GERIATRIE

Cursul 5
PATOLOGIA CARDIO-
VASCULARĂ
 Boala coronariană aterosclerotică

 este cea mai frecventă afecţiune cardiacă a vȃrstnicului, fiind cauza de

deces ȋn două treimi din totalul deceselor la aceştia. Poate fi asimptomatică,
sau se manifestă prin angina pectoral, infarct miocardic, insuficienţă
cardiac, moarte subită sau tulburări de ritm.
 Factorii de risc principali ȋn apariţia bolii sunt hipertensiunea arteriala,
antecedentele heredocolaterale, hipercolesterolemia şi fumatul.
 Hipertensiunea arterială reprezintă factorul de risc cel mai important şi
curabil la vȃrstnici, mai ales pentru accidentele vasculare cerebrale,
insuficienţa cardiacă congestivă şi accidentele coronariene. Riscul
patologiei cardiovasculare la hipertensivi creşte cu vȃrsta, astfel că
aproximativ 70% din morbiditate şi peste 50% din mortalitatea vȃrstnicilor
se datoresc hipertensiunii.
 Hipercolesterolemia şi fumatul sunt factori de risc mai puţin importanţi la
vȃrstnic. S-a observant ȋnsă că dacă după un infarct miocardic acut fumatul
continuă apar frecvent recidive de infarct miocardic fatal sau moarte subită.
 Chiar dacă la vȃrstnici rolul tuturor factorilor de risc nu a fost dovedit cu
certitudine, este utilă cercetarea şi combaterea lor prin măsuri de schimbare
a modului de viaţă.
 Angina pectorală

 Angina pectorală este un sindrom care reflect dezechilibrul ȋntre oxigenarea miocardului şi
necesităţile de la un moment dat.
Deşi studiile morfologice au relevant o creştere dramatică a incidenţei bolii
coronariene la vȃrstnici, ea fiind găsită la peste 50% dintre bărbaţii peste 60 ani, angina
pectoral apare doar la 10-20% din această populaţie. Discrepanţa ar putea fi explicate prin
reducerea activităţii fizice la bătrȃneţe, prezenţa neuropatiei care ar modifica pragul durerii
sau asocierea altor boli cardiac (miocardice sau pericardice) care ar putea determina
ȋnlocuirea durerii prin dispnee.
 Tabloul clinic poate fi asemănător cu al adultului: durerea retrosternală are caracter de
presiune, constrictive sau sufocare, cu iradiere ȋn membrul superior stȃng pe partea
cubitală, braţ drept, ambele braţe, mandibular, gȃt, spate sau fără iradiere. Rareori este
localizată ȋn epigastru şi uneori poate chiar lipsi, fiind ȋnlocuită cu “echivalenţe”: dispnee,
stare de rău, astenie. Starea de anxietate, nelinişte ȋnsoţeşte ȋntotdeauna criza de angina
pectoral. Este interesant de menţionat faptul că nu există legătură ȋntre severitatea anginei
şi extinderea leziunilor aterosclerotice coronariene.
 Angina pectorală

 Dacă aceste crize survin la efort şi durează sub 20 minute se ȋncadrează ȋn tabloul
anginei pectorale stabile, durerea cedȃnd la nitroglicerină sau repaus.
 Din totalitatea bolnavilor cu angor, mortalitatea anuală este de 4%. Prognosticul corect se
apreciează după coronografie: dacă există o stenoză mai mare de 50% a unei coronare
principale mortalitatea este de 2% anual; dacă există obstructive pe două coronare
principale procentul de decese este de 7%, iar dacă există stenoze semnificative pe cele
trei coronare principale, mortalitatea anuală se ridică la 11%. Disfuncţia ventriculului stȃng
prin anevrism sau sechelă de infarct acut ȋntunecă prognosticul, fracţia de ejecţie fiind
factorul predictive cel mai veridic.
 Tratamentul urmăreşte ameliorarea oxigenării miocardice prin două mijloace principale:
o modificarea modului de viaţă pentru ȋnlăturarea factorilor de risc;
o tratament farmacologic propriu-zis care vizează reducerea consumului de oxigen
miocardic.
 Fumătorii vor renunţa la fumat, pentru ȋnlăturarea efectului nicotinei şi monoxidului de
carbon, ştiindu-se că nicotina produce descărcare de catecolamine care cresc munca
inimii, produc vasoconstricţie şi favorizează agregarea plachetară.
 Angina pectorală

 Evitarea stresului emotional, psihic şi fizic. Se indică mersul mai ȋncet, administrarea
de nitroglicerină la nevoie, evitȃndu-se eforturile intense şi bruşte, ridicarea de
greutăţi, precum şi mesele copioase, climatul rece şi consumul de cafea. Se vor
administra cu prudenţă hormonii tiroidieni şi betaadrenergicele deoarece agravează
angina pectorala, tratȃndu-se corect HTA şi tulburările de ritm care favorizează crizele
de angina pectorala.
 Cuparea crizei de angor se face cu nitroglicerină sublingual, 0,3-0,4 mg; aceasta se
păstrează la rece şi trebuie reȋnnoită la şase luni. La vȃrstnic prima administrare se va
face de către medic, urmărindu-se efectele secundare; bolnavul va lua medicamentul
ȋn poziţie şezȃndă pentru a se evita o hipotensiune ortostatică severă; se va stabili
doza necesară pentru efect maxim şi manifestări secundare minime. Este necesară
administrarea preventiva a nitroglicerinei zilnic, ȋn orice situaţie favorizantă de angor.
Dacă durerea precordială nu cedează după două – trei tablete de nitroglicerină ȋn 5
minute, este necesară observaţia medicală ȋn spital.
 Angina pectorală
 Tratamentul medical al anginei pectorale de efort stabile vizează reducerea nevoilor
de oxigen a miocardului şi se face cu preparate de nitraţi, betablocante şi
antiagregante. Nitraţii produc vasodilataţie predominant venoasă, determinȃnd
reducerea ȋntoarcerii venoase şi consumului de oxigen la nivelul miocardului.
 Administrarea va fi intermitentă pentru a preveni fenomenul de toleranţă. Se pot
folosi cu succes patch-uri (plasturi) cu nitroglicerină, care se vor scoate după 12
ore.
 Betablocantele (propranolol 80-160 mg/zi) reduc consumul de oxigen miocardic prin
scăderea frecvenţei cardiace, a TA şi a contractilităţii miocardice.
 Aspirina (75-80mg/zi) are efect antiagregant.
 Asocierea nitraţi-betablocante este benefică deoarece betablocantele previn
tahicardia indusă de nitraţi. La bolnavii cu BPOC se prefera betablocantele
cardioselective (metoprololul) sau inhibitorii canalelor de calciu.
 Angina instabilă

 Termenul de angina instabilă cuprinde angina cu debut recent (sub o lună), aşa zisa
angina “de novo”, angina agravată (anterior stabilă, dar la care crizele sunt mai
intense, prelungite şi frecvente), angina de repaus, unii ȋncadrȃnd ȋn această grupă şi
angina Printz metal, angorul vasospastic.
 Tabloul clinic este frecvent atipic, predominȃnd dispneea şi fatigabilitatea, durerea
avȃnd intensitate mai redusă decȃt la adult şi localizări variate (abdominale, dorsale),
iradierea putȃnd lipsi sau să fie atipică. De aceea, la orice bătrȃn cu suspiciune de
angina pectoral se vor efectua investigaţii complementare.
 Examenul obiectiv ȋn criză poate evidenţia zgomotele III şi IV ca expresie a disfuncţiei
ventriculare şi atriale stȃngi, sau suflu systolic mitral prin ischemie a structurilor
subvalvulare. Ȋn cazul ischemiei prelungite se poate instala insuficienţa ventriculară
stȃngă, pȃnă la edem pulmonar acut.
 Diagnosticul pozitiv se bazează pe aspectul electrocardiografic, care evidenţiază
modificări ischemo-lezionale trecătoare, precum şi pe lipsa creşterii enximelor
miocardice.
 Angina instabilă

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu:

 infarctul miocardic acut, prin prezenţa enzimelor de necroză miocardică; disecţia de
aorta, ȋn care durerea iradiază ȋn spate, poate apare suflu de insuficienţă aortică şi
lipsesc modificări ischemice pe ecg efectuată ȋn criză, iar ecocardiografia clarifică
diagnosticul.
 Pericardita acută poate evolua cu febră, durerea este permanent, obiectiv se percepe
frecătură pericardică, modificările ecg sunt difuze, ȋn toate derivaţiile, iar ecografia
precizează şi ȋn acest caz diagnosticul.
 Trombembolismul pulmonar se deosebeşte prin dispneea accentuată, tuse, eventual
expectoraţie sanguinolentă, existenţa unei surse emboligene, aspectul ECG de deviaţie
axială dreaptă, precum şi scintigrafia pulmonară sugestivă.
 Există şi boli extracardiace care intră ȋn discuţie pentru diagnosticul diferenţial: boli ale
esofagului, pancreatita acută, bolile vezicii urinare, boli ale aparatului respirator şi ale
cutiei toracice.
 Tratamentul urmăreşte stabilizarea bolnavului şi prevenirea recidivelor. Spitalizarea ȋntr-o
secţie de terapie intensivă este obligatorie pentru monitorizarea funcţiilor vitale.
 Angina instabilă

 Repausul la pat este obligatoriu; se va administra oxigen pe mască (4-6l/min),

concomitent cu antialgice şi anxiolitice (algocalmin şi diazepam i.v.), uneori chiar morfină
(diluţie cȃte 4 mg/doză). Se administrează apoi nitraţi injectabil, nitroglicerină ȋn perfuzie,
de preferat prin injectomat, ȋn doze sub 10-15 micrograme/minut, sub controlul TA, care
nu trebuie să scadă sub 100-110 mm Hg la normotensivi şi 130-140 mmHg la
hipertensivi. Asocierea betablocantelor cupează tahicardia indusă de nitraţi (metoprolol 50
mg/zi).
 Tratamentul anticoagulant şi antiagregant se face cu heparină, bolus de 5000 u., urmat de
1000 u/oră, sub controlul coagulogramei (APTT = 60-70 sec), şi aspirină 300 mg initial,
apoi 75-80 mg/zi. Ȋn cazurile cu contraindicaţii la aspirină se indică ticlopidina.
Betablocantele se recomandă ca terapie de stabilizare, indicȃndu-se metroprolol 50-100
mg/zi sau ca alternative unele inhibitoare ale canalelor de calciu, mai ales dilzem 120-
240 mg/zi.
 Ȋn cazurile ȋn care acest tratament nu are rezultate se discută procedurile intervenţionale:
angioplastia coronariană combinată uneori cu implantarea de stenturi, sau by-pass-ul
aorto - coronarian ȋn caz de eşec a celor de mai sus.
 Infarctul miocardic acut

 Particularităţile infarctului miocardic acut la vȃrstnici se referă la repartiţia pe

sexe, care devine egală, tabloul clinic şi evoluţia bolii, precum şi mortalitatea
intraspitalicească, care este mai ridicată.
 Simptomatologia este diferită şi atipică ȋn multe cazuri, ceea ce ȋngreunează mult
diagnosticul. Astfel, triada clasică pentru diagnostic: durere, modificări ecg şi
creşterea enzimelor de necroză miocardică se regăseşte doar la 24% din cazurile
confirmate anatomopatologic.
 Ȋn multe cazuri infarctul miocardic acut se manifestă prin dispnee acută
inexplicabilă, stare confuzională sau sincopă. O altă particularitate a infarctului
miocardic la vȃrstnici este faptul că acesta poate agrava o insuficienţă cardiacă
congestivă şi astfel deteriorează rapid starea pacientului.
 Evoluţia bolii peste 65 ani este grevată de complicaţii severe ca insuficienţa
cardiacă congestivă, hipotensiunea arterial, şoc, angor rezidual, precum şi
complicaţii extracardiace.
 Infarctul miocardic acut

 Altă particularitate este cea legată de localizare, la vȃrstnici remarcȃndu-se mai ales
localizarea anterioară, care predispune la tulburări de ritm, mai ales fibrilaţie atrială.
Mortalitatea intraspitalicească este aproape dublă la vȃrstnici, fiind produsă prin
următoarele complicaţii: şocul cardiogen, insuficienţa cardiacă congestive, aritmii şi
rupture de cord, care este cauza de deces la aproximativ 30% dintre vȃrstnicii cu
infarct miocardic acut. Rupture parietală este de 8-10 ori mai frecventă decȃt cea
septală sau de muşchi papilari, apărȃnd mai ales la primul infarct şi la hipertensivi.
Tabloul clinic este brutal, dramatic, cu durere vie, hipotensiune arterială şi semne de
tamponadă cardiacă. Puncţia pericardică va preciza diagnosticul şi va salva bolnavul,
chirurgia de urgenţă fiind soluţia terapeutică.
 Diagnosticul pare dificil datorită tabloului clinic atipic, confirmarea necesitȃnd
examen EKG, dozarea enzimelor miocardice şi a altor marker moleculari de necroză
miocardică: LDH, troponinele cardiace, mioglobina şi creatinkinaza, fracţiunea MB.
 Tratamentul reprezintă o urgenţă cardiologică şi cuprinde următoarele măsuri:
oxigenoterapia pe mască cu debit de 4-6l/minut, sau ȋn cazuri extreme intubarea şi
ventilaţia asistată.
 Infarctul miocardic acut

 Nitroglicerina ȋn perfuzie (injectomat) ȋn doze de 5-10 micrograme / minut, crescȃnd cu 5-10

micrograme/minut din 5 ȋn 5 minute, urmărindu-se ameliorarea durerii, valorile TA şi ritmul
cardiac. Dozele nu vor fi crecute dacă TA a ajuns la 90 mmHg şi frecvenţa pulsului la 100-120
bătăi pe minut. Perfuzia se menţine 24-48 ore.
 Antialgicele neopiacee (algocalmin) sunt indicate la bolnavii cu dureri moderate, dar cȃnd nu au
efect sau durerile sunt violente se recurge la morfină (2-5 mg repetat la 5-10 minute), sau mialgin.
 Atropina se indică ȋn cazurile cu bradicardie sinusală şi debit cardiac scăzut, ȋn blocurile atrio-
ventriculare gradul II tip 1 şi chiar ȋn asistolă. Se ȋncepe cu 0,5 mg, doză care se repeat tot la 5
minute, dar nu peste 2mg/24 ore.
 Xilina este medicamentul de electie ȋn aritmia extrasistolică ventriculară, cȃnd extrasistolele sunt
frecvente, polimorfe, politope, cu perioade de tahicardie ventriculară şi cu fenomen R/T.
Administrarea se face initial ȋn bolus 1 mg/kg corp, apoi ȋn perfuzie 1-4 mg/minut. Administrarea
profilactică nu se recomandă la bătrȃni datorită efectelor adverse ale medicamentului la aceşti
bolnavi.
 Şocul electric extern poate fi necesar pe tot parcursul bolii, indicȃndu-se prompt ȋn fibrilaţia
ventriculaă (ȋncapȃnd cu 200W sec.), fibrilaţia atrială (100-200 W sec.) sau alte aritmii
supraventriculare (50-100 W sec.), care deteriorează starea hemodinamică.
 Infarctul miocardic acut

 Cardiostimularea artificială temporară se practică ȋn tulburări de

conducere cu ritm foarte lent, care nu răspunde la atropine.
 Tratamentul trombolitic a fost mult timp controversat la vȃrstnici. Astăzi se
indică administrarea acestor preparate respectȃnd contraindicaţiile
generale: hemoragie internă, suspiciune de disecţie de aorta, retinopatie
diabetic, alergie, valori ale TA peste 200/120 mmHg, accident vascular
cerebral recent şi resuscitate traumatizantă, prelungită.
 Indicaţiile trombolizei sunt: debutul clinic sub 6 ore şi modificări ischemice
– leziune supraacute ȋn cel puţin două derivaţii EKG.
 Preparatele folosite sunt streptokinaza şi urokinaza, prima fiind mai
accesibilă ca preţ, iar doza este de 1500000 unităţi administrate ȋntr-o oră,
continuată cu heparină 5000 unităţi ȋn bolus, apoi 600-800 unităţi pe oră şi
aspirină (160mg/zi) sub control APTT, care trebuie să fie de 1,5-2 ori
peste valorile normale.
 Infarctul miocardic acut

 Tratamentul insuficienţei de pompă, a şocului cardiogen presupune

următoarele măsuri: ventilaţie asistată, suplimentare volum sub monitorizare
hemodinamică cu balon Swan-Ganz ȋn artera pulmonară, prin administrare
de soluţie salină 200-300 ml repetat pȃnă la presiuni capilare pulmonare de
16-20 mmHg. Medicaţia inotropă conţine dopamine (3-5
micrograme/kg/minut) sau dobutamină (5-15 micrograme/kg/minut), care se
pot asocial. Terapia vasodilatatoare, ȋn asociere cu betaadrenergice conţine
nitroglicerina, nitroprusiatul de sodiu şi fentolamina. Ȋn cazurile ȋn care aceste
mijloace nu dau rezultatele aşteptate se recurge la balonul de contrapulsaţie
aortică.
 Revascularizarea intervenţională se poate efectua cu succes şi la vȃrstnici.
Ca terapie complementară există posibilitatea administrării betablocantelor şi
anticalcicelor, care se vor folosi ȋnsă respectȃndu-se contraindicaţiile
cunoscute.
 Insuficienţa cardiacă

 Este un sindrom care poate apare ȋn toate bolile cardiace,

fiind determinat de insuficienţa debitului cardiac de a asigura
necesităţile metabolice tisulare la un moment dat.
 Este frecventă peste 65 ani, fiind urmarea unor suferinţe
miocardice, endocardice, pericardice sau sistemice, care
afectează umplerea cardiaca sau ejecţia.
 De obicei coexista insuficienţa cardiaca dreaptă şi stȃngă; cea
dreaptă reflect deficitul inimii drepte, cu stază ȋn sistemul cav,
“ȋn spatele” atriului drept, existȃnd o presiune de umplere
crescută, iar ȋn insuficienţa inimii stȃngi creşte presiunea ȋn
atriul stȃng, cu stază pulmonară (“ȋn spatele” atriului stȃng).
insuficienţa ventriculară defineşte alterarea miocardului
ventricular, fiind situaţia cea mai frecventă din practică.
 Insuficienţa cardiacă

 Etiologia cuprinde mai mulţi factori, care pot fi grupaţi ȋn trei categorii:
1. Factori de suprasolicitare a cordului
a) Prin rezistenţă la ejecţie: stenoze valvulare, hipertensiunea arterial;
b) Prin supraȋncărcare de volum: regurgitări valvulare, şunturi intracardiace, fistule
arterio-venoase, creşterea necesităţilor metabolice ca ȋn hipertiroidism, anemii.
2. Factori de ineficienţă a contracţiei miocardului
a) Primari: infarct miocardic, cardiomiopatii, miocardite;
b) Secundari: reacţii medicamentoase, boli sistemice.
3. Factori care implică umplerea cardiaca: hipertrofii ventriculare, boli pericardice,
cardiomiopatii restrictive, disfuncţie diastolică miocardică, scurtarea diastole (tahicardii).
Aceşti factori contribuie la apariţia insuficienţei cardiac de obicei ȋn asociere cu anumite
condiţii special, numite factori precipitanţi, care pot fi cardiaci sau extracardiaci.
 Factorii precipitanţi cardiac sunt bolile inflamatorii miocardice şi endocardice, ischemia
miocardică acută, tulburări de ritm, medicamentele inotrope negative. Factorii precipitanţi
extracardiaci sunt puseele de hipertensiunea arterial, hipervolemiile, sindroamele
hiperkinetice, lipsa complianţei bolnavului la tratament.
 Insuficienţa cardiacă

Fiziopatologie
 Se ştie că inima dispune de o serie de mecanisme care servesc adaptării la necesităţile
crescute de la un moment dat, adevărate mecanisme compensatorii faţă de scăderea debitului
cardiac. Acestea sunt: creşterea stimulării simpatice (tahicardia), mecanismul Frank-Starling
(dilataţia), hipertrofia miocardică şi redistribuţia debitului cardiac ȋn favoarea organelor vitale
(apare ȋn momentul ȋn care celelalte mecanisme au fost depăşite).
 La vȃrstnici aceste mecanisme suferă unele modificări importante, care trebuie cunoscute.
Astfel răspunsul miocardului şi vaselor la stimularea betaadrenergică se reduce progresiv cu
ȋnaintarea ȋn vȃrstă, reacţia tahicardiacă reflex fiind mult redusă; hipertrofia miocardului ca efect
al creşterii postsarcinii este deficitară; mecanismul compensator specific acestei vȃrste rămȃne
reacţia Frank-Starling, deci dilataţia, sau mecanismul diastolic.
 Disfuncţia diastolică se defineşte prin prelungirea timpului de relaxare miocardică, care este ȋn
legătură direct cu ȋnaintarea ȋn vȃrstă, cu creşterea rigidităţii miocardului. Astfel, umplerea
ventriculară va fi defectuoasă, va creşte presiunea telediastolocă de repaus şi effort ȋn
ventriculul stȃng, apărȃnd congestia venoasă sistemică şi pulmonară, cu simptome de
insuficienţă cardiac congestivă. Aceste modificări se produc chiar ȋn prezenţa unei bune funcţii
sistolice, ceea ce caracterizează o mare parte a insuficienţei cardiac la bătrȃni, aproximativ 50-
60% dintre ei avȃnd fracţia de ejecţie normal sau aproape normal.
 Insuficienţa cardiacă

 Tabloul clinic cuprinde simptomele şi semnele bine cunoscute ale insuficienţei cardiace, dar la
vȃrstnici există unele particularităţi, care constau mai ales ȋn atipii ale simptomatologiei. Astfel,
bătrȃnii cu insuficienţă cardiac prezintă mult mai rar dispnee, avȃnd ȋnsă modificări ale stării de
conştienţă, somnolenţă, confuzie, dezorientare, slăbiciune şi astenie, care eronat pot fi atribuite
vȃrstei ȋnaintate.
 La vȃrstnicii cu disfuncţie sistolică evoluţia este progresivă, cu deteriorare clinică ireversibilă ȋn lipsa
tratamentului, pe cȃnd la cei cu disfuncţie diastolică evoluţia este presărată de acutizări, produse de
pusee hipertensive sau episoade ischemice acute miocardice, care favorizează brusc
decompensarea.
 Examenul obiectiv poate evidenţia distensia jugulară şi refluxul hepato-jugular, dar edemele nu vor fi
niciodată considerate ca element cert de diagnostic la bătrȃni. Auscultaţia cordului este sugestivă
prin evidenţierea zgomotului 3 ventricular, dar zgomotul 4 nu este element de diagnostic la aceşti
bolnavi. Ralurile crepitante de stază nu sunt obligatorii, ele pot lipsi ȋn unele cazuri de insuficienţă
cardiacă la bătrȃni. La vȃrstnicii cu disfuncţie sistolică cardiomegalia este prezentă ȋn majoritatea
cazurilor, fiind ȋnsă nesemnificativă la cei cu disfuncţie diastolică.
 Desigur că diferenţierea clinică ȋntre disfuncţia sistolică şi diastolică este dificilă, fiind necesare
examinări paraclinice, ca ecografia Doppler şi scintigrafia miocardică. Bolnavii cu disfuncţie
diastolică au de obicei funcţia sistolică păstrată, avȃnd modificată umplerea ventriculară sau
relaxarea ventriculară, iar cei cu disfuncţie sistolică prezintă umplerea ventriculară bună, dau au
fracţia de ejecţie scăzută şi mobilitatea pereţilor ventriculari alterată.
 Insuficienţa cardiacă
Examenul obiectiv
 Prognosticul insuficienţei cardiace depinde mai ales de boala care a generat-o şi de tratament. Ȋn
insuficienţa cardiac severă tratamentul nu pare să crească supravieţuirea pe termen lung, dar ameliorează
calitatea vieţii.
 Tratamentul vizează factorii cauzali şi declanşanţi, urmărind ameliorarea contractilităţii, controlul
frecvenţei cardiace şi scăderea postsarcinii şi a presarcinii. Mijloacele de tratament sunt: repausul, dieta,
medicaţia inotrop pozitivă, diureticele, vasodilatatoarele şi preparatele care se adresează activităţii neuro-
umorale.
 La vȃrstnici există anumite particularităţi ȋn instituirea tratamentului. Repausul, deşi este necesar, poate fi
uneori periculos la bătrȃni, preferȃndu-se un compromise prin indicarea repausului ȋn fotoliu, cu picioarele
sprijinite pe un support mai ridicat. Efectele benefice ale repausului sunt mărirea diurezei, ameliorarea
oxigenării tisulare, prin creşterea perfuziei renale şi reducerea tonusului vascular, producȃndu-se scăderea
presarcinii şi a postsarcinii.
 Ȋn urmărirea vȃrstnicului cu insuficienţă cardiaca parametrul “greutate corporală” este foarte important.
Se ştie că greutatea creşte ȋn cazul retenţiei hidrice, dar la bătrȃnii cu insuficienţă cardiac acest parametru
nu este un indicator fidel al acumulării de lichide ȋn ţesuturi, deoarece există concomitent o pierdere a
masei musculare prin debit cardiac scăzut, imobilizare, anorexie, absorbţie intestinală deficitară, alterarea
metabolismului hepatic şi pierdere renală de protein. Se consideră că prezenţa unor edeme periferice
minime semnifică surplus lichidian de 4l, iar edemele masive surplus de 10l.
 Regimul alimentar va urmări reducerea aportului de sodiu, dar aport suficient şi echilibrat de principii
nutritive şi vitamine.
 Insuficienţa cardiacă

Tratamentul medicamentos
 Diureticele se administrează cu predilecţie ȋn insuficienţa cardiaca la bătrȃni, cu bune rezultate
mai ales dacă se respectă anumite condiţii. Există trei grupe majore de diuretice: tiazidice,
diuretice de ansă şi diuretice economisitoare de potasiu.
 Tiazidicele se vor administra cu prudenţă la vȃrstnici, ştiindu-se că acţiunea lor este redusă
dacă filtratul glomerular scade sub 30-40 ml/minut. Ȋn general efectul diuretic se instalează la 1-
3 ore şi durează 8-24 ore. Diureticele de ansă (furosemid) acţionează blocȃnd deplasarea
ionilor de clor şi implicit a celor de sodiu la nivelul ansei Henle, avȃnd efect diuretic puternic.
Diureticele care economisesc potasiu (spironolactone, triamterene) au ȋn general acţiune
mai slabă, administrȃndu-se de obicei ȋn combinaţie cu primele două. De menţionat că ele pot
favoriza hiperpotasemia la bătrȃni, precum şi hiponatremia, care poate fi letală, motiv pentru
care acestea nu se vor administra de rutină.
 Există ȋn general conduita greşită de a se ȋncepe tratamentul diuretic cu un preparat puternic şi
cu doze mari; este ȋnsă imperios necesar ca ȋnainte de tratament să se facă bilanţul
electrolitic, iar tratamentul diuretic să se ȋnceapă cu 20 mg furosemid, dozele crescȃndu-se
progresiv ȋn funcţie de evoluţia clinică.
 Reacţiile adverse sunt numeroase la vȃrstnici: hiperpotasemia, hiponatremia, uremia,
hiperglicemia, hipercalcemia, hiperuricemia, sau efecte nedorite ca incontinenţa ori retenţia
urinară, hipotensiunea ortostatică, litiaza renală şi osteopenia.
 Insuficienţa cardiacă

Tratamentul medicamentos
 Digitalicele se indică ȋn insuficienţa cardiaca severă acută şi cronică, cu fibrilaţie atrială sau ritm sinusal, fiind mai
puţin utile ȋn insuficienţa cardiaca medie cronică cu ritm sinusal.
 La bătrȃni există posibilitatea ca răspunsul inotrop la glicozizii digitalici să fie redus, dar efectele toxice sunt mai
frecvente şi se explică prin creşterea nicelelor plasmatice datorită ȋntȃrzierii eliminării renale. De aceea dozele vor fi
practice ȋnjumătăţite faţă de cele ale adultului.
 Vasodilatatoarele, venodilatatoare şi arterio-dilatatoare acţionează prin scăderea presarcinii, respective
postsarcinii, fiind indicate ȋn insuficienţa cardiaca prin disfuncţie sistolică sau prin supraȋncărcare de volum, fiind
contraindicate ȋn stenozele valvulare, hipotensiunea arterial şi cazurile cu presiune de umplere normal. Preparatele
folosite sunt nitraţii, hidralazina, alfablocantele şi inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensiunei. Tahicardia reflex
produsă de unele din aceste preparate este mai redusă la bătrȃni datorită scăderii capacităţii cardioacceleratoare
cu vȃrsta.
 Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC) au fost introduşi ȋn tratament ȋn 1977. Se ştie că
vasoconstricţia secundară reacţiei simpatico şi neurohormonale din insuficienţa cardiaca este mediata de
angiotensina II, formată din angiotensina I sub influenţa unei enzime de conversie. Această enzimă poate fi blocată
de IEC, reducȃndu-se astfel vasoconstricţia mediate de angiotensina II, şi concomitant nivelul aldosteronului,
precum şi vasoconstricţia mediate simpatic. Deoarece nu produc vasodilataţie generală, permit răspunsul la
hipotensiunea ortostatică. Alt effect este asupra autoreglării circulaţiei cerebrale, ȋmpiedicȃnd alterarea perfuziei
cerebrale ȋn caz de hipotensiune arterial. Influenţa asupra circulaţiei renale se bazează pe anihilarea efectului de
scădere a fluxului sanguine renal de către angiotensina II, IEC ameliorȃndu-l şi crescȃnd deci filtrarea glomerulară.
 Insuficienţa cardiacă

Tratamentul medicamentos

 Efectele IEC ȋn insuficienţa cardiacă sunt de ameliorare a simptomatologiei şi reducere a

mortalităţii; ele influenţează proteinuria din nefropatia diabetică, fiind medicamentul de primă
alegere la diabeticii cu insuficienţă cardiacă; au efecte favorabile asupra artropatiilor reumatice
şi ameliorează circulaţia periferică şi cerebrală la hipertensivii cu arteriopatii.
 Reacţiile adverse sunt rare: hipotensiunea arteriala poate surveni la ȋnceputul tratamentului, la
prima doză, de aceea iniţierea terapiei se va face cu doze mici, evitȃndu-se asocierea cu
diuretice; precipită insuficienţa renală la cei cu boli renale, mai ales ȋn cazul existenţei unei
stenoze de arteră renală, monitorizarea funcţiei renale fiind necesară ȋnaintea şi pe tot parcursul
tratamentului; hiperpotasemia poate apare la bătrȃnii cu flux renal redus, atȃt datorită vȃrstei,
cȃt şi insuficienţei cardiace, existȃnd risc la asocierea cu diureticele care economisesc potasiul.
 Există o serie de efecte secundare neplăcute, care dispar la ȋntreruperea tratamentului: tuse
seacă nocturnă, care pune problem de diagnostic diferenţial cu insuficienţa ventriculară stȃngă
acuta, manifestări alergice cutanate şi modificări hematologice (leucopenia).
 Există mai multe preparate ȋn această clasă, fără a fi ȋnsă diferenţe majore ȋntre modul lor de
acţiune: captopril, enalapril, lisinopril,etc.
 Insuficienţa cardiacă

