Sunteți pe pagina 1din 47

ANGINA PECTORALA STABILA

ANGINA PECTORALA STABILA Definiie


Simptomul principal este durerea retrosternal care apare la efort, iradiaz n braul stng, la baza gtului, cedeaz la repaus i nitroglicerin.

ANGINA PECTORALA STABILA


urmtoarele caractere: Localizarea durerii este, n marea majoritate a cazurilor, retrosternal (n partea inferioar, mijlocie sau superioar i, mai rar, precordial). Sediul durerii este indicat cu palma ntreag sau cu ambele palme. Iradierea tipic a durerii este n umrul stng, faa intern a braului, antebraului, ultimele 2 degete; trebuie subliniat ca exist iradieri atipice ale durerii anginoase: interscapuovertebral, n mandibul, n epigastru, n umeri, n ambele brae a. Intensitatea durerii este perceput ca o senzaie de presiune, apsare, zdrobire, arsur, lips de aer a. Durata crizei anginose este medie de 2-5, maxim 15 minute, Tipic pentru angina pectoral stabil spre deosebire de infarctul acut de miocard, n care durerea depete 20-30 de minute. ntre crize, bolnavii pot s nu prezinte simptome.

Tabloul clinic este dominat de durerea anginoas cu

ANGINA PECTORALA STABILA


dar - atenie: n cursul efortului! - i dispare la ntreruperea lui. n general, crizele anginoase pot fi produse i de ali factori precipitani: emoii, digestie laborioas, efort de defecaie, act sexual, exces de cafea, medicamente (hormoni tiroidieni de substituie n hipotiroidii, alfa adrenergice, efedrin a), frig, stres a. Poate s apar i n alte condiii dect efortul fizic: anemie sever, tulburri rapide de ritm, hipertiroidiile, stenoza sau insuficiena aortic etc. Stimuli provenind din alte organe (esofag, vezicula biliar, spondiloz vertebral) se pot nsuma cu cei venii de la inim sub forma anginei pectorale intricate. Uneori criza dureroas poate s par n cadrul anginei stabile i n repaus (angor de repaus stabil fr modificri EKG n timpul crizei dureroase). Atenie: O durere aprut brusc, sfietoare, cu senzaie de sfrit iminent, cu durata de cel puin 30 minute este sugestiv pentru infarctul acut de miocard.

Factori declanatori ai durerii anginoase sunt: efortul fizic de orice fel,

ANGINA PECTORALA STABILA


Dispariia i diminuarea durerii din angina pectoral stabil se produce rapid la ntreruperea efortului declanator sau la nitroglicerina administrat sublingual, n 1-3 min, (este considerat test diagnostic). Dac nu cedez se administreaz nc o tablet la interval de 5 minute i dac nici atunci nu cedeaz sugereaz faptul c angina are un substrat organic sever (angina istabil sau infarctul acut de miocard) sau c nu este durere anginoas.
Fenomenele asociate crizei dureroase anginoase sunt anxietatea, nelinitea, paloarea, transpirile, care nsoesc aproape ntotdeauna crizele anginoase.

ANGINA PECTORALA STABILA


Diagnosticul pozitiv EKG-ul de repaus - nregistreaz activitatea electric n repaus. Traseul EKG ntre crize poate arta modificri de cardiopatie ischemic (modificri difuze de faz terminal) sau poate fi normal, n acest caz fiind util proba la efort. EKG de efort - este un test necesar pentru a obiectiva impactul efortului asupra activitii electrice a inimii cu apariia modificrilor determinate de creterea frecvenei cardiace i a necesaruli de oxigen la nivelul miocardului precum i tolerana bolnavului cu cardiopatie ischemic i angin pectoral stabil la efort. nregistrarea Holter a activitatii electrice a inimii - permite nregistrarea continu a potentialelor electrice pe o durata de 24h i evideniaz episoadele de ischemie miocardic silenioas sau tulburrile d eritm i/sau conducere. Coronarografia - permite vizualizarea arterei coronare ngustat de placa de aterom. Este indiat n angina stabil cu proba de efort pozitiv care nu rspunde la tratamentul antianginos cu betablocante i nitrai, angina instabil cu modificri de reapus, i IM acut. Explorarea irigaiei coronariene cu izotopi radioactivi scintigrafia coronarian +/- test de efort

