CARDIO

BOLILE ARTERELOR CORONARE– CARDIOPATIILE ISCHEMICE

Prin boli coronariene se înţeleg tulburările produse de modificări

funcţionale sau organice ale arterelor coronare.
Se admite astăzi că 95% din totalitatea acestor boli sunt determinate de
ateroscleroză. Alte cauze sunt: coronarite (lues, R.A.A.), embolii sau
anomalii congenitale ale arterelor coronare etc.
Manifestările clinice se datoresc unui proces de insuficienţă coronariană,
care este expresia ischemiei cardiace, adică a micşorării sau suprimării
circulaţiei coronariene. Redăm mai jos clasificarea cardiopatiilor
ischemice, recomandată di O.M.S.
- Forme dureroase: angina pectorală de efort, sindromul intermediar
şi infarctul miocardic
- Forme nedureroase: forme asimptomatice clinic, prezentând
numai semne electro-cardiografice;manifestări nespecifice
(insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită).
Manifestările dureroase în cazul unor coronare normale, ale insuficienţei
coronariene pot apărea şi prin scăderea debitului coronarian sau mărirea
nevoilor metabolice (aritmii cu ritm rapid,hipoxemie arterială, anemii).
Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii (cu maxim de incidenţă
între45 şi 55 de ani) decât femeile.
Factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia,
hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea,
hipotiroidismul, stressurile emoţionale, dieta hiperlipidică.
S-a dovedit că asocierea mai multor factori de risc măreşte riscul de
apariţie a cardiopatiei ischemice.

ANGINA PECTORALĂ
Definiţie: angina pectorală de efort este o formă clinică a cardiopatiei
ischemice, caracterizată prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu
retrosternal, care apar la efort sau la emoţii, durează câteva minute şi
dispar la încetarea cauzelor sau la administrarea unor compuşi nitrici
(Nitroglicerină).
Etiopatogenie: principala cauză (90 - 95%) este ateroscleroza
coronariană, care se manifestă sub formă de stenozări sau obliterări
coronariene.Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice,
hipertiroidismul etc. reprezintă cauze mult mai rare.
Fiziopatologie: angina pectorală este expresia dezechilibrului brusc
apărut la efort între nevoile miocardului (mai ales în O2) şi posibilităţile
arterelor coronare.

1
 In mod normal, circulaţia coronariană se adaptează necesităţilor
miocardului, putând creşte la efort de 8 -l0 ori. Angina pectorală apare pe
fondul unei insuficienţe coronariene cronice datorită coronarelor
stenozate.
Condiţiile declanşatoare - efort, emoţii etc. - impun miocardului un efort
suplimentar, deci necesităţi suplimentare de O2, dar circulaţia
coronariană cu leziuni de ateroscleroza este incapabilă să-şi mărească
debitul. Apar astfel o ischemie miocardică acută, o insuficienţă
coronariană acută,cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactiv,
piruvic etc.) care excită terminaţiile nervoase locale şi produc impulsul
dureros (criza de angină).
Simptome: simptomul principal este durerea, care are urmatoarele
particularitati:
=conditii de aparitie: efort fizic, emoţii, mese copioase, frig sau vânt,
abuz de tutun, crize tahicardice etc.
=are caracter constrictiv, "ca o gheară, arsură sau sufocare"
= este însoţită uneori de anxietate (sentiment de teamă, teamă de moarte
iminentă)
=intensitatea durerii - de la jenă sau disconfort la dureri atroce.
= Sediul este reprezentat de regiunea retrosternală mijlocie şi inferioară şi
de regiunea precordială, pe care bolnavii o arată cu una sau ambele
palme.
= Iradiază în umărul şi membrul toracic stâng, de-a lungul marginii
interne, până la ultimele două degete, uneori către mâna dreaptă sau
bilateral, spre gât, mandibule, arcada dentară, omoplat. Iradierile nu sunt
obligatorii.
= durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecvenţa crizelor este variabilă.
=conditii de disparitie a durerii: cedează prompt la repaus şi la
administrarea de Nitroglicerină (1 - 2' rar 3', test de diferenţiere).
Criza dureroasă este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare,
lipotimie, dispnee,eructaţii.
Examenul fizic nu evidenţiază deseori nimic. Alteori apar semnele bolii
de bază: ateroscleroza(sufluri, insuficienţă cardiacă, aritmii, artere rigide).
Investigatii paraclinice:Electrocardiograma precizeazădiagnosticul.EKG
de efort este utila(se efectueaza doar intre crize).Coronarografia este o
metodă des folosita.
Forme clinice:
* angorul spontan, adeseori de repaus sau nocturn, cu crize tipice, dar
fără un factor declanşator, se datoreşte unei crize tahicardice,
hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct;
*angorul de decubit, însoţeşte fenomenele insuficienţei acute a
ventriculului stâng şi apare tot în condiţii de creştere a muncii inimii
(contact cu aşternutul rece, tahicardii, hipertiroidism etc.);