Tratamentul medicamentos
 Blocanţii betaadrenergici au ȋnceput să fie utilizaţi ȋn tratamentul insuficienţei
cardiace ȋn 1975, ȋn forma secundară cardimiopatiei dilatative, bazat pe efectul de
blocare a hiperreactivităţii simpatice, responsabilă de agravarea insuficienţei cardiace.
Tratamentul de durată pare să prelungească supravieţuirea deşi ameliorarea
simptomelor nu este spectaculoasă de la ȋnceputul tratamentului, ca ȋn cazul celorlalte
mijloace terapeutice amintite anterior. Initial se administrează doze foarte mici de
betablocante (Metoprolol 6,25-12,5 mg/zi), crescȃndu-se apoi la nevoie. Există
contraindicaţia administrării lor ȋn insuficienţa cardiacă acută severă.
 Ȋn tratarea insuficienţei cardiace se va tine ȋntotdeauna seama de tipul acesteia
astfel: ȋn insuficienţa prin disfuncţie diastolică se prefer medicamentele care
ameliorează umplerea ventriculară şi relaxarea acestuia: diuretice, IEC, betablocante şi
blocante ale canalelor de calciu, precum şi conversia aritmiilor care alterează
contracţia atrială. Ȋn disfuncţia sistolică baza tratamentului o reprezintă repausul, apoi
digitalicele, diureticele şi vasodilatatoarele, care reduc presarcina şi postsarcina.
 Arterita cu celule gigante (temporală,
Horton)

 Boala a fost descrisă de Horton în 1935. Ea apare mai ales după 50 ani, având frecvenţa
maximă în deceniul şase. Este o vasculopatie sistemică, ce implică lezarea oricărei artere medii
sau mari, dar localizarea temporală este cea mai frecventă. Se mai poate întâlni şi la aortă,
carotide, artere intracraniene sau mezenterice. Face parte din geropatii, apărând mai frecvent la
femei, fiind o angeită necrozantă nesupurativă. Localizarea obişnuită este la bifurcarea carotidei
la arterele extracraniene (facială, temporală) sau intracraniene (oftalmică, centrală a retinei).
 Simptomatologia cuprinde manifestări care depind de teritoriul afectat, semne generale şi
modificări bio-umorale. Debutul este insiduos cu cefalee, astenie, anorexie, slăbire, polimialgii,
febră şi tulburări vizuale tranzitorii. Cefaleea este sugestivă pentru disgnostic când are localizare
temporală uni sau bilaterală, iradiază în pielea capului producând sensibilitate la pieptănat,
spălat sau pusul ochelarilor. La examenul local se evidenţiază tumefierea tegumentelor regiunii
temporale cu reliefarea arterei temporale şi apariţia de nodozităţi sau sinozităţi sensibilitate, cu
puls mic sau absent. Semnele vizuale sunt frecvente, evoluând în 10-14% din cazuri spre
cecitate şi datoresc ocluziei arterei oftalmice sau arterei centrale a retinei şi arterei ciliare
posterioare. Durerea la masticaţie poate crea frecvent confuzii cu artrita temporo-mandibulară.
Este de natură ischemică, prin afectarea arterei faciale, o adevărată “claudicaţie mandibulară”,
asociată cu claudicaţia limbii, în cazurile de afectare a arterei linguale. Simptomatologia
articulară şi musculară constă din artralgii şi polimialgii, care sunt însă mai puţin cunoscute.
 Arterita cu celule gigante (temporală,
Horton)

Tratamentul se face cu Manifestările generale sunt

corticoizi: prednison febra, astenia, anorexia,
1mg/kgcorp/zi în cură de slăbirea în greutate, care au
şase luni, care pot fi evoluţie prelungită,
prelungite la nevoie la 12 sugerând diagnosticul şi
sau 24 luni. impunând biopsia.

Modificările paraclinice mai

frecvente sunt anemia,
Evoluţia este de luni, ani
accelararea VSH, creşterea
ducând la involuţie fizică şi
fibrinogenului şi a IgG,
psihică, cu demenţă,
leucocitoza şi
posibilitatea accidentelor
trombocitoza,
ischemice şi apariţia unor
hipoalbuminemia cu
leziuni ulcero-necrotice pe
creşterea alfa1, alfa2 şi
pielea capului, iar în 10%
gamaglobulinelor. Biopsia
dintre cazuri deces.
arterială precizează
diagnosticul.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

 Studiile epidemiologice au arătat că tensiunea arterială (TA)

creşte cu vârsta, mai ales pe seama TA sistolice până la 80 ani.
După 80 ani TA sistolică rămâne la aceleaşi valori la bărbaţi şi
tinde să scadă uşor la femei, TA diastolică scăzând la ambele
sexe.
 Hipertensiunea arterială (HTA) se defineşte prin creşterea
valorilor peste 160/95 mmHg, fiind prezentă la 50% din
persoanele peste 60 ani, mai mult de jumătate dintre aceştia
având HTA sistolică izolată (TA sistolică peste 160 mmHg şi TA
diastolică mai mică de 95 mmHg), iar aproape o treime având
HTA sistolică şi diastolică, şi numai o mică proporţie sunt cu HTA
diastolică.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Riscuri şi complicaţii

 Este unanim acceptat că toate formele de HTA sunt periculoase pentru

bătrânii de ambele sexe şi de toate rasele. Astfel mortalitatea cardiovasculară
se triplează la vârstnicii hipertensivi faţă de normotensivii de aceeaşi vârstă,
până la 85 ani, când s-a evidenţiat o asociere paradoxală între valori mai mari
ale TA şi rata supravieţuirii.
 Complicaţiile vasculare par să coreleze mai curând cu TA sistolică decât cu
cea diastolică, HTA sistolică izolată având aceleaşi riscuri. Cele mai redutabile
complicaţii sunt infarctul miocardic acut, accidentele vasculare cerebrale,
hipetrofia ventriculară stângă şi insuficienţa cardiacă, mai rar, insuficienţa
renală şi disecţia de aortă.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Etiologia
 Majoritatea hipertensivilor vârstnici prezintă HTA esenţială şi mai puţin
de 10% HTA secundară, mai ales medicamentoasă sau renală,
etiologia endocrină şi neurologică fiind rară la bătrâni. Ȋn general
cauzele HTA secundare sunt: renale (glomerulonefrite, pielonefrite,
stenoza arterei renale, uropatii obstructive, colagenoze);
medicamentoase (steroizi, extrogeni, antiinflamatoare nonsteroidiene,
săruri de sodiu, antidepresive triciclice, alcool),endocrine (bolile
tiroidei, sindromul Conn, sindromul Cusching, feocromocitomul,
acromegalia, hiperparatiroidismul); neurologice (leziuni medulare,
hipertensiunea intracraniană) şi coarctaţia de aortă.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Fiziopatologie
 Valorile crescute ale TA induc hipertrofie vasculară şi disfuncţie endoteliană,
factori care contribuie la procesul de aterotromboză. Ȋn vasele hipertrofiate
oxigenarea peretelui este compromisă, favorizându-se apariţia radicalilor
liberi, care sunt puternic aterogeni. Disfuncţia endoteliană include modificări
în exprimarea genelor codificatoare pentru citochine, molecule de adeziune şi
factori de creştere; modificări în metabolismul lipidic şi factorii redox, ultimii
ducând la producerea de radicali liberi.
 Sistemul renină-angiotensină are rol atât în hipertensiune cât şi în modificările
patoligice cardiace. Angiotensina II, peptidul efector al sistemului, acţionează
ca un hormon circulant sau ca un element sintetizat local, contribuind la
procesele de hipertrofie, aterogeneză şi trombogeneză descrise. Ea poate
induse hipertrofia vasculară, poate produce radicali liberi, oxidează LDL şi
induce factorii de adeziune, ca şi proteinele de inflamaţie.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Fiziopatologie

 Hipertrofia ventriculară stângă (HVS) este corolarul HTA, fiind factor

de risc independent de morbiditate şi mortalitate, influenţată de
modificările TA şi factorii neuromorali (catecolamine, factori de
creştere şi sistemul renină-angiotensină).
 Prevelanţa HVS ca şi HTA creşte cu vârsta, îmbătrânirea asociindu-
se cu reducerea rezervei cardiace, disfuncţie diastolică şi risc
crescut de aritmii. Numeroase studii au demonstrat că reducerea
HVS cu tratament antihipertensiv se corolează cu diminuarea
evenimentelor cardiovasculare la hipertensivi.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tabloul clinic
 Valorile TA sunt variabile în decursul zilei, în cursul unei activităţi normale, variabilitate care se
accentuează cu înaintarea în vârstă. Aceste variaţii sunt influenţate de anxietate, efort fizic şi
starea de discomfort. Există variaţii nictemerale ale TA, valorile cele mai mari fiind dimineaţa
târziu şi după amiaza, noaptea scăzând. Alte variaţii sunt cele sezoniere, iarna valorile TA fiind
mai crescute, corelate cu nivelul norepinefrinei plasmatice care induce hipertonie simpatică.
Există variaţii în timpul consultaţiilor, astfel la primele determinări ale valorilor TA, acestea sunt
de obicei mai mari, apoi în următoarele zile ele scad fără tratament, la determinările făcute de
acelaşi medic, explicaţia fiind factorul emoţional.
 Tehnica determinării TA va respecta criteriile AHA (American Heart Association): se va efectua
în clinostatism, poziţie şezândă şi în ortostatism, deoarece 10-20% din vârstnici au o TA
sistolică crescută cu aproximativ 20 mmHg în ortostatism, iar 5% prezintă hipotensiune
ortostatică. TA se va măsura la ambele braţe şi repetat la braţul cu TA mai ridicată; se pare că
TA este mai mare la braţul drept cu 10 mmHg pentru TA sistolică la 45% dintre sănătoşi şi cu
4,4mmHg pentru TA diastolică la 33% dintre aceştia. Dimensiunea manşetei este foarte
importantă, ea nu va fi mai lată de 32-35 cm. Se pot obţine valori eronate ale TA la obezi sau la
cei cu artere scleroase, care au de obicei valori mai mari.
 HIPERTENSIUNEA
ARTERIALA
Simptomatologie.
 Deseori bolnavii nu acuză nici un simptom,
descoperirea bolii fiind întâmplătoare, cu ocazia unui
examen clinic. Alteori există unele acuze care
sugerează creşterea TA, ca astenia, ameţelile,
acufenele, tulburările de vedere sau angina pectorală.
Desigur, în hipertensiunile secundare sunt prezente
manifestările clinice ale bolii de bază, (renală,
endocrină, neurologică). Anamneza va insista şi asupra
consumului unor medicamente, pentru a exclude HTA
iatrogenă, precum şi a evoluţiei bolii, tratamentelor
urmate, a complicaţiilor şi a problemelor coincidentale
(alcoolism, tulburări de personalitate, demenţa, refuzul
de a urma tratament, etc.).
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Examenul obiectiv
 Va cuprinde, pe lângă mai multe determinări ale TA şi aprecierea înălţimii şi
greutăţii (obezitatea agravează HTA), a volumului tiroidei şi aspectului său
funcţional (hipotiroidismul se asociază cu HTA moderată, iar hipertiroidismul
evoluează cu HTA sistolică).
 Nu se va omite ascultaţia carotidelor pentru aprecierea eventualelor sufluri, iar
examenul cordului va preciza cardiomegalia, prezenţa suflurilor, zgomotelor
supraadăugate precum şi tulburările de ritm.
 La examenul abdomenului nu se va neglija auscultaţia eventualelor sufluri
arteriale renale, evidenţierea unui anevrism aortic sau a unui rinichi mare,
palpabil. Nu se va omite examinarea extremităţilor, a temperaturii şi pulsurilor la
acest nivel, precum şi examenul neurologic, care va aprecia deficienţele
reziduale după un accident vascular cerebral.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

