IMUNITATE ANTIBACTERIANĂ, ANTIVIRALĂ, ANTIMICOTICĂ, ANTIPARAZITARĂ

IMUNITATEA ANTIBACTERIANĂ

Apărarea imună se realizează atât prin mijloace nespecifice, cât şi specifice. Rezistenţa
naturală, (prin barierele cutaneo-mucoase şi prin factorii cunoscuţi) - se opune pătrunderii agenţilor
patogeni. Cea mai mare parte a bacteriilor patogene este eliminată de la poarta de intrare prin
mecanisme nespecifice: lizozim, proteina C reactivă, fagocitoza, inflamaţia.

Răspunsul imun umoral specific este declanşat de către bacterii cu dezvoltare extracelulară
şi de către exotoxinele bacteriene. Bacteriile care au aderat la nivelul mucoaselor (bronhice şi
digestive) sunt înlăturate prin IgAs.
Opsonizarea este un proces obligatoriu pentru iniţierea răspunsului imun antibacterian prin
sistemul mononuclear macrofagic. IgG şi IgM sunt opsonine specifice, neutralizând şi unii factori
antifagocitari ai unor bacterii (polizaharide capsulare, proteina M, antigenele O etc.). Anticorpii IgM
produc aglutinarea unor bacterii (împiedicând penetrarea) sau produc liza acestora prin activarea
sistemului complement.
Neutralizarea toxinelor bacteriene se realizează prin anticorpi neutralizanţi, protectori
(anticorpi antidifterici, antitetanos, antieritrotoxină streptococică etc.).

Răspunsul imun celular este orientat în special împotriva bacteriilor cu multiplicare

intracelulară (Mycobacterium, Brucella, Lysteria etc.). Aceste bacterii sunt fagocitate de către PMN
şi macrofage, dar sunt foarte greu de distrus, din cauza factorilor lor de patogenitate. Macrofagul
poate fi activat în vederea creşterii puterii fagocitare, prin intermediul MAF (Factor de activare al
macrofagelor).
Macrofagele infectate sunt distruse prin limfocitele T citotoxice, cu funcţia citocidă potenţată
prin IL2.
IMUNITATEA ÎN VIROZE

Imunitatea în viroze acute

Răspunsul imun limitează replicarea virală şi diseminarea virusurilor. Anticorpii neutralizează
diverse structuri virale sau efectul citopat tisular, în timp ce IMC acţionează asupra celulei ţintă
infectată cu virus.
În infecţiile virale generalizate, intensitatea răspunsului imun este mare, deoarece
antigenele respective ajung mai repede la nivelul organelor limfoide; se sintetizează cantităţi mari
de anticorpi de tip IgM şi IgG, care neutralizează infectivitatea virală.
În infecţiile virale localizate la nivelul mucoaselor este indusă sinteza locală de anticorpi de
tip IgAs. Ac neutralizanţi fac parte din clasele IgM, IgG, IgA. Dozele mici de antigene virale induc
sinteză de IgM (de durată scurtă), iar dozele mari de antigen viral induc sinteze crescute de IgM şi
IgG. Virusurile învelite pot fi distruse prin acţiunea sistemului complement.
Răspunsul antiviral mediat celular se realizează prin intermediul limfocitelor T citotoxice, cu
activitate potenţată prin limfocitele T helper. Limfocitele Tc sunt mai eficiente în controlul diseminării
virusurilor, iar celulele NK şi celulele Killer protejează organismul faţă de reinfecţie.
Interferonii au acţiune antivirală nespecifică; ating titrul cel mai înalt în organismul infectat la
circa 12 - 48 ore după stimularea antigenică. Se previne astfel reîmbolnăvirea cu un alt virus timp
de două până la şase săptămâni. De aici utilitatea interferonului în profilaxie şi terapie.

Imunitatea în viroze persistente

Infecţiile virale persistente au evoluţie încetinită, atât în incubaţie, cât şi în cursul bolii clinic
manifeste. Această incubaţie prelungită se poate explica prin existenţa stării de provirus (genom
viral integrat în genomul celulei gazdă). Persistenţa infecţiei se datorează ineficienţei mecanismelor
imunologice de apărare specifică ale gazdei. Encefalitele spongioase, cu agenţi etiologici precum
viroizii sau prionii, nu induc răspuns imun. Greutatea lor moleculara sub 10.000 δ le conferă o
imunogenicitate extrem de scăzută iar reacţiile imunologice nu prezintă intensitatea necesară
eliminării virusului.
În infecţiile persistente este posibilă înlocuirea virusurilor virulente cu particule virale
defective, ca fenomen al autointerferenţei. În infecţiile latente, virusurile se pot cantona în structuri
protejate faţă de reacţia imună (ex. v. herpetice la nivel neuronal, v. Epstein Barr la nivelul
limfocitelor B). Alterările răspunsului imun pot fi considerabile prin distrucţia limfocitelor TCD4,
realizată de către virusul imunodeficienţei umane (“prăbuşirea” imunităţii mediate celular). Alteori,
reacţia IMC este insuficientă prin prezenţa anticorpilor blocanţi, care împiedică limfocitele T
citotoxice să acţioneze asupra celulelor infectate cu virus. Multiplicarea virusului HIV în monocite
explică de asemenea o IMC ineficientă.
Un tip particular de infecţii cronice îl constituie cele produse de Oncornavirinae, cu o
evoluţie particulară a infecţiei - oncogeneza virală, cu origine în fenomenul de supresie imunitară.

IMUNITATEA ÎN MICOZE

Apărarea antifungică se realizează prin mecanisme nespecifice şi specifice. Mecanismele

IMC reprezintă rolul esenţial, prin granulocite neutrofile, macrofage şi celule NK.
Polimorfonuclearele neutrofile realizează apărarea imunitară faţă de specii precum Candida
şi Aspergillus. Celulele NK oferă o protecţie foarte eficientă împotriva genului Candida, dar şi asupra
altor genuri de fungi (ex.: Criptococcus).
Macrofagele acţionează antifungic prin mecanisme citotoxice, efectul lor fiind potenţat prin
MAF, IL3 şi INFγ.
În micozele localizate superficial (ex.: dermatomicoze), răspunsul imun este foarte slab şi
infecţia are mare risc de cronicizare.
În micozele profunde, mecanismele imune sunt de tip hipersensibilitate tardivă, cu leziuni
de tip granulomatos nodular.
Deficitele imune celulare favorizează diseminarea fungilor în organism, cu apariţia
micozelor sistemice. Spre exemplu, Candida albicans poate activa limfocitele T supresoare CD8+,
care agravează imunosupresia. Micozele apar în mod preferenţial la subiecţi cu deficit imunologic
timodependent.

IMUNITATEA ÎN PARAZITOZE

Organismul gazdă dezvoltă un răspuns imun antiparazitar mixt - mediat celular şi mediat
umoral. În infecţii cu paraziţi localizaţi intracelular imunitatea celulară conferă rezistenţă faţă de
infecţie. Eficienţa reacţiilor imunologice este extrem de diversă din cauza antigenelor parazitare
foarte variate, funcţie de stadiul de dezvoltare al parazitului şi funcţie de localizările acestuia.
Paraziţii se protejează mai bine faţă de mecanismele imunologice ale gazdei, prin agresine:
Închistarea parazitului în diverse structuri sau localizarea în sistemul nervos, blochează accesul
efectorilor sistemului imunitar.
Variabilitatea antigenică parazitară este foarte mare, fapt care suprasolicită mecanismele imunitare.
Paraziţii elimină factori imunosupresori: substanţe limfocitotoxice sau substanţe cu rol în clivarea
imunoglobulinelor; Toxoplasma gondii se poate multiplica în macrofag.
Anticorpii antiparazitari sunt mai puţin protectori, chiar dacă se produc la titruri înalte; majoritatea
anticorpilor sunt utili în serodiagnostic.
Mecanismele IMC reduc diseminarea parazitară prin limfocitele T activate specific şi prin
macrofagele activate. Limfadenopatiile apar constant în infecţiile parazitare, ca reacţie la
persistenţa stimulării Ag.
Granulocitele eozinofile au efecte majore în infecţiile helmintice. IL5 stimulează
eozinofilopoeza. Limfocitele T activate stimulează producţia de IgE, cu rol antiparazitar. IgE
activează mastocitele care vor produce factor chemiotactic pentru eozinofile, histamină, serotonină,
heparină şi alte substanţe vasoactive.
Limfocitele T helper activează răspunsul imun al altor clone de limfocite B, pentru
producerea anticorpilor specifici împotriva unor antigene parazitare. Aceşti anticorpi intervin în
cadrul reacţiei de citotoxicitate celulară anticorpo-dependentă, ADCC. Anticorpii antiparazitari
specifici pot bloca situsurile de ataşare ale paraziţilor pe celulele gazdei sau pot avea rol de
opsonine specifice, pentru stimularea fagocitozei. Eficienţa acestor anticorpi este foarte scăzută în
infecţiile cu protozoare patogene care colonizează intestinul. Răspunsul imun umoral este însă
foarte puternic atunci când agentul parazitar se cantonează la nivelul ţesuturilor (parazit
extracelular). Titrul crescut de anticorpi nu are specificitate foarte înaltă, ci mai degrabă
imunoglobulinele sunt policlonale.
Helminţii pot declanşa fenomene de hipersensibilitate imediată şi tardivă. Această
particularitate imunologică poate fi folosită şi în scop diagnostic. Astfel, se utilizează teste cutanate
pentru diagnosticul echinococozei, ascaridiozei, trichinelozei, strongiloidozei etc.
Progresele biologiei moleculare au diversificat spectrul vaccinurilor antiparazitare, totuşi mai
restrâns decât cel al vaccinurilor antibacteriene sau antivirale.