2
*angorul intricat, cu modalităţi atipice de declanşare, iradiere,durată,
aspect al durerii, se datoreşte intervenţiei unei alte afecţiuni dureroase
viscerale (litiază biliară, ulcer, hernie hiatală, spondiloză, periartrită
scapulohumerală);
Evoluţia este obişnuit progresivă. Durata medie a supravieţuirii este de 4
- 5 ani, sfârşitul producându-se fie prin moarte subită, fie prin infarct
miocardic, tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă cardiacă.
Diagnosticul este clinic şi se bazează pe criza dureroasă cu localizare
retro-sternală,instalată la efort sau emoţii şi care dispare în repaus sau la
administrarea de nitriţi, si este confirmat de EKG.
Prognosticul este nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în
antecedente, diabet zaharat, leziuni valvulare aortice, tulburări de ritm etc
Principii de tratament
1) Tratament profilactic:Combaterea factorilor de risc ai anginei
pectorale : fumatul, obezitatea, sedentarismul, hipercolesterolemia,
diabetul zaharat,hipertiroidismul, stressurile
2) Tratament igieno-dietetic:.Efortul nu trebuie înlăturat total. Se
recomandă efort dozat, în primul rând mersul. Când este cazul, repaus
după mesele principale. Repausul la pat are indicaţii speciale: crize
frecvente, de durată, intense şi rezistente la nitroglicerină, crize de
decubit. Somnul este obligatoriu 8 h noapte
Regimul va fi echilibrat la normoponderali, hipocaloric la obezi ,dietă
hipocolesteronemiantă şi hipolipemiantă, cu evitarea în special a
grăsimilor bogate înacizi graşi saturaţi.Se va combate aerocolia,
aerogastria şi constipaţia, prin supozitoare cu glicerina, administrare de
ulei de parafină etc.
3)Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau
cauzei declanşatoare şi administrare de Nitroglicerină (1 comprimat de
0,5mg sau 2-3 picături de soluţie), sublingual. Administrarea acestora se
poate repeta de mai multe ori pe zi, se poate lua şi profilactic; acţiunea
este de scurtă durată şi este bine tolerată. Dacă criza de angor nu cedează
după primul comprimat se administrează al doilea. Dacă durerea nu
dispare nici acum, poate fi în cauză un sindrom intermediar sau un infarct
miocardic. Deşi este bine suportată,nitroglicerina poate provoca uneori
efecte neplăcute: pulsaţii temporale, cefalee, valuri de căldură cefalică,
înroşirea feţei, hipotensiune ortostatică.
Medicatia antianginoasa:
= nitriţi cu acţiune rapidă şi de scurtă durată:  nitroglicerină
tablete, în soluţie alcoolică 1% (2-3 picături), spray 1-2 pufuri pe limbă 
= nitriţi cu efect retard: IZOKET tablete  PENTALOG
capsule,Maycor,Nitropector  NITROGLICERINĂ retard/  unguent de

