1.

SINCOPA SI LIPOTIMIA
Sincopa reprez o pierdere brusca si de scurta durata a constentei,cu imposibillitatea mentinerii pozitiei tetrapodale,datorita hipoperfuziei cerebrale.
Lipotomia (lesinul) este un fenomen clinic mai putin sever,similar sincopei,caracterizat prin slabiciune musculara generalizata,pierderea posturei si
incapacitatii de a pastra pozitia tetrapodala.
Cauze-obstructia fluxului sanguin cerebral,cazue cardio-pulmonare(aritmii cardiace,obstructii cardiace),presiunea sangvina (scaderea debitului
cardiac,scaderea rezistentei periferice), cauze metabolice (scaderea glicemiei).
Tabloul clinic – criza debuteaza cu ametelei,greata,senzatie de instabilitate si tulburari de deplasare.Se pot observa cascaturi,tulburari de vedere si de
auz.Uneori pacientul devine somnolent apoi confuz dupa care urmeaza pierderea constientei(sincopa).
Se mai pot obsrva a tegumente palide,uneori umede si reci,respiratie superficiala,pulsul accelerat si slab,tensiunea arteriala scazuta si midriaza.
Diagnosticul se realiz pe baza anamnezei,pierderea de scurta durata a constientei cu revenire rapida,modificari cutanate,midriaza,cadere in decubit.
Diferential – trebuie sa se excluda crizele epileptiforme in care crizele sunt de lunga durata,acestea fiind urmate de o stare generala modificata prelungita.
Profilaxia presupune evitatea conditiilor stresante,a pauzelor mari intre mese,a durerilor intense ,aglomeratiilor,oboseala.
Tratamentul –stimularea circulatiei cerebrale cu Tanakan ,Karsivan(pentoxifilina),resuscitatea prin masaj cardiac,oxi-terapie.

2.INSUFICIENTA CARDIACA
-este un sindrom clinic caracterizat prin semne de staza(pulmonara si/sau sistemica) si debit cardiac scazut,aparut in cele mai multe cazuri in evolutia unei
boli cardiace.
Cauzele –eforturi mari,istovitoare,parturitii laborioase,hipertensiunea arteriala,infectii grave,afectiunii vasculare cronice,intoxicatii,cardiopatii,factori de
stres.
Patogeneza – Baza fiziopatologica a insuficientei cardiace o constituie alterarea performantei cardiace,acesta fiind determinata de 4 factori principali-
presarcina ,contractilitatea,postsarcina si frecventa cardiaca.
Simptomul dominant in insuf cardiaca este dispneea.Dispneea este urmarea cresterii presiunii venoase si capilare pulmonare,cu cresterea rigiditatii
pulmonare si in consecinta a efortuli respirator.
Alte simptome – marirea zonei de proiectie a cordului,diminuarea in intensitate a zgomotelor cardiace ,prezenta suflurilor endocardiace,organice.
IC stang ,clinic evolueaza cu tuse,dispnee cu ortopnee,cianoza mucoaselor aparente si semne de edem pulmonar.
IC drept evolueaza cu ectazia jugularelor,edeme declive si cavitate.
Morfopatologic –se evidentiaza leziuni de hipertrofie ,de dilatatie cardiaca,hepatomegalie.
Diagnosticul se stabileste de baza anamnezei,a semnelor clinice .
Diagnosticul diferential se face fata de pneomopatii inflamatorii care evolueaza cu febra,jetaj .
Tratament – igieno-dietetice ( inbunatatirea condtiilor de microclimat,reducerea dat nu excluderea efortului fizic).Se recomanda administrarea de tainuri in
cantitati mici si dese,admin de alimente cu efect laxativ si bagate in glucide,vitamine.
Medicamentos – Proranol sau lidocaina ( pt combarea aritmiilor ) , -Furosemid ( pt stimularea diurezei ), -antibiotice pt stari febrile.

3.PERICARDITA ACUTA NETRAUMATICA

Apare cel mai frecvent secundar,fie ca urmare a propagarii proceselor septice ,pleuro-pulmonare fie prin metastaze.Este cel mai frecvent la pui,purcei ,vitei
si carnivore.
Favorizant invervine varsta tanaa,rezistenta organica scazuta ca urmare a unor erori de intretinere,factori de stres sau consecinta unor boli (guta la
pasari,nefrita uremica la carnivore).
Morfopatologic se remarca puncte hemoragice,zone mate( in faza congestiva) dar si prezenta unui lichid (in faza exudativa).
Clinic – in faza de congestie – febra,disfagie,tuse uscata si dureroasa ,tremuraturi muschulare ,sensibilitate crescuta in zona de proiectie cardiaca,respiratie
accelerata dar superficiala.
-in faza exudativa –semnele cardiace sunt reprez de marirea zonei de proiectie cardiaca cu sensibilitate redusa,diminuarea pana la disparitie a socului,a
zgomotelor cardiace,zgomot de lichid de picatura la ascultatie.
Diagnosticul se stabileste pe baza semnelor clinice.Diag diferential se face fata de pleurita in care se inregistreaza frecatura pleurala, fata de
pleuropericardita in care stetoscopic se inregistreaza frecatura pleuropricardica.
Tratamentul igieno-dietetic –inbunatatirea conditiilor de microclimat,repaus,restrictie la sare ,condimente ,admin de alimente bogate in
vitamine,glucide.Medicamentos – admin de antiinfectioase ,de diuretice.

4.PERICARDITA TRAUMATICA.
Reprez infectarea septica a pericardului uneori si a miocardului.Este intalnita la bovinele adulte fiind consecinta migrarii transdiaftragmatice a corpilor
straini de la nivelul retelei.
Morfopatologic se remarca edem gelatinos chiar difuz al carcasei ,leziuni de edem,de emfizem pulmonar.Pericardul este ingrosat,dilatat cu cantitati variabile
de lichid urat mirositor cu sau fara gaze.In formele grave,miocardul este subtiat chiar fibrozat.
Clinic – se disting 2 faze –faza digestiva – refuzul deplasarii ,cifozarea animalelor ,lipsa rumegarii,slabire,deshidratare.
-faza pericardica – se constata febra,anorexie,tuse uscata,dureroasa,tremuraturi musculare,sensibilitate crescuta in zona de proiectie cardiaca,tahicardie cu
aritmii,iar la stetoscop se percepe frecatura pericardica.
Diagnosticul se stabileste pe baza anamnezei si semnelor clinice.Diag diferential se faze fata de pericardita netraumatica a bovinelor care este mai rara si nu
este precedata de semne digestive ,fata de miocardita acuta in care zgomotele cardiace sunt de intensitate mare.
Tratamentul –pericardocenteza constituie doar o metoda de prelungire a vietii . motiv pt care se recomanda valorificarea de urgenta.

5.ZGOMOTEL NORMALE CARDIACE SI CELE ANORMALE.

CELE NORMALE = Zgomotul sistolic este de natura muscolo-valvular si este dat de contractia miocardului si inchiderea valvulelor atrioventriculare.Este
de intensitate mare,durata lunga ,tonalitate joasa.
Zgomotul diastolic este de natura vasculo-valvulara si este dat de inchiderea valvulelor sigmoide de la nivelul aortei,a pulmonarei si vibrarea bazei marilor
vase.Este de intensitate mice,durata scurta.
CELE ANORMALE = sunt denumite sufleri , care in functie de locul anatomice,mecanismul de producere si calitatile acustice,suflurile pot fi endocardiace
sau extracardiace.
Suflurile endocardiace pot fi organice,functionale si cardiopulmonare.
Suflurile endocardiace organice pot fi de stenoza care presupun ingustarea orificiilor cardiace si de insuficienta care presupun imposiblitatea de inchidere a
orificiilor cardiace.
Suflurile functionale sunt consecinta cresterii vitezei de circulatie a sangelui ,consecinta reducerii tonusului miocardic si apar stari de anemii.
Suflurile cardiopulmonare nu au semnificatie patologica,ele se formeaza prin patrunderea aerului in lobul cardiac pulmonar care ocupa spatiul eliberat de
cord in timpul sistolei.
SUFLURILE extracardiace sunt reprez de frecatura pericardica prezenta in pericardita in faza cengestiva.
6.SINDROMUL DE PSEUDOPERICARDITA.
Acest sindrom nu presupune imbolnavirea primara a cordului ci mai degraba imbolnavirea unor organe din vecinatate.Este intalnit la bovine iar datorita
similitudinii simptomatice se confunda cu pericardita traumatica.
Cauze – abcese,adenopatii mediastinale,hernia diafragmatica a retelei,pneumopatii ,chisti hidatici,tumori cu sediul pulmonar,corpi straini
esofagieni,megaesofagul.
Clinic –evolueaza fara febra,inapetenta,reducerea rumegarii,slabire progresiva,disfagie ,eventual meteorism ,cornaj ,tuse,dispnee,ectazia jugularelor cu puls
venos presistolic ,tahicardie.
Diagnosticul se stabileste prin colaborarea semnelor digestive,respiratorii ,cardiovasculare,Diag diferential se face fata de pericardita traumatica care
evolueaza cu febra,fara puls venos pozitiv.
Tratamentul se recomanda vidarea colectiilor,a abceselor,administrarii de antiinfectioase in asociere cu corticosteroizi,de iodurate.

7.HIDROPERICARDUL
Constă în acumularea de lichid neinflamator, de transudat în cavitatea pericardică. Nu reprezintă o boală de sine stătătoare ci este rezultatul unor
afecțiuni cu localizare și origini extrem de diferite.
Hidropericardul are drept cauze: insuficiența cardiacă, ciroza hepatică, infestațiile parazitare, starea de cașexie însoțită de hipoproteinemie, prezența de
tumori, stări carențiale îndeosebi în seleniu, vitamina E. Manifestările clinice -Evoluează fără febră, cu apatie, adinamie, dispnee, ortopnee, cianoză,
edeme declive și cavitare, ectazia jugularelor cu puls venos retrograd sau diastolic, mărirea zonei de proiecție a cordului, diminuarea în intensitate până la
dispariția șocului, a zgomotelor cardiace, prezența zgomotului de lichid.
Din punct de vedere morfopatologic alături de colecția pericardică se evidențiază și leziunile bolii/bolilor primare. Diagnosticul se stabilește pe baza
semnelor clinice. Evoluția supraacută în intoxicații și stări carențiale, iar în celelalte situații evoluția este identică cu cea a bolilor primare. Prognosticul
depinde de cauza primară. Tratamentul: se recomandă administrarea de cardiotonice, diuretice, chiar pericardocenteză.

8.MIOCARDITA ACUTĂ
Reprezintă inflamația parenchimatoasă a miocardului fiind mai frecventă la tineretul tuturor speciilor. Cauzele primare sunt reprezentate de frig,
supraîncălzire, traumatisme, efort fizic excesiv. Secundar miocardita acută apare în evoluția unor boli infecțioase cum ar fi antax, anemie infecțioasă,
leucoză, pasteureloză.Cauzele menționate afectează circulația, nutriția respectiv capacitatea funcțională a miocardului fiind implicată și excitabilitatea
intrinsecă a miocardului.
Din punct de vedere clinic diagnosticul de miocardită acută se stabilește destul de anevoios și dificil deoarece semnele cordului sunt mascate de semnele
bolilor primare, motiv pentru care examenul cordului este ignorat sau se face superficial.
Clinic se constată febră, cu înrăutățirea stării generale, dispnee, tuse seacă, aritmii. În timp aritmiile se agravează și mai mult. Apar edeme delive și
cavitare, zgomotele cordului diminuă în intensitate, apar suflurile endocardice funcționale.
Morfopatologic cordul este mărit în volum, ferm sau flasc, de culoare galben deschis, cu aspect marmorat sau tigrat uneori, cu diateze hemoragipare
subepicardice, subendocardice.
Diagnosticul: se stabilește pe baza febrei, a aritmiilor, pe semnele insuficienței cardiace acute. Diagnosticul diferențial se face față de hipertrofia cardiacă în
care nu apare febra și aritmiile, față de pericardita exudativă în care lipsesc suflurile funționale, dar este prezent zgomotul de lichid sau de picătură.
Profilazie: se recomandă tratarea la timp și corectarea tuturor afecțiunilor, respectarea măsurilor de profilaxie specifică și nespecifică.
Tratamentul: Igieno-dietetic: repaus, administrarea de alimente bogate în glucide, vitamine, administrarea de tainuri în cantități mici și dese, evitând
consumul de sare și condimente. Medicamentos administrarea de antiinfecțioase, corticosteroizi și cardiotonice.

9.HIPERTROFIA CARDIACĂ
Presupune mărirea în volum și greutate a miocardului ca urmare a hipertrofiei miofibrilelor și nu a multiplicării lor.
Hipertrofia cardiacă este întâlnită mai frecvent la animalele de muncă, de curse și vânătoare, putând fi primară sau secundară.
Hipertrofia primară când este descris așa-zisul cord de muncă sau de sportiv este consecința efortului continuu și graduant.
Hipertrofia secundară are drept cauze: creșterea presiunii venoase, unele endocrinopatii, cum ar fi hipertiroidismul, prezența de obstacole în circulația
sângelui reprezentate de valvulopatii, stenoze arteriale.
Morfopatologic: alături de mărirea în volum, greutate și grosime a cordului se mai evidențiază leziuni ale bolilor cardiace sau extracardiace.
Clinic în hipertrofia primară se constată doar intensificarea șocului a zgomotelor cardiace, iar în cea secundară inițial apar simptomele insuficienței cardiace
compensate, apoi decompensate cu palpitații, intensificarea zgomotelor cardiace, sufluri endocardice funcționale.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor și al examenului radiologic. Diagnosticul diferențial se face față de pericardita traumatică faza exudativă în
care zgomotele cardiace sunt de intensitate mică și se percepe zgomotul de lichid de picătură.
Evoluția este lentă. Prognosticul este favorabil în hipertrofia primară și rezervat în cea secundară.
În hipertrofia primară fiziologică nu e nevoie de tratament medicamentos, animalul revenindu-și prin igienizarea alimentației, a condițiilor de întreținere,
prin reducerea efortului. În hipertrofia secundară în paralel cu tratamentul bolii sau bolilor primare se recurge la administrarea de cardiotonice și energizante.

10.DILATAȚIA CARDIACĂ
Presupune mărirea în volum a cordului pe seama cavităților în timp ce peretele cardiac se subțiază reducându-se puterea de contracție a cordului.
Din punct de vedere evolutiv dilatația cordului poate fi acută, cronică, iar ca întindere poate fi localizată și generalizată.
Cauzele sunt reprezentate de efort fizic susținut, intoxicații, stări disnutriționale cronice, peritonită, endocardită acută, endocardiopati cronice.Frecvent
dilatația cardiacă este consecința hipertrofieri cardiace. Atât hipertrofia cât și dilatația cardiacă sunt considerate reacții de adaptare la un efort cardiac crescut,
indiferent de cauză.
Clinic se constată dispnee cu cianoză, edeme declive și cavitare de tipul ascitei, hidrotoraxului, hidropericardului, puls frecvent cu amplitudine și durată
scurtă, mărirea zonei de proiecție a cordului, diminuarea până la dispariție a șocului, a zgomotelor cardiace, iar stetoscopic se percep, sufluri endocardice
organice de stenoză sau insuficiență.
Morfopatologic cordul este mărit în volum, flasc, cu pereții subțiați, rotujit sau cu două apexuri și se turtește pe suport.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor fizice și funcționale. Diagnosticul diferențial se face față de hipertrofia cardiacă în care zgomotele cardiace sunt
de intensitate crescută.
Evoluția dilatației acute este lungă, animalul putându-și reveni, iar în cea cronică evoluția depinde de evoluția bolilor primare, fiind incurabilă.
Prognosticul este grav.
Tratamentul igieno-dietetic vizează condiți optime de adăpostire, repaus, evitarea tainurilor voluminoase, bogate în furaje greu digerabile și cu valoare
nutritivă redusă. Medicamentos se recurge la administrarea de cardiotonice, tonice generale.
11.ENDOCARDITA ACUTĂ
Este o cardiopatie inflamatorie de tip congestivo-exudativă, apoi proliferativ al endocardului valvular și mai rar al celui parietal. Fiind consecința
agenților microbieni: pasteurele, Escherichia coli, Streptococcus hemolyticus, Clostridium piogenes. Prin acțiunea directă sau indirectă asupra endocardului,
inițial apare congestia apoi exudația de tip fibrinos și în final proliferarea conjunctivă de tip conopidiform. În astfel de situații apar tulburări de
hemodinamică ce vizează atât circulația locală cât și cea generală.
Clinic se remarcă febră, tahicardie, aritmii, stetoscopic inițial se percep sufluri endocardice funcționale, apoi organice. În forma malignă starea generală este
înrăutățită cu febră de tip remitent, anorexie, dispnee cu cianoză, edeme declive și cavitare, zgomote cardiace de intensitate crescută la început apoi diminuă,
iar stetoscopic se percep sufluri endocardice organice.
Morfopatologic se evidențiază leziuni de tip congestiv, fibrinos în endocardita benignă, de tip ulcerativ și proliferativ în endocardita malignă.
Diagnostul se stabilește pe baza semnelor clinice. Diagnosticul diferențial se face față de pericardita traumatică în faza congestivă care evoluează cu
frecătură pericardică, față de pericardita traumatică faza exudativă în care se înregistreză zgomot de lichid de picătură, față de miocardită în care predomină
aritmiile, iar zgomotele cardiace sunt de intensitate crescută.Prognosticul este grav.
Tratamentul constă în administrarea de antiinfecțioase în doze mari și timp îndelungat cu mențiunea că tratamentul întâmpină dificultăți din cauza
antibiorezistenței, al localizării leziunilor în zone mai puțin vascularizate. În cazul endocarditei alergice reumatismale se recurge la corticosteroizi, tonice
generale și la terapie nespecifică.
12.ENDOCARDITA CRONICĂ
Presupune reacții de tip proliferativ sau retractil al țesutului conjunctiv valvular și al pilierilor. Prin fibrozare progresivă valvulele devin tot mai rigide
fără să se mai poată închide complet orificiile în timpul revoluției cardiace.
Cauzele sunt reprezentate de endocardita acută, boli cu evoluție cronică, cum ar fi: tuberculoza, sindromul de tonsilită, endocardită la câine, dilatația
cardiacă, anomali congenitale, procese neoplazice. Prin limitarea elasticității valvulare, ele devin un obstacol în calea fluxului sanguin.
Tabloul clinic: insuficiența mitrală de obicei evoluează concomitent cu stenoza mitrală alcătuind așa-zisa "boală mitrală". Din punct de vedere clinic
insuficiența mitrală evoluează cu tuse nocturnă emetizantă și diurnă, tahipnee sau dispnee, cu ortopnee, cianoză, puls intermitent, dar cu amplitudine mică,
iar stetoscopic se percepe suflu sistolic de insuficiență.
Insuficiența tricuspidiană este rezultatul proceselor metastatice, a sindromului de tonsilită-endocardită. Clinic evoluează cu anorexie, vomă, diaree, ectazia
jugularelor, cu puls venos pozitiv, edeme declive și cavitare, iar stetoscopic se înregistreză suflu sistolic de insuficiență care se propagă și pe parte stângă
fiind greu de diferențiat de suflu mitral cu care poate evolua concomitent. Stenoza tricuspidiană este consecința sindromului de tonsilită-endocardită și
evoluează cu suflu perisistolic de stenoza și puls venos retrograd sau negativ.
Insuficiența aortică este frecvent întâlnită la cabaline consecință a infecțiilor bacteriene. Clinic se manifestă prin astenie, adinamie, oboseală la efort
moderat, suflu diastolic de insuficiență, "puls săltăreț" caracterizat prin amplitudine mare și de durată scurtă
Insuficiența pulmonarei se manifestă prin suflu diastolic de insuficiență care duce la diminuarea în intensitate a zgomotului diastolic.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor funcționale. Ori de câte ori se percepe un suflu trebuie să se aprecieze: timbrul, timpul de apariție în
revoluția cardiacă, focarul de ascultație, direcția de propagare, corelarea suflului cu pulsul arterial și venos și cu intensitatea șocului cardiac.
Evoluția este lungă, dar poate deveni acută la efort în infecții și intoxicații. Prognosticul vital este rezervat și devine defavorabil din momentul instalării
insuficienței cardiace decompensate prin dilatație cardiacă, iar cel economic este defavorabil.

13.SINDROMUL DE TONSILITĂ-ENDOCARDITĂ
Este descris la rasele de câini de talie mare cum ar fi: Ciobănesc german, Boxer, Doberman, Saint-Bernard. Agenții microbieni implicați în acest sindrom
sunt reprezentați streptococi, Staphylococcus haemolyticus și mai rar de pasteurele.
Cauzele favorizante cum ar fi: frigul, curenți de aer reci, gaze iritante, inițial determină tonsilită care în final se complică cu endocardită. În general asupra
endocardului și în special asupra endocardului valvular tricuspidian acționează atât germenii menționați cât și toxinele lor determinând reacții de tip
proliferativ chiar fibrozant.
Clinic se manifestă cu febră, anorexie, astenie, adinamie, accelerarea marilor funcții, sensibilitate faringiană, tuse, vomituriție, chiar vomă, ceea ce îl
determină pe proprietar să sugereze că animalul ar avea un os în gât. În timp apar simptomele endocarditei acute septice când starea generală se înrăutățește
și mai mult, prin cronicizare apar simptomele endocarditei cronice cu dispnee, ortopnee, cianoză, sufluri endocardice organice, fie de stenoză, fie de
insuficiență.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice.
Evoluția este supraacută datorită edemului pulmonar.
Prognosticul este favorabil și devine rezervat din momentul instalării endocarditei.
Tratamentul constă în administrarea de antibiotice în asociere cu corticosteroizi, cardiotonice, tonsilectomie.

14.SINDROMUL DE RETENȚIE AZOTATĂ

Este consecința creșterii concentrației sangvine în azot total neproteic reprezentată de azotul ureic și cel rezidual. Sindromul de retenție azotată
este descris la toate speciile de animale dar mai frecvent la câine consecință a nefritei cronice.
În funcție de sediul procesului patologic uremia poate fi: prerenală, renală și postrenală.
Uremia prerenală este consecința cauzelor care reduc debitul circulator la nivelul rinichilor, cum ar fi: insuficiența cardiacă congestivă, starea de șoc, starea
de deshidratare prin vomă, prin diaree.
Uremia renală apare atunci când 75% din țesutul renal este scos din funcție fiind consecința bolilor proprii rinichilor: angiospasmul renal, nefroza necrotică,
nefritele acute, subacute și cronice, hidronefroza
Uremia postnatală este consecința tuturor cauzelor care stânjenesc sau opresc fluxul de urină secretată în mod normal de rinichi. Aceste cauze sunt
reprezentate de calcului, tumori, chiaguri de sânge, de fibrină, care pot determina fie obstrucții lente progresive care se pot complica cu hidronefroză, fie
obstrucții bruște și complete care se complică cu ruptura vezicii urinare.

Clinic se constată: inapetență, chiar anorexie, slăbire progresivă, anemie, somnolență, iar temperatura internă tinde spre limita inferioară a fiziologicului, ea
poate să crească în caz de complicații extrarenale sau în cazul acutizării proceselor renale.
Semnele cardiovasculare constau inițial în semne de hipertensiune arterială, de hipertrofie cardiacă și în final apar semnele hipotensiunii arteriale. La nivelul
pielii apare pruritul datorat efectului iritant al amoniacului fiind prezente și leziuni de dermatoză cu pseudotundere și alopecie. Hematologic și biochimic
sangvin se constată semne de anemie și leucopenie, hiperfosfatemie, hipoglicemie, scăderea pH-ului sangvin și al rezervei alcaline. Clinic în uremia
fiziologică neonatală de la purcei se constată somnolență, tendință la hipotermie, reflexe diminuate, moartea producându-se fie prin autointoxicație uremică,
fie prin inaniție, hipoglicemie datorată imposibilității de a se deplasa.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice și al examenului de laborator.
În uremia extrarenală evoluția este de 3-12 zile, situații în care fie se vindecă, fie moare prin autointoxicație uremică.
Prognosticul este rezervat în uremia prin blocaj renal și grav în uremia consecutivă nefritei cronice.
Tratamentul igieno-dietetic vizează asigurarea de adăposturi confortabile din punct de vedere termic, combaterea hipotermiei prin împăturiri, prin fricții
generalizate,administrarea de alimente sărace în proteine, dar bogate în glucide, restricții la sare și condimente.
 Medicamentos ameliorarea tonusului miocardic cu cardiotonice digitalice, stimularea diurezei (Furosemid, Ringer) fiind contraindicate în blocajul căilor
urinare, combaterea acidozei metabolice cu soluție bicarbonatate, administrarea de tonice generale, de glucoză pentru compensarea deficitului energetic și
pentru creșterea diurezei, combaterea vomei, administrarea de pansamente gastrice(preparate pe bază de hidroxid de aluminiu, Omeprazol, Ranitidină).
SINDROMUL DE RETENȚIE CLORURATĂ
Apare accidental la cal și porc, putând evolua de sine stătător sau concomitent cu sindromul de retenție azotată. Apare în urma consumului de subproduse
provenite în urma prelucrării laptelui, a cărnii, în urma consumului de apă tratată cu clor.
Clinic apar tulburări digestive exprimate prin dispepsii, indigestii, colici, semne de edem pulmonar, de nefrită cronică, semne nervoase exprimate prin
hiperexcitabilitate datorate edemelor encefalice. Se constată edeme reci, păstoase și persistente la nivelul membrelor, apoi se extind la nivelul furoului,
subabdominal, subtoracal și mai rar la nivelul capului. În fazele avansate edemele se pot generaliza cuprinzând și cavitatea peritoneală, pleurală și
pericardică.
Diagnosticul se face pe baza anamnezei, a semnelor clinice și pe conținutul cloruro-sodic scăzut în sânge, dar crescut în lichidul de edem.
Diagnosticul diferențial se face față de edemele de natură cardiacă care se accentuează la efort, pielea este de culoare albăstruie și sunt prezente semnele de
insuficiență cardiacă, față de anazarcă în care edemul angioneurotic este localizat cu predilecție în regiunea capului dând aspectul de cap de hipopotam.
Evoluția este cronică. Prognosticul este rezervat.
Tratament: restricție la sare, administarea de clorură de calciu, când pe măsura creșterii cloruriei edemele se retrag, iar prezența albuminuriei de filtrație
semnifică instalarea nefritei, situație în care se impune administrarea de antiinfecțioase.

15. ANGIOSPASMUL RENAL constă în contractarea sau în spasmul vaselor de la nivelul rinichilor.
Cauze: frigul, traumatismele din regiunea lombo-sacrală, intoxicații, iritații determină dureri la nivelul cavității abdominale. Angiospasmul renal nu dispune
de simptomatologie proprie, ea fiind mascată de semnele bolii primare. Totuși pe fondul manifestărilor de colică, funcțional apare oligurie cu uremie
moderată. Administrarea de spasmolitice duce la ameliorare ceea ce ne ajută în prezicerea diagnosticului terapeutic. Evoluția este scurtă, diureza reluându-se
în urma îndepărtării procesului dureros.
Tratamentul se recomandă administrarea de spasmolitice, efecturea de fricții și masaje în regiunea lombară.

16. CONGESTIA RENALĂ ACTIVĂ se caracterizează prin vasodilatație, creșterea tensiunii și a vitezei de circulație a sângelui la nivelul rinichilor.
Cauzele sunt reprezentate de frig, factori toxici și infecțioși, iar reflex este consecința traumatismelor în regiunea lombară a calculilor urinari, al unor
paraziți cum ar fi Eustrongylides gigas.
Clinic evoluează cu normotermie, colică moderată, cu cifoză atitudine de lumbago, sensibilitate crescută la palpația internă și externă, iar funcțional apare
polachisurie, cu poliurie la una-două ore de la instalare. Urina este intens colorată, cu hematurie vizibilă, detectată microscopic, iar sedimentul urinar este
bogat în cilindrii hematici.
Macroscopic rinichii sunt măriți în volum de culorare roșie intensă, se decapsulează cu ușurintă, iar pe secțiune se constată congestie glomerulară, prezența
de pete hemoragice. Histologic se evidențiază dilatarea capilarelor glomerulare, reducerea spațiului capsulei Bowman.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor fizice și funcționale. Diagnosticul diferențial se face față de miopatia mioglobinurică în care urina are aspectul
zațului de cafea, față de nefrita acută care evoluează cu febră, față de cistita acută în care funcțional se constată polachisurie, strangurie, hematurie terminală.
Evoluția este scurtă de la câteva ore la câteva zile, situație în care fie se vindecă, fie se complică cu nefrita acută când apare febra sau cu sindrom nefrotic
care evoluează cu poliurie, albuminurie masivă de filtrație. Prognosticul este rezervat.
Tratamentul vizează combaterea colicii prin administrare de spasmolitice, combaterea congestiei locale și generale prin venisecție, prin administrarea de
derivative interne, prin efectuarea de fricții, aplicarea de comprese calde în regiunea lombară și medicație antihemoragică.
CONGESTIA RENALĂ PASIVĂ constă în încetinirea circulației în tot organismul și implicit la nivelul rinichilor.
Cauzele sunt reprezentate de insuficiența cardiacă congestivă, stări de șoc și mai rar este consecința unor embolii sau tromboze ale venei cave posterioare
sau a venelor renale.
Clinic nu dispune de simptomatologie proprie, dar predomină simptomele insuficienței cardiace acute, cronice și ale uremiei. Urina este intens colorată,
hiperstenurică și cu albuminurie masivă, iar sedimentul urinar conține hematii, elemente catarale, cilindrii hialini sau granulari.
Macroscopic rinichii sunt măriți în volum, de consistență normală atunci când congestia renală pasivă este rezultatul insuficienței cardiace și de consistență
dură scleroasă când este consecința proceselor locale. Pe secțiune se scurge sânge negricios asfixic, iar corticala și medulara sunt de culoare închisă.
Diagnosticul se stabilește pe coroborarea semnelor urinare cu a semnelor insuficienței cardiace. Diagnosticul diferențial se face față de nefrita cronică în care
urina are un aspect mai clar, cu albuminurie mai redusă și cu densitate mai scăzută. Evoluția este cronică. Prognosticul este defavorabil, iar tratamentul
vizează combatera insuficienței cardiace și a stării de uremie.

