Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
de mişcările respiratorii
de tuse
nu este provocată de anumite mişcări ale
corpului.
o angină pectorală recent instalată
accentuarea acuzelor unei angine pectorale
anterior stabile( durere anginoasă la eforturi
mai mici sau care apare mai frecvent)
o angină pectorală de repaus
A. pectorală cu durată peste 15 minute.
Se poate însoţi de stare de rău, transpiraţii, astenie
majoră, aritmii.
Apar modificări pe electrocardiogramă iar în ser
nu există marcheri de necroză miocardică.
În 15-20% din cazuri apare în decurs de 2-4
săptămâni trecerea spre un infarct miocardic
manifest.
Este produs de o tromboză coronariană care
produce o oprire a fluxului coronarian iar în
lipsa tratamentului se produce necroză
miocardică.
Durerea are caracter:
de lovitură de pumnal,
localizare şi iradiere asemănătoare cu cea din
angina pectorală
durata este mai lungă, peste 30 minute şi
cedează mai greu sau nu răspunde la
nitroglicerină.
Durerea este însoţită de:
anxietate
senzaţia morţii iminente
agitaţie, astenie marcată.
apar semne de tromboză cu diametre diferite
ale membrelor inferioare şi durere la presiune
simptomatologie de şoc.
prin iritaţia unuia sau mai multor nervi
intercostali se declanşează durerea în teritoriul
aferent
este accentuată
sau
dreaptă
stângă
globală.
Insuficienţa cardiacă are în tabloul clinic
simptome datorate debitului cardiac scăzut şi
simptome date de creşterea presiunii în
ventriculul insuficient.
astenie;
oboseală musculară;
palpitaţii;
scăderea toleranţei la efort;
hipotensiune;
oligurie;
confuzie;
şoc cardiogen.
în cazul ventriculului stâng: congestie
pulmonară, manifestată prin: ortopnee,
dispnee, tuse , hemoptizie, nicturie, iar în
forma acută simptome şi semne de edem
pulmonar;
în cazul ventriculului drept: turgescenţa
jugularelor, edeme periferice, hepatomegalie,
reflux hepatojugular, ascită.
anamneză care să evidenţieze durata bolii, tratamente efectuate,
capacitatea de efort, durata medicaţiei;
atenţie la posibilitatea de anticoagulare orală;
administrarea de antibiotice profilactic la cei cu indicaţie;
monitorizare în timpul intervenţiei;
tratarea bolnavului în poziţie şezândă sau semişezândăşi nu
orizontală;
administrarea de oxigen pe mască, folosirea de anestezice fără
adrenalină, optimizarea tratamentlui insuficienţei cardiace prin
administrarea de diuretice, antihipertensive.
Oprirea sau continuarea tratamentului
antiagregant sau anticoagulant precum şi
protocolul de tratament periintervenţie se face în
colaborare cu specialistul cardiolog sau de
medicină internă, în funcţie de riscul de apariţie a
complicaţiilor la oprirea tratamentului şi de
potenţialul de sângerare al intervenţiei.
Este de preferat ca la aceşti pacienţi tratamentul să se
facă în condiţii de monitorizare atentă şi a parametrilor
hemostazei.
La aceşti pacienţi se va asigura un tratament local atent,
cu folosirea unei tehnici îngrijite, cu evitarea
delabrărilor largi tisulare şi a traumatismului precum şi
cu folosirea unor agenţi hemostatici locali de tipul
Gelfoam, Thrombostat, Tissucol sau a tehnicilor
chirurgicale Laser.
chemare salvare 112; SMURD
poziţie şemişezândă;
nitroglicerină dacă permite tensiunea arterială;
cateterizare venoasă periferică;
morfină în caz de apariţie a edemului pulmonar, 1-
5 mg i.v. iniţial, readministrări în funcţie de
răspuns şi necesităţi;
diuretice: furosemid 20-100 mg i.v.
Cardiologie, ATI
În funcţie, de mecanismul de constituire se
deosebesc două forme de edem pulmonar:
cardiogen
necardiogen.
apare prin creşterea presiunii capilare pulmonare
ce apare în insuficienţa cardiacă stângă (infarctul
miocardic acut, criza hipertensivă, valvulopatii
aortice sau mitrale decompensate, aritmii severe,
miocardite, cardiomiopatii).
Alt mecanism de producere a edemului pulmonar este
reprezentat de:
creşterea permeabilităţii capilare din stările septice,
ARDS,
aspiraţia pulmonară,
contuzia pulmonară,
uremie,
arsuri,
pancreatite,
alveolite alergice,
intoxicaţii,
inhalarea de fum,
hipoxie cerebrală.
Prin creşterea patologică a lichidului în spaţiul
pulmonar extravascular se constituie edemul
pulmonar.
Clinostatism;
Dopamină 3-10 µg/kg/min sau Dobutamină
2,5-15 µg/kg/min;
După stabilizarea tensiunii arteriale tratament
cu diuretice şi vasodilatatoare.
după origine : ventriculare sau
supraventriculare;
după modul de instalare : paroxistice sau
cronice;
după frecvenţă : aritmii cu ritm rapid, cu ritm
normal sau cu ritm lent.
după evoluţie: benigne sau maligne(cu impact
hemodinamic sau chiar o evoluţie progresivă
spre exitus).
la adult se situează între 60-80 bătăi pe minut
hipertiroidism,
tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice,
tratament antiaritmic, cu simpaticomimetice,
cu digoxin.
Subiectiv poate fi asimptomatică sau pot apare
bătăi cardiace anormale puternice sau
încetinite, cu pierderea unor bătăi sau senzaţia
de oprire a inimii.
Obiectiv pulsul este modificat ca ritm, iar la
auscultaţie se percepe întreruperea succesiunii
normale a zgomotelor cardiace prin
suprapunerea unor bătăi suplimentare.
Clasa I: mai puţin de 30 extrasistole unifocale pe
oră
Clasa II: mai mult de 30 extrasistole unifocale
într-o oră
Clasa III a: extrasistole multifocale
Clasa III b : extrasistole bigeminate
Clasa IV a: extrasistole în cuplete
Clasa IV b: extrasistole în salve, pase de tahicardie
ventriculară
Clasa V: extrasistole cu fenomen R/T.
Risc crescut de aritmie periintervenţională
prezintă pacienţii din clasele III-V Lown.
Anestezie cu Xilină simplă cu atât mai mult cu cât
este cunoscut efectul antiaritmic al xilinei în
extrasistolele ventriculare;
secundară
renovasculară;
endocrină- feocromocitom, sindrom Cushing,
sindrom Conn, hipertiroidism, carcinoid,
contraceptive orale
neurogenă;
din cadrul eclampsiei, preeclampsiei;