MIOCARDITELE

• Definitie: proces patologic caracterizat prin infiltrat

inflamator al miocardului asociat cu necroza si/sau leziuni
degenerative ale celulelor miocardice adiacente, netipic
pentru un proces ischemic.

• Cauze:
• Infectioase
• Boli autoimune
• Medicamente
• Reactii de hipersensibilizare
• Dupa transplant cardiac
• Dupa iradiere toracica
 TABLOU CLINIC
• Manifestarile clinice sunt variate, in raport cu tipul
etiologic, extensia si localizarea leziunilor, varsta
pacientului, patologia cardiaca asociata. Multe
miocardite, in special virale sau prin hipersensibilizare
sunt asimptomatice, diagnosticul fiind numai histologic.
• Frecvent, miocardita se instaleaza in cateva zile, cu
tulburari functionale cardiace si/sau generale,
nespecifice, in cadrul unui tablou infectios sau
postinfectios. Pacientii pot prezenta fatigabilitate,
dispnee, palpitatii, rar sincope, dureri precordiale.
Adesea sunt prezente semne generale de boala
infectioasa: febra, mialgii, curbatura, cefalee, simptome
respiratorii.
 MIOCARDITE

• Examenul obiectiv cardiovascular descopera, la

majoritatea bolnavilor, unul sau mai multe semne
evocatoare pentru miocardita, desi un examen clinic
normal nu exclude diagnosticul. Pot fi prezente:
– tahicardie sinusala disproportionata cu gradul temperaturii sau la
efort minim
– bradiaritmie neexplicabila
– cardiomegalie moderata, identificabila esografic sau Rx
– zgomote cardiace asurzite
– ritm de galop
– suflu de insuficienta mitrala mica
– frecaturi pericardice sau pleuropericardice
– puls cu amplitudine mica
– hipotensiune arteriala
 MIOCARDITE

Unele forme de miocardita severa pot avea manifestari

clinice particulare:
• semne de insuficienta cardiaca congestiva (afectarea
miocardica fiind biventriculara)
• tahiaritmii sau bradiaritmii
• colaps circulator
• soc cardiogen
• moarte subita
 EXPLORARI PARACLINICE
• Date de laborator
• Leucocitoza
• Vsh crescut
• Teste nespecifice de inflamatie
• Enzimele serice de origine miocardica(CPK, GOT, LDH) pot fi moderat crescute
• Tehnici microbiologice si teste serologice specifice pt dg etiologic
• Examenul RX toracic poate finormal.El poate releva insa cardiomegalie, eventual
semne de congestie vasculara pulmonara/ revarsat pericardic
• EKG reprezinta metoda curenta de dg in miocardita, dar modificarile sunt nespecifice si
tranzitorii.
• Ekg normala face improbabil dg de miocardita. Cele mai frecvente modificari EKG
sunt:
• Subdenivelare de segment ST
• Supradenivelare tranzitorie de segment ST
• Unde T aplatizate, inversate sau cu aspect pseudocoronarian
• Extrasistole atriale, ventriculare
• Tahiaritmii paroxistice
• Tulburari de conducere atrioventriculare sau intraventriculare
• 4.Ecocardiografia poate fi folositoare pentru aprecierea dilatatiei cardiace, pentru
detectarea anomaliilor de contractie- hipokinezie difuza sau localizata, aprecierea FE, a
unui revarsat pericardic.
 CARDIOMIOPATIILE
• Definitie: Constituie un grup heterogen de
boli de cauze diverse, caracterizate prin
afectarea initiala si predominanta a
miocardului. Definitia are un sens
restrictiv, intrucat ea exclude afectarea
miocardului care survine secundar
valvulopatiilor, cardiopatiei ischemice,
HTA, HTP si malformatiilor congenitale.
CLASIFICAREA ETIOLOGICA A CARDIOMIOPATIILOR

Idiopatice
Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
Cardiomiopatia hipertrofica
Cardiomiopatia restrictiva idiopatica
Endomiocardofibroza
Cardiomiopatia aritmogena a VD
Cauza neclara
Cardiomiopatia peripartum
Cardiomiopatia alcoolica
Fibroelastoza endocardica
 CLASIFICAREA ETIOLOGICA A
CARDIOMIOPATIILOR
• Secundare
• Metabolice
• Nutritionale
• Carentiale
• Prin exces- obezitzte
• Iatrogene-deficit de fosfor, diselectrolitemii
• Tezaurismoze
• Depuneri de substante anormale-amiloidoza
• Uremie
• Afectiuni sistemice
• Colagenoze
• Boli granulomatoase neinfectioase
• Boli hematologice
• Boli neoplazice
• Afectiuni neurologice, neuromusculare si musculare
• Distrofii musculare ereditare
• Ataxia Friederich
• Atrofii musculare neurogene ereditare
• Miopatii
• Toxice- medicamente, biologice, industrisle
• Agenti fizici
• termici
• radiatii ionizante
• electricitate
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVA IDIOPATICA

• Este o boala miocardica primara de cauza necunoscuta, caracterizata

prin dilatatia VS sau biventriculara si insuficienta contractila.
• TABLOU CLINIC
• Stadiul asimptomatic
• Identificarea unei insuficiente mitrale medii
• Cardiomegalie stanga
• Anomalii EKG neexplicate
• Umbra cardiaca marita la RX
• Stadiul simptomatic
• Debut clinic insidios, cu simptome de debit cardiac mic/ uneori debut brusc
pri IVS acuta, tulburari paroxistice de ritm sau conducere, embolii sau
moarte subita.
• Cel mai frecvent simptomele sunt fatigabilitate, dispnee progresiva de efort.
Dureri toracice anterioare apar la un sfert din bolnavi. Ulterior se instaleaza
insuficienta cardiaca de repaus
 Examenul fizic releva:
-Cardiomegalie stanga
-Impuls apical slab
-Tahicardie sinusala-Fibrilatie atriala-Aritmii ventriculare complexe
-Galop atrial/ventricular
-Sufluri de regurgitatie atrioventriculara-mitrala
-Semne de staza si HTP
-Hepatomegalie de staza
-Edeme

• EXPLORARI PARACLINICE
• EKG-totdeauna modificata
• Modificari primare ST-T nespecifice, discrete
• HVS, diverse aritmii
• EXAMENUL RADIOLOGIC
• Silueta cardiaca poate mima un revarsat pericardic, dar ex
pulmonar arata staza venoasa pulmonara, semne de HTP, edem
alveolar
• ECOCARDIOGRAFIA reprezinta explorarea cea mai importanta
prin acuratetea si simplitatea sa.
• Cardiomegalie globala, hipokinezie difuza, reducerea FE
• Insuficienta mitrala/tricuspidiana, trombi in VS/VD
CMD
CMD
 CARDIOMIOPATIA
HIPERTROFICA
• Se caracterizeaza prin hipertrofie ventriculara marcata si
dezorganizare extensiva a arhirecturii miocitare.
• Cauza principala care determina hipertrofia miocardului ramane
necunoscuta. Bola pare a fi o afectiune genetica cu transmitere
autosomal dominanta , existand anomalii pe bratul lung al
cromozomului 14. Se intalneste mai frecvent la barbati in jurul
varstei de 30-40 ani.
• In CMH functia sistolica este adesea exagerata, desi randamentul ei
poate fi subnormal . Contractia este rapida si puternica. 50% din
pacientii cu functie sistolica hiperdinamica au in repaus obstructie
sistolica si gradienti de presiune intraventriculara intre portiunea
retrostenotica si cea poststenotica subaortica. La 15-20% din
pacienti obstructia este dinamica, se dezvolta dupa manevre care
cresc contractilitatea miocardica sau reduc postsarcina sau
intoarcerea venoasa.
CMH
 TABLOU CLINIC
• Unii bolnavi sunt asimptomatici.
• Dispneea este prezenta la 90% din bolnavii simptomatici, se
datoreaza cresterii presiunii capilare pulmonare.
• Angina pectorala este prezenta la 75% din bolnavii simptomatici.
Este provocata de efort si nu se coreleaza cu existenta obstructiei;
cedeaza inconstant la nitroglicerina. CMH trebuie luata in
considerare la orice persoana tanara, cu angina tipica, fara
factori de risc si/sau modificari EKG ale repolarizarii.
• Sincopele apar de regula dupa incetarea unui efort fizic intens,
datorita reducerii bruste a intoarcerii venoase, persistentei stimularii
simpatice si a rezistentei vasculare periferice scazute
(arteriolodilatatie)
• Palpitatiile sunt frecvente in CMH.
 EXAMENUL FIZIC
• Normal la bolnavii asimptomatici.
• Impuls apical stang palpabil prin hipertrofia VS
• Puls venos jugular amplu prin complianta redusa a VD si cresterea
rigiditatii miocardice
• Galop atrial/ventricular
• Suflu sistolic apical este prezent in peste 95%din cazuri, are carcterele
unui suflu de ejectie ( crescendo- descrescendo) si este insotit de freamat
(1/3 din cazuri).Se aude mai bine pe marginea stanga a sternului si
endoapexian, se propaga adesea spre axila . Se datoreaza stenozei
functionale subaortice si insuficientei mitrale. Are caractere particulare care
il deosebesc de celelalte sufluri sistolice. Variaza in intensitate si poate
aparea sau disparea in cursul manevrelor fiziologice sau farmacologice
care accentueaza sau diminua obstructia.
• Cresterea intensitatii suflului apre in situatiile care accentueaza obstructia
si anume:scaderea presarcinii, cresterea inotropismului si scaderea
postsarcinii
• Scaderea intensitatii suflului apare in situatiile care diminua obstructia:
cresterea presarcinii, scaderea inotropismului, cresterea postsarcinii.
 EXPLORARI PARACLINICE

• EKG
• Nu exista modificari tipice , dar EKG este invariabil modificata la pacientii cu CMH.
Celmai frecvent- HVS
• Subdenivelarile de segment ST pot fi impresionante
• Aspect de BRS sau BRD
• Unde Q patologice

• Ecocardiografia este metoda de electie pentru diagnosticul CMH.

• Hipokinezie septala
• Regurgitare mitrala
• Cavitate VS mica
• Cavitate AS mare
• Functie sistolica a VS exagerata
• Functia diastolica diminuata
• Examenul radiologic
• Bombarea variabila a VS. AS este cel mai adesea dilatat.
 CMH
• Subdenivelare segment ST
 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
• Constituie un grup de afectiuni miocardice primare avand drept caracteristica principala
diminuarea compliantei ventriculare, respectiv a functiei diastolice, cu prezervarea sau diminuarea
usoara a functiei sistolice. Clinic si fiziopatologic CMR se aseamana cu pericardita constrictiva.
• Cauze miocardice:
– Non infiltrative
• Idiopatice
• Sclerodermie
– Infiltrative
• Amiloidoza
• Sarcoidoza
• Boala Gaucher
• Mucopolizaharidoze
– Boli prin stocaj- tezaurismoze
• Hemocromatoza
• Glicogenoze
• Cauze endomiocardice
Endomiocardofibroza
• Sindromul hipereozinofilic
• Carcinoid
• Neoplazii metastazate
• Iradiere
 TABLOU CLINIC, EXAMEN FIZIC, EXPLORARI PARACLINICE