NEFROPATIILE DEGENERATIVE (NEFROZE)

B2. Nefroza grăsoasă este cea mai frecventă nefropatie degenerativă și constă în infiltrația și degenerescența epiteliului tubilor uriniferi.
Are drept cauze: intoxicații, procese supurative cronice, rații hiperprotidice, pășunatul pe pășuni intens fertilizate, enterotoxiemie, obezitate, precum și starea
de slăbire. Apariția distrofiei grăsoase la animalele slabe denotă transformarea albuminei celulare în grăsimi și nu mobilizarea lor din depozit. La pisică în
mod normal sunt prezente incluzii grăsoase în celulele epiteliale ale tubilor uriniferi.
Clinic evoluează cu disorexie, slăbire progresivă, astenie, randament productiv diminuat, uneori edeme declive. Funcțional apare poliurie cu albuminurie
redusă, lipidurie, cilindrii grăsoși în sedimentul urinar.
Macroscopic rinichii sunt măriți în volum, de culoare gălbuie, iar pe secțiune se remarcă o diferențiere netă a corticalei față de medulară care este
congestionată
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor funcționale. Evoluția este cronică. Prognosticul este rezervat. Tratamenul vizează combaterea disfuncțiilor
renale, administrare de antitoxice și antibiotice pentru prevenirea nefritelor.

18. NEFRITA AMILOIDĂ constă în depunearea amiloidului în pereții arteriolelor glomerulare, în ghemul glomerular și mai rar la nivelul membranelor
bazale ale tubilor uriniferi. Nefroza amiloidă este mai frecventă la animalele cu procese supurative cronice, cu procese tumorale, la cele tuberculoase, cu
parazitoze și toxicoze subclinice, mai este întâlnită și la puii de hrăniți hiperproteic, la animalele producătoare de seruri, îndeosebi la cal. În aceste situații are
loc o stimulare antigenică prelungită cu perturbări în sinteza proteinelor mai ales a
Clinic se manifestă prin tulbulări de apetit, slăbire progresivă, astenie, randament productiv diminuat, diaree, edeme declive, poliurie cu albuminurie masivă,
iar sedimentul urinar conține cilindrii granulari. Macroscopic rinichii sunt măriți în volum, de culoare gălbuie, de consistența blocului de ceară, iar pe
secțiune corticala are un aspect slăninos.
Diagnosticul se stabilește prin metoda cromopexică cu Roșu de Congo administrată I.V. în soluție de 1% (0,08g/kg), după o oră de la administrare se
recoltează sânge pe anticoagulant, se centrifughează și se examinează plasma. Testul este pozitiv dacă plasma se decolorează în cel mult o oră.
Evoluția este cronică. Prognosticul este grav. Profilaxie se recomandă tratarea la timp și corect a tuturor proceselor supurative infecțioase și administrarea
de rații echilibrate, îndeosebi de proteine.
Tratamentul nu se justifică, animalele care pot fi valorificate se sacrifică.
NEFROZA NECROTICĂ apare în intoxicația cu săruri ale metalelor grele: plumb, mercur, arsen, cupru, în intoxicația cu organoclorurate, mai rar în
intoxicația cu cantaridă, în gută la păsări.
Manifestările clinice sunt mascate de simptomele bolii primare. Ele devenind mai evidente din momentul instalării insuficienței renale când se constată
oligurie, chiar anurie, hematurie, albuminurie mixtă, iar sedimentul urinar este bogat în masive epitelii, cilindrii epiteliali și/sau granulari și rare leucocite.
Animalele pot fi normoterme, subfebrile și hipoterme în faza finală de evoluție.
Morfopatologic rinichii sunt măriți în volum, se decapsulează cu ușurință, iar nucleii celulelor epiteliului tubilor uriniferi prezintă carioliză și picnoză.
Diagnosticul se stabilește din momentul instalării insuficienței renale pe baza semnelor funcționale. Evoluția este scurtă de 4-5 zile în cazul anuriei, iar în
cazul leziunii moderate ele se pot vindeca sau complica prin scleroză. Prognosticul în general este grav și devine defavorabil în caz de anurie.
Tratamentul vizează tratarea bolii primare și combaterea anuriei cu toate consecințele sale.

19.NEFROPATIILE INFLAMATORII-clasificare si etiopatogeneza

În funcție de calea de pătrundere în organism a agenților cauzali nefritele pot fi descendente când agenții cauzali ajung la rinichi pe cale sangvină și
ascendente când infecția se realizează pe la nivelul căilor urinare.
Din punct de vedere evolutiv nefritele pot și acute, subacute, cronice.
Etiologia nefritelor este polifactorială. Factorii predispozanți sunt reprezentați de specii mai frecvent la câine știut fiind că aproximativ 50% din câini
vârstnici sunt considerați nefritici având în vedere alimentația specifică bogată în proteine de origine animală. În ceea ce privește sexul, nefritele la câine
sunt mai frecvente la masculi, iar la celelalte specii la femele datorită frecvenței mai crescute a proceselor supurative mamare și/sau uterine. Alți factori
predispozanți sunt reprezentați de tonsilite, dermatoze, procese supurative cu sediul cutanat, podal, ombilical.
Simptomatic nefritele apar în unele viroze, cum ar fi pesta porcină, hepatita Rubarth, în unele bacterioze, leptospiroză, antrax, infecții streptococice. Agenții
bacterieni acționează atât prin multiplicare sistemică cât și prin toxinele lor.
Cauzele toxice sunt reprezentate de intoxicații cu săruri ale metalelor grele: arsen, plumb, mercur, intoxicații cu plante toxice din genul Helleborus,
Ranunculus, Colchicum autumnale, consumul de alimente alterate sau de furaje contaminate micotic care conțin micotoxine cu tropism renal: ochratoxina,
aflatoxina, citrinina. Cauzele favorizante sunt reprezentate de tulburări circulatorii condiționate de traumatisme, factori termici precum și de starea proprie a
aparatului cardiocirculator. Marea majoritate a cauzelor acționează asupra glomerurilor, altele doar asupra aparatului tubular, deteminând inițial procese
degenerative, urmate de infiltrații limfohistiocitare, plasmocitare și granulocitare. Concomitent apar și alterări epiteliale care conduc la blocaj renal
responsabil de oligurie sau anurie și în final de starea de uremie.

