Filorilaia alrial sistola alrial lipseste, find transformal n contracii poreelare foarte frecvente (400-600/mn), haotice i neficiente.

. Traducerea dectric unde P absente nlocuite cu unde ,,f de filorilaie + complexe QRS normale, neregulle. Nutter alrial contracii alriale cu ritm regull, frecvena are (250-300mm) neficiente, care nlocuiesc sistola i diastola alrial. Rspuns ventricular sistemalizal sau nu conducere AV 2/1(150) , 3/1 (100); 1/1 (300), sau cu bloc variabil (filorilonutter). Traducere dectric unde P absente nlocuite cu unde ,,F de nutter. Filorilaia ventricular este a mai sever tulburare de ritm. Ventriculii se contract poreelar, anarhic, cu frecven mare, nefind capabili s realizeze o sistol ventricular eficient. Traducerea dectric ondulalii cu morfologie, amplitudine i durala diferite. Nutterul ventricular ventriculii se contracta n totalitale, slab, nefind capabili s realizeze o sistola eficient. Traducerea dectronic complexde ventriculare preznt o morfologie ntermediar ntre tahicardia i falorilalia ventricular.

Modificri EKG de cauz ialrogen i disdectrolitic

Modificri EKG de cauz digitalic(supradozaj) - Subdenivelare ST cu aspect n coval - Interval PQ alungit BaV - Aparitia tulburrilor de ritm sau conducere AV:tahicardie alrial cu bloc, ESV, tahicardii jonctionale a - Scurtarea intervalului QT - Unde T negaliva sau difazic Hiperpotasemie - Semnele EKG apar la valori mai mari de 6mEq/l - Unda T ampl, simetric, cu baza ngustal - Interval PQ scurt - Creterea duralei undei P cu aplalizarea acesteia - La valori mai mari de 8 mEq/l apar blocuri aV de diferite grade, modificri de morfologie a complexului QRS. - La valori mai mari de 10 mEq/l pot apare filorilaia sau asistolia ventricular. Hipopotasemia - Aplalizarea progresiv a undei T cu cretrea progresiva a undei U - Subdenivelarea segmentului ST -Pot apare extrasistole,tahicardie, filorilaie ventricular Hipercalcemie -Scurtarea intervalului QT -Pot apare blocuri aV i extrasistole ventriculare Hipocalcemie Alungirea intervalului QT pe seama alungirii segmentului ST.

Afeciunile miocardului Cardita reumalismal

Manifestrile cardiace n Raa apar la 10-14 zile de la angna streptococil consideral momentul de declanare al afeciunii. Modificrile specifice pentru reumalismul articular acut sunt reprezenale de ngroarea progresiva a valvei mitrale prin edem, nsoit de scurtarea progresiva a corzilor sau de o combnalie ntre insuficien aortica i a mitrala. Este necesar echografia cardiac iteraliv n interval de trei saptmni, cnd ar putea s apar afectarea valvulara. Leziunea defnitiv este stenoza mitral,prin procesul de vndecare cu filoroz valvular Revarsalul pericardic nu este specific dar stabilete existena unei afeciuni a cordului. Alenie! Asocierea leziunilor valvulare cu caracter evolutiv la explorari seriale este specifica carditei reumalismakle din reumalismul articular acut s-a putut stabili doar dup efectuarea ecocardiografiei. Criterii diagnostice: Dac exist dovezi care susn prezena unei nfecii preexistente cu streptococ de grup A ,dou manifestri mnore indic o probabilitale crescut de reumalism articular acut: Manifestari majore: Cardita Poliartrit Coreea Eritemul margnal Nodulii subcutanali Manifestri mnore Semne clinice Alralgia Felora Analize de laboralor Creterea reactantilor de faza acut (viteza de sedimentare a hemaliilor, protena C reactiva) Intervalul PR prelungit Dovezi ale antecedentelor nfectiei cu streptococ de grup A Culturi farngiene pozitive sau test rapid la antigenii streptococici Testul la anticorpii streptococici crescut sau n crestere Miocardite Noiunea de miocardite nclud o grup de afeciuni ale miocardului cu antrenarea miocitelor, tesutului nterstiial, dementelor vasculare i a pericardului. Suportul palologic este un proces nflamalor de cauz nfectioas ,autoimun sau idiopalic. Diagnostic pozitiv prin biopsie de miocard! nsuficien cardiaca rezult prin lezrile nflamalorii ale cardiomiocitelor i are caracter progresiv n afr tratamentului specific.

Forme clinico etiologice: Miocardite acute: nfectioase, virale a. Miocardite cronice: autoimune,de iradiere, ali factori fizici i substane chimice;unde medicamente (miocardita de hipersensibilizare) Semne i simptome Simptome de nsuficien cardiac cu mrirea dimensiunilor nimii (cardiomegal Tahicardie snusal, Alenuarea zgomotului S1, Tulburri de ritm, ritm de galop nsuficiencardiac congestiva, Schimbri palologice pe traseul ECG, Creterea activitalii lactaldehidrogenazei izoenzima I - LDH (LDH,); crealnfosfoknazei (izoenzima MB) - (CPK-MB). Toale afeciunile miocardice cronice (valvulare, ischenice, toxice,mixte a), n stadiul termnal, asociale cu nsuficien cardiac progresiv i dilalalie cameral pn la nsuficien cardiac congestiv sunt denumite cardiomiopalii dilalalive de regul cu nsuficien cardiac congestiv greu reductibilsau ireductibil.

Afeciunile pericardului Pericardite

Pericardite este o nflamaie acut a pericardului, care evolueaz: - fie cu exsudal puin (max 200m1; N<3Oml), foarte bogal n filorna (pericardit uscal), - fie cu exsudal abundent serofilornos, hemoragie, chilos sau purulent (pericardit exsudaliv). Forme clinice - pericardit acut uscal; - pericardit exsudaliv (cu lichid serofilornos, hemoragie, chilos, purulent); - pericardit cronic Semne i simptome - n faza uscal: o durere precordial de tip pericardic (ntens, cu iradiere n gt, umeri, apendice xifoid), amplifical de nspir i tuse, dimnuala la ridicare i aplecare nante; o uneori dispree moderal +tuse seac + sughit; o frecalur pericardic(ritmal la balaile cardului, persistent n apnee) o semne generale: acut, transpiraii, scdere ponderal. -Faza exsudaliv o durerea scade n timp / prin acumularea lichidului/; o dispreea creste proportional cu cantitalea i i ritmul de acumulare a lichidului; o creterea ariei malitaii cardiace + soc apexian nepalpabil sau perceptibil n mijlocul malitii cndiace; o frecalur pericardica+ zgomote cardiace asurzite;

o Rx: cord mrit hipomobil, o ECHO lichid pericardic - Tamponada pericardic o Stere egneral grav cu nsuficien cardio-respiratorie i colaps circulalor o semne de tamponad cardiac - triada lui Leck (triada ,,nimii lnistite): creterea PV peste 160mm H20 prin decompensare cardiac dreapt (edeme,hepalomegalie, jugulare turgescante) fr staz pulmonar; hipoTa + puls paradoxal: dimnuarea pn la disparitie a undei pulsalile n nspir semnml Kiissmaul: acentuarea stazei jugulare n nspir oc apexian n mijlocul malitii cardiace cord lnitit, cu pulsalii slale i tahicardie moderal. o Compresiune: mediastnal: esofagian cu disfagie; recurential cu disfonie; frenic cu sughi rdel; loronic cu tuse iritaliv; pulmonar cu dispree (fr ortopnee), aldectazie. Este o urgenta! Alitudinea este de evacuare prin pericardocentez n urgent sau n servicii de specialitale! - Pericardita constrictiv: o Sechde dup pericardit filornoas, cel mai frecvent TBC; o Sindrom de debit cardiac mic cu nsuficien cardiac hipodiastolic. Alitudinea este de pericardotomie n servicii de specialitale!

CAPITOLUL V SEMIOLOGIA APARALULUI DIGESTIV Tractul digestiv

Deglutiia este un act reflex complex care presupune ntegritalea analomo-functional a tunelului esofagian precum i o bun coordonare neuro-muscular. Deglutiia cuprinde trei etape: transferul bolului alimentar din cavitalea bucal n esofag, transportul bolului alimentar prin esofag i evacuarea bolului alimentar n stomac. Tractul gastrointestinal diger i apoi absoarle substane nutritive, iar n fnal elimn rezidiile cerezult din procesul de digestie. Substande nutritive sunt constituite din: - grasimi sau lipide - protene, - glucide - i apa, vitamne, substane mnerale.

Digestia i absorbia normal

Tractul gastrointestinal poate s digere, s solubilizeze,s transporte, s resntetizeze100g de grasimi pe zi, activitale la care se adaug digestia i absorbia a200-300g glucide,50-100g ioni i 7-8 litri de apa. Alimentde sunt constituite din substane nutritive i nenutritive care trebuie separale n cursul trecerii lor prin tubul digestiv. Prepararea lor pentru digestie ncepe cu 1. Masticaia i triturarea alimentelor 2. Controlul elilerrii ritmice, n porii mici, a alimentelor fragmentale, malaxale impregnale cu acid gastric i pepsn din stomac n duoden 3. Secreia de suc pancrealic, bil, i apoi trecerea n lumenul duodeno-jejunal pentru a ncepe digestia i a face o mixtur izotonic de micro i macromolecule care s poal fi digerale n contnuare. 4. Digestia termnal a peptidelor i dizaharidelor de ctre enzimde ce se gsesc la margnea n perie a enterocitelor intestinului subire. 5. Absorbia se face la nivelul intestinului subire i gros. Intestinul subire, prin pliurile sale complexe (valvulde conivente,vilii intestinali i microvilii enterocitari) realizeaz o suprafala enorm de absorbie de 250m2 (fig. 63). Mixtura de substane nutritive este expusa direct timp de 1,5-2 ore.

Digestia i absorbia glucidelor Glucidde alimentare sunt formale n majoritale din amidon i poi sau dizaharide. amidonul este un polimen complex de glucoz care este degradal n monozaharid de ctre amilazde din glandde salivare i din pancreas. n margnea n perie a enterocitelor mai exist amilaze alte dextrnaze(alfa-dextrnaz, sucraz, lactaz, maltaz i de activitti glucoamilazice) completeaz digestia amidonului. Oligozaharidde i dizaharidde nu pot fi absorbite ca alare, aadar absorbia lor trebuie s fie precedal de digestia pan la stadiul de monozaharid glocoza sau fructoza. Monozaharidde constitutive: glucoza i galactoza sunt absorbite impreun cu ionul de sodiu proces similar cu cel al absorbtiei amnoacizilor. Digestia i absorbia protenelor Protende sunt digernale i absorbite mai simplu ca grasimile deoarece sunt solubile n ap. Hidroliza protenelor n amnoacizi ncepe n stomac sub aciunea pepsnei, dar este desvrit de tripsna, chemotripsna si carboxipeptidaza pancrealic n intestinul subire. Hidroliza protenelor de ctre enzimde pancrealice produce amnoacizi lileri, dipeptide si oligopeptide care trebuiesc degradale n fnal n amnoacizi la nivelul margnii n perie de pe suprafaa enterocitelor. Exist sisteme de transport distncte pentru amnoacizi, sisteme bazale pe caracterde chimice ale acestora. Amnoacizii sunt absorbii mpreun cu ionii de sodiu i acest fenomen se petrece aproape n ntregime n jejun. Digestia si absorbia grsimilor. Grsimile alimentare (lipidde) sunt ingerle sub form de trigliceride ce conn acizi grai. Grsimile prsesc stomacul sub forma emulsional liposolubil, ceea ce prevne absorbia lor. Prezena n duoden a acizilor grai cu lanturi lungi si a peptidelor stimuleaz prin elilerarea de colecistoknn nuxul biliar. n prezena srurilor biliare lipaza i colipaza panerealic elilereaz acizii grai. Rezultantul lipolizei este amestecal i ncorporal n micelii cu srurile biliare care le fac hidrosolubile si le permit s strbal stralul de ap ce protejeaz epiteliul intestinal. Ajunsi n citoplasma enterocitului, acizii grai si monogliceridde din micelii, difuzeaz n citoplasm pentru ca de aici s fie nesntetizali n trigliceride si lipoprotene cu densitale foarte mic (VLDL). Trigliceridde i VLDL sunt adunale n chilomicroni si sub aast form trec n limfalice. Srurile biliare rmase n intestin sunt reutilizabile pentru formarea de noi micelii, iar n fnal sunt reabsorbite n ileonul termnal. Peste 95% din grsimile ingerle sunt absorbite pe aast cale din intestin si odal cu de se absorb i vitamnde liposolubile: a, D, E, K. O parte din moleculde rezultale din digestie se pot absorbi pe tot traiectul intestinului subire, iar altde trebuiesc absorbite la nivelul ileonului termnal : vitamna B12 i acizii biliari. n colon se absoarb apa si a dectroliii.

Simptome funcionale n palologia digestiv Durerea Durerea abdominal este, din cauz frecvenei ei, cel mai important simptom al palologici digestive, prezent n majoritatea afeciunilor abdominale: viscere, peritoneu, mezou, epiploon, vase i nervi. Caracteristicile durerii abdominale: Localizare: - poate fi bine localizat, atunci, cnd sunt stimulai nervii aferenti somatici (a tegumentului abdominal, musculaturii abdominale, viscerali); - difuz, cel mai adesea. Dup modul de debut: - debutul brusc sugereaza: o colceistita acut o ulcer complicat o perforarea unui viscer o apendicita perforat o pancreatita acut o embolia cu ischemie acut n teritoriul mezenteric; o torsiunea de organ, volvulus; - nstalare nsidioas sau progresiv: o ulcer gastroduodenal o sndroame dispeptice o colon iritabil o angorul abdominal ischemie n teritoriul mezenteric Dup caracterul durerii: - durerea de tip colicativ caracteristic pentru: o colica biliara necomplicata o gastritde acute - durere epigastric ntens, uneori violent, cu caracter colicativ, pe un fond dureros contnuu, nsotit de regul de vrsturi abundente,uneori diaree o ocluzia intestinal n faza compensat o durerea de cauz esofagian cu caracter retrosternal:spasm difuz, esofagite. - durerea severa ntensa este prezena n: o ulcer- penetrant, perforat o infarctul intestinal, o anevrismul disecant de aorta abdominal o colecistita acut, hidropsul vezicular, obstrucia mecanic a cii biliare principale. Conditii de apariie sau ntensificare: o n raport cu alimentaia: ex. ulcer o n functie felul alimentaiei, alimente colecistoknetice: colica

biliar; abuz de alcool:pancreatite acute, gastrite acute a o n raport cu defecaia: afectiuni rectosigmoidiene - Conditii de dimnuare sau dispariie: o Alimente sau alcaline: ulcerul duodenal o Antispastice sau cldur: colica biliar - Sjmtome asociate: greuri, varsturi acide: gastrite, ulcer duodenal; amare-bilioase: colica biliar; varsturi fecaloide n ocluzia intestinal; varsturi n za de cafea n hemoragiile digestive superioare; pirozis-ul, regurgitaia acid; melena;scderea ponderal;simptome de deshidratare; semne clinice de anemie a. Afeciuni vasculare care determn durere abdominal acut recurent - infarctul meznteric; - rupturi anevrismale; - infarcte ale organelor parenchimaloase: splina, rnichi, ficat. Cauze extraabdominale ale durerii abdominale - afeciuni toracice; - cauze pulmonare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem pleural; - cauze cardiovasculare: anevrism de aort toraco abdominal, pericardita, infarct miocardic. - afeciuni ale coloanei vertebrale (osteocondroza, tumori). - afeciuni metabolice i toxice: uremie, porfirie, cetoacidoza diabetica, ntoxicatie cu plumb s.a. - afeciuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii musculare. - cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.) i funcionale. Colica: durere vioelnt, persistent, provocat de contraia spasticaa musculaturii neetede a unui organ ccavitar: - colica gastric: crampa dureroas epigastrica nsoit de greuri, vrsturi alimentare sau acide: gastrite acute, exces de alimente, a - colica vezicular: durere violent cu maximum de ntensitate n hipocondrul drept, cu iradiere lombar, greturi, vrsturi amare bilioase, declanat de alimente colecistknetice - colica apendicular: durere vie localizat n fosa iliac dreapt, cu iradiere posibil epigasrtric (uneori modalitate alipic de debut), constipaie - colica intestinal: dureri violente periombilical, uneori migratoare dintr-un flanc n cellalt, nsotit de borborisme intestinal (zgomote hidroaerice determnate de peristalticaa intestinal vie) - colica pancreatic: durere n epigastru cu iradiere n bar, vrsturi, stare de oc - colica din iritaia peritoneal: durere ntens, difuz, abdomen imobil cu micrile respiratorii: abdomen de lemn Forme particulare: n ulcerul duodenal exist o ritmicitate a simptomatologie dureroase: - mica periodicitate: durerea este ntens, cu caracter de foame dureroas situat n epigastru sau n hipocondrul drept (descris ca senzaie de gol epigastric). Este ritmat de ngestia de alimente: durere - ngestie de alimente sau alcaline - calmare a durerii - reapariia durerii postprandial tardiv la 2-3 ore i nocturn. Pacienii sunt bine nutrii deoarece ngestia de

alimente le calmeaz durerea. - marea periodicitate: ritmicitate sezonier, de primvar si toamn. n ulcerul gastric ritmicitatea alimentar a durerii este mult mai puin evident. n mod obinuit durerea apare la scurt timp dup mas, la 15-30 minute post prandial precoce i se remite doar dup evacuarea stomacului. Bolnavul evit mncarea i de regul n UG apare scderea ponderal si pacientul este emaciat. Schimbarea caracterului durerii -permanent poate semnifica o complicaie sau penetraia! Modificarea apetitului De regul n afeciunile abdominale apetitul este diminuat: hiporexie, anorexie. Excepia face ulcerul duodenal n care foamea dureroas este calmat de ingestia de alimente i astfel pacienti sunt bine nutriti:hiperorexie. Anorexia selectiv: pentru anumite alimente: carne n gastritele hipoanacide sua cancerul gastric. Intoleranta pentru anumite alimente: pentru grasimi n afeciunile colecistului; la apte n alergiile alimentare,; la glutei n celiachie a Sitofobia: pacientul evit anumite alimente de tem c pot declana durerea. Anorexia mental: manifestare psihogen n care refuzul alimentar nu este cauzat de o afeciune digestiv. Disfagia Definitie Disfagia reprezint dificultatea de a nghii care se manifesta ca o senzaie de ncetinire sau oprire a bolului alimentar pe traiectul esofagian. Disfagia trebuie deosebita de - odinofagie - durere la nghiire, - globus istericus - senzaia de nod n gt ns deglutiia este posibil - sau de senzaia de plenitudine epigastric sau de saietate precoce. Clasificare Disfagia apare prin perturbarea tranzitului esofagian sau prin ncoordonare neuromuscular. Disfagia se poate clasifica din punct de vedere etiopalogenetic (Tab.I), sau n funcie de circumstanele de apariie (Tab. II).

Tabel 18. Clasificarea etiopalogenetica a disfagiei Disfagie de transfer Faza I a deglutiiei Obstructii locale Cancer (bucal, lingual, faringian, n regiunea gtului) Diverticul Zenker

Boli neuromusculare Disfagie de transport Boli esofagiene*

Compresiuni extrinseci Disfagie de evacuare Disfunctii ale sfincterului esofagian inferior

Accidente vasculare cerebrale Tumori cerebrale afeciuni neurologice Tireotoxicoz Cancer esofagian Tumori esofagiene benigne Stricturi benigne (posteaustice) Sindrom Plummer-Vinson Corpi straini esofagieni Esofagite Tulburani de motilitate esofagian Tumori mediastinale, bronhopulmonare Compresiuni vasculare (anevrism aortic) Achalazie Cancer cardial sau al jonciunii esofagogastrice

*_disfagia este cel mai caracteristic element al sindromului esofagian ** -esofagit de natur viral, eroziv a

Tabel 19. Clasificare disfagiei n funcie de circumstanele de apariie Tipul disfagiei Disfagie adevrat Disfagie paradoxal Circumstante de apariie Iniial pentru solide (carne, fructe,etc)apoi pentru alimente pstoase i lichide Iniial pentru lichide apoi si pentru solide Cauze Obstacol organic care reduce lumenul esofagian. Tulburri -acahalazia de motilitate

Tabel 20. Simptome asociate disfagiei Simptom asociat Senzaia de sufocare Refularea lichidelor pe nas Tusea Regurgitrile alimentare Imposibilitatea nghiirii salivei Hipersalivalie Dureri retrosternale* Semnificaie Compresiune pe cile respiratorii superioare Tulburri de coordonare neuromuscular Obstrucie nalt Obstrucie joas Obstacol complet

* -Sedimi durerii i disfagiei nu coincide totdeauna cu sediul obstacolulul Pirozisul, greurile, vrsturile

Pirozisul este senzaia de arsur retrosternal provocat de iritaie mucoasei sofagiene prin regurgiatrea sucului gastric acid sau a bilei alcaline (efect de saponificare): refluxul gastroesofagian, hernia hiatal, esofagite, a. Greurile sunt tulburari neurovegetative de stimulare vagal, cu senzaie de vom iminent, transpirai, vertije, eructaii. Varsturile sunt un act reflex cu micri antiperistaltice ale stomacului i duodenului, contracia muschilor abdominali contraia pilorului i relaxarea cardieii evacuarea continutului gastric. Pot fi: alimentare, alimente mai mult sau mai puin digerate. Apare n majoritatea afeciunilor digestive. Vrstura alimentar este simptomul cardinal n stenoza piloric decompensat: o repetitiv, o aprut tardiv postprandial, o cu alimente ingerate cu peste 24 ore nainte, o cu miros fetid. -acide suc gastric - bilioase: amare, verzui, coninut biliar - fecaloide: ru minositoare n ocluzia intestinal. Dup frecvena vrsturilor: - episodice -postprandiale - matinale Aparia vrsturilor repetate cu coninut alimentar la subiecii vechi u1ceroi poate sugera diagnosticul de stenoz piloric! n prezent cele mai frecvente sunt stenozele maligne!

Hemoragia digestiv superioar Hemoragiile digestive superioare se pot manifesta prin: - pierderi acute macroscopice exteriorizate prin: Hematemeza - eliminarea prin vrstura de snge rou (proaspat) n sngerrile mari sau snge digerat cu aspect de za de cafeaprin digestia gastric a hemoglobinei din sngele care a stagnat cteva ore n stomae, n pierderile mai mici. Hematemeza apare numai n sngerarile suprajejunale, de regul la pierderi de peste l000ml i este urmat de emisia de scaune melenice. Melena - emisia de scaune negre moi, lucioase ca pcura, fetide. Apare n pierderi acute a cel puin 60-80 ml de snge din tractul digestiv superior cu un tranzit intestinal de minim 8 are, i nc 3-4 zile dup ncetarea hemoragiei, aa zis melena rezidual. Prezena melenei nu nseamna neaparat sngerare activ, dar arat cert existena unei sngerri recente. Hematochezia - eliminarea de snge proaspat prin scaun din hemoragii digestive superioare masive, cu pierderi mari de peste 1litru de snge prin erodare arterial sau rupturi de varice esofagiene, nsoite de un tranzit intestinal accelerat cu durata sub 8 ore. Pierderile de snge din tractul digestiv pot fi cronice, intermitente, mici, de regul cu expresie ,,ocult (reacia Gregersen pozitiv la analiza scaunului), dar cu anemie uneori sever cronic feriprive: hernie hiatal, neopalsme digestive superioare i inferioare, hemoroizi, alte) Rectoragia - este eliminarea de snge proaspat pe cale rectal -hemoragii digestive inferioare: o Rect: boala hemoroidal (scaun cu firioare de snge pe suprafa), tumori (scaune cu snge la sfritul defecaiei) o Colon descendent, sigmoid: polipi, tumori (eliminare de snge proaspt prin scaun) Sindroamele dispeptice Sindroamele dispeptice sunt definite prin prezena unor simptome, episodice sau persistente, exprimate prin durere i discomfort abdominal: pirozis, grea, vrsturi, plenitudine postprandial, saietate precoce, jen dureroas a. Manifestarile dispeptice sunt nespecifice i pot fi determinate de: a) Afeciuni ale tubului digestiv: 1)boli ale tubului digestiv superior: -esofagita de reflux -boala ulceroas -neoplasmul gastric -gastropareza diabetic -intoleranta la lactoza. 2) boli pancreatice: pancreatita cronic, neoplasmul pancreatic 3) boli ale vezicii biliare: litiaza biliar 4)boli extradigestive: soreina a. b) factori alimentari au medicamentoi: consum abuziv de alcool,

cofein, grasimi, condimente, preparate cu fier, antiinflamatoarele nesteroidiene (a1NS), sruri de potasiu a. c) dispepsia funcional sau idiopatic se ntlnete la peste 50%, nvestigaiile clasice nu deceleaz afectiuni organice. Dispepsia funcional sau idiopatic (dispepsia non-ulceroas) poate fi de tip: 1) ulcer-like: jena dureroas n abdomenul superior, predominant nocturn, ameliorat uneori de ingestia de alimente si antiacide. Sindromul dispeptic de tip ulceros se manifest cu durere epigastric care apare post prandial precoce (la scurt timp dup mese), condiionat adeseori de calitatea si cantitatea meselor. Durerea este difuz, cedeaz greu la alcaline i antispastice, si apare sporadic (la 1-3-7 zile), apoi dispare ca s reapar din nou, se nsoete de balonri, eructaii, pirozis a. n general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, peniodicitate). 2) reflux-like: dispepsia nsoit de pirozis retrosternal cu regurgitaii acide, jen dureroas retrostenal fr modificri organice la nivelul esofagului. La o parte dintre aceti pacienti monitorizarea pH-ului esofagian indic existenta refluxului. 3) de tip dismotilitate: senzaie de grea, plenitudine poatprandial precoce, saietate postprandial precoce. are un substrat functional similar colonului iritabil. 4) dispepsia nespecific: simptome intricate, care nu pot fi nscrise n celelalte. 5) aerofagia: prezena constant si suprtoare a senzaiei de balonare prin aerofagie anormal.

Diareea
Este definit de eliminarea de scaune moi, nedigerate, apoase, fetide, uneori cu elemente palologice (purioi, snge n diareile cu germeni enteroinvazivi) imperioase, multiple, peste 4/24 de ore, nsotite de colici,vrsturi, uneori febr. Diarea acut se intaleaz brusc cu evolutia autolimitat, n 2-4 zile: - toxiinfetii alimentare - boli infecioase: dizenteria, salmonella, enterococ, stafilococ a. Problema serioas este sindromul de deshidratare sever care poate s apar i identificarea germenului prin coprocultur cu tratament antibiotic adecvat (serviciul de boli nfectioase) Diareea cronic de regul nu deshidrateaz bolnavul: - sindromul de colon iritabil: scaune moi dup fiecare mas, apoase, uneori cu alimente nedigerate sau mucucs prin tranzit intestinal rapid - steatoreea: scaune abundente, pstoase, lucioase, fetide din pancreatite cronice - sacune moi cu snge si puroi: rectocolita - diareea din hipertiroidie, insuficien suprarenal, sindromul coreinoid a - falsa diaree : alternanta constipaie diaree n stenozelecolonice, de regul maligne. - Diareea din colita ichemic -

Constipaia
Defnitie Constipaia este tulburarea defecaiei, cu senzaie de disconfort la defecatie, cu sau fr scaun mic sau dur, lipsa senzaiei de iefecatie, dificultai de elilerare a maselor fecale din rect, evacuare dureroas a maselor fecale, senzaia de evacuare incomplet, tenesme. Constipaia poate fi: - primar:megadolicocolon congenital - ambiental - secundar: neoplasm stenozant, afectinui recale (stenz, hemoroizi), postmedicamentoase, deshidratare, imobilizare prelungit, afeciuni neurologice a Scaunul creionat apare n stenozele rectale, eel mai adesea tumorale. Boala hemoroidal Sngerri la defecaie: scaun cu firioare de snge pe suprafa. n tumori : sngerare la sfaritul defecaiei. Tenesmul rectal; senzaie de defecaie iminent fr emisie de scaun. Sugereaz un proces malign anorectal. Senzaia de defecaie incomplet sugereaz un proces malign anorectal. Diaguosticul n bolile digestive Echografia abdominal Ecografia abdominal general: Evaluarea structurii hepatice: steatoza, structur omogen, neomogen, noduli, formaiuni hepatice TU; Evidenierea colecistului, a cilor biliare extrahepatice (n sindroamele icterice cu colestaz). Nomal: CBP sub 7 mm / 10 mm la colecistectomizai; dilataiile confirma obstacol mecanic; AdenopaTii (prezente n hilul hepatic n peste 5o% dintre hepatitele C) Sindromul de hipertensiune portal: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm); prezena sa sugereaz ciroza; Dimensiunea splinei. VN sub 12 mm cu vena splenic n hil sub 10 mm. Crete n HC active, ciroze; ntegritatea structurii ficatului si a splinei (traumatisme) Prezena ascitei sau alte colecii intraabdominale: abcese, hematoame a. Uter, anexe. AlteEchografia tubului digestiv: ECHO endoscopia, ultrasonografie intraoperatorie. Explorarea radiologic a tubului digestiv Examenul radiologic baritat cu substan de contrast aduce nformaii utile. Are ns specificitate i sensibilitate reduse. Poate furniza rezultate fals pozitive (63%) sau fals negative(50%) prin comparaie cu endoscopia digestiv. Examenul radiologic baritat este util:

- n special pentru tulburrile de motilitate eso-gastroduodeanle, patologia stomacului operat i pentru detalii anatomice si functionale (reflux). n stenozele pilorice apreciaz o volumul gastric o tulburrile de motilitate: peristaltica vie i tulburarea de evacuare n stadiul compensat; dilataia gastric si deformarea n chiuveta a stomacului n cazul stenozei pilorice decompensate; o hipersecreie gastric cu stratificarea continutului, uneori cu resturi alimentare. o Repetat dup 24 de ore examinarea Rx. arat staza bariului n stomac secundar tulburarilor de tranzit piloric. Este explorarea de elecie n diagnosticul stenozelor piorice. - ca prim explorare orientativ n UGD, dar trebuie completat cu endoscopia mai ales n UG. Semnul direct de ulcer este nia. Rata de eroare a explorarii Rx. n diagnosticul ulcerului este mare, de 20-30%, nu d detalii histologice, nu apreciaz potentialul de sngerare si nu evalueaz gastrita asociat. Nia u1ceroas este localizat n afr conturului gastric spre deosebire de nia gastric malign (cancer exulcerat) care este ncastrat, dispus n interiorul conturului gastric ni n cocard. Semne Rx. indirecte de UG: >Incizura spastic a marii curburi n dreptul leziunii, expresie a spasmului persistent al fibrelor circulare ale musculaturii. >UG neceita evaluare endoscopica obligatorie! Rx. baritat nu face diferentierea ulcer - cancer exulceral i nu depisteaza cancerul gastric n stadiul precoce! Endoscopia digestiv Esofago-gastro-duodenoscopia este una dintre cele mai importante, precise i utile investigaii din gastroenterologie. Pe baza ei se pune diagnosticul corect si implicit se alege tratamentul optim n numeroase boli ale tubului digestiv superior, nclusiv n cancere de esofag i stomac care pot fi descoperite precoce, atunci cnd este posibil tratamentul eficace si ntr-o astfel de situaie. Esofago~gastro~duodenoscopia se poate efectua doar cnd stomacul este gol, astfel nct nu aveti voie s mncai timp de 12 one nainte de examinare. Se evit fumatul n aceeasi perioad (Crete secreia acid) si nu se consuma lichide timp de 2 ore nainte de endoscopie. Timp de o or dup examinare este recomandabil, dar nu obligatoriu, ca persoana nvestigat s evite hrana si orice bautura deoarece faringele este sub efectul anesteziei locale si exist riscul aspiraiei hranei i lichidelor n cile aeriene. Uneori este posibil ca dup nvestigaie s existe dureri la nghitire pe a perioada variabil, de la cteva ore la 1-2 zile. Endoscopia digestiv superioar permite vizualizarea: ulcerului (localizare, dimensiuni); prezena hemoragiei; leziuni de gastrit asociat (80-90 % din ulcerele duodenale au asociat gastrita antral). n cursul examenului endoscopic se efectueaz biopsii de mucoas pentru diagnosticul nfeciei cu He&obacterpylori.

Permite diagnosticul precoce al cancerului gastric.

Tabel 20. Indicaiile comune ale endoscopiei digestive diagnostice Prsizarea diagnosticului la si cu suferine digestive si examen radiologic negativ sau neconcludent Diagnostiul precoce al cancerului digestiv la bolnavii simptomatici sau la cei asimpto-matici dar cu factori de risc Diagnosticul gastritelor Diagnosticul hemoragiei digestive superioare Tabel 21. Indicaiile speciale ale esogastroscopiei Ulcerul gastric obligaloriu control inial cu biopsie i dup cicatrizarea craterului, la 3, 6, 12 luni pentru excluderea cancerului gastric exulcerat. Aspect radiologic de nia n lacun Este obligatorie la indivizii peste 45 de ani cu sindrom dispeptic trenant rebel la tratament!. Evaluarea preoperatorie a unor leziuni gastrice depistate prin alte metode Sindromul de stamac operat, mai ales dup 10 ani de la operatie, la pacientii cu rezecie gastric i cu anastomoza terminolateral. Sindromul anemie de etiobagie neprecizat Anemie Biermer, periodic la 612 luni (gastrita atrofic - stare premalign) Diagnosticul sindromului de hipertensiune portal Polipi gastrici diagnostic anatomopatologic Rudele de gradul I ale celor cu cancer gastric, polipoza gastric, anemie Biermer Stenoza piboric - apreciaz substratul stenozei si aspectul histopatologic pe piesele de biopsie exclude leziunile maligne. Tabel 22. Indicaiile endoscopiei digestive terapeutice Hemoragia digestiv superioar Dilatri: esofag, pilor Extracie de corpi strini nstalare de proteze: esofagian, piloric, biliar Polipectomie Papilotomie si litotripsie endoscapic a calculilor biliari Manometria esofagian Manometrie esofagian normal: deglutiia declaneaz o und de contractie esofagian care se propag concomitent cu relaxarea sfincterului esofagian inferior. Modificat n achalazie; dificulti n relaxarea sfincterului esofagian inferior i tulburri de deglutiie (fig64, 65)

Explorarea secreiei gastrice sau chimismul gastric Explorarea scereiei gastrice acidul clorhidric o Teste directe o Debitul acid bazal (a jeun i respectiv nocturn) o Teste de stimulare cu histamin o Testul de stimulare cu insulin (Hlollander) Metode indirecte o pHmetria intragastric Pepsinogenul i pepsina Factorul intrinsec Electroliii din sucul gastric o Bicarbonatul o Acidul lactic o Gastrina o Gastrinemia provocat

Secreia bazal Sonda Einhorn, la 45 cm de oreade dentar. Se aspir si se calecteaz prin aspiraie continu sucul gastric n 4 probe la 15 minute interval. Se msoar volumul i se determin concentraia de HCl liber prin titrare cu NaOH n/10 la pH 7. Debitul acid sc exprim n mEq/h :VN 1,5-2 mEq/h: - Crete n UD pn Ia 4-6 mEqfh cu stare dissecretorie nocturn; - Ste normal sau sczut n UG; - Hipo-anaciditatea histamino-rezistent apare n ulcerul - gastric malign (cancerul gastric), gastrita atrofic. Secreia stimulal Cu histamin 80,01-0,04 mg/Kgc), Histalog, Pentagastrina (6 microg/Kcc). Se aspir continuu n 4 probe la 15 min interval timp de a or. Examenul secreiei gastrice este util n sindromul Zollinger Elison: gastrina seric peste 100 pg/ml a jeune i secreia acid bazal peste 30 mEq/h. Depistarea unei hipersecreii : peste 5 mEq/h dup gastrectomie sau peste 10 mEq/h dup vagotomie pale explic recidivele de ulcer peptic. Explorarea intestinului subire Rx. baritat cu examinare seriat pasajul barutat prin tubul digestiv: intestin subire, intestin gras la 8, 16 i 24 de ore mai des sau n continuare dac este cazul. Proba de digestie si endoscopia cu biopsie jejunal n sindroamele de malabsorbie. 1. Analiza grsimilor fecale. a. Test calitativ: cel mai simplu test pentru a detecta grsimile n scaun este colorarea pe lam a fecalelor cu Sudar III. b. Test cantitativ: masurarea grsimilor n scaunul de 72 ore (3 zile), perioad n

care pacientul inger 80-lOOg grasimi zilnic. Excreia normal a grsimilor e mai mica de 6g zilnic de obicei fiind 2,5g. Valori mai mari de 6g indic n mod clar steatoreea. 2.Testul de triolein C14 oral este un test ficace pentru studiul absorbiei grsimilor. n timpul procesului digestiv, trioleina este hidrolizat la glicerol este absorbit i metabolizat de ficat. C1402 produs este eliminat i poate fi urmrit n fiecare or timp de 6 ore n aerul expirat. n mod normal se limin 3,5% din ceea ce se administreaz. 3.Testul de absorbie-excreie al D-Xilozei. D-xiloza este un glucid cu 5 carboni, care se absoarbe total n intestin, nu este degradat sau concentrat n esuturi si se excret prin urin n ntregime. Bolnavul inger 25g de xiloza i colecteaz urina pe o perioad de 5 ore. Normal se excret mai mult de 4,5g n 5 ore. Trebuie menionat c excreia scade dac funcia renal este aterat, dac exist edeme, ascit, dac exist o populare microbian excesiv. 4.Biopsia intestinului subire. Examinarea fragmentului biapsal are valoare considerabil n diagnosticul difenenial al tulburrilor de malabsorbie. 5.Testul Schilling pentru absorbia vitaminei B12. Acest test se face n 3 faze: 1. fr factor intrinsec, 2. cu factor intrinsec, 3. dup tratament cu antibiotice Absorbia vitaminei B12 are loc iniial n ileonul distal de aceea un test Schilling anormal poate indica o afeciune a poriunii distale a intestinului subire ce conduce la absorbia insuficient a Vitaminei B 12. Ea nu poate fi corectat prin administrarea de factor intrinsec sau de antibiotice. 5. Testul secretinei i alte teste pancreatice. Testul secretinei,testul secretin-colecistokinazei,perfuzia intraduodenal cu aminoacizi esentiali i testul bentiromidei pot fi utilizale n diagnosticul insuficienei pancreatice. Detalii asupra acestor teste se gsesc n lucrri de specialitate. 6.Absorbia vitaminelor liposolubile A, D, K i E, este de cele mai multe ori sczut la pacientii cu steatoree. Determinarea carotenului seric si al nivelului vitaminei A se folosete ca test screening al malabsorbiei. 7.Timpul de protombin este alterat prin deficit de sintez hepatic a factorilor de coagulare vitamina K dependenti. Prin administrarea parenteral de Vitamina K se corecteaz. 8.Testul respirator. Cel mai sigur test screening pentru sindromul exacerbrii florei bacteriene intestinale este testul respirator al acizilor biliari folosind C4 choliglicina. Aproximaliv 2/3 din pacienii care prezint culturi pozitive din intestinul subire vor avea un test respirator al acizilor biliari anormal.

Explorarea colonului
Rx abdomen nativ - Ocluzia intestinal - aer liler subdiafragmatic la pacienii care pot fi explorai n ortotatism perforaiile viscerale CT/RMN n urgenele abdominale Irigografia
Clisma baritata sau irigoscopia aspecte funcionale de tonus, peristaltism, nflamatii, stenoze, tumori. Regimul igienodietetic trebuie s fie srac n celuloza, grasimi i hidrati de carbon. Deosebit de valoros este evitarea (1-2 zile) nainte utilizrii alimentelor cu mare potenial facultativ i producatoare de reziduuri. Un bun control n vederea pregtirii bolnavului se face numai n conditii de spitalizare, experienta demonstrnd ca ambulator nu se poate efectua o pregatire corect a bolnavului. Urmeaz administrarea de laxative sau 2 clisme Ia interval de 12 ore. Examenul n dublu contrast al intestinului gros se realizeaz prin ntroducerea arului dup evacuarea clismei baritate executata standard. Dublul contrast al colonului, corect executat, permite evaluarea peretelui colic destins cu un fn lizereu de substan de contrast, ptrat cu excepia tumorilor invazive. Permite evaluarea mucoasei, a continuitii, diverticuli, stenoze nflamatorii sau maligne. Nu evalueaz rectul i ampla rectal! Rectosigmoidoscopia i cobonoscopia, reprezinta principalele examinari paraclinice care completeaz, confirm i venific constatrile radiologice! i verific ntreg colonul. Biopsia ramne virtutea capital a examenului endoscopic. Colonoscopia Colonoscopia are o valoare nestimabil n evaluarea leziuniilor morfologice ale colonului, marime grefata, comparativ cu clisma baritat, da o serie de incoveniente: refuzul bolnavilor, costul ridicat al examinrii, imposibilitatea de a depi anurnite zone ale colonului, leziunile parial stenozale, zonele spastice a. Rectosigmoioscopia precedat de o clism joas sau pregalire cu laxative. Anoscopia pnecedat de o clisma joas. Tueul rectal rectul, ampula rectal. Alte nvestigaii paraclinice utile CT evaluoarea extesiilor tumorale n neoplasmele colonului sa a tubului digestiv, farmaiuni tumorale ficat, splin, pancreas, metasteze ganglionare a RMN idem Angiografia selectiv Scintigrafia
-

Diagnosticul nfeciei Helicobacter pylori

1) Testul rapid cu ureaz necesit explorarea endoscopic si are o sensibilitate 90% i specificitate de 98%; CLO-TEST este o lam cu suport de plastic cu o geod cu gel n care se pune biopsia gastric; n cazul n care nfecia este prezent culoarea vireaz de la portocaliu deschis Ia rou test pozitiv. 2) Testul respirator este testul de elecie n diagnosticul de rutin a nfeciei Hp. Hp secret ureaz care scindeaz ureea marcat cu carbon radioactiv C14 administrat oral, iar bioxidul de carbon este absorbit n snge, expirat i captat cu un dispozitiv special. lnhibitorii de pomp de protoni trebuie exclusi cu cel puin 1 sptmn naintea efecturii testului (fig.67).

Teste indirecte: Serologice depistarea anticorpilor anti Hp tip IgG prin reacia ELISA, are specificitate. si sensibilitate de 85-90%. Dezavantaje - nu se efectueaz pe loc si nu poate evalua eficiena tratamentului. Titrul de anticorpi scade lent n mai multe luni dup eradicarea Hp. Examenul macroscopic al scaunulul Cantitatea 1 00-250g/24 ore Consisten pstoas. Poate varia: diaree/constipaie Culoarea: galben deschis predomin procesele de fermentaie brun - predomin procesele de putrefacie negru lucios ca pcura melen acolice/hipocolice n icterul mecanic total/parial scaune cu snge rectoragie hemalochezie snge i puroi n boala inflamatorie intestinal o Mirosul: acid, fetid, o Forma: panglic sau creion n stenozele rectale o Cu resturimalimentare nedigerate, steatoree o Cu mucus n colon iritabil o Praziti vizibili: oxiuri Examenul microscopic al scaunului Se efectueaz dup regim alimentar: proba Schmidt-Strassburger: 20g carne, 60g unt, 00g cartofi. Se pot identifica: - fibre musculare nedigerate n maldigestia pancreati sau tranzit accelerat - grasimi neutre, acizi grai 1 coloraia Sudan II. Prezena n acntitate crescuta (stealoree) apare n pancrealia sau tranzit accelerat - amidon la coloraia Lugol: pancreati, exces de fermentaie sau tranzit accelerat - celuloza apare n tranzit accelerat - aou de paraziti
2

Examenul abdomenului Componente majore ale examenului abdominal includ: Observaia Auscultaia Percuia Palparea Sunt aceleai metode ca la examenul aparatului pulmonar i cardiovascular, se execut

ntr-o alt ordine: de exemplu auscultaia naintea percuiei, i au grade diferite de importan. Examenul pelvisului, genital, si al rectului fac parte din examenul aparatului digestiv, dar sunt discutate n alt parte. Anatomic:Cnd examinm, ascultm, palpm sau percutm trebuie s ne imaginm organele care se afl n aria pe care o examinm. Abdomenul este divizat n patru cadrane: - drept superior, - drept inferior, - stng superior - si stng inferior. Cadranele abdomenului 1 = epigastru 2 = hipocondrul drept 3 = hipocondrul stng 4 = mezogastru 5= flanc drept 6 = flanc stng 7 = hipogastru 8= fosa iliac dreapt 9 = fosa iliac stng Gndind anatomic, trebuie tiut care sunt aparatele i sistemele care smnt localizate n cadranele abdominale, ceea ce poate identifca corespondena organic a proceselor normale sau palologice observate. Observaia Exist multe aspecte care se pot depista la simpla examinare a pacientului prin privirea abdomenului pacientului. Aceasta presupune o expunere total a abdomenului la pacientul dezbracat. Cerem pacientului s stea culcat confortabil i ne aezm n drept lui. Braele pacientului rmn pe pat alturi de corp, pacientul relaxat pe pern. Dac capul este flectat se contract musculatura abdominal ceea ce face examinarea dificil. Flectarea coapselor pe abdomen (picioarele ndoite) cu talpa sprijinit pe suprafaa patului permite o mai bun exarminare prin relaxarea musculaturii peretelui abdominal. ncperea trebuie s fie calda, cu o bun iluminare. La examenul abdomenului se acond o atenie special urmatoarelor semne: 1. Aspectul abdomenului: Cicatrici postoperatorii, vergeturi, sau alte modificri ale modificri. Destins: o Simetric: obezitate (Fig.4), meteorism, colecii intraabdominale: ascit. o Asimetric: oganomegalii, tumori, meteorism, ascit abdomen de batracian, abdomen n obuz peritonit n tensiune sau peritonit spontan n ascitele nfectate. o Din profil: distensia n etajul superior: hepalomegalie (Fig 5), dilataie acut gastric, chist pancreatic gigant a. Distensia n etajul inferior: sarcin, glob vezical, Tu ovar sau uter a. o Ariile care sunt protruzive la menevrele Valsalva (de cretere a presiunii intraabdominale) sunt asociate cu dehiscena (diastazisul) drepilor abdominali,

hernii, eventraii. o Aplatizarea sau protruzia cicatricii ombilicale atrage atenia asupra ascitei, herniei ombilicale 2.Abdomenul retractat: emaciere, caexie, peritonitele acute n faza iniial cnd se asociaz cu absena mibilitii cu micrile respiratorii. 3.Circulaie venoas colateral n sindroamele de hipertensiune portal (Fig.3) ascit: periombilicale - n cap de meduz, prin repermeabilizarea venei ombilicale sau pe flancuri. 4. Frecvena miscrilor peristaltice intestinmale: vizibile n epigastru prin peretele abdominal poate sugera stenoza piloric, sua n mezo/epigastru (semnul Kussrnaul) la cei cu obsatolele intestinale, intestin subire /gros. Pot s apar n pacienii emqciai, cu perete abdominal subire, flasc fr substrat palologic. 5. Pulsaia peretelui abdominal la persoanele slabe n mod normal si patologic n hipertofia ventricular dreapt (semnul Harzer) sau n anevrismul aortei abdominiale. 6. Participarea la micrile respiratorii: absena micrilor respiratorii este semn de iritaie peritoneal, apare n perforaiile gastrice. 7. Cianoza periombilical: semnul lui Cullen este sugestiv pentru hemoperitoneu sau pancreatita acut necroticohemoragic. 8. chimoza flancurilor: semnul Turner a fost descris n pancrealita acut necroticohemoragic, infarctul mezenteric, ocluzie intestinal. 9. Micarea: si cu peritonit prefer a stea imobili deoarece orice micare pravoac iritaie peritoneal si durere. Spre deosebire de acetia pacientii cu litiaz. renal sunt nelinitii, incapabili s gseasc poziie confortabil, antalgic. Palparea abdomenului Se face cu pacientul naceeai poziie, evitndu-se manevrele brutale care s provoace durere sua s declaneze reacii voluntare de aprare. Se face cu toat palma, de regul monomanual. Regiunea dureroas se abordeaz ultima. Palparea superficial Se ncepe cu palparea superficial, cu deprimarea uoar a peretelui abdominal: Turgor Temperatur Pliu cutanat Contracturi: o localizate, difuze semn de iritaie peritonal din abdomenul acut chirurgical. Durerea vie la decompresiunea abdomenului semnul Bloomberg este tot semn de initaie peritoneal, urgen chirurgical! o contracturi voluntare (se distrage atenia pacientului n timpul examinrii i acestea dispar) Hiperestezia cutanat apare tot n iritaia peritoneal. Durerea provocat prin palparea superficial poate apare n regiunea palpat sau la distan.

 Formaiuni TU la nivelul peretelui abdominal - lipoame. Persist la contractura musculaturii peretelui abdominal, de ex. ridicarea capului de pe perna. Puncte herniare: formaiuni cu impuls (protruzive) la tuse, reductibile sua ireductibile, incarcerate, cu zgomote hidroarece la auscultaie coninut intestinal n sacul hernian. Cnd tnanzitul se oprete hernia este strangulat urgen chirurgical! Palparea profund Se face sistematic pentru depistarea de zone dureroase: punctele dureroase abdominale: Xifoidian: esofag inferior, cardia Epigastric: stomac Solar: ritaia plexului solar: TU pancreatice Cistic: ntersecia liniei ombilico-axilare cu coasta a X-a: colica biliar Puncte mezentrice, paraombilical: intestin (snsibile n colite) Zona pancreatico dd: linia median i linia ombilico-axilare Punctele apendiculare Punctele anexiale la femei Vezical Palparea profund Se pot depista: - Zone dureroase - Formaiuni TU care pot aