Ele mai sunt denumite "extrasistole", deoarece la ascultaie pot fi detectate ca nite bti premature, precipitate, urmate sau nu de pauz compensatoare. Btile premature pot fi izolate sau se pot succeda la intervale regulate, fiind cunoscute n funcie de aceasta, sub denumirea de ritm bigeminat (o btaie normal urmat de una ectopic) sau trigeminat (o btaie normal urmat de dou ectopice) sau tahicardie extrasistolic (dac apar 4 sau mai multe bti ectopice). Ca semnificaie clinic, btile ectopice sunt considerate de ru augur cnd sunt frecvente i asociate. Btile premature ventriculare pot aprarea n digitalizare i justific ntreruperea tratamentului. 8. Fibrilatia atriala. Fibrilaia atrial este imposibil de identificat prin ascultaie. Se poate auzi tahicardia cu aritmii neregulate, dar precizarea se poate face numai electrocardiografie, n aceast aritmie, atriile nu se contract i rmn n diastol. Ventriculele se contract rapid, dar neregulat, deoarece unii dintre stimuli gsesc miocardul n perioada refractar. Pe electrocardiogram n locul undelor P se observ defeciuni fine, foarte frecvente, denumite unde "f. La bovine majoritatea cazurilor citate au fost funcionale; La cai, fibrilaia atrial poate fi organic sau funcional. n general, fibrilaia atrial este corelat cu fibroza i dilataia atrial, iar ia cini i cu alte stri grave: anomalii congenitale ale inimii, insuficiena cardiac congestiv, dilafilarioz. 9. Bradicardia sinusala Blocul sinoatrial i oprirea sinoatriala, la ascultaia cordului se constat intervenia unor pauze regulate ntre contraciile inimii. Ca urmare a blocrii temporare, pariale sau complete a stimulilor SA, unele bti sunt omise, n ECG lipsind periodic toate defleciunile. Semnificaia clinic este redus. Blocul sinoatrial se poate confunda la ascultaie cu btile ectazice sau cu blocul atrioventricular. Poate aprea, totui i o dilataie i fibroz atrial. Oprirea atrial complet se constat n hiperpotasiemie.

10. Bradicardia prin blocarea transmiterii stimulilor Inrutirea sau chiar suspendarea transmiterii stimulilor n miocard i (sau) sistemul excito - conductor provoac frecvent aritmii la animale, unele cu semnificaie foarte grav Blocul sinoatrial i oprirea sinoatrial, la ascultaia cordului se constat intervenia unor pauze regulate ntre contraciile inimii. Ca urmare a blocrii temporare, pariale sau complete a stimulilor SA, unele bti sunt omise Semnificaia clinic este redus. Blocul sinoatrial se poate confunda la ascultaie cu blocul atrioventricular. Poate aprea, totui i o dilataie i fibroz atrial. Blocul atrioventricular se caracterizeaz prin ntrzierea sau blocarea complet a transmiterii stimulilor de la atrii la ventriculi. La ascultaie se nregistreaz doar bradicardie. Cea mai grav form este blocul atrioventricular complet, n care atriile se contract conform frecvenei nodului SA, iar ventriculele se contract rar - indic stri grave cum ar fi: anomalii cardiace congenitale, toxiemie, fibroz miocardic. 11. Simptomele pericarditelor Pericardita acuta netraumatica inflamatia sacului pericardicprovocata de alte cauze in afara de corpi straini Simptome: evolueaza in 2 faze congestiva(hipertermie, tremuraturi musculare, anorexie, disfagie) si exudativa (temperatura scade relativ, apare dispneeaindepartarea cotului stang de peretele toracic) - venele devin turgescente, la punctia pericardului apare lichidul de culoare variabila, serocitrin, serofibrinos, uneori greu de extras. Pericardita traumatica inflamatia sacului pericardic provocata de infectia microbiana realizata odata cu lezarea pericardului de corpi straini. Prezinta 2 faze: faza digestiva simptomatologia reticuloperitonitei, cu evol variabila Faza pericardica se declanseaza odata cu patrunderea corpului strain in pericard - tulb generale grave: febra 40-41 gr C, gemete, greutate in deplasarerespiratie superficiala

Faza exudativa agravarea semnelor generale si specifice abatere intensa, anorexie, lipsa rumegarii, zgomotele cardiace abia se aud, cresterea temperaturii, prezenta gazelormase de fibrina in interiorul pericardului. Pericardita cronica frecventa redusa, la pui, purcei, carnasiere. -urmare a pericarditelor acute. -se poate dezvolta si ca boala primara. Simptomatologie: presiune venoasa crescuta, presiune arteriala crescuta, zgomote cardiace estompate. Hidropericardul reprezint acumularea de lichid neinflamator - transudat - n cavitatea pericardic. Nu constituie o boal de sine stttoare. Simptomatologia - evident numai n cazul cnd lichidul s - a adunat ntr - o cantitate apreciabil Reprezint revrsri sangvine n cavitatea pericardic. Se ntlnete rar i este consecina unor traumatisme directe ale vaselor coronare, a originii marilor vase, rupturilor acestora, aciunii corpilor strini migrai i chiar rupturii cordului. Simptomatologia apare rapid, moartea intervenind n cteva secunde, maximum 1 minut, prin compresia brusc a cordului; moartea poate ntrzia un oarecare timp, atunci cnd hemoragiile sunt produse la nivelul peretelui pericardic. 12. Hidropericardul Hidropericardul reprezint acumularea de lichid neinflamator - transudat - n cavitatea pericardic. Nu constituie o boal de sine stttoare. Apare secundar unor afeciuni cu localizri i origini extrem de diferite. Cele mai importante cauze care determin hidropericardul sunt asemntoare cu cele care provoac alte hidropizii (ascit, hidrotorax etc.): insuficien cardiac stri de hidremie, caexie, distrofiile careniale la pui i purcei, intoxicaii cu arsen, cupru, nitrai, cu unele plante toxice. Datorit acumulrii progresive a lichidului n sacul pericardio, crete gradat presiunea venoas, provocnd edeme periferice i ascit. Morfopatologic se constat modificri variate n funcie de factorii declanatori Lichidul poate fi limpede , cu aspect tulbure sau hemoragic, cnd staza a fost prea intens Simptomatologia - evident numai n cazul cnd lichidul s - a adunat ntr - o cantitate apreciabil Lipsesc manifestrile unei stri inflamatorii Diagnosticul este uor de stabilit pe baza semnelor stazei venoase. Examenul lichidului de puncie contribuie la fixarea diagnosticului Diagnosticul diferenial se face cu pericarditele exsudative acute Prognosticul depinde de afeciunea primar Tratamentul. Simptomatic se utilizeaz medicaia derivativ intern (purgative, diuretice), cardiotonicele, flebocenteza i chiar puncia evacuatoare a pericardului. 13. Hemopericardul Reprezint revrsri sangvine n cavitatea pericardic. Se ntlnete rar i este consecina unor traumatisme directe ale vaselor coronare, a originii marilor vase, rupturilor acestora, aciunii corpilor strini migrai i chiar rupturii cordului. Peretele aortei poate fi n prealabil slbit printr-o arterit verminoas datorit migrrii strogililor la cal ori oncocercilor la bovine. Simptomatologia apare rapid, moartea intervenind n cteva secunde, maximum 1 minut, prin compresia brusc a cordului; moartea poate ntrzia un oarecare timp, atunci cnd hemoragiile sunt produse la nivelul peretelui pericardic. Animalele, dup cteva respiraii profunde, frecvente, au privirea special, i pierd echilibrul, cad n decubit fcnd micri agonice, mucoasele anemiindu-se brusc, semnul hemoragiei interne. Diagnosticul poate fi precizat numai prin puncie exploratoare dac boala nu evolueaz rapid Evoluia. Moartea este instantanee, cadavrul prezentnd mucoasele anemice Tratamentul se ncearc numai n cazurile uoare, prin administrarea de antihemoragice 14. Miocardite: etiopatogeneza Miocardita acut Este inflamaia acut a miocardului, putnd fii parenchimatoas i, mai rar hemoragic sau purulent. - frecvent la toate speciile de animale, dar mai ales la tineret. Etiopatogenez - din punct de vedere etiopatogenetic poate fi primar, secundar i simptomatic. Miocardita primar este determinat de aciunea factorilor stresani care acioneaz la toate speciile. surmenajul, transporturile pe distane lungi pe jos, cu mijloace auto, cu trenul sau vapoare; frigul, cldura prea mare, lipsa adprii, alimente cu valoare energetic redus, se declaneaza i prin aciunea viruilor sau a diverilor ageni bacteriani saprofii ai mucoaselor, pielii sau din mediul nconjurtor, Miocardita secundar apare la animalele tinere de cele mai multe ori consecutiv enteritelor, hepatozelor, omfaloflebitelor, bronhopneumoniilor.

Miocardita mai poate fi asociat i cu hiper sau hipotiroidismul, malnutriia, anemiile, dezechilibrele electrolitice, diabetul, endo i pericarditele, angiopatiile etc. Miocardita simptomatic apare n majoritatea bolilor virale, bacteriane, micotice i parazitare. - se instaleaz fenomene degenerative, nsoite de procese infiltrative Excitabilitatea sistemului neuromuscular cardiac este puternic alterat. Organismul este supus n acelai timp unui proaste circulaii fapt ilustrat prin pierderea calitii pulsului, slab oxigenare a esuturilor. Miocardita cronica - este o cronicizare a miocarditei acute n urma invaziei graduale a miocardului de ctre esutul conjunctiv. poate fi o consecin a unor boli infecioase virale sau bacteriane, sau interveniei diferitelor supuraii prelungite (pleurezie, bronhopneumonii, flegmoane subcutanate, articulare etc. - poate fi consecina ntinderii proceselor de la pericard, epicard, endocard, cnd acestea intr n fibroz sau consecina multiplelor hemoragii intramiocardice n cursul diferitelor boli toxice propriu - zise - scleroza miocardului nseamn reducerea treptat a capacitii funcionale a cordului - se exprim prin insuficien cardiac congestiv cronic. 15. Miocardite: simptome si diagnostic Miocardita acuta Simptome: Se constat nrutirea extrem i brusc a strii generale n cursul afeciunii primare Se constata febr, slbiciune, oboseal, anorexie, dispnee i tuse - n cazuri grave animalele pot muri n colaps Simptomele cardiace sunt destul de caracteristice: accelerarea i intensificarea contraciilor cordului, apariia aritmiilor care atest iritabilitatea crescut a miocardului - pe msur ce capacitatea funcional a miocardului se reduce i intensitatea contraciilor sale diminu, se instituie simptomele insuficienei cardiace Pulsul arterial este inegal, simptomele extracardiace sunt caracteristice insuficienei cardiace stngi (congestie i edem pulmonar) sau drepte (staz venoas, hepatomegalie, epansamente cavitare) Febra, care iniial constituie un simptom important poate scdea rapid spre hipotermie Diagnostic: se bazeaz pe simptomele cardiace i mai ales pe aritmii, asociate cu febr i manifestrile bolii primare; la acestea se adaug i simptomele insuficienei cardiace acute. Existena unei supuraii intense n organism cu apariia semnelor clinice corespunztoare miocarditei, oblig s se in cont de eventualitatea apariiei miocarditei purulente. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu mare atenie, mai ales fa de endocardita acut. Miocardita cronica Simptome: - evolueaz mult timp insidios, fr a fi observate insuficiene miocardice, mai ales dac animalele nu sunt supuse la eforturi i stau n stabulaie Animalele la efort i ncetinesc alura, prezint tulburri n mers, dispnee intens, jetaj spumos, turgescena ntregii reele venoase subcutanate i a jugularelor - ncep s respire pe gur cu nrile larg dilatate, cu salivaie abundent, uneori cu respiraie horcitoare Btile cordului sunt puternice, aritmice, pulsul este n general accelerat, mic, aritmie, alteori alternant, mai ales n ultima perioad cnd moartea se poate produce n scurt timp Supravieuirea timp mai ndelungat este nsoit de caexie cardiac la toate speciile. Diagnostic: se bazeaz pe apariia sindromului de insuficien cardiac cronic (insuficien cardiac congestiv) Miocardita poate coexista cu endocardita, pericardita, cu afeciunile cronice renale sau cu pneumoniile cronice. 16. Hipertrofia cardiaca Reprezint mrirea volumului i a greutii cordului, datorit ngrorii fibrelor cardiace i nu creterii numrului lor Starea poate fi primar, cnd aceast cretere se produce dup eforturi repetate, cnd cordul se hipertrofiaz pe ambele segmente (drept i stng) Ea apare la animalele de munc, la caii de curs, cinii de vntoare Secundar - n hipertiroidism, la animalele cu nefrit cronic, hipertensiv, pneumonii, pleurezii, hidro i pneumotorax. Morfopatologic se constat mrirea n volum, n greutate i n grosime a miocardului. Cavitile pot fi normale hipertrofia simpl, mrite - hipertrofia excentric sau reduse - hipertrofia concentric Hipertrofia primar (de antrenament) nu se manifest prin semne clinice morbide. Diagnosticul se bazeaz pe semnele cardiace locale, pe calitile pulsului i pe eventualele tulburri funcionale. Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu dilataia cardiac. - se constat reducerea ocului i a zgomotelor cardiace - apar semnele sindromului de insuficien cardiac congestiv Evoluia depinde de cauza primar, persistena cauzelor conduce invariabil spre dilataia cardiac cronic

Prognosticul n hipertrofia fiziologic este benign n hipertrofiile secundare este rezervat sau grav Tratamentul - n hipertrofia fiziologic nu este necesar un tratament. n celelalte forme, ca la toi cardiacii se impune repaus, alimentaie corespunztoare din punct de vedere energetic. 17. Dilatatia cardiaca - reprezint subierea pereilor miocardici i mai ales a miocardului ventricular, n marea majoritate a cazurilor constituind urmarea fireasc a prezenei n timp a factorilor ce determin hipertrofia - poate fi acut sau cronic, localizat sau generalizat Dilataiile acute apar n cursul strilor de colaps central sau ca o adaptare n cursul afeciunilor care mresc staza n marea i mai ales n mica circulaie La animalele a cror for de rezerv a cordului este mai mic sau lipsete, dilataia este primar Degenerescena miocardului prin diferite infecii bacteriane, viroze, boli de caren, intoxicaii, ajung la dilataii cronice Patogenezic are loc slbirea i distrofia fibrelor miocardice Morfopatologic, n toate cazurile cordul este mrit n volum pstrndu - i forma n dilataiile acute, modificnd o caracteristic n cele cronice, rotunjit sau prnd c are dou apexuri. Simptomatologie - Dilataia cardiac se manifest prin tulburri funcionale asemntoare cu insuficiena cardiac i prin tulburri ale pulsului. Tulburrile funcionale se constat si la nivelul pulmonuiui, ficatului, creierului, rinichiului, stomacului etc. Diagnosticul se pune uor pe baza hipotoniei ntregului aparat cardiocirculator, pe lipsa rezistenei la efort a animalelor, diminuarea i dispariia ocului cardiac, pe diminuarea zgomotelor cardiace Diagnosticul diferenial se face fa de hipertrofia cardiac. Evoluia este variabil dup form: n cazul dilataiei cardiace acute evoluia spre vindecare este legat de cea a strii primare - n dilatatia cronic evoluia este progresiv nevindecabil Prognosticul este favorabil n dilataiile acute i pariale, grav in dilatatia cronica Tratamentul const n repaus, medicaie cardiotonic sau cardioexcitant 18. Cardiomiopatii dilatative la taurine - boala nu este corelat ntotdeauna cu punatul la altitudine Etiologia cardiomiopatiei taurinelor este practic nc n stadiul de ipoteze S - au ncriminat: hipoxia corelat cu altitudinea, stri alergice pulmonare repetate sau persistente, unele plante toxice Patogenezic, factorii etiologici determin o hipertensiune arterial pulmonar care duce la suprasolicitarea ventriculului drept cu instalarea la nceput a hipertrofiei i dilataiei cordului drept i apoi o insuficien ventricular dreapt Simptomatologia. La nceput, boala nu se manifest prin semne clare. n faza de stare ns, apar semnele unei insuficiene cardiace drepte, edemul salbei, turgescena jugularelor La unii pacieni se constat tuse spontan, rar, seac, mai rar umed. La examenul obiectiv al animaletor bolnave se constat temperatura n limite normaie, rareori subfebrilitate sau hipotermie Se mai constat creterea presiunii sngelui n atriul i ventriculul drept Morfopatologic se pune n eviden dilataia i hipertrofia ventriculului drept , edem subcutanat masiv la nivelul salbei se adaug ascita, hidrotoraxul i hidropericardul Ficatul este mrit - aspect de ficat cardiac Diagnosticul este dificil de stabilit n stadiul timpuriu al bolii, adinamia i eventual producia sczut de lapte sunt puin sugestive In faza de stare, diagnosticul se bazeaz pe: edemul salbei, turgescena jugularelor cu puls venos pozitiv prezena de lichid ascitic la puncia abdomenului Diagnosticul diferenial - fa de pericardita traumatic Evoluia dificil de precizat, foarte capricioas, este posibil oricnd moartea prin sincop Prognosticul este defavorabil Tratamentul msurile indicate la insuficiena cardiac sunt rareori eficiente 19. Cardiomiopatii dilatative la carnivore Cardiomiopatia la cini, ca i la pisici, poate fi clasificat n primar sau secundar, dei majoritatea cinilor au boala primar, dilataia adesea precede insuficiena cardiac i caracterizeaz mult mai bine procesul miocardic: un ventricul dilatat cu contractilitate diminuat ce cauzeaz insuficiena cardiac congestiv. - survine la rasele de talie mare de cini(Ciobanesc german, Dog German), n principal masculi tineri sau aduli.

Cordul tipic pentru animalele cu cardiomiopatie dilatativ este dilatat sever la nivelul tuturor celor patru camere, dar ventriculele sunt mult mai afectate dect atriile. Simptomele apar datorit incapacitii de oxigenare sanguin i a incapacitii de distribuire a oxigenului la esuturi. Dilataia mai produce i lrgirea inelului valvulei mitrale, putnd agrava sau provoca refluxul mitral. Cauza primar a leziunii miocardice este necunoscut. Majoritatea tratamentelor ajut la ameliorarea semnelor clinice dar nu remediaz procesul Exist simptome caracteristice care se regsesc n aproape toate cazurile de cardiomiopatie. Semnele clinice adesea apar n mod acut i constau n dispnee, tuse, sincop, intoleran la efort i distensie abdominal. Semnele afeciunii cronice sunt reprezentate de anorexie, slbire i letargie, accese de tuse Diagnosticul se poate pune pe baza predileciei de ras, semnele clinice, aspectele anormale ale ECG, aspectele radiografice i ecocardiografice. Tratamentul - diete i repausul prelungit; - medicamente pentru tratarea cardiomiopatiei: diureticele, vasodilatatoarele i antiaritmicele. - tratamentul este mai eficient n sensul ameliorrii semnelor clinice dect pentru prelungirea vieii. Diureticele, ca furosemidul este eficient n eliminarea excesului de fluid, dar are i efecte adverse (deshidratarea, azotemia) Vasodilatatoarele, medicamentele antiaritmice (Lidocaina) Prognosticul cinilor cu cardiomiopatie este extrem de rezervat, beneficiind de o durat de via de la diagnosticare de 2 - 24 luni. Timpul de supravieuire la dobermanii cu cardiomiopatie dilatativ este n jur de 6 luni. 20. Boala cordului rotund La psri se ntlnesc cel puin dou entiti distincte etiopatogenetic, caracterizate prin hipertrofie i dilataie cardiac, boala cordului rotund la gini si la curcan. a) Boala cordului rotund la gini Apare la ginile de 6 -12 luni Morbiditatea ntr - un efectiv este foarte mare, vitaminele A i E ofer o oarecare protecie S-a ncriminat i excesul de sare n hran. Boala evolueaz cu hipertrofie cardiac i dilataia ventriculului stng i insuficien cardiac acut. Morfopatologic se constat o staz venoas generalizat, cordul mrit n volum i rotunjit ca un ou Boala, poate evolua subacut, situaie n care moartea apare brusc, fr semne prodromice, n condiiile unor stri de stres, agitaie, chiar la administrarea furajelor Cnd boala evolueaz mai lent se constat diminuarea ouatului, cianoza crestei i brbielor, diaree Diagnosticul. Se poate pune cu precizie numai prin examen necropsic Tratamentul vitamina A, E, B2 - n efectivele mari se recomand administrarea de gru ncolit b) Boala cordului rotund la curcan - apare la curcanii tineri de 2 i 20 sptmni, caracterizndu-se printr-o dilataie cardiac global Patogeneza este consecina miocarditei i dilataiei cardiace care determina staza - se constat cord dilatat, rotunjit, ficatul prezint degenerare gras, focare de necroz - se constat stare de abatere, inapeten i chiar anorexie Prognosticul este fatal 21. Cardiomiopatia hipertrofica Poate fi exemplificata prin cardiomiopatia taurinelor: boala nu este corelat ntotdeauna cu punatul la altitudine. Etiologia cardiomiopatiei taurinelor este practic nc n stadiul de ipoteze S-au ncriminat: hipoxia corelat cu altitudinea, stri alergice pulmonare repetate sau persistente, unele plante toxice Patogenezic, factorii etiologici determin o hipertensiune arterial pulmonar care duce la suprasolicitarea ventriculului drept cu instalarea la nceput a hipertrofiei i dilataiei cordului drept i apoi o insuficien ventricular dreapt La nceput, boala nu se manifest prin semne clare. n faza de stare ns, apar semnele unei insuficiene cardiace drepte, edemul salbei, turgescena jugularelor - se constat tuse spontan, rar, seac, mai rar umed, temperatura n limite normaie, rareori subfebrilitate sau hipotermie, creterea presiunii sngelui n atriul i ventriculul drept - se adaug ascita, hidrotoraxul i hidropericardul In faza de stare, diagnosticul se bazeaz pe: edemul salbei, turgescena jugularelor cu puls venos pozitiv Evoluia dificil de precizat, foarte capricioas, este posibil oricnd moartea prin sincop Prognosticul este defavorabil, tratamentul msurile indicate la insuficiena cardiac sunt rareori eficiente Si prin boala cordului rotund, unde, la psri se ntlnesc cel puin dou entiti distincte etiopatogenetic, caracterizate prin hipertrofie i dilataie cardiac, boala cordului rotund la gini si la curcan.

Boala cordului rotund la gini - s-a ncriminat i excesul de sare n hran. Boala evolueaz cu hipertrofie cardiac, dilataia ventriculului stng si insuficien cardiac acut. Morfopatologic se constat o staz venoas generalizat, cordul mrit n volum i rotunjit ca un ou Boala, poate evolua subacut, situaie n care moartea apare brusc, fr semne prodromice, n condiiile unor stri de stres, agitaie, chiar la administrarea furajelor Tratamentul vitamina A, E, B2 22. Endocarditele acute Reprezint inflamaia acut a endocardului parietal i/sau valvular, cu o frecven relativ mare la toate speciile Endocarditele acute sunt provocate de cauze predispozante i determinante Primele sunt legate de nsi funcionarea endocardului Traumatismul endocardului valvular poate fi i consecina efortului mecanic, sau a efortului n diferite boli, predispunndu -1 astfel la diverse alteraii Cauza determinant major a endocarditelor este reprezentat de infeciile bacteriane (la bovine - C. pyogenes, streptococul hemolitic, mai rar stafilococi Endocarditele la cini sunt provocate mai ales de streptococul hemolitic, de stafilococi Localizarea endocarditelor n diversele compartimente ale cordului este divers interpretat, dei localizrile depind de specie i nu de individ sau de cauza provocatoare. La cine, porc i cal localizrile sunt mai frecvente pe sectorul stng, pe valvula mitral Instituirea unei endocardite acute presupune agravarea unei boli primare, nrutirea prognosticului i evoluiei ei Morfopatologic, leziunile sunt fie valvulare, fie parietale. Leziunile pe endocardul parietal constau n leziuni congestive, exsudative. - n cazuri mai avansate, endocardul este tumefiat n urma edemului, leziunea fiind mai uor de observat la nivelul valvulelor care apar ngroate - se pot descoperi leziuni de infarcte cicatrizante la nivelul diferitelor organe (pulmn, ficat, rinichi) Simptomatologia Endocarditele acute debuteaz brusc sau insidios, prin nrutirea tuturor semnelor clinice pe care animalul le prezenta n boala primar - n perioada iniial, abaterea, alterarea profund a poftei de mncare, hipertermia sau chiar hiperpirexia sunt semne care atrag atenia asupra simptomatologiei cardiace - n faza de stare se instituie suflurile endocardice - n cursul evoluiei endocarditei bacteriane care este subacut, febra are caracter recurent Diagnosticul, endocarditelor acute este dificil din cauza puinelor semne evidente n faza iniiala i a coexistenei n cele mai multe cazuri a miocardozei - miocarditei Evoluia este n direct legtur cu gradul leziunii, cu caracterul infeciei, momentul n care a intervenit n cursul altor boli i cu rezistena bolnavului Ea poate dura cteva zile, uneori 1 - 2 sptmni De cele mai multe ori endocardita acut are tendina de cronicizare Prognosticul este totdeauna grav Tratamentul. n mod preventiv se vor trata toate bolile primare care se pot complica cu endocardita acut Tratamentul curativ dificil, deoarece leziunile sunt situate n zone puin vascularizate i datorit antibiorezistenei multora din germenii implicai Pentru creterea anselor de reuit se administreaz doze masive de antibiotice, timp de 3 - 4 sptmni. 23. Endocarditele cronice Endocarditele cronice sunt modificri cronice, de regul neinflamatorii ale valvulelor, caracterizate printr-o dezvoltare excesiv a substanei fundamentale, fibroz progresiv a valvulelor care devin rigide, uneori ngroate i nu se mai deschid eficient n cursul evoluiei cronice, ducnd la insuficiena cardiac congestiv. Frecvena cea mai mare se ntlnete la cine, cal, porc Cardiopatiile sunt o consecin a prelungirii proceselor acute de ia nivelul endocardului valvular, dar ele pot s apar chiar de la nceput sub form cronic, cnd sunt de natur tuberculoas Cinii obezi i n general cei artritici fac endocardit cronic Endocarditele cronice pot s fie consecina diferitelor anomalii congenitale ale comunicrii interauriculare, interventriculare sau interarteriale. Apariia endocarditelor cronice duce la insuficien sau stenoz cardiaca. Morfopatologic pe valvule se descoper ngrori, proliferri conopidiforme, retracii, cicatrici, perforaii La taurine sunt mai frecvente leziunile endocardice din cordul drept La caii btrni se ntlnete endocardita sigmoidian, cu fibroza valvulelor Endocarditele cronice pot fi descoperite numai accidental, cnd animalul este examinat pentru alte tulburri n faza de compensare. - in general, simptomatologia endocarditelor cronice este de ordin funcional Insuficiena mitral este cea mai frecvent dintre toate endocarditele cronice, sngele se va ntoarce n timpul sistolei n auriculul corespunztor, dnd natere unui suflu sistolic. Ca o consecin a refulrii sngelui din ventricul ctre auriculul stng, aceasta din urm se va dilata i hipertrofia.

Diagnosticul endocarditelor cronice se bazeaz pe urmtoarele criterii: existena suflului cardiac, timbrul suflului, focarele n care apar suflurile ajut ia stabilirea diagnosticului topografic, direcia n care se propag suflul, mrirea sau micorarea matitii sau a submatitii cardiace, frecvena localizrii endocarditelor cronice pe specii. Evoluia endocarditelor valvulare este ntotdeauna continu i progresiv, fiind nsoite de instalarea insuficienei cardiace congestive Prognosticul este defavorabil din punct de vedere economic, ntruct nu este posibil vindecarea complet, devine grav i din punct de vedere vital, din momentul cnd se instituie decompensarea. Tratamentul se poate ncerca la animalele de companie. 24. Arteritele Sunt inflamaii ale arterelor, fcnd parte din fenomenele care nsoesc o serie de boli generale. Etiopatogenez. Agenii cauzai pot fi de natur mecanic, traumatic, viral (arterita viral a cailor), toxic, parazitar etc. Arterita acut este nsoit de infiltraia limfohistiocitar a pereilor arteriali i determin o serie de fenomene locale cum ar fi tumefacia, durerea, roeaa, cldura, dar i o serie de tulburri trofice ale esuturilor deservite, putndu-se ajunge pn la gangren. Simptomatologia. Arteritele acute superficiale se exprim clinic prin semnele locale ale inflamaiei: tumefacie, durere, roea, cldur Cnd circulaia este stnjenit se nregistreaz rcirea zonei deservite de artera respectiv, ischemie, durere mare la palpaie, iar funcional chiopturi Diagnosticul este dificil, n absena unor semne specifice i cnd arterita este asociat cu o boal general. Evoluia acut poate duce la gangren local cu consecine dependente de importana regiunii afectate; Prognosticul depinde de cauza primar El este defavorabil n cazul gangrenelor Tratamentul se face pe cale general, cel local vizeaz combaterea inflamaiei i ameliorarea irigaiei. 25. Obstructii arteriale Trombozele arteriale constau n formarea unor coaguli intravasculari care oblitereaz parial sau integral lumenul vascular. Emboliile reprezint desprinderea unor asemenea coaguli i vehicularea lor, uneori la distan mare de sediul iniial, ceea ce duce la opturarea vaselor Etiopatogenez. Cele mai frecvente cauze la animalele de ferm sunt arteritele parazitare. Emboliile constau nu numai n poriuni de trombus mobilizate de la nivelul trombozelor arteriale ci pot fi reprezentate i de fragmente de esuturi, infectate sau nu, primele fiind adesea cauza unor metastaze. Embolismul arterial neinfectat poate aprea cnd globule de grsime ptrund n vase n timpul interveniilor. Trombozele i emboliile acioneaz prin nrutirea irigaiei esuturilor deservite, datorit obstrurii unor vase fr ca funcia acestora s fie suplinit de circulaia colateral. Emboliile septice determin nsmnarea organelor atinse cu dezvoltarea unor metastaze care au propria lor fiziopatologie i simptomatologie. Emboliile mari pe arterele pulmonare cauzeaz anoxia anoxic. Embolismul la nivelul arterei renale determin necroz cortical i hematurie masiv. Simptomatologia. n tromboza iliac la cal se ntlnesc obinuit dou forme: o form uoar i o form grav de ischemie a trenului posterior - n forma grav, la efort, dup un timp valabil, animalul capt dintr-o dat un facies anxios, exoftalmie cu muchii feei contractai. Trenul posterior devine treptat tot mai rigid, nepenit, cu micri din ce n ce mai reduse, pentru ca dup un timp, s se opreasc lsndu-se pe regiunea fesiera. Emboliile determin manifestri clinice extrem de variabile n funcie de localizarea lor: emboliile intestinale, emboliile cerebrale, embolia arterei pulmonare Morfopatologic - Cheagul poate s fie parietal (n care tranzitul sanguin este limitat n parte sau complet), sau obliterant, n care caz vasul este complet nchis Cu timpul, ntreg trombusul poate s fie transformat ntr-o mas fibroas, coninnd ocazional zone hemoragice sau degenerative. Diagnosticul trombozei arterei posterioare se pune pe baza incapacitii funcionale, pe transpiraiile prezente pe torace dar absente pe trenul posterior, absena pulsului la membrele pelvine i redresarea dup un repaus relativ scurt Diagnosticul diferenial - fa de paraplegii Evoluia este lung n cazul trombozelor si duce la paralizii viscerale, complicaii care grbesc sfritul letal al animalului Emboliile evolueaz rapid Tratamentul parenteral cu anticoagulante a fost folosit rar n medicina veterinar. 26. Trombembolismul venei cave posterioare Sindromul venei cave posterioare este n realitate un sindrom respirator datorat trombozei arterei pulmonare, avnd ca punct de plecare o tromboflebit septic a arterei abdominale Majoritatea cazurilor, diagnosticate la vaci

Punctul de plecare este o tromboflebit septic a venei cave caudale provocate de urmtoarele condiii septice: abcese hepatice, perirenale, peritoneale , metastaze (uter,mamel, ongloane), printre germenii implicai fiind Corynebacterium pyogenes i n strepto i stafilococi. Procesele septice din exterior exercit un proces eroziv asupra pereilor venei, se formeaza un trombus fibrinos Infectat, care poate elibera particule embolice - pot determina fie septicemie, fie metastaze. Simptomatologia Se cunosc dou forme clinice: a) sindromul respirator, b) distensia abdominal - hepatomegalie i ascit Exist ns trei simptome considerate caracteristice: anemia (mucoasele palide), hemoptizie, raluri umede generalizate Morfopatologic se constat prezena proceselor septice amintite la care se adaug leziunile venoase propriu-zise, pereii ngroai sau dilatai, uneori nglobai ntr- un abces, embolii cu infarcte pulmonare i chiar renale, ficat de staz. Diagnosticul se stabilete pe baza celor trei simptome considerate caracteristice: anemia, hemoptizia repetat i ralurile generalizate. Prognosticul este nefavorabil i impune valorificarea urgent a animalelor pentru consum. 