20. NEFRITA EPITELIALĂ

Constă în degenerarea localizată a tubilor nefronului și are drept cauze intoxicațiile cu metale grele, intoxicațiile cu plante toxice, intoxicațiile cu
toxine bacteriene și micotice, intoxicații cu muguri sau "boala de lăstăriș".
Clinic se manifestă prin înrăutățirea stării generale cu inapetență, inițial normotermie, apoi subfebrilitate, iar după câteva zile temperatura internă tinde spre
hipotermie. Clinic se mai constată diaree, vomă repetată, semne de depresie corticală, iar funcțional apare oligurie cu albuminurie mixtă, iar sedimentul
urinar este bogat în cilindrii epiteliali și cilindrii granulari. Macroscopic rinichii sunt măriți în volum, se decapsulează cu ușurință, iar histologic se
evidențiază leziuni de degenerescență până la citoliză, blocarea lumenului tubilor uriniferi cu cilindrii epiteliali, clilindrii hialini sau granulari.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor clinice, semnelor funcționale.Evoluția mai este dependentă de gravitatea și întinderea leziunilor. În caz de anurie
evoluția este de 4-5 zile, moartea producându-se prin autointoxicație uremică. Atunci când leziunile sunt mai puțin extinse și agentul cauzal a acționat o
perioadă scurtă de timp are loc deblocarea rinichiului exprimată clinic prin poliurie cu urina tulbure, ameliorarea stării generale. Prognosticul este rezervat
spre grav.
Tratamentul constă în administrarea de antidoturi specifice cum ar fi: Edetamin administrat I.V. lent în soluție 0,5%, Sulfactin administrat I.M. la animale
mari, administrat I.M. la animale de talie mică.

21. NEFRITA ACUTĂ NESUPURATIVĂ

Reprezintă inflamarea rinichilor fără participarea granulocitelor neutrofile. Ocazional intervine frigul, surmenaj, traumatismele, iar determinant un
rol important revin infecțiilor exogene, endointoxicațiilor. Creșterea permeabilității vasculare la nivel glomerular duce la apariția proteinelor plasmatice în
urină. Inițial vasodilatația persistă câteva ore sau zile fiind urmată de fenomene degenerative infiltrative și exudative.
Clinic se manifestă prin înrăutățirea stării generale cu febră, congestia mucoaselor aparente, tahipnee, tahicardie, semne de gastroenterită sau dimpotrivă
semne de coprostază, sensibilitate renală crescută, atitudine de lumbago. În urma palpației interne sau externe a rinichilor apar reacții intense, inclusiv starea
de peritonism. Funcțional se înregistrează polachisurie reflexă cu oligurie, iar după câteva zile anurie. Urina are un aspect murdar, este intens colorată cu
albuminurie mixtă intensă, iar sedimentul urinar conține elemente catarale, cilindrii epiteliali, cilindrii granulari sau hialini.
Macroscopic rinichii sunt mai mult sau mai puțin măriți în volum cu capsula normală sau ușor îngroșată și se decapsulează cu ușurință.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, funcționale și pe examenul urinei. Diagnosticul diferențial se face față de congestia renală activă
care evoluează fără febră și cu poliurie, față de nefrita purulentă în care febra este mai mare, urina este tulbure cu piurie, iar sedimentul urinar este bogat în
leucocite.
În caz de anurie evoluția este de 4-5 zile, animalele murind prin autointoxicație uremică, de obicei evoluția este de 1-2 săptămâni situație în care fie se
vindecă, fie se cronicizează.
Prognosticul este rezervat. Profilaxia vizează tratarea la timp și corect a tuturor proceselor supurative, a infecțiilor, administrarea de rații echilibrate din
punct de vedere proteino-vitamino-mineral, evitarea consumului de furaje alterate contaminate micotic. Tratamentul igieno-dietetic vizează asigurarea de
adăposturi confortabile din punct de vedere termic, în administrarea de rații sărace în proteine, dar bogate în glucide. Lichidele se administreză cu prudență
fiind contraindicate în blocaj renal.
Medicamentos se au în vedere următoarele obiective: administrarea de antiinfecțioase timp de 7-10 zile, combaterea durerii prin administrarea de
spasmolitice, prin efectuarea de fricții, prin aplicarea de comprese calde, de substanțe cu efect revulsiv în regiunea lombo-sacrală, dializă peritoneală,
administrarea de diuretice doar după deblocarea nefronilor.

22. NEFRITA PURULENTĂ

Este frecventă descrisă la bovine, cabaline, suine. Agenții microbieni implicați sunt reprezentați de streptococi, stafilococi, germeni din genul
Corynebacterium spp. Infecția se poate realiza fie pe cale descendentă sangvină care este cea mai frectentă cale, fie pe cale ascendentă pe la nivelul căii
urinare, fie prin metastazare de la nivelul oricărui proces supurativ existent, fie pe cale directă prin propagarea infecției de la organele învecinate sau de la
nivelul peritoneului.
Clinic la bovinele adulte pe fondul simptomatologiei al stării septicemice cu înrăutățirea stării generale, cu febră se mai constată inapetență, anorexie, slăbire
progresivă, randament productiv diminuat, tahipnee, tahicardie cu tahisfigmie, hipotonia chiar atonia prestomacelor, sensibilitate renală crescută. Urina este
de culoare galben-pai sau tulbure cu albuminurie mixtă, turbiditate alternantă sau febră de supurație. Periodele de urină clară coincid cu puseul termic, iar
urina tulbure coincide cu scăderea temperaturii.
. La viței datorită posibilităților mai limitate de palpație a rinichilor tabloul clinic se rezumă la stare septicemică, diaree, slăbire progresivă, iar semnele
urinare sunt identice cu cele menționate anterior.
 La cabaline se manifestă cu febră mare, semne de colică, falsă paraplegie, sensibilitate renală crescută, albuminurie și piurie.
La câine evoluează cu febră mare, sensibilitate renală crescută, atitudine de lumbago, piurie și hematurie. În cazul infecției pe cale descendentă sunt afectați
ambii rinichi, iar morfopatologic se evidențiază prezența fie de abcese mici diseminate la nivelul corticalei, fie de un abces unic voluminos, transformând
rinichiul într-o adevărată pungă de puroi.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, morfopatologice și funcționale. Diagnosticul diferențial se face față de nefrita acută nesupurativă în
care starea generală este mai puțin afectată, urina este tulbure, lipsește piuria, față de infecția căilor urinare, în care lipsesc semnele renale și piuria.
Evoluția poate fi acută, subacută. Prognosticul este grav.
Tratament: se recomandă administrarea de spasmolitice în vederea combaterii angiospasmului renal, administrarea de antiinfecțioase, urodezinfectante,
nefrectomie în cazul localizării unilaterale.

24. PIELITA ȘI PIELONEFRITA

Pielita reprezintă inflamația bazinetului renal, iar pielonefrita inflamația bazinetului și a rinichiului. Sunt frecvente la cabaline, bovine, ovine,
suine, iar în ceea ce privește sexul sunt mai frecvente la femele decât la masculi.
Cauzele favorizante sunt reprezentate de frig, surmenaj, factori de stres, dismetabolii, deficiențe nutriționale, iritații la nivelul căilor urinare, la nivelul
bazinetului, precum și prezența de calculi, tumori, paraziți care stânjenesc fluxul de urină.
Clinic în forma acută și subacută se constată febră, inapetență, anorexie, slăbire progresivă, randament productiv diminuat, perturbări ale motilității
prestomacelor, semne de colică cu cifoză, sensibilitate renală crescută, rinichii au suprafața neregulată, de consistență crescută sau dimpotrivă fluctuantă.
Urina expulzată în mod natural sau prelevată prin cateterism este tulbure cu pH-ul cuprins între 8 și 9 are un miros dezagreabil, chiar amoniacal și conține
flocoane de puroi, cuagul de sânge
Morfopatologic rinichii sunt măriți în volum, de culoare palidă-gălbuie sau au un aspect bălțat datorită focarelor purulente în dreptul cărora consistența
este fluctuantă. Capsula renală este îngroșată și aderentă. Ureterele sunt îngroșate și conțin aceleași leziuni hemoragipare și conținut ca și în cazul
bazinetului. Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice, morfopatologice și funcționale. Diagnosticul diferențial se face față de nefrita purulentă în care
febra este mult mai mare, față de cistita care evoluează cu polachisurie, strangurie, hematurie terminală, iar sedimentul urinar este bogat în celule în formă
de molar, față de urolitiază în care lipsește piurie, dar este prezentă cristaluria.
În cazul localizării bilaterale evoluția este de o săptămână până la două săptămâni, iar în cazul localizării unilaterale evoluția este subacută-cronică.
Prognosticul este rezervat în pielită și grav în pielonefrită.
Tratamentul igieno-dietetic constă în asigurarea de adăposturi confortabile din punct de vedere termic, administrarea de rații sărace în proteine, dar bogate
în glucide și vitamine, lichide la discreție cu excepția blocajului renal.
Medicamentos se iau în vedere următoarele obiective: combaterea angiospasmului renal prin administrarea de spasmolitice, administrarea de antiinfecțioase
timp de 10-14 zile, administrarea de diuretice și urodezinfectante, medicație antihemoragică, stimularea tonusului cardiac.

23. NEFRITA SUBACUTĂ și CRONICĂ

Sunt mai frecvente la carnivore, la rumegătoare mari și mai puțin la celelalte specii. Sunt consecința nefritelor acute tratate incomplet, consecința
nefritelor subclinice, consecința tuturor factorilor toxici și infecțioși care acționează o perioadă lungă de timp, dar cu intestitate redusă.
La carnivore în plus intervine sedentarismul, rațiile hiperproteice, boli infecțioase bacteriene și virale, cum ar fi leptospiroza și jigodia.
La viței ca formă particulară este descrisă nefrita maculată a cărei etiologie se corelează cu colibaciloza, tuberculoza, bruceloza, avitaminoza A.
La suine tot ca o formă particulară este descrisă nefropatia micotoxică consecință a consumului de furaje contaminate micotic și care conține micotoxine cu
tropism renal cum ar fi: ochratoxina, aflatoxinele, citrinina. Clinic se manifestă cu polidipsie, poliurie eventual enurezis nocturn. Mucoasele aparente
sunt congestionate cu aspect murdar, abdomen supt, cifoză, respirație rară, amplă, profundă datorită stării de acidoză. Pielea este lipsită de elasticitate, cu un
păr mat sau zone de alopecie, de exemă.Urina este limpede, hipotenurică fără sau cu proteinurie redusă, iar sedimentul urinar conține cilindrii epiteliali,
cilindrii hialini și rare hematii și leucocite.
Morfopatologic în nefrtita subacută rinichii sunt ușor măriți în volum de culoare albă sau gălbui și se decapsulează cu greutate. Pe suprafața rinichiului sunt
prezente pete de culoare albă care proiemină la suprafață, iar pe secțiune cu formă de con cu vârful spre medularăî.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, a leziunilor morfopatologice, a semnelor funcționale și pe examenul urinii. Diagnosticul diferențial
se face față de diabetul zaharat care evoluează cu hiperglicemie, glucozurie, hiperstenurie, față de diabetul insipid, de natură hipofizară în care nu apare
uremia, față de nefroze în care albuminuria este abundentă.
Evoluția este progresivă determinând în final instalarea stării de uremie. Prognosticul este rezervat în nefrita subacută, grav în nefrita cronică.
Tratamentul igieno-dietetic este identic cu cel menționat anterior, iar medicamentos se iau în vedere următoarele obiective: combaterea stării de acidoză
cu soluții bicarbonatate, combaterea demineralizării osoase prin administrare de preparate pe bază de calciu și vitamine A,C,D, stimularea tonusului cardiac
și al reactivității generale, medicație simptomatică a tulburărilor digestive și hemoragipare.

25. HIDRONEFROZA
Constă în dilatarea bazinetului, al ureterelor chiar al rinichiului în totalitate prin urină. Poate fi congenitală în caz de atrezie a uretrei, a ureterelor
și câștigată. Consecință a tuturor cauzelor care se opun evacuării urinii obstruând sau ocluzionând deschiderea bazinetului, papilelor renale, ureterelor, a
vezicii urinare. Favorizant la suine intervine traiectul lung al ureterelor prin peretele vezicii urinare până la deschiderea lor în vezică, iar la rumegătoarele
mari favorizant intervine mobilitatea rinichiului stâng cu deplasarea lui în plan median ca urmare a acțiunii mecanice exercitate de rumenul dilatat.
În hidronefroza unilaterală semnele clinice lipsec deooarece funcțiile rinichiului bolnav sunt preluate de congener cu condiția ca acesta să fie sănătos. Totuși
prin inspecție la animalele de talie mică se remarcă deformarea părții superioare a flancului, iar la animalele de talie mare prin palpație internă se constată că
rinichiul este mărit în volum, are suprafață netedă, este insensibil și de consistență fluctuantă.
La rumegătoare rinichiul stâng hidronefrotic influențează negativ motilitatea prestomacelor determinând hipotonia, chiar atonia prestomacelor. În
hidronefraza bilatrală starea generală se înrăutățește cu inapetență sau anorexie, slăbire progresivă, randament productiv diminuat, animalul obosește are un
mers rigid, preferă decubitul, se culcă și se ridică cu dificultate.
Morfopatologic: rinichii sunt măriți în volum, de consistență fluctuantă, iar ureterele sunt dilatate, au un traiect sinuos, fiind strangulate sau obstruate în
anumite porțiuni. Pe secțiune se scurge un lichid clar de consistență siropoasă, uneori cu aspect de urină.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, funcționale, prin examen radiologic, chiar prin puncția rinichiului hidronefrotic.
Evoluția este scurtă în cazul localizării bilaterale, subacută-cronică în cazul localizării unilaterale. Tratament: se recomandă nefrectomia în cazul localizării
unilaterale la animalele de talie mică.

26.RETENȚIA URINARĂ
Constă în acumularea de urină în vezica urinară datorită imposibilității de evacuare. Retenția urinară în funcție de cauze poate fi mecanică,
spasmotică și paralitică.
Retenția mecanică are drept cauze: prezența de calculi, prezența de procese tumorale, paraziți angajați pe uretră, cicatrici stenozante, coaguli de sânge și
fibrină, balanopostite, boli ale prostatei la mascul, modificări de poziție a vezicii urinare, invaginația vezicii în vagin la femele.
Retenția spasmotică apare în urma contracturii gâtului vezicii urinare ca urmare a stării de simpaticotonie în colici, cistite, peritonită, discopatii.
Retenția paralitică poate fi neurogenă și miogenă în sindromul medular global, în paralizii ale nervilor periferici cu distribuție vezicală, în modificări
anatomice și funcționale la nivelul pereților vezicali, în cistite profunde, scleroză vezicală.
Clinic se constată lipsa urinării, semne de colică cu cifoză, animalul adoptă frecvent poziția de urinare fără ca urinarea să fie finalizată, semierecție,
pulsații uretrale la nivelul curburii ischiale la mascul.
La animalele de talie mică prin inspecție se remarcă că abdomenul este mărit în volum, sensibil și tensionat.
La animalele de talie mare prin explorație transrectală în retenția mecanică se constată că vezica urinară este destinsă exagerat, de consistență și sensibilitate
crescută..
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, prin examen radiografic, prin cateterism, palpație internă a uretrei și pe baza semnelor funcționale.
Evoluția este acută în retenția mecanică și spasmodică, putându-se fie vindeca, fie complica cu ruptura vezicii urinare, animalul murind prin autointoxicație
uremică. În retenția paralitică evoluția poate fi acută, subacută, cronică frecvent complicându-se cu cistită.
Prognosticul este favorabil în retenția spasmodică și rezervat spre grav în retenția mecanică și paralitică.
Tratamentul are drept obiectiv major: evacuarea urinii. În retenția mecanică după administrarea în prealabil de miorelaxante se încearcă respingerea în
sens retrograd a corpului obstruat cu ser fiziologic călduț sub presiune.
În retenția spasmodică se recurge la administrarea de spasmolitice, miorelaxante, iar în cea paralitică se recomandă administrarea de neurotonice, de
antiinfecțioase, în scopul prevenirii cistitelor. Se mai recomandă puncția vezicii urinare, fie prin traversul peretelui abdominal, fie transrectal.

27.INCONTINENȚA URINARĂ
Reprezintă eliminarea involuntară de urină fără adoptarea poziției de urinare și fără participarea musculaturii abdominale. Cauzele constau în
paralizii medulare, paralizii periferice, obstrucții parțiale ale uretrei, infiltrate ale gâtului vezicii urinare, iritații locale date de calculi, procese inflamatorii
Clinic în obstrucțiile parțiale ale uretrei și infiltrațiile gâtului vezicii urinare evacuarea urinii se realizează cu durere, tenesme, sub formă de strangurie,
incontinența fiind continuă și incompletă. În paralizii ale pereților vezicali evacuarea urinii se realizează fără durere și tenesme la compresiune, chiar la
schimbarea poziției animalului, incontinența fiind intermitentă și de regulă totală.
De altfel diagnosticul se stabilește pe baza micțiunii involuntare, intermitente sau continue, parțială sau totală. Prognosticul este rezevat la animalele de
talie mică și mijlocie, grav la animalele de talie mare.
Ca și tratament se recomandă aplicarea de substanțe cu efect rubefiant în regiunea lombară, lombo-sacrală, administrarea de neurotonice, administrarea de
antiinfecțioase doar pentru prevenirea complicațiilor. La câinii cu nicturie se recurge la atropinizare seara, iar la femele se recomandă administrarea de
preparate pe bază de estrogeni(Mesalin).

28.CISTITELE
Reprezintă inflamarea mucoasei, mai rar a structurilor profunde- a musculoasei și a seroasei vezicii urinare. Sunt mai frecvente la rumegătoare și
carnivore, iar din punct de vedere evolutiv pot fi acute și cronice.
Cauzele cistitei acute sunt reprezentate de frig, toxiinfecții, infecții vaginale și uretrale, infecții generale de tip metastatic, cateterism vezical efectuat în
condiții necorespunzătoare, iritații locale date de calculi, tumori, paraziți, retenția urinară, pielită, pielonefrită
Morfopatologic se remarcă că vezica urinară are pereții îngroșați și retractați.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice, a semnelor funcționale și pe examenul urinii. Diagnosticul diferențial se face față de nefrita purulentă
care evoluează cu sensibilitate renală crescută, cu febră de supurație, iar starea generală este mult mai afectată, față de pielită și pielonefrită în care apare
albuminuria, iar hematuria este continuă, față de litiaza vezicală în care apar calculi sau cristaloizi.
Evoluția este de 1-2 săptămâni situație în care fie se vindecă, fie se cronicizează, fie se complică cu nefrită, pielită, pielonefrită, pericistită mai ales în cazul
cistitei ulceroase sau flegmonoase.
Prognosticul este favorabil..
Tratamentul igieno-dietetic constă în asigurarea de adăposturi confortabile din punct de vedere termic, lichide la discreție, administrarea de furaje, de
alimente de bună calitate și neiritante.
Medicamentos se au în vedere următoarele obiective: combaterea durerii locale și generale prin administrarea de spasmolitice, prin împăturiri, prin aplicarea
de comprese calde în regiunea lombară, administrarea de antiinfecțioase timp de 8-10 zile, administrarea de diuretice și urodezinfectante, medicație
antihemoragică, tratament antiparazitar când este de natură vezicală.
CISTITA CRONICĂ
Este consecința proceselor inflamatorii acute, consecința proceselor locale cu evoluție cronică prin calculi, tumori, paraziți. La rumegătoare și
carnivore cistita cronică poate fi și de natură tuberculoasă.
Manifestările clinice lipsesc atîta timp cât nu apar complicații de la alte segmente ale aparatului urinar. Urina este tulbure, are un aspect lăptos, filant, cu
miros amoniacal și cu reacție alcalină. Sedimentul uriar este mai redus cantitativ decât în cistita acută, dar care conține aceleași elemente: hematii, leucocite,
săruri minerale reprezentate de fosfați.
Din punct de vedere morfopatologic pereții vezicali sunt îngroșați în anumite porțiuni sau în totalitate, de consistență dură, scleroasă ceea ce îi conferă un
aspect de "pară de cauciuc". Mucoasa vezicală este cutată, cu polipi, chiști, conținut muco-purulent uneori hemoragii, chiar ulcere superficiale.
Diagnosticul se stabilește pe baza semnelor clinice și al semnelor funcționale. Diagnosticul diferențial se face față de pielonefrita cronică care evoluează cu
mărirea în volum a rinichilor, a ureterelor, iar din sedimentul urinar lipsesc celulele epiteliale plate.
Evoluția este de lungă durată. Prognosticul este grav.
Tratamentul vizează aceleași obiective ca și în cistita acută cu mențiunea că șansele de vindecare sunt rare sau reduse. La animalele de talie mică în cistita
neoplazică se poate recurge la cistectomie cu deschiderea ureterelor în rect.

29.HEMATURIA ENZOOTICA A BOVINELOR

Este întâlnită la bovinele din zonele subcarpatice cu vârsta de peste 2 ani, mai frecventă iarna și primăvara. Hematuria enzootică este expresia
clinică a acțiunii toxice a ferigilor în declanșarea ei mai intervine pH-ul acid al solului și al apei, compoziția floristică a pajiștilor bogată în plante
acidofile(papură, pipirig, rogoz), dezechilibrul mineral prin carență în calciu și fosfor, prin exces de plumb, molibden.
Clinic în foma acută predomină simptomele intoxicației cu ferigă. Impresionează starea hemoragipară gravă cu leucopenie, limfocitoză, trombocitopenie
la tineret, se mai remarcă edem laringian, cornaj, hemoragii externe, iar la bovinele adulte apare diareea hemoragică, epistaxis, hematurie, hematidroză,
parezia prestomacelor. Simptomul dominant îl reprezintă polakisuria terminală în funcție de intensitatea hemoragiei, urina poate fi de culoare roz pal până la
roșie intensă. Sedimentul urinar conține hematii, coaguli de sânge, săruri minerale, celule epiteliale plate.
Morfopatologic în fazele incipiente mucoasa vezicii urinare este puternic hiperemiată cu hemoragii puncteriforme. În timp hiperplazia inflamatorie trece
în hiperplazie tumorală când pereții vezicali se îngroașă și devin indurați.
Diagnosticul se face pe baza anamnezei, al anchetei epizootologice și al semnelor urinare. Diagnosticul diferențial se face față de leptospiroză care
evoluează cu febră, icter , față de babesioză prin evidențierea paraziților endoglobulari.
Evoluția este lungă de 1-2 ani. Prognosticul este grav.
Ca măsuri profilactice se recomandă distrugerea ferigii prin ierbicidare, prin cosiri repetate, fertilizarea pășunilor cu îngrășăminte pe bază de calciu și
fosfor, suplimentarea rațiilor cu săruri minerale.
Tratamentul local constă în instilații cu soluții astringente cum ar fi adrenalină 1‰, formol 2% în amestec cu apă sau instilații cu un amestec format din 1g
iod, 2g iodură de potasiu în 2-3l apă. Pe cale generală se recomandă administrarea pe bază de calciu, vitamina C, vitamina K, Adrenostazin.