 Examinările paraclinice cuprind:

 sumarul de urină,
 hemoleucograma,
 ionograma,
 creatinina,
 ureea,
 glicemia,
 uricemia,
 radioscopia toracică,
 EKG,
 ecocardiografia,
 examenul fundului de ochi în cadrul unui bilanţ iniţial.
 Se apreciază că modificările arteriolare ale fundului de ochi sunt similare celor renale şi
cerebrale, aspectul de arterioscleroză reflectând cronicitatea şi nu severitatea HTA, pentru
aceasta din urmă fiind caracteristice hemoragiile, exudatele şi edemul papilar. Dacă este
necesar, în continuare se va determina calcemia, colesterolemia şi profilul renină-sodiu,
urografia i.v. şi ecografia renală fiind rezervate cazurile rezistente la tratament.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tratament
 Se ştie că tratamentul ameliorează prognosticul bolii, cuprinzând măsuri
nonfarmacologice, ca restricţia de sodiu şi slăbirea în greutate la supraponderali,
precum şi tratamentul medicamentos, care reduce considerabil incidenţa sechelelor
cardiovasculare şi a mortalităţii prin prevenirea complicaţiilor şi reducerea hipertrofiei
ventricualare stângi. S-a observat de asemenea că tratamentul antihipertensiv previne
apariţia insuficienţei cardiace, reduce incidenţa accidentelor vasculare cerebrale şi mai
puţin influenţează patologia coronariană. Este important ca reducerea TA să se
producă progresiv, deoarece scăderea prea mare, sau rapidă a TA are efecte nefaste
mult mai accentuate la vârstnici, favorizând ischemia cerebrală şi crescând riscul
infarctului miocardic.
 Obiectivul realist şi necesar al tratamentului îl constituie menţinerea unei TA diastolice
sub 90 mmHg. Niciodată un bolnav nu este prea bătrân pentru a beneficia de
prevenirea secundară a HTA, ştiindu-se că la 65 ani speranţa de viaţă este de încă 14-
18 ani. Deoarece majoritatea vârstnicilor sunt mulţumiţi cu calitatea vieţii lor şi speră să
rămână sănătoşi şi independenţi, tratamentul va trebui individualizat şi administrat cu
prudenţă pentru a asigura securitate, confort şi autonomie.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tratament
 Măsurile nonfarmacologice se referă la reducerea masei
corporale la obezi cu cel puţin 5-10%, reducându-se
astfel TA cu 5-10 mmHg. Regimul deosedat sau
hiposodat, cu 2-3g Na/zi constituie o schimbare în modul
lor de viaţă şi este mai greu acceptat de vârstnici. La cei
care se asociază tratamentul diuretic, se poate permite
un apot de sodiu, care în final, va creşte eficienţa
tratamentului şi va diminua pierderile secundare
administrării acestuia. Acţiunea asupra altor factori de
risc cuprinde controlul diabetului zaharat, suprimarea
fumatului, regim sărac în acizi graşi saturaţi şi colesterol,
precum şi exerciţiul fizic moderat constant.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tratament medicamentos

 La vârstnici se preferă administrările unice, cu indicaţii simple şi clare, care au ca scop cooptarea
compilanţiei pacientului. Se indică începerea tratamentului cu un diuretic sau betablocant, sau
combinarea celor două dacă valorile TA nu sunt satisfăcătoare.
 Următoarele grupe de medicamente la care se recurge pot fi antagoniştii canalelor de calciu sau
himbitorii enzimei de conversie ai angiotensinei. Un medicament din aceste patru grupe amintite
poate fi folosit în monoterapie pe termen lung, dar numai după efectuarea unui bilanţ complet al
bolnavului. Acesta va cuprinde: prezenţa sau absenţa insuficienţei cardiace, a anginei pectorale,
a cardiomegaliei semnificative, arteriopatiei periferice, bronhopneumopatiei cronice obstructive,
gutei, diabetului zaharat, hipopotasemiei, insuficienţei renale, precum şi consumul unor
medicamente pentru a evita interacţiunile.
 Este preferabilă monoterapia cu oricare dintre preparatele standard cunoscute, care se pot
administra la vârstnici. Diureticele care economisesc potasiu nu se indică decât la bătrânii care
au şi insuficienţă cardiacă; tiazidicele se vor administra în doze mici pentru a reduce riscul
diabetului zaharat, gutei şi hipopotasemiei. Ȋn primele săptămâni de tratament se vor face
determinări repetate ale electroliţilor, acidului uric, glicemiei, apoi aceste controale se vor efectua
anual.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tratament medicamentos
 Betablocantele sunt utile la bolnavii cu angină pectorală, fiind însă
contraindicate în caz de bronhopneumopatie cronică obstuctivă,
arteriopatiei cronică obliterantă şi insuficienţă cardiacă acută severă.
 Se preferă betablocantele selective, de exemplu atenolol 25 -50 mg/zi.
Antagoniştii canalelor de calciu sunt eficienţi şi bine toleranţi de
vârstnici, reacţiile adverse fiind legate de doze: roşeaţa pielii, cefalee,
edeme maleolare. Se pot administra nifedipin 10-20 mg de două ori pe
zi, sau preparatul retard o dată pe zi, precum şi verapamil 120-240
mg/zi. Acesta din urmă nu se va asocia cu betablocantele, fiind inotrop-
negativ şi favorizând tulburările de conducere atrio-ventricualre.
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

Tratament medicamentos

 IECA sunt indicaţi în special bătrânilor care au şi diabet zaharat cu nefropatie, ele
neinterferând cu metabolismul glucozei, calciului, acidului uric sau al lipidelor. Ca efect
secundar trebuie menţionată hipotensiunea, care apare la prima doză, hiperpotasemia în
cazul asocierii cu diuretice economisitoare de potasiu şi insuficienţă renală la cei cu
stenoză bilaterală a arterei renale. Efectele mai puţin severe, dar neplăcute, sunt tusea
seacă şi edemul alergic sau urticaria. Hipotensiunea la prima doză este favorizată de
ortostatism şi asocierea cu diuretice, care vor fi deci evitate. Captoprilul se indică în doză
iniţială de 6,25 mg, crescându-se doza progresiv până la 2x50mg/zi, enalaprilul se poate
administra în doze de 2,5-20mg odată pe zi sau lisinopril 2,5-20 mg/zi.
 Hipertensivii vârstnici trataţi medicamentos vor fi supravegheaţi cu atenţie în primele
săptămâni de tratament până la obţinerea valorilor TA dorite. Se va determina TA în
clinostatism şi ortostatism, precum şi constantele biochimice amintite anterior.
 Ȋn general complianţa la tratament este foarte bună, ajungând la 80-90% dintre vârstnici în
ţările dezvoltate.