3
nitroglicerină cu absorbţie lentă transcutanată, eficace în cazul anginei
nocturne
= beta-blocante (rol în diminuarea consumului de O2 la nivelul
miocardului):  PROPRANOLOL  Metoprolol, Atenolol. Contraindicaţii
majore: în insuficienţă cardiacă, bradicardia sinusală şi astm bronşic.
= blocanţi de Ca: NIFEDIPIN drajeuri  ISOPTIN
= antiagregante plachetare: DIPIRIDAMOL drajeuri ,ASPENTER,
aspirina.
= medicaţie auxiliară: DIAZEPAM, NITRAZEPAM,
4) Tratamentul bolii de fond -ateroscleroza - presupune corectarea
factorilor de risc,reducerea din alimentaţie a grăsimilor animale şi a
zaharurilor rafinate .

INFARCTUL MIOCARDIC

Definiţie: infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza

ischemică a unei porţiuni din miocard, determinată de obstruarea bruscă a
unei artere coronare.
Etiopatogenie: cauza principală (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar
intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice.
Factori de risc: Mai frecvent apare la bărbaţi trecuţi de 40 de ani, cu crize
de angină pectorală în ultimele luni sau ani.
Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumători,suprasolicitaţi
psihic, prezentând hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arterială.
De obicei, în antecedentele personale sau familiale există accidente
vasculare cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor
pelviene. Poate apărea însă şi la persoane fără antecedente coronariene.
Fiziopatologie: spre deosebire de angina pectorală, în care dezechilibrul
brusc dintre necesităţile miocardului şi posibilităţile coronarelor este
trecător (efort, emoţii), în infarctul miocardic dezechilibrul este important
şi prelungit.
Anatomie patologică: leziunea specifică este necroza miocardului, care
apare în urma ocluziei a unei artere coronare .Localizarea cea mai
frecventă a infarctului miocardic o reprezintă ventriculul stâng şi septul
interventricular.
Simptome: în evoluţia infarctului miocardic se deosebesc o perioadă prodromală, de
una de debut,de stare şi de convalescenţă.
=Perioada prodromală precedă cu câteva zile instalarea infarctului şi se
caracterizează prin accentuarea intensităţii, duratei şi frecvenţei acceselor
dureroase la un vechi anginos sau prin apariţia - la un bolnav fără
antecedente anginoase - a unor accese de angină pectorală de efort de

4
mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromală lipseşte, debutul fiind
brusc, brutal,adeseori în repaus sau somn.
=Perioada de debut durează 3-5 zile şi este cea mai critică, datorită
mortalităţii mari şi complicaţiilor numeroase şi grave. Durerea,
hipotensiunea şi febra sunt semnele clinice esenţiale.
1)Durerea este simptomul cel mai caracteristic, este variabilă de la un
bolnav la altul, localizată retrosternal sau precordial, sub formă de gheară
(senzaţie de strângere), senzaţie de presiune (corset de fier) ce iradiază în
umărul şi braţul stg., regiunea cervicală, mandibulă şi poate fii localizată
extratoracic în epigastru, braţe, antebraţe, coate, abdomen, hipocondrul
drept sau stâng şi în orice regiune toracală. Poate apărea şi în repaus, cu o
durată de la 30min până la ore şi nu cedează la nitriţi. Uneori apar şi
semne de insuficienţă ventriculară stângă (dispnee, edem pulmonar
acut, puls alternant, mărire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii).
Durerea este însoţită de: agitaţie extremă  senzaţia iminentă de moarte
 greţuri  vărsături  diaree  distensie abdominală  senzaţia de
plenitudine gastrică  transpiraţii reci  adinamie  astenie şi ameţeli
2)Frecvent se constată hipotensiune arterială şi, uneori, şoc cardiogen,
la început compensat(tahicardie, cianoză unghială, oligurie), mai târziu
decompensat (prăbuşire a tensiunii arteriale,puls mic, apatie, anurie).
3)Febra, de obicei moderată, apare la 24 - 48 de ore după debut şi
durează 8-l0 zile.
Examenul fizic al cordului evidenţiază uneori zgomote cardiace surde,
suflu sistolic şi frecătură pericardică, iar examenul general dureri
epigastrice, greţuri, vărsături, eructaţii, constipaţie.
Examenul de laborator arată hiperleucocitoză (care apare din primele ore
şi scade după o săptămână),creșterea VSH şi creştere a fibrinogenului
după primele 2-3 zile, creste glicemia.
Cel mai important semn de laborator este creşterea unor enzime din primele ore
de la debut:
- creste CK-MB(creatinfosfokinaza) in primele 4-8h(max. la 12h)si
revine la normal la 3-5 zile
- TGO(transaminaza glutamicoxalica) creste la 8-12h (max. 18-36h) si
scade dupa3-4 zile
- LDH(lacticdehidrogenaza) creste la 24-48h si revine in 1-2 sapt.
- Mioglobina plasmatica creste in primele ore de la debut.
Examenul electrocardiografic (EKG) este obligatoriu pentru
confirmarea diagnosticului, precizarea fazei evolutive şi a localizării.
=Perioada de stare durează 4-5 săptămâni şi se caracterizează prin
ameliorarea stării generale,dispariţia febrei, asteniei şi normalizarea T.A.
Persistă uneori dureri moderate precordiale şi modificări EKG.