ANGINA PECTORALA STABILA


Frecventa acceselor este variabila : unul sau mai multe pe zi, unul la cateva zile, saptamani sau chiar luni. Factorii de declansare : a) efortul fizic, digestiv, de defecare, mictiune si cel sexual; b) emotiile; c) frigul, vantul, umezeala si caldura excesiva; d) fumatul; e) tahicardia (de orice natura); f) cresterile bruste ale TA; g) hipoglicemia. Conditiile de disparitie : a) repausul fizic aparitia durerii determina, instinctiv, bolnavul sa se opreasca din mers sau lucru (spectator de vitrina), ceea ce face ca durerea sa cedeze; b) nitroglicerina o tableta luata sublingual suprima durerea aproape instantaneu (30 90 secunde). Caracterele negative : durerea nu este pulsatila sau oscilanta, nu este influentata de miscarile respiratorii, nu se accentueaza la palparea (presiunea) regiunii dureroase si nu se insoteste de palpitatii

ANGINA PECTORALA STABILA


Diagnosticul diferenial al crizei anginoase se face cu: - alte forme de angin pectoral - pericardita -dureri parietale: nevralgii intercostale, Zona Zoster la debut a -periartrita scapulohumeral -pneumonii, -pleurite, pleurezii - embolii pulmonare -afecini digestive: colica biliar, ulcerul gastroduodenal n puseu dureros, pancreatita acut a

ANGINA PECTORALA STABILA


Tratament - Msuri generale

Pacientul trebiue s-i modifice stilul de via: diet hipocaloric fr dulciuri rafinate, srac n acizi saturai (grsimi animale) i colesterol; ntreruperea fumatului; efort fizic controlat; controlul strict a greutii corporale i a TA.

ANGINA PECTORALA STABILA


Tratamentul medicamentos

Beta-blocantele sunt prima clas de medicamente indicate n tratamentul anginei pectorale: n absena contraindicaiilor. Betablocantele scad consumul miocardic de oxigen prin reducerea frecvenei ventriculare n repaus i la efort, i astfel controleaz apariia fenomenelor anginoase. Ameliorareaz oerfuzia coronarian prin prelungirea diastolei ca urmare a bradicardizrii i amelioreaz relaxarea miocardic, sunt antiaritmice, protejeaz miocardul de cardiotoxicitatea direct a nivelelor crescute de catecolamine a. Beta-blocantele nu vor fi folosite la bolnavii cu boli pulmonare bronhospastice severe (astm bronsic), bradicardii simptomatice, blocuri atrioventriculare avansate (grad II-III), insuficien cardiac decompensat (numai dup compnsare). n afara acestor efecte de clas dovedite, unele dintre betablocante introduse n practic au i efecte specifice, datorate aciunilor lor speciale.

ANGINA PECTORALA STABILA Tratamentul medicamentos

BETA-BLOCANT

DOZA DE INTRETINERE

CARVEDILOL

25 mg - 50 mg/zi

METOPROLOL

200 mg/zi

BISOPROLOL

10 mg/zi

NEBIVOLOL

5 mg - 10 mg/zi

Astfel, carvedilolul prezint i o aciune alfa1-blocant suplimentar, avnd drept, are un efect vasodilatator benefic prin intermediul NO cu consecin vasodilataia sistemic i scderea postsarcinii cardiace; n plus, carvedilolul prezint efecte specifice antiproliferative i antioxidante. Un efect foarte interesant al carvedilolului este acela de supresie a sintezei de endotelin, printr-un mecanism la nivel genetic. Aciunea sa alfa1-blocant explic i efectul benefic de cretere a sensibilitii la insulin, contrar altor medicamente aparinnd clasei betablocantelor. Un alt betablocant nebivololul are un efect vasodilatator benefic prin intermediul NO. Beta-blocantele nu se ntrerup brusc, deoarece aceasta poate produce agravarea anginei sau la precipitarea infarctului miocardic

ANGINA PECTORALA STABILA


Tratamentul medicamentos

Blocanii canalelor de calciu sunt eficieni n tratamentul persoanelor cu angin pectoral i afeciuni pulmoare obstrutive: atsm broni BPOC, sau pacienii cu arterioaptie periferic simptomatic la care beta-blocantele sunt contraindicate, cardiomiopatia hipertrofica obstructiva (verapamilul). Diltiazemul se administreaz n doze de 120-360 de mg/zi, verapamil 180-240 de mg/zi. Nitraii constituie un adjuvat util n controlul fenomenelor anginoase sub form de tablete de nitroglicerin, nitroglicerin spray administrate sublingual pentru tratamentul accesului anginos; diverse tipuri de nitrai, cu aciune scurt sau prelungit: palsturi cu nitroglicerin, isosorbit mononitrat preparate orale retard, a . Medicaia hipolipemiant asociat unei diete adecvate scade colesterolul (clasa statinelor: lovastatin, simvastatin), sau scad trigliceridele plasmatice (fibraii).

ANGINA PECTORALA STABILA


Tratamentul invaziv

- Angioplastia coronarian presupune o manevr nvaziv prin care se poate dilata zona ocluzat evideniat prin coronarografie, folosind un cateter cu un balona; pentru a o menine dilatat se foloseste un cadru metalic numit stent. - By-passl aorto-coronarian este o manevr chirurgical prin care artera coronar obstruat este untat cu un vas (prelevat de la paient) sau cu protez sintetic care este conectat cu artera aort, reuind astfel s aduc cantitatea de snge necesar activitii inimii.

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE


Tabel 26. Sindroamele coronariene acute*

Definiie

Sindroamele acute coronariene (tabelul 26) definesc un spectru de afeciuni clinice: angina instabil i infarctul miocardic non-Q (afeciuni acute coronariene nensoite de supradenivelare de segment-ST) i infarctul miocardic cu modificare de segment ST.

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

Prognosticul acestor bolnavi rmne o problem serioas, care impune o spitalizare selectiv a cardiacilor cu risc crescut. Riscul cumulat pentru un eveniment ischemic n timpul fazei acute i al urmtoarelor trei luni este de aproximativ 50%, probabil datorit timpului lung necesar "stabilizrii" plcii aterosclerotice. Pacienii cu sindroame coronariene acute au un risc major de producere a unui infarct miocardic acut exitus.

Angina instabil

Angina instabil
Definiie

Durerea precordial de tip ischemic de origine recent, mai frecvent, sever sau prelungit comparativ cu durerea anginoas tipic anterior descris de pacient, mai dificil de controlat medicamentos sau care apare n repaus sau la efort minim

Angina instabil
Etiopatogenitate

Evenimentul iniial este reprezentat de erodarea sau ruptura stratului fibros supraiacent unei plci aterosclerotice, care produce tromboza intracoronarian parial dar sever (peste 75% din lumenul vascular).

Angina instabil - Diagnostic pozitiv


Und Q de necroz (supradenivelare ST) Modificri EKG n IM inferior

Ischemie

Angina instabil

Diferenierea dintre infarctul fr supradenivelare de ST i angina instabil poate fi fcut cu acuratee prin msurarea markerilor serici: n special troponinele cardiace (T i I) de la nivelul aparatului contractil al miocardului, foarte sensibile i specifice pentru leziunile cardiace ischemice. Studiile clinice au demonstrat c au concentratii crescute n proporie de pn la 48% dintre cazurile de sindroame coronariene acute. Cnd miocitele devin necrotice i pierd integritatea membranei i macromoleculele intracelulare difuzeaz n interstiiul cardiac i n microcirculaie i sunt decelabile n circulaia periferic.

Angina instabil

Markerii convenionali creatine kinaza (CK) i izoenzimele MB (CK-MB) nu sunt suficient de sensibile i specifice n decelarea necrozei miocardice precoce sau identificat ali markeri - complexul troponinei: troponina T cardiospecific (cTnT) i troponina I cardiospecific (cTnI). Complexul troponinei este o structur molecular calciu-dependent care regleaz interaciunea dintre actin i miozin. Sunt determinate prin tehnici imunoenzimatice, cu ajutorul anticorpilor monoclonali. Creterea cTnI sau cTnT, chiar n prezena CK-MB normale identific pacienii cu sindrom coronarian acut fr supradenivelarea segmentului ST, care au un risc crescut de a dezvolta un IMA sau de moarte subit. Pentru a obine beneficii i eficien financiar maxime strategiile terapeutice trebuie s se bazeze pe nivelurile de risc la care sunt expui pacienii.

Angina instabil
Tratamentul anginei instabile este similar cu al infarctului miocardic acut.

Beta-blocantele administrate pe cale intravenoas sau oral au un rol antianginos cert. Nitraii i morfina (intravenos) reprezint tratamentul standard pentru durerea toracic dar au doar o eficien modest n prevenirea evoluiei anginei instabile spre infarctul acut de miocard. Cu toate acestea, n absenta contraindicaiilor, ele continu s fie recomandate ca tratament de rutin.

Preparat

Angina instabil
Enoxaparine Deltaparina

Tratamentul sindroamelor coronariene acute

100U/kg x 2/zi 100U/kg x 2/zi

Heparinele cu greutate molecular mic se leag de proteinele plasmatice ntr-o msur mai mic dect heparina nefracionat; timpul de injumtire este mai lung, ceea ce face ca, la numai una sau dou doze pe zi, efectul anticoagulant s fie mai eficient i mai ndelungat. Din acest motiv, monitorizarea activitii anticoagulante nu este necesar pentru heparinele cu greutate molecular mic, ele putnd fi administrate mai uor Cu toate acestea, la pacienii cu trombocitopenie indus de heparin, ele nu pot fi utilizate n locul heparinei, deoarece anticorpii sunt comuni. Administrat precoce, heparina nefracionat i mai ales enoxaparina, este asociat cu o inciden redus a infarctului acut la pacienii cu angin instabil i infarct fr supradenivelare de ST.

Angina instabil

Antiagregantele plachetare i-a demonstrat c utilizarea aspirinei n angina instabil, asociat sau nu cu heparina, diminueaz cu peste 50% rata de producere a infarctului miocardic i a decesului. Inhibitorii receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa Activarea receptorilor glicoproteinei IIb/IIIa i ataarea plachetelor prin intermediul receptorilor specifici ai fibrinogenului la factorul von Willebrand reprezint etapa final n formarea trombilor plachetari. n ultimii ani, diferii inhibitori ai receptorilor mentionai au jucat un rol important n terapia pacientilor cu angin instabil i infarct fr supradenivelare de ST: abciximab, eptifibatidesi tirofiban. Statinele sunt indicate n hipercolesterolemii i tratamentul i propune ca int o concentraie de LDL-colesterol sub 100mg/l. Inhibitorii enzimei de conversie au redus mortalitatea, la pacienii cu istoric de boal coronarian (aspect doveduit de studii efectuiate cu ramipril) mai ales dac exist fenomene de afectare ventricular stng (IVS). Angiografia efectuata precoce este esenial pentru a defini anatomia leziunilor arterelor coronare i evaluarea necesitatii revascularizrii.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Definiie

Infarctul miocardic este definit de durerea precordial are caracter prelungit i se asociaz cu creterea enzimelor de citoliz miocardic la valori ce depesc dublul nivelului normal

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Diagnosticul IMA dup World Health Organization (WHO) se bazeaz pe prezena a cel puin dou criterii din trei: (1) istoric de durere anginoas tipic, (2) modificri EKG dinamice i (3) creterea marcherilor serici. Aproximativ 70-80% dintre pacienii cu IMA prezint durere anginoas tipic dar dinte acetia doar mai puin de 25% sunt diagnosticai cu IMA. Dei supra denivelarea segmentului ST i/sau prezena undelor Q sunt sugestive pentru IMA, pn la 50% dintre pacieni nu au la debutul infractului modificri EKG ale segmentului ST, ceea ce impune un diagnostic confirmat serologic.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Clasificare

n funcie de localizare (aspect care poate fi apreciat pe electrocardiogram) putem distinge mai multe localizri ale IMA: IMA apical IMA septal IMA anterior (figura 22) IMA antero-lateral (figura 23) IMA inferior (figura 24) IMA de VD Infarctul miocardic non-Q este infarctul miocardic dovedit de creterea concentraiilor enzimelor specifice miocardice fr apariia undei Q de encroz pe EKG

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Figura 22. IM acut anterior

Figura 23. MA anterolateral

Figura 24. IMA inferior

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Etiopatogenia
IMA este determinat prin obstrucia brusc i complet a arterelor coronare, obstrucie care duce la necroza miocardului aferent arterei (arterelor) coronare obstruate prin: a) tromboz primar dezvoltat pe o plac arteroscleroas; b) hemoragii ale intimei, cu ruptur a acestuia i tromboz secundat; c) hematom prin hemoragie n peretele vascular, urmat de ocluzia vasului. Cauza cea mai frecvent este arteroscleroza coronarian, foarte rar IMA apare n coronarite infecioase sau colagenoze majore, dup embolii, n stri de oc (arsuri, dup hemoragii severe, stri septice a).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Simptomatologia IMA

Durerea este extrem de violent, ocogen, cu caracter de sfie de pumnal nfipt n regiunea retrosternal. Apare de regul n repaus i dureaz peste 30 minute, i nu cedeaz la nitroglicerin. Este localizat retrosternal sau n epigastru cu iradiere n brae i este nsoit de paloare, transpiraii reci i dup caz, de simptome specifice complicaiilor infarctului.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Diagnosticul pozitiv de IMA se pune pe anamnez, criterii


EKG, modificri biologice: creterea iniial a CK-MB, TGO, LDH cu leucocitoz, creterea fibrinogenului, a PCR, VSH. Aspectul EKG i istoricul sugestiv pentru IMA (durerea retrosternal) sunt metodele primare de screening al pacienilor cu IMA. Supra denivelarea ST are o specificitate de 91% i sensibilitate de 45% n diagnosticul IMA. La pacienii cu suspiciune clinic de IMA fr modificri EKG sunt utile determinarea markerilor serici de ischemie-citoliz miocardic, coronarografii, ecografia cardiac bidimensional (transtoracic i trans esofagian) i radiografia toracic care pot exclude alte condiii severe care pot mima IMA: disecia de aort, pericardita acut, miocardita acut, pneomotoraxul spontan sau tromboembolismul pulmonar.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Diagnosticul pozitiv de IMA

Deoarece exist riscul dezvoltrii unor aritmii ventriculare maligne fatale toi pacienii vor fi monitorizai EKG, astfel se pot urmri dinamic evoluia modificrilor segmentului ST. CK-MB exist ntr-o singur form n esutul miocardic i n diferite izoforme n plasm. Un nivel absolut al CK-MB2 >1 U/L sau raportul CKMB2/CK-MB1 peste 1.5 a ameliorat sensibilitatea i specificitatea diagnosticului de IMA n primele 6 ore comparativ cu determinarea CKMB total. Deoarece are o kinetic rapid mioglobina este util i n diagnosticul precoce la reperfuziei miocardice. Mioglobina, este o protein cu greutate molecular mic care se gsete n muchiul scheletic i cardiac. Nu este specific cardiac dar este eliberat mai rapid din miocardul necrozat dect CK-MB i poate fi depistat n primele 2 ore de la debutul IMA. n cazul primelor 2-3 ore de le debutul simptomelor markerii cei mai utili sunt mioglobina i Izoenzimele CK-MB. Cnd cTnI i cTnT sunt crescute imediat dup debutul durerii este posibil ca pacientul s fi avut episoade de angin instabil naintea debutului IMA. n dinamic cresc TGO, LDH (diagnostic tardiv).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Complicaii - Durerea recurent post IM

Pericardita acut apare prin extensia zonei de necroz transmural la epicard n infarcte extinse, fracie de ejecie sczut (msurat prin ventriculografie izotopic). Pericardita poate s apar n urmtoarele sptmni dup IMA. Durerea are anumite semne distincte: accentuat de micare, iradiere n umrul stng, scapul sau muchiul trapez, frectur pericardic, modificri cu supradenivelare cu aspect concav al segmentului ST i alungirea PR. Revrsatul pericardic se vede la EKG n peste 40% din cazuri de regul mic cantitativ, nesemnificativ hemodinamic. Majoritatea paciilor au efuziuni pericardice minime esimptomatice. Pericadita focal ste diagnosticat EKG prin inversarea undelor T n prima sptmn dup IMA. Valorile CK-MB sunt normale. Sindromul Dressler, o complicaie de tip cardit autoimun a disprut semnificativ dup introducerea terapiei de reperfuzie n IMA. Tratamentul se face cu Aspirin n doze mai mari (650mg la 4-6 ore).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT - Complicaii

Angina precoce post IMA este sugerat de durerea cu caracter anginos care apare n repaus sau la efoturi mici, n perioada de spitalizare. Poate s nu se nsoeasc d e supra/sub denivelarea segmentului ST, creterea CK-MB, sau pseudonormalizarea sau inversarea undelor T. Apare la chiar dup o reperfuzie eficient la 58% dintre pacieni. Reinfarctizarea se asociaz de creterea CK-MB dup o scdere iniial, i este sugerat de durerea care apare la repaus, are caracter prelungit, cel puin 30 minute, de regul dar neobligatoriu asociat cu supradenivelarea segmentului ST de cel puin 0,41 mV n minim dou derivaii EKC cu creterea CK-MB peste valorile maxime sau cu 50% fa de valorile anterioare. De regul se produce o extensie a zonei de infarct n acelai teritoriu vascular. Coronarografia traneaz diagnosticul.

Insuficiena de pomp (insuficiena cardiac) - Edemul pulmomar acut

Tratamentul se face cu diuretice, nitroglicerin n perfuzie continu pn la ameliorarea simptomelor i/sau agenti inotropi pozitivi (cu pruden eoarece cresc consunul de oxigen al miocardului i riscul de extensie a zonei de infarct, epuizarea miocardului sau apariia de aritmii maligne).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


ocul cardiogen - Tulburri de ritm i conducere

Blocuri A-V se administraez atropin, n special n IM inferior. n bradicardiile simptomatice se administreaz 0,5-1mg iv, raatat la nevoie la 3-5 minute pn la doza total de 2,5mg n 2,5 ore (0,03-0,04 mg/kgc), doz care poduce bocada vagal compllet. Atropina eset indicat n asistolia ventricular 1 mg iv in bolus, repetat la 3- 5 minute (sub control EKG continuu). Bradiacardiile care nu rspund la atropin au indicaie de pacing temporar. Indicaiile de pacing temporar la pacienii cu IMA sunt: asistola bradicardia sinusal (frecvena sub 50/min) cu simptome de hipotensiune (TA sistolic sub 80 mmHg) bloc AV d egradul doi tip Mobitz II bloc A de gradul trei blocuri bifasciculare bloc de ramur dreapt sau stng i bloc AV de gradul unu.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Fibrilaia atrial - apare frcvent n primele 24 ore i are caracter repetitiv. Dac produce repercursiuni hemodinamic este necesar conversia la rtmul sinusal prin oc electric. Incidena tulburrior d eritm a sczut dup intrducerea agenilor trombolitici i a tehnicilor de revascularizare. Fibrilaia ventricular se trateaz cu oc electric extern cu 200, 3000 J apoi ca tahicardia ventricular susinut. Tahicardia vetricular susinut necesit administrarea de lidocain in bolus 1-1,5 mg/kgc cu repetarea de bolusuri suplimentarede 0,5-0,75 mg/kgc la 5-10 min. pn la doza maxim total de 3 mg/kgc. Doza de ncrcare este urmat de perfuzii de 2-4 mg/min (30-50 g/kg/min). Procainamida: 20-30 mg/min (12-17 mg/kgc), urmat de perfuzii de 1-4 mg/min n cazul pacienilor cu funie sistolic bun (echo cardiac). Amiodarona: 150 mg iv n 10 min. urmmat de o perfuzie de 1mg/min n 6 ore i apoi continu cu 0,5 mg/min. Alternativ: conversia electric sincron ncepnd cu 50 J (scurt anestezie dac etse cazul). Emboliile sistemice sunt mai fecvente la pacienii cu fibrilaie atrial paroxistic recurent.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Complicaii mecanice

Ruptura miocardului este responsabil de 1-4% dintre durerile precordiale post IMA i este urmat rapid de deteriorarea hemodinamic. Incidena are un pick maxim n primele 24 de ore i la 4-7 zile de la IMA. Este mai frecvent n: IMA anterior extins HTA n faza acut a IMA Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a cortozonului tromboliza efectuat dup 14 ore de la debutul IMA. Prevenia rupturii miocardului const n tromboliza i revascularizare eficient. Tratamentul este chirurgical. Riscul de deces este foarte mare. Pseudoanevrismul VS apare prin dilatarea zonei de infarct i se diagnosticheaz prin echografie transesofagian. Insuficiena mitral acut prin ruptur de pilieri se manifecst prin ncrcare acut dreapt, oc cardiogen i necesit intervenia chirurgical de urgen. Ratza de deces este mare.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Tratamentul IMA - Msuri generale

Repausul este absolut la pat, n secia de terapie coronarian intensiv, 3-4 zile; apoi micri active ale gambelor, ridicare la marginea patului, apoi n fotoliu, astfel nct n 3 sptmni bolnavul s se poat mobiliza prin ncpere i la grupul sanitar. Aprecierea toleranei la efort se face prin electrocardiograma de efort caree determin i ischemia rezidual post IMA. La externare se va efectua EKG de efort pentru evaluarea prognosticului i a capacitii funcionale reziduale: testul de effort submaximal la 4-6 zile (sau limitat de simptome la 1014 zile) ; evaluare la 14-21 de zile i la 3-6 sptmni +/ventriculogrfie radioizotopic cu pob d eefort cu vasodilatatoare (dipiridamol).

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Tratamentul specific

Oxigenoterapia pe masc a devenit o msur curent dar nu reduce morbiditatea sau mortalitatea. Este indicat la saturaie cu oxigen sub 90%, n primele 2-3 ore. In cazul pacienilor cu insuficien respiratorie, edem pulmonar acut, sau complicaii mecanice ale IMA cu hipoxemie semnificativ este necesar intubaia orotraheal cu ventilaie continu cu presiune pozitiv. Analgezia presupune n primul rnd controlul ischemiei. Analgezia (morfina i.v.) trebuie administrat prompt din momentul diagnosticului, concomitent medicaiei antiischemice.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Tratamentul medicamentos

Betablocantele vezi angina pectoral instabil Nitraii sunt utlili n controlul durerii i a fenomenelor de insuficien ventricular stng. n cazul durerii nitroglicerina e va administra sublingual dac TA este peste 90mmHg. Trebuie evitat n bradicardiile severe (sub 50/min), tahiaritmiile grave i la pacienii cu suspiciune de infarct de VD. Preparatele retard nu se administreaz n tratamentul precoce la IMA. Administrarea i.v. a nitroglicerinei este esenial n primele 24-48 de ore la pacienii cu: infarct anterior extins, ischemie recurent cu episoade anginoase repetate sau absna contrlului durerii hipertensiune arterial, insuficien ventricular stng. Administrarea nitroglicernei peste 48 ore se justific doar la pacienii cu fenomene de inusficien ventricular stng persistente sau cu angin recurent. Se administreaz cu ajutorul pompelor continue n doze de 10-20 g/min, cu creterea dozelor cu 5-10g la 5 sau 10 min., cu monitorizare atent hemodinamic: TA s nu scad sub 90/60mmHg - se ntrerup scade perfuzia coronarian frecvena - s nu creasc, PVC suprancrcare de volum rspunsul clinic. Se urmrete controlul simptomelor clinice i/sau scderea TA medie cu 10% la pacienii normotensivi (dar niciodat TA sistolic sub 90mmHg) sau cu 30% la hipertensivi.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Aspirina se administreaz n doze de 160-325 din ziua 1 i se continu indefinit. Aspirina reduce riscul de reocluzie coronarian i evenimentele ischemice recurente dup tromboliza cu streptokinaz sau alteplase. Aspirina are un efect antiangregant imediat prin inhibiia imediat i total a produciei de tromboxan A2. Ali ageni antiagregani (ticlopidina, clopidrogrel) vor nlocui asipirina la cei cu intoleran la aspirin.

Terapia trombolitic n IMA

Scopul primar al trombolizei este de a restaura debitul sanguin n esutul afectat de ischemie, naintea producerii unor leziuni ireversibile, respectiv ideal n primele 6 ore de la debut. Terapia trombolitic este recomandat cnd diagnosticul clinic de IMA sub 6 ore de la debut este precis i confirmat. Nu se poate utiliza n condiiile n care nu exist dotare care s permit o intervenie prompt n cazul producerii complicaiilor hemoragice. Agenii trombolitici utilizai n practica clinic sunt: streptokinaza i urokinaza (n prezent abandonate) i activatorul tisular recombinat al plasminogenului (rt-PA) (tabel 27). Streptokinaza i Urokinaza sunt n prezent abandonate datorit riscurilor i efectelor everse. Activatorul tisular al plasminogenului (rt-PA) Alteplase este o proteaz natural care activeaz fibrinoliza prin convertirea plasminogenului de pe suprafaa trombusului de fibrin n plasmin. Plasmina desface fibrina insolubil, componetal principal a trombusului vascular, i astfel determin liza trombusului. Se administreaz n primel 6 ore de la debutul durerii cu eficien maxim, maxim 12 ore

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Principalele caracteristici ale agentilor trombolitici:

rt-PA are dou avantaje majore: afinitatea pentru tromb i aciune treombolitic teoretic strict local re avantajul c permite intervenia chirurgical sau angioplastia datorit timpului scurt de njumtire dac administrareasa nu a produs revascularizarea.

Agent

Sursa

Aciune

Date clinice

Streptokinaza

Streptococul

Se leag de plasminog enul circulant

Poate determina reacii alergice, HTA

Urokinaza

esut renal fetal uman

Activeaz direct plasminog enul

Rmne activ n circulaie cteva ore

rt-PA

O variant recombin at a compone ntelor naturale de activator tisular de plasmino gen

Specificitate deosebit pentru palsmino genul legat de fibrin. Interacio neaz prefereni al cu fibrina din cheaguri

Timp de njumt ire de aprox. 5 min. Persist n interiorul cheagul ui 7 ore.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Contraindicaiile administrrii rt-PA:

Utilizarea curent de anticoagulante orale sau prezena unui timp de protrombin > 15 sec; Utilizarea heparinei sau a warfarinei cu 48 ore nainte, sau prezenta unui timp parial de tromboplastin prelungit ; Trombocitopenia (trombocite < 100000/mmc) ; Prezenta unui AVC sau a unei leziuni cerebrale severe n intervalul de 3 luni naintea IMA ; TA sistolic > 185 mmHg si TA diastolic > 110 mmHg Glicemia < 50 mg%, sau > 400 mg% ; Hemoragii gastro-intestinale sau urinare n ultimele 21 zile; Interventie chirurgicala majora n ultimele 2 sptmni IM recent (risc de complicaii majore cardiovasculare). Administrarea se face i.v., n doz de 0.9 mg/kgc (max 90 mg). Un procent de 10% din cantitate se injecteaz n bolus, restul n perfuzie cu durata de 60 min; rt-PA s-a dovedit eficient dac este administrat in primele 6 ore de la debutul infarctului. Pentru prevenia reocluzirei coronariene precoce se administreaz 1000UI/h max. 48 de ore. Heparinele cu molecul mic sunt utile ca tratament adjuvant tehnicilor de revascularizare percutan.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT Indicaiile coronarografiei i angioplastiei transluminale percutane dup IMA

Pacienii cu IMA naintea terapiei trombolitice care au (1) angin precoce postinfarct (2) modificri EKG la testul de efort sau (3) evidenierea noninvaziv a disfunciei sistolice a VS trebuie evaluai coronarografic deoarece exist riscul unor leziuni coronariene severe cu indicaie de PTCA (angioplastie coonarian percutan). Pacienii cu IMA dup terapia trombolitic: 1. Pentru restabilirea fluxului coronarian n arterele stenozte restante sau cu leziuni critice 2. n cazul eecului revascularizrii prin tromboliz medicamentoas Pacienii dup IMA acut: 1. Cu episoade spontane de ischemie miocardic sau provocate de efort minim n perioada de recuperare post IMA. 2. naintea terapiei definitive a complicaiilor mecanice (insuficiena mitral acut, pseudoanevrismul VS, ruptura VS). 3. Pacienii intabili hemodinamic.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Indicaiile coronarografiei i angioplastiei transluminale percutane dup IMA

Indicaii relative:

1. Cnd se suspecteaz IMA prin alt mecanism dect tromboza aterosclerotic: embolism coronarian, boli henmatologice sau metabolice sau spasmul arterei cornare. 2. Supravieuitorii dup IMA cu disfuncie sistolic a VS (FE sub sau egal cu 40%), cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, revascularizri anterioare sau aritmii ventriculare maligne 3. Supravieuitorii dup IMA care au avut fenomene de insuficien cadiac sever cu funcie sistolic a VS conservat.