27. Sunturile portosistemice la animale Persistena lui "Foramen ovale". Acest defect al septumului atrial este ntlnit n limite rezonabile la bovine, ns de obicei nu determin semne clinice cnd este singurul defect cardiac, el fiind diagnosticat incidental la necropsie. n mod normal, deschiderea asemntoare cu o clap permite numai un untde la dreapta la stnga, ns defectele largi pot permite un unt n ambele direcii. Rezistena relativ la deviaia sngelui din atrii este mai mare n stnga dect n dreapta i untul, dac apare, este de la stnga la dreapta. Aceasta induce o deviaie moderat pe partea dreapt a cordului care este bine tolerat. Deviaiile mai mari vor crete n general rezistena vascular pulmonar i va rezuiia o hipertrofie ventricular dreapt moderat. Defectele septale atriale sunt mult mai semnificative cnd ele sunt nsoite de alte defecte cardiace. Dac acestea sunt prezente, rezult o hipertrofie ventricular grav, iar untul poate curge de la dreapta la stnga i atunci apare cianoza. Defectele septale ventriculare. Reprezint probabil cele mai obinuite defecte cardiace congenitale la animalele mari. Ele sunt defecte subaortice care apar pe o mare nlime a septului. n absena altor defecte, prezena lor determin deviaia sngelui din ventriculul stng n cel drept. Magnitudinea untului i soarta animalului este determinat de mrimea defectului i de gradul de rezisten la deviaia din ventriculul drept, determinat de rezistena vascular pulmonar. Cnd defectele sunt mari deviaia sngelui poate fi considerabil i animalul poate muri la natere sau prezint semne clinice la vrsta de cteva sptmni sau luni Semnele clinice principale n aceast perioad sunt: oboseal, cretere insuficient i dispnee la eforturi moderate Defectul poate fi mai puin grav i permite ca animalul s fie aparent normal pn la vrsta matur alteori nu provoac nici o problem aparent n tot timpul vieii i va fi depistat accidental la necropsie sau la examenul de abator 28. Etiopatogeneza anemiilor Anemia presupune scderea masei de hemoglobin eficient, respectiv fie prin reducerea cantitii, fie prin blocaj funcional Anemiile hipocrome sunt mai frecvent dependente de carene primare (fier, cupru, proteine) sau secundare (helmintoze, gestaie, hipotiroidism). Anemiile aplastice denot blocaj medular, dup intoxicaii alimentare, micotice sau medicamentoase, datorit neoplasmelor, leucozei, insuficienei cronice renale, boli de iradiere. Anemiile hemolitice sunt mai frecvent de natur toxic (cupru, plumb, crucifere, ceap), infecioas (leptospiroz, clostridioz), parazitare (hemosporidioze) Clinic, anemiile se manifest prin astenie, semne de oboseal la efort i n general, reducerea randamentului, paliditate a tegumentelor i a mucoaselor, tahipnee, tahicardie, uneori snge mai puin vscos i mai decolorat, cu coagulabilitate i retractibilitatea cheagului ntrziate, accelerarea VSH - ului etc. n anemiile cronice se remarc scderea productivitii alturi de creterea morbiditii condiionate. Diagnosticul anemiilor se bazeaz pe semnele clinice i hematologice, pe anamnez, anchet nutriional, examene parazitologice i microbiologice. 29. Tratamentul anemiilor Tratamentul anemiilor este necesar s fie n primul rnd etiotrop - nlturarea cauzei, combaterea bolii primare, n cursul creia apare anemia (boli parazitare, infecioase, hepato i enteropatii). Simultan se recurge la terapia patogenetic sau simptomatic, n unele situaii se impune intervenia de urgen pentru salvarea vieii animalului

- n anemiile posthemoragice se intervine chirurgical pentru oprirea hemoragiilor externe sau se acioneaz cu hemostatice, vitamina K, adrenostazin). - Hipotensiunea sanguin din anemiile posthemoragice sau hemolitice se combate prin seroterapie, plasm sanguin, soluii energo - electrolitice - n anemia hemolitic provocat de "intoxicaia" cu ap se recomand administrarea intravenoas lent de NaCl - n toate tipurile de anemie hemolitic se recurge i la hemoterapie Medicamentos, se vor administra preparate de fier, cupru, cobalt i arsen. - rezultate n stimularea eritropoezei se obin cu cobalamin - n caz de porfirie se evit fotosensibilizarea i intensificarea hemolizei prin neexpunerea la soare, combaterea hepatopatiilor toxice. 30. Policitemii Se mai numete poliglobulie sau eritremie, reprezentnd creterea eritrocitelor peste limita superioar a valorii normale a acestora Policitemia poate fi aparent sau relativ, consecin a strilor de deshidratare (diaree, vomituri, poliurie, a tulburrilor vasomotorii periferice, staz capilar) - se produce o concentrare general sau zonal a globulelor roii, care se reduce n momentul suprimrii factorului cauzal. Policitemia absolut poate fi primar i secundar Policitemia primar este o tulburare cu etiologie necunoscut. - const n producerea excesiv de eritrocite cu morfologie i durat de via normale, cu creterea concomitent a leucocitelor i uneori a trombocitelor. Policitemia secundar este consecina stimulrii eritropoeziei medulare prin hipoxie sau anoxie, ntlnit n cardiopatii i pneumopatii cronice (emfizem pulmonar cronic, hidrotorax), n intoxicaii cronice Altitudinea ridicat poate determina "poliglobulia de altitudine" - poate fi descoperit ocazional prin examenul sngelui - n policitemia relativ i cea secundar predomin simptomele bolii primare (enoftalmie, slbire) Policitemia primar apare la cini, manifestndu-se prin slbiciune muscular, tremurturi, crampe musculare La celelalte specii, policitemia primar se manifest prin o colorare mai roie a pielii i mucoaselor aparente, epistaxis frecvent, subezvoltare corporal, febr Hematologic se constat o cretere evident a hematocritului, a concentraiei de hemoglobin i a numrului de eritrocite/mm de snge. Diagnosticul se stabilete pe baza creterii numrului de eritrocite, a hematocritului i cantitii de hemoglobin, Evolutia si prognosticul sunt dependente de forma de policitemie si etiologia acesteia. Tratamentul - in policitemia aparenta si simptomatica rehidratare, combaterea diareei, cardiotonice, antitoxice - in cea primara sangerari repetate, admin. de citostatice 31. Porfiriile Porfiria este o anemie hemolitica prin defect eritrocitar, care intereseaza hemoglobina si duc la scurtarea vieii eritrocitelor, la hemoliz i anemie. Porfiria se ntlnete mai frecvent la bovine i suine. Acumularea sangvin i tisular de porfirine determin fotodermatoza zonelor nepigmentate, expuse la soare, pigmentarea roz - roie - brun a dinilor, a oaselor, urinei i pigmentarea brun a pielii. Eritrocitele bogate n porfirine prezint rezisten globular diminuat i via scurt (Schalm, 1975) ceeea ce duce prin hemoliz la instalarea unei anemii normocrome, normablati i reticulocite n numr mare. Medulograma indic activarea puternic a eritropoezei. 32. Leucopenia Leucopenia reprezint reducerea numrului de leucocite totale din sngele circulant sub limita fiziologic (sub 4000/mm3 snge) la rumegtoare, sub 7000 la cabaline, sub 8000 la feline, sub 6000 la cine - poate fi de repartiie, situaie cnd leucociteie sunt sustrase din circulaie i dirijate n diferite esuturi sau organe, pentru a stvili agenii patogeni localizai acolo, sau absolut, cnd poate fi vorba de o scdere a leucocitogenezei, Etiopatogeneza este variat i complex, cel mai frecvent intervin factori toxici diveri, de origine vegetal , unele medicamente, iradierea excesiv cu raze roentgen sau particule radioactive. Induc leucopenii, unele boli infecioase produse de germeni, de virusuri (pesta porcin clasic) Patogenezic, agenii etiologici acioneaz medulotoxic, determinnd n primul rnd o inhibiie a leucocitogenezei. Strile de stres i glucocorticoizii administrai n scop terapeutic, acioneaz att depresiv asupra mduvei hematogene ct i prin liza esutului limfatic, inclusiv al limfocitelor circulante.

Diminuarea subnormal a leucocitelor poate interesa totalitatea tipurilor de elemente albe (panleucopenia) sau reducerea excesiv a unui singur tip leucocitar. Simptomatologia clinic este nesemnificativ pentru leucopenie fiind dominat de manifestrile bolii primare septicemie. Diagnosticul de leucopenie sau pancitopenie se stabilete pe baza manifestrilor clinice (boala grav, cu infecii bucofaringiene), la care se poate aduga anemia i diateza hemoragic. Diagnosticul cert se bazeaz pe numrtoarea leucocitelor Leucopeniile false dispar dup efort sau la examenul sangvin repetat la scurt interval de timp. Evoluia este n general acut, datorit reducerii forelor de aprare antimicrobian a organismului. Ameliorarea clinic este legat de revenirea la normal a leucocitelor sangvine. Prognosticul este rezervat sau grav mai ales cnd leucopeniile sunt intense i prelungite. Tratamentul. Se acioneaz prin ndeprtarea toxicului, combaterii infeciei, schimbarea raiei, antitoxice generale sau antidot specific. Stimularea leucocitopoezei se ncearc prin cortisol sau ACTH. 33. Reactiile leucocitare. Generalitati. Leucocitele fac parte din cele mai eficiente mijloace defensive ale organismului. Aprecierea leucocitemiei reprezint modalitatea prin care se controleaz felul n care organismul reacioneaz la diferii ageni nocivi. Leucocitemia reflect momentele de trecere ale leucocitelor din locurile de formare spre diverse esuturi unde de obicei i sfresc aciunea fiziologic sau fiziopatologic, trecnd n cele mai multe cazuri n leucoliz. Reaciile leucocitare prezint semnificaie semiologic, constituind simptome aprute n cursul diverselor boli de alt natur i numai n rare cazuri exprim o boal a sistemului leucoformator al sngelui (leucoz, leucemie, pancitopenie). Interpretarea obiectiv a modificrilor leucocitare trebuie legat, de valorile totale ale globulelor albe din sngele circulant (numrul de leucocite/mm3 snge), ct i de valorile absolute ale diverselor tipuri de leucocite (numrul limfocitelor, eozinofilelor, neutrofilelor, bazofilelor/mm3 snge) indiferent dac aceste valori se obin direct, prin hemocitomicrie, sau indirect, prin formula leucocitar (raportarea procentual a limfocitelor, neutrofilelor, monocitelor, eozinofilelor i bazofilelor). Modificrile cantitative ale leucocitelor sunt n majoritatea cazurilor secundare, fiind determinate de factori foarte variati. Pot consta n leucopenie ceea ce reprezint scderea numrului de leucocite circulante, i leucocitoz, adic creterea acestuia, ntruct la toate speciile masa cea mai mare de leucocite circulante este reprezentat de neutrofile i de limfocite, cel mai adesea leucopenia sau leucocitoz sunt cauzate de creterea, respectiv scderea acestor dou categorii majore de leucocite. n cazuri mai rare, dar nu excepionale, aceste modificri cantitative pot fi provocate i de alte elemente ale seriei albe. 34. Diateza hemoragipara Sunt mbolnviri caracterizate prin predispoziii la hemoragii spontane sau aprute prin microtraume. Se mai numesc diateze hemoragipare sau stri hemoragipare i apar sub aciunea unor factori toxici, cum sunt benzolul, furazilidona, lucerna mucegit, feriga, raticidele, radiaiile gama Simptomatic se ntlnesc n diverse boli infecioase: antrax, pasteureloz, pesta porcin Intervin de asemenea, reaciile alergice anafilactice induse de metrit, mamit, nefrit, diferite focare de infecie carene n calciu, vit. K - mai apar n afeciuni hepatice grave, uremie, stri tumorale - se nregistreaz o aciune nociv asupra funciilor hemostatice ale vaselor sangvine sau factorilor plasmatici de coagulare Perturbarea echilibrului dintre hemostaz i sistemul de meninere lichid a sngelui n vase se va solda cu apariia sindroamelor hemoragice, n a cror genez particip factorul vascular, trombocitar sau plasmatic, ceea ce a dus la clasificarea sindroamelor hemoragice n vasculopatii, cuagulopatii i stri hemoragipare mixte. Vascutopatiile hemoragipare sunt determinate de defecte ale pereilor vaselor sanguine, constnd dintr-o fragilitate crescut i diminuarea contractibilitii vasculare(purpura, anazarca). Coagulopatiile reprezinta tulburari ale coagularii care sunt consecinta a unor defecte genetice (hemofilia) sau sunt dobandite. 35. Reactiile monocitare si eozinofilice Monocitoza Poate apare concomitent cu neutrofilia Poate fi un rspuns la terapia cu corticosteroizi; Poate fi nregistrat n bolile acute i cronice; Poate fi ntlnit n timpul recuperrii n cazul neutropeniei; Poate fi cea mai important modificare n formula leucocitar n cazul endocarditei bacteriane sau a altor bacterioze; Se ntlnete n tulburri caracterizate prin supuraii, necroz, hemoliz, hemoragie, afeciuni imune, malignitate i n bolile granulomatoase. Eozinofilia.

Eozinofilia n general este asociat cu infestaiile parazitare i cu strile de hipersensibilitate; Animalele cu eozinofilie pot avea un rspuns moderat datorit efectului corticosteroizilor (de tip eozinopenizant); n cazul leziunilor localizate ce conin un numr mare de eozinofile n exsudat nu sunt acompaniate de eozinofilie (granulomul eozinofilie); Antigenele care stimuleaz rspunsul mediat eozinofilie prin intermediul limfocitelor T sensibilizate; O patogenez de tip alergie nu a fost demonstrat pentru toatele strile inflamatorii eozinofilice (granulomul eozinofilie); Nu s - a reuit delimitarea net ntre sindromul hipereozinofilic i leucemia eozinofilic 36. Splenomegalii Reprezint creterea n volum a splinei i mbrac o form acut i alta cronic Splenomegalia acut - mrire enorm n volum a splinei ca urmare a unor traumatisme locale, prin lovituri sau n urma cderii brute a animalelor sacrificate prin asomare - mrire n volum se ntlnete i la animalele care sunt n lin digestie poate fi consecina tulburrilor de circulaie a torsiunii splinei, a insuficienei cordului drept poate fi simptomatic n diverse boli infecioase acute (antrax, rujet) Splenomegalia cronic este consecina splenitelor proliferative, parazitare i infecioase cronice (tuberculoza, anemia infecioas a calului) persistena cauzelor din splenomegalia acut, staz venoas pe vena splenic sau pe vena port, insuficiena cardiac cronic. Diagnosticul splenomegaliei - pe baza examenului fizic (palpaie, percuie), a biopsiei. Splenomegalia i splenograma furnizeaz indicaii valoroase pentru diagnosticul bolii primare 37. Splenitele Bolile splinei sunt considerate rareori primare, deoarece splina reactioneaza in boli infectioase, parazitare, dar si ale organelor hematopoietice. Splenomegalia - Reprezint creterea n volum a splinei i mbrac o form acut i alta cronic Splenomegalia acut - mrire enorm n volum a splinei ca urmare a unor traumatisme locale, prin lovituri sau n urma cderii brute a animalelor sacrificate prin asomare. Splenomegalia cronic este consecina splenitelor proliferative, parazitare i infecioase cronice (tuberculoza, anemia infecioas a calului) persistena cauzelor din splenomegalia acut, staz venoas pe vena splenic sau pe vena port, insuficiena cardiac cronic. Splenita supurativa Se traduce prin prezena unor abcese unice sau multiple n parenchimul splenic. Diversele embolii microbiene sunt oprite n splin, producnd infarcte sau infractizri de dimensiuni variabile i posibilitatea dezvoltrii abceselor. Boala debuteaz prin febr, prin colici, sensibilitate local, gemete la percuie animalele slbesc Diagnosticul este dificil de stabilit se bazeaz pe semnele locale (sensibilitate, mrire de volum Prognosticul este totdeauna rezervat sau grav Tratamentul d n general rezultate slabe Hemoragia splinei poate fi subcapsular sau prin ruptura organului. Splenoragia subcapsular poate mbrca aspectul de hematom, de chiti hematiei sau de splenomegalie, cu tumefacie difuz, uniform a splinei. Ruptura splinei cu hemoperitoneu adesea mortal, apare prin contuzii puternice (lovituri, cdere, clctur etc.), Diagnosticul se pune cu dificultate, mai ales la rumegtoare Prognosticul este totdeauna rezerva Evoluia este variabil: supraacut, acut sau cronic Tratamentul implic oprirea hemoragiei prin antihemoragice i combaterea anemiei. Torsiunea splinei Se ntlnete la cine, porc, viel, ca o consecin a relaxrii ligamentului gastrosplenic, mai aies cnd intervin factori favorizani, schimbarea brusc a poziiei animalului n timpul zburdrii la animalele tinere sau n urma distensiunilor organelor din cavitatea abdominal Singura soluie terapeutic este splenectomia Tumorile splinei- principalele tulburri tumorale ntlnite - hemangiosarcoame, limfoame Clinic se constat Splenomegalie, suprafaa splinei boselat Diagnosticul n tumorile primare se pune cu dificultate Tratamentul. Se poate interveni chirurgical prin splenectomie.

38. Reactiile limfocitare si bazofilice. Bazofilia

Creterea numrului de bazofile poate avea o semnificaie dramatic dar prezena lor n numr extrem de redus foarte rar atrage atenia. Tulburrile generatoare de Ig E care determin eozinofilie adesea sunt nsoite de bazofilie. Se ntlnete la pisici. Bazofilia fr eozinofilie este rar; cnd este prezent modific metabolismul lipoproteineior plasmatice in bolile metabolice, sindromul nefrotic. Bazofilia poate fi ntlnit ocazional n hipotiroidism. Limfocitoza Numrul limfocitelor circulante tinde s fie constant la animalele sntoase i scade uor odat cu vrsta la majoritatea speciilor, animalele tinere avnd un numr mai mare de limfocite. Adrenalina, consecutiv excitaiei la animalele adulte induce limfocitoz. Numrul de limfocite poate fi anormal sau sczut n cazul mririi limfonodulilor, n special n fazele acute ale infeciei; Limfocite reactive sau imunocite" pot fi depistate ia nivel sanguin, cu sau fr limfocitoz; n fazele cronice ale infeciilor, poate fi ntlnit limfocitoza. Limfocitoza persistent la taurine este o manifestare subclinic n cazul infeciei cu virusul leucozei bovine. Limfocitoza este ntlnit n leucemia limfoid i poate fi asociat cu limfomul malign Numrul de limfocite la suinele adulte sntoase, este mai crescut dect la alte specii.