5
=Convalescenţa începe după 5-6 săptămâni şi se caracterizează,
anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea
lentă a capacităţii de muncă.

Complicaţiile infarctului miocardic sunt numeroase şi grave.

- în perioada de debut pe lângă manifestările de insuficienţă
cardiaca, pot apărea diferite tulburări grave de ritm şi de conducere
(fibrilaţie atrială, flutter, blocuri etc.), inclusiv moartea subită.
- în perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complicaţii
tromboembolice (în special pulmonare şi cerebrale), tulburări de
ritm şi de conducere, iar
- în perioada de convalescenţă apar anevrisme cardiace, nevroze
anxioase şi depresive, diferite sindroame dureroase.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe durere (violentă, prelungită şi

neinfluenţată de nitroglicerină),modificările ECG (necroză, ischemie,
leziune) şi creşterea enzimelor serice.
Principii de tratament:
Tratamentul vizează trei elemente majore: repausul la pat, combaterea
durerii şi tratamentul anticoagulant.
=Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu Mialgin
(100 mg i.m.sau i.v.), iar în cazul unor dureri severe Morfină (10 - 15 mg
s.c,i.m., chiar i.v.).
=Oxigenul, pe sondă nazală sau mască,este necesar în toată perioada
dureroasă şi în formele însoţite de şoc sau E.P.A.
= Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este
imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de
terapie intensivă pentru monitorizarea În primele ore şi zile (2 - 3),
repausul va fi absolut, însoţit de administrarea de sedative
(barbiturice,Diazepam) şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe,
compoturi, ceai slab, lapte diluat cuapă).
Progresiv, dieta va fi completată, în săptămâna a patra revenind la
regimul normal(hipocaloric, sărac în lipide şi sare).
Constipaţia va fi combătută prin clisme şi laxative.
Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate.
Repausul va dura, în medie, 3-4 săptămâni(unii recomandă mobilizarea
precoce) şi va fi complet (fizic şi psihic), iar poziţia va fi semişezândă.
Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24 - 48 de ore, iar
şederea pe marginea patului,alimentarea la pat şi toaleta, după 7-l4 zile.
Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor
pelviene. Nu trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat.
Hotărârea referitoare la mobilizare este dictată de starea clinică.

6
=Tratamentul trombolitic este tratamentul de baza si trebuie administrat
in primele 6 ore de la debutul durerii.Se folosesc :Streptokinaza,
Urokinaza, etc.
=Tratamentul anticoagulant se face cu Heparină
= Medicaţia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este indicată .
=Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen ,
tratamentul insuficienţei cardiace şi a tulburărilor de conducere.
=Tratamentul de fond este cel al anginei pectorale.

7
8