• TABLOU CLINIC
• Dispnee
• Fatigabilitate
• Dureri anginoase de efort
• EXAMEN FIZIC
• Distensia juguarelor
• Sufluri de regurgitatie atrioventriculara
• Zgomot de galop
• EXPLORARI PARACLINICE
• Examenul radiologic toracic evidentiaza congestie venoasa pulmonara, revarsate pleurale, marirea atriilor, fara
dilatatie ventriculara
• EKG
• -microvoltaj
• -Modificari difuze ale fazei terminale
• -aritmii
• Ecocardiografia
• Ingrosarea peretilor ventriculari si septului interventricular
• Endocard ingrosat
• Cavitati ventriculare normale
• Dilatatie atriala
• Regurgitatii atrioventriculare
• Functie sistolica normala
• Disfunctie diastolica semnificativa
 SEMIOLOGIA ISCHEMIEI MIOCARDICE
ANGINA PECTORALA DE EFORT
ANGINA INSTABILA
INFARCTUL MIOCARDIC
• Angina pectorala este definita ca o durere retrosternala cu caractere
relativ specifice- aparitia in accese de scurta durata (3-15 minute),
producere (declansare) cel mai adesesa de efort sau emotie,
incetare prompta la repaus sau nitroglicerina. .
• Etiologia anginei pectorale de efort este reprezentata de
ateroscleroza coronara. Exista insa si angina pectorala prin afectare
organica sau functionala a microvascularizatiei coronare( coronare
epicardice normale la coronarografie)
• Ischemie miocardica si angina pectorala se poate intalni si in
stenoza aortica stransa, cardiomiopatia hipertrofica, HTP severa,
stenoza mitrala, insuficienta aortica, PVM.
• Unele conditii generale insotite de sindrom hiperkinetic pot produce/
agrava angina , ex. sindroame anemice severe, hipertiroidia, febra
prin dezechilibrul intre aportul de oxigen la miocard si nevoile
miocardice
 TABLOUL CLINIC AL ANGINEI PECTORALE

• Durerea anginoasa, care defineste in mod esential

boala, are caractere care o fac usor de recunoscut, daca
este tipica si daca anamneza este riguroasa.
• Elementele caracteristice ale durerii anginoase sunt:
• sediul sau localizarea
• iradierea durerii
• caracterele senzatiei dureroase
• durata accesului si intensitatea sa
• conditiile de aparitie a acceselor
• frecventa acceselor
• simptome asociate durerii
• actiunea nitoglicerinei asupra durerii
 ANGINA PECTORALA DE EFORT
• Sediul durerii anginoase este tipic retrosternal, mai rar durerea este precordiala
sau epigastrica, interscapulara sau doar intr-o zona de iradiere.
• Iradierea durerii anginoase este relativ variata: in umarul stang si pe fata interna a
bratului, antebratului si in ultimele doua degete ale mainii stangi/ la baza gatului/ in
ambii umeri/ interscapular/ laterocervical stang/in mandibula/ dinti/ regiunea
faringiana. Rareori durerea este resimtita doar in zona de iradiere, dar originea sa
ischemica este definita prin dependenta de efort.
• Senzatia dureroasa anginoasa este tipic de constrictie sau presiune retrosternala/
precordiala- senzatie de strivire, arsura, disconfort greu de definit. Senzatiile
descrise variabil de la o zi la alta, senzatia de intepatura sau junghi, strict localizate
intr-un punct, durerile prelungite-ore sau zile- in regiunea precordiala- sunt
elemente putin probabile de angina pectorala.
• Durata si intensitatea durerii sunt variabile. Relativ tipic este accseul dureros de
3-5 minute, de intensitate medie. Angina incepe gradat, atinge un maximum, apoi
senzatia dureroasa se sterge sau dispare, spontan sau dupa incetarea efortului sau
nitoglicerina. Daca durerea depaseste 20-30 minute si este intensa, ischemia care
o produce este severa si probabilitatea unui IMA este mare.
• Conditii de aparitie ale durerii anginoase sunt cele care cresc consumul miocardic
de oxigen: efort, factori emotionali, frig, pranzuri bogate, tahiaritmii, dar poate
aparea in repaus sau chiar in somn
• Frecventa acceselor anginoase este in legatura cu prezenta conditiilor care
declanseaza durerea. Unii pacienti au accese rare (odata pe saptamana), la altii
frecventa acceselor este mai mare (zilnic)
• Simptome de acompaniament: dispnee, transpiratii, greata, slabiciune, sincopa.
Dispneea este expresia unei disfunctii ventriculare tranzitorii.
• Incetarea accesului anginos poate surveni spontan, dupa incetarea efortului sau
dupa administrarea de nitroglicerina.
• Raspunsul la administrarea de nitrati reprezinta un test diagnostic.
 ANGINA PECTORALA DE EFORT

• EXAMENUL FIZIC
• Examenul fizic general poate fi strict normal sau poate furniza
anumite indicii:
• Prezenta arcului cornean
• Prezenta xantelasmei/xantoamelor
• Istoric de claudicatie intermitenta
• Istoric de AVC

• Examenul cardiac al unui pacient cu angina poate fi strict normal

daca examinarea se face in afara accesului dureros. Examinarea
cardiovasculara in timpul accesului releva: tahicardie sau aritmii/
dedublarea zg II/ suflu sistolic datorat disfunctiei muschilor pilieri sau
dilatatiei de inel mitral/ variatii ale TA. Scaderea TA in acces
sugereaza o disfunctie inotropa ischemica, semn de prognostic
rezervat.
 FORME CLINICE DE ANGINA PECTORALA
• Angina pectorala stabila se caracterizeaza prin episoade tranzitorii de
dureri, in special de efort sau in alte conditii ce cresc consumul de
oxigen. Accesele anginoase au istoric vechi si sunt de regula stereotipe.
• Angina de novo este o angina de efort sau repaus, cu debut sub o luna
dar cel mai frecvent sub doua saptamani: ea precede adesea un IMA.
• Angina agravata este o forma de angina pectorala care si-a modificat in
ultimele zile/ saptamani caracterele- accesele sunt mai frecvente si/sau
mai intense, apar si in repaus, raspund mai greu la nitrati
• Angina nocturna apare predominant sau exclusiv noaptea
• Angina de repaus este tipul de angina la care durerile apar in repaus,
accesele dureroase sunt mai frecvente, mai intense, raspunsul la
nitroglicerina este mai putin net.
• Angina Prinzmetal sau angina varianta este o forma de angina pectorala,
de obicei de repaus, mai intensa si mai prelungita, care se insoteste de
supradenivelarea segmentului ST, modificarea disparand o data
cuincetarea accesului dureros. Ea semnifica o ischemie transmurala
importanta, produsa prin spasmulunei coronare epicardice.
• Angina instabila reuneste mai multe forme clinice de angina( angina de
novo, angina agravata, angina de repaus, angina precoce postinfarct),
care au in comun o ischemie miocardica severa, urmare a unei placi de
aterom fisurate si incomplet trombozate, care poate evolua in scurt timp
catre IMA.
 EXPLORARI PARACLINICE IN AP
• Obiective:
• confirmarea sau infirmarea existentei ischemiei miocardice
• stabilirea mecanismelor ce determina accesele ischemice
• aprecierea severitatii bolii
• METODE NEINVAZIVE
• EKG
• 1/3 din pacienti au, in afara acceselor, un traseu EKG normal
• 2/3 din pacienti prezinta tulburari de reploarizare: subdenivelare
segment ST, orizontala sau usor descendenta, unde T negative sau
bifazice- ischemie subendocardica, alungirea discreta a intervalului
QT, unde T simetrice, ascutite- ischemie subepicardica
• EKG in timpul accesului dureros- aspect de leziune
subendocardica, cu disparitia modificarilor EKG la 5-10 minute dupa
accesul dureros.
Subdenivelare segment ST
ST subdenivelat, T negativ
ischemie subendocardica
 EKG de efort
• - monitorizare continua folosind diverse variante de inregistrare a traseelor.
• Modificari EKG specifice pentru boala coronara:
• aparitia unei subdenivelari de segment ST> 1mm, orizontala sau descendenta, cu durata de 0,06-
0,08 sec, in 3 complexe succesive
• aparitia unei supradenivelari ST>1mm, in 3 complexe succesive, cu linie izoelectrica stabila, cu
durata de 0,06-0,08 sec su mai mult.
• CONTRAINDICATII ALE PROBEI DE EFORT
• IMA sau modificari recente de repaus
• Angina instabila
• Aritmii cardiace semnificative
• PA
• Endocardita
• Stenoza aortica severa
• Disfunctie VS severa
• Embolism oulmonar acut sau infarct pulmonar
• HTA sistemica sau HTP semnificative
• Valvulopatii
• Cardiomiopatie hipertrofica
• Tulburari psihice
• In concluzie, testul de efort are valoare diagnostica si prognostica ridicata, la persoanele cu
probabilitate clinica importanta de CI. Testul de efort nu este indicat in scop diagnostic la tineri,
asimptomatici sau cu dureri toracice atipice
 ALTE EXPLORARI
• Ecocardiografia-simplu de efectuat. Gradul modificarilor de cinetica
regionala si localizarea lor se coreleaza foarte bine cu gradul
ischemiei si severitatea stenozelor coronare.
• Explorari izotopice
• Scintigrama de perfuzie miocardica cu Taliu, efectuata la efort,
constituie metoda neinvaziva cea mai buna pt identificarea
ischemiei miocardice. Defectul de umplere regionala miocardica
reprezinta fie o zona neperfuzata(necroza, cicatrice), fie o zona slab
perfuzata(ischemie miocardica acuta).
• Examene biologice
• Anomalii metabolice lipidice- hipercolosterolemie,
hipertrigliceridemie
• Glicemie crescuta- DZ sau toleranta scazuta la glucoza
• Examenul radiologic ofera date privind silueta inimii
 METODE INVAZIVE
• ARTERIOGRAFIA CORONARA
• Reprezinta metoda cea mai buna pentru aprecierea extensiei si
severitatii bolii coronare
• Indicatii:
• AP cu simptome severe sau angina instabila, refractara la terapia
medicala, la care se are in vedere o procedura de revascularizare
• Pacienti cu dureri repetate, sugestive de AP, la care explorarile
neinvazive nu au furnizat rezultate concludente
• AP precoce sau tardiva post IMA, cu semne de ischemie reziduala
la explorarea neinvaziva
• Pacienti suspectati ca au stenoza critica de trunchi coronarian stang
sau boala multivasculara
• Pacienti valvulari peste 50 de ani, cu sau fara angina, cu modificari
EKG sugestive
a

ARTERE
CORONARE:
b PIESE ANATOMICE
injectate cu contrast si
radiografiate :
a)-in vitro;
b)-la cadavru
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
• Infarctul miocardic acut este denumirea
data necrozei zonale a muschiului cardiac
datorata ischemiei acute a teritoriului
respectiv. In caz de supravietuire a
episodului acut, necroza este inlocuita in
urmatoarele saptamani cu o cicatrice
fibroasa
 TABLOU CLINIC

• FACTORI PRECIPITANTI
• In circa jumatate din cazuri IMA survine pe neasteptate, fara factori
precipitanti si fara fenomene prodromale. Aceasta se explica prin
mecanismul patogen principala ce produce necroza: fisura unei placi
ateromatoase nestenozante, urmata de formarea unui tromb oclusiv la
nivelul fisurii.
• Statisticile clinice confirma premizele teoretice. Astfel, din 100 bolnavi care
fac IMA, 50% se gasesc in repaus, 10% au debutul in somn, 10% au
debutul in timpul unui efort mare, 20% in timpul unui efort moderat, iar 10%
fac IMA in conditii speciale, de regula in perioada de stare a altor afectiuni.
De asemenea, 20% din bolnavi se afla in perioada unui stres emotional sau
mental important.
• Factorii care produc hipercatecolaminemie accelereaza trombogeneza si
cresc necesarul de oxigen miocardic, ceea ce poate precipita instalarea
necrozei.
• Exista o periodicitate circadiana a debutului infarctului: varful incidentei
debutului este dimineata intre orele 5 si 10, in momentele de maxima
hipercatecolaminemie ale zilei.
 TABLOU CLINIC

• Circumstantele in care se poate produce un IMA sunt

variate:
• fara factori precipitanti
• efort fizic excesiv sau important
• stres emotional semnificativ
• interventii de chirurgie generala la varstnici sau la
coronarieni cunoscuti
• interventii chirurgicale pe cord sau proceduri de
cardiologie invaziva
• afectiuni acute severe( pneumonii severe la varstnici,
tromboembolii pulmonare)
• in perioada de hipercatecolaminemie matinala.
 MANIFESTARI CLINICE LA DEBUT

• DUREREA- durere de tip coronarian, mai intensa, prelungita, fara

raspuns la nitrati
• Localizare- retrosternal sau precordial, infarctele inferioare pot produce
durere epigastrica
• Iradierea- poate avea loc catre toate sediile uzuale: in umarul sau pe
membrul superor stang, de electie pe latura cubitala,in ambii umeri,
ambele brate, ambele coate, la baza gatului, in mandibula,
interscapulovertebral, in epigastru
• Caracterul durerii- strivire, constrictie, apasare
• Intensitatea durerii- foarte mare, de nesuportat, in 5-10% din cazuri
durerea poate fi absenta
• Durata durerii-zeci de minute-ore, de regula dispare dupa 12-24 de ore,
odata cu definitivarea necrozei; persistenta durerii peste acest interval
sugereaza fie prelungirea ischemiei, fie pericardita postinfarct, fie alt
diagnostic( anevrism disecant de aorta, pancreatita acuta, ulcer
penetrant)
• Fenomene asociate: anxietate, transpiratii profuze, hipotensiune, greata,
varsaturi, dispnee, palpitatii
 MODIFICARILE TA

• Hipotensiunea arteriala apare in

• In IMA inferioare- de natura reflexa, vagala
(reflex Bezold-Jarisch) de vasodilatatie
coronariana si arteriala sistemica
• In IMA inferioare cu prindere semnificativa de
VD
• In IMA intinse anterolaterale
• Hipertensiunea arteriala apare :
• La bolnavi hiperreactivi
• La bolnavi cu HTA in antecedente
 MANIFESTARI CLINICE LA DEBUT

• FENOMENELE DIGESTIVE apar la debutul IMA in peste 50% din

cazuri:
• Varsaturi- frecvente, insotite de greata,apar in IMA inferioare
• Diareea- mai rar, declansata de reflexe vagale
• Sughit- ocazional, in IMA inferioare cu iritare frenica.
• DISPNEEA poate deveni manifestarea dominanta in caz de IMA
complicat cu disfunctie de pompa
• PALPITATIILE sunt resimtite evident atat in cazul tahiaritmiilor,
cat si bradiaritmiilor
• MANIFESTARI NEUROLOGICE- mai rare la debut se pot
prezenta ca sincopa, fie vagala, fie prin instalarea unui bloc
complet
• ALTE MANIFESTARI- fatigabilitate, astenie fizica accentuata,
hiperpirexie
 EXAMENUL FIZIC AL PACIENTULUI CU IMA

• Starea generala este alterata. Pacientii sunt anxiosi, agitati, in cautarea unei
pozitii antalgice.
• Dezechilibrul vegetativ se manifesta fie predominent simpatic, mai ales in
IMA anterolaterale, bolnavii fiind palizi, cu transpiratie rece si respiratie
superficiala, fie predominent parasimpatic, mai ales in IMA inferioare, si se
manifesta prin hipotensiune, cu tegumente uscate, bradicardie si fenomene
digestive.
• Aparatul cardiovascular
• Ritmul cardiac- tahicardie sinusala de 100-110/min, sau bradicardie sinusala
in IMA inferioare. Extrasistole ventriculare apar la majoritatea bolnavilor.
• Tensiunea arteriala este usor crescuta la hipersimpaticotonici si la vechii
hipertensivi, scazuta cand sunt activate reflexele vagale sau normala, in
multe cazuri.
• Zgomotul I este adeseori asurzit. Zg IV este constant prezent. Uneori apare
galopul protodiastolic. In formele complicate apare suflu sistolic la varf produs
de o insuficienta mitrala ischemica sau de o ruptura de sept interventricular..
• Frecatura pericardica apare la 10-20% din bolnavi, de regula trecator in 2-3
zile de la debut, uneori cu persistenta pana la 14 zile.
 Alte aparate si sisteme
• Aparatul respirator- raluri subcrepitante in staza
pulmonara/pot exista semnele unei
bronhopneumonii prealabile.
• Aparatul digestiv- ficat de staza in IMA de VD;
meteorism discret pana la sever in caz de soc
cardiogen
• Sistemul nervos- poate sa prezinte semnele
unei afectari de focar, datorate unei embolii
dintr-un tromb intracavitar sau unui infarct
cerebral prin hipotensiune prelungita
 EXPLORAREA PARACLINICA IN IMA
DATE BIOLOGICE
• Concentratia serica a produsilor de citoliza miocardica este in general paralela cu
intinderea necrozei.
• Enzimele miocardice si alti produsi de citoliza
• CPK, LDH, GOT, MB
• CK si CK- MB sunt cei mai folositi markeri de necroza miocardica. Cresterea CK este
prompta si este direct proportionala cu masa necrozei.
• Creste la 4 -8 ore de la debut, atinge un maxim la 24-36 de ore si revine la normal in 3-
5 zile.
• LDH constituie un marker de necroza util cand debutul necrozei este vechi de cateva
zile. LDH incepe sa creasca la 24-48 ore de la debut, atinge un maxim la 3-6 zile si
revine la normal dupa1-2 saptamani, dozarea este utila deci pentru diagnosticul
retrospectiv de IMA.
• Are specificitate slaba pt miocard, poate fi eliberata si in boli hepatice,neoplasme,
variate boli eritrocitare, inclusiv dupa hemoliza
• GOT- sensibila pentru necroza miocardica, dar nespecifica, valori crescute pot fi
intalnite si in citoliza hepatica, ficatul de staza, afectiuni pulmonare, TEP, afectiuni
musculare, soc, AVC. Creste la 8-12 ore de la debut, atinge maxim la 18-36 de ore si
revine la normal in 3-4 zile.
• Mioglobina plasmatica apare in ser in primele 3 ore de la debut, atinge maxim in 3-18
ore, se normalizeaza in 2-3 zile. Este un marker foarte sensibil pt necroza, dar
nespecific, fiind prezent si in muschiul striat, si eliberat deci in traumatisme musculare
sau soc.
• Troponina se determina rapid, are rezultate fals pozitive in miocardite, traumatisme,
angina instabila.
Enzima Inceputul Activitate Normalizare
cresterii maxima
CK-MB 4-6 ore 18-24 ore 36-48 ore
CK 6-8ore 24 ore 3-4 zile
ASAT 8-12 ore 8-36 ore 3-4 zile
LDH1 8-12 ore 3 zile 10-14 zile
LDH 24-46 ore 3-6 zile 8-14 zile
 Alte modificari biologice

• Hiperglicemia- in primele 24-48 de ore. De multe ori IMA

demasca un diabet latent
• Hiperleucocitoza- apare in prima zi, dispare dupa o
saptamana
• Cresterea VSH apare in primele 2-3 zile si revine in 2-3
saptamani.
• Cresterea fibrinogenului
• PCR crescuta
• Modificari ale lipidelor serice
• Catecolaminele serice si renina plasmatica cresc la
debut, par a avea o semnificatie prognostica
 ELECTROCARDIOGRAMA
• Prima EKG este diagnostica pentru IMA in 60% din
cazuri, in 25% din cazuri are modificari, dar nu este
transanta si in 15% din cazuri este normala.
Inregistrarile EKG seriate cresc sensibilitatea la 95%.
Modificari EKG elementare din IMA- se asociaza cu cele
trei tipuri principale de modificari functionale: ischemia,
leziunea si necroza.
• Ischemia- modifica unda T
• Leziunea- modifica segmentul ST
• Necroza-prezenta undei Q
 Evolutia tipica a EKG in IMA
– Stadiul acut se intinde de la debut pana la 2-3 saptamani. Are
2 faze:
– Faza initiala acuta- faza supraacuta- de la debut la cca 4
ore si cuprinde modificari severe de faza terminala, dar fara
aparitia undei de necroza.
• Se pot distinge:
• 1.Unde T pozitive, ample, simetrice, ce corespund unei ischemii
subendocardice initiale
• 2.Subdenivelare de segment ST
• 3.Progresia subdenivelarii ST catre supradenivelarea ST, cu
persistenta undei T pozitive si ample, astfel ca supradenivelarea
ST este concava in sus
• 4.Progresie catre marea unda monofazica, denumita unda
Pardee, in care supradenivelarea ST, devenita extrema si
convexa in sus, inglobeaza unda T si, chiar uneori, unda R.
Aspect EKG de IMA
 ELECTROCARDIOGRAMA

• Faza de infarct acut constituit se intinde de la 2-4 ore

la 2-3 saptamani de la debut si cuprinde toate cele 3
leziuni elementare EKG:
• 1.Supradenivelarea ST, convexa in sus (leziune
subepicardica) este elementul caracteristic al acestei
faze. Dispare de obicei intre 4 zile si 14-21 de zile de la
debut
• 2.Aparitia undei Q de necroza si progresia sa
concomitenta cu pierderea de potential a undei R
• 3.Aparitia undei T negative, simetrice, de ischemie
subepicardica, domina faza terminala dupa primele 3-4
zile de la debut.
 ELECTROCARDIOGRAMA

• b.Stadiul subacut (de infarct recent) se intinde

de la 2-3 saptamani la 2-3 luni, adica la
revenirea ST la linia izoelectrica pana la
eventuala normalizare a undei T. Aspectul EKG
este deci de necroza si ischemie
• c. Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar)
se intinde dincolo de cele 2-3 luni initiale si pe
EKG persista doar unda Q patologica.
 Localizarea topografica a infarctului.
Corelatii cu teritoriul coronarian afectat
• Anterior- V1-V4
• Lateral-V5, V6, DI, AVL
• Inferior- DII, DIII, AVF
• Posterior-V7-V9
• Ventricul drept- V3R-V5R
 ALTE EXPLORARI

• ECOCARDIOGRAFIA
– identificarea precoce a unei zone akinetice
– precizarea originii unei disfunctii acute de pompa
– prezenta trombilor intraventriculari
– identificarea complicatiilor nearitmice ale IMA
– aprecierea globala a disfunctiei sistolice si diastolice a
ventriculului afectat.
• STUDII RADIOIZOTOPICE
• REZONANTA MAGNETICA NUCLEARA
IMA anterior
IMA anterolateral
IMA anteroseptal
IMA anterolateral intins
IMA anteroinferior
IMA inferior
IMA inferior
IMA posterior
IM inferior vechi
IM inferior vechi
IM anterior vechi
 BOLILE PERICARDULUI

• Pericardul este format din doua membrane: una externa,

fibroasa- pericardul parietal si alta- pericardul visceral la
suprafata inimii. Stratul intern al pericardului parietal se
reflecta si se continua cu pericardul visceral. Cantitatea
de lichid pericardic la om este sub 50 ml. Functiile
pericardului sunt:
– Fixarea si limitarea miscarilor excesive ale inimii
– Reducerea frictiunii inimii fata de structurile vecine
– Limitarea dilatatiei acute a inimii
– Participa la distribuirea si egalizarea fortelor hidrostatice si la
cuplarea presiunilor diastolice a celor doi ventriculi
– Bariera la infectiile si procesele neoplazice invecinate.
 FORME CLINICE DE BOLI ALE
PERICARDULUI
• PERICARDITE ACUTE
• Fibrinoase
• Lichidiene
• Pericardite recidivante
• Tamponada pericardica
• PERICARDITE CRONICE
• Revarsat pericardic cronic
• Revarsat pericardic cu constrictie
• Pericardita constrictiva
• Pericardita calcara fara constrictie
 PERICARDITA ACUTA

• Definitie: Pericardita acuta (PA) este un

sindrom produs de inflamatia pericardului
prin variate cauze, caracterizat prin dureri
toracice, frecatura pericardica, frecvent
revarsat pericardic si modificari EKG in
serie caracteristice.
 ETIOLOGIA PERICARDITEI ACUTE
• PA idiopatica
• Virala: Coxsackie, Echovirus,
Adenovirus, v urlian, v
Ebstein Bar, varicela, hepatita
B, HIV
• tuberculoza
• Infectii bacteriene acute:
stafilococ, pneumococ,
streptococ,
• Infectii fungice
• Alte infectii: toxoplasmoza,
echinococoza, boala Lyme
• Neoplasme: plaman, san, B.
Hodgkin, limfoame, leucemii
• IMA, sindrom postinfarct
Dressler
• Uremie
• Boli autoimune:RAA, LES, PR,
sclerodermie, granulomatoza
Wegener, PN, boala mixta de
tesut conjunctiv
• Radiatii
• Medicamente: hidralazina,
procainamida, isonoazida,
fenolibutazona, doxorubicin
• Traumatism toracic
• Disectie de aorta cu deschidere
in pericard
• Ruptura anevrism ventricular in
pericard
• Mixedem
• Chilopericard
 TABLOU CLINIC

• Istoricul afectiunii incepe cu febra, mialgii. Elementul cel

mai caracteristic este durerea, variabila ca intensitate,
localizata in zona precordiala, cu extindere uneori spre
gat sau epigastru, cu caracter ascutit, accentuata de
miscari, inspir profund, tuse si uneori deglutitie.Durata
durerii este variabila, uneori de ore sau zile. Se
amelioreaza in pozitie de aplecare inainte( pozitia de
ruga mahomedana) si nu are relatie cu
efortul.Caracteristicile durerii din pericardita sunt diferite
de cele din angina pectorala sau IMA, insa pentru
certitudine este necesar a se realiza corelatii cu
modificarile EKG si valorile enzimatice (GOT, LDH, CK).
Se asociaza si alte simptome: dispnee, tuse, sughit,
disfonie, disfagie, greturi, distensie abdominala.
 EXAMEN FIZIC

• Pozitia antalgica- aplecat inainte- prin care

durerea si dispneea sunt reduse
• Respiratia superficiala- pentru usurarea durerii
• Temperatura crescuta
• Pulsul accelerat
• Tensiunea arteriala scazuta
• Matitatea cardiaca poate fi normala sau
crescuta, in functie de cantitatea revarsatului
• Socul apexian slab sau absent, uneori se
percepe inauntrul matitatii cardiace la 1-2 cm
 EXAMEN FIZIC

• Auscultatia pulmonara poate percepe la baza stanga

posterior, la revarsate pericardice mari suflu pleuretic,
sugerand in mod fals pleurezia sau suflu tubar ( semn
Ewart) in aceeasi zona, fenomene produse de
compresia lobului inferior stang
• Zgomotele cardiace sunt reduse ca intensitate
• Frecatura pericardica este caracteristica. Are timbru
aspru, asemanat cu pasii pe zapada inghetata, localizata
in spatiile 3-4 parasternal stang, dar se poate auzi si in
alte spatii intercostale. Se percepe mai bine in inspir, in
pozitie aplecat inainte si culcat pe stanga. Acumularea
de lichid in cantitate mare poate duce la disparitia
frecaturii, iar retragerea la reaparitia acesteia.
 TAMPONADA PERICARDICA
• TC consta in compresia inimii de catre revarsatul
pericardic care afecteaza umplerea diastolica a
ventriculilor, generand tulburari clinice si
hemodinamice severe prin reducerea debitului
cardiac si cresterea presiunii venoase sistemice
si pulmonare.
• TC se manifesta prin dispnee, tahicardie
sinusala, jugulare turgescente, puls
paradoxal si tensiune arteriala normala
sau scazuta.
ETIOLOGIA TAMPONADEI CARDIACE

– Neoplasme
– Pericardita idiopatica
– Tuberculoza
– Uremie
– Interventii pe cord
– Sindrom postpericardiotomie
– Hemopericard traumatic
– Pericardita purulenta
– Anevrism aortic disecant
– Radiatii
– Mixedem
– IMA tratat cu anticoagulante
– LES
 TAMPONADA CARDIACA ACUTA

• Apare in conditiile acumularii rapide a revarsatului sau a unui

hemopericard prin plagi, disectia aortei sau ruptura peretelui
ventricular- in caz de IMA sau a unui anevrism ventricular.
• Tabloul clinic este caracterizat prin durere toracica, dispnee,
agitatie, confuzie, neliniste, extremitati reci, tahicardie, hipotensiune,
jugulare turgescente, disparitia socului apexian, zgomote cardiace
slabe, puls paradoxal/ alternant, anurie. La acesti bolnavi a fost
descrisa triada Beck: hipotensiune arteriala, turgescenta jugularelor
si cord mic, linistit. Tabloul clinic se agraveaza treptat si aspectul
este de soc. Diagnosticul trebuie pus rapid, pe semnele clinice si
explorarile esentiale ( EKG, Rx, Echo), fiind necesara aplicarea de
masuri terapeutice urgente: pericardiocenteza sau interventie
chirurgicala de decompresie si corectarea cauzei de TC, pentru a se
evita decesul pacientului
 TAMPONADA CARDIACA SUBACUTA

• TC subacuta
• Acumularea de lichid in pericard are loc lent. TC poate fi
prezenta clinic prin jugulare turgescente, hipotensiune
moderata,modificari ecocardiografice de colaps diastolic
al AD si VD.
• Cel mai adesea, TC se manifesta clinic prin simptome
nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitatii,
slabiciune, anorexie, disfagie, disfonie.
• Examenul fizic constata tahipnee, tahicardie sinusala,
hipotensiune arteriala/ tensiune normala, jugulare
turgescente, puls paradoxal, frecatura pericardica,
zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, oligurie.
 EXPLORARI PARACLINICE

• EKG este important pt diagnosticul, severitatea

si evolutia pericarditei
• Modificari EKG in PA
– Supradenivelare concordanta a segmentului ST in
toate derivatiile
– Absenta subdenivelarii ST
– Unde T negative dupa ce supradenivelarea ST revine
la linia de baza
– Voltaj QRS redus
– Alternanta electrica este ocazionala
– Ritm sinusal tahicardic, uneori Fia sau FlA
Supradenivelare ST- PA
Alternanta electrica in pericardita
masiva
 EXPLORARI PARACLINICE

• Ecocardiografia –metoda esentiala in dg PA- cuantifica revarsatul lichidian

pericardic
• Examenul RX este curent utilizat. Cordul este marit simetric, in forma de
carafa, cu pedicul vascular ingust si hiluri normale. Poate fi prezent revarsat
pleural stang sau bilateral
• Examene de laborator curente:
• VSH crescut
• Uree, creatinina, leucocite, TGO, CK-MB normale sau usor crescute.
• Hemoculturi, uroculturi, culturi din exsudatul faringian, test HIV, ASLO, atc
antinucleari, celule lupice, teste serologice pentru identificarea etiologiei
virale, TSH, FT3(mixedem)
• Pericardiocenteza are indicatii de diagnostic si tratament.Utila in
1.Tamponada cardiaca sau scaderea rapida a TA
• 2.suspiciune de PA purulenta- febra, frisoane, leucocitoza
• 3.in scop diagnostic- in caz de revarsat crescut, febra continua,
necunoasterea cauzei PA dupa 2-3 saptamani de evolutie.
Pericardita acuta- aspect Rx
 Pericardita constrictiva

• subacuta (exsudativo-constrictiva): virala, uremica, neoplazica, traumatica

• cronica (constrictiva)

• Tablou clinic
• ascita, edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente
• soc apexian fix, clacment pericardic protodiastolic, zgomote cardiace diminuate

• Explorari paraclinice
• ECG: microvoltaj si unde T negative
• Radiografie: prezenta calcificarilor pericardice

• Complicatii
• constituirea unui bloc fibrocalcar miocardopericardic
• ciroza cardiaca cu hipertensiune portala, fara circulatie colaterala, casexie
Pericardita constrictiva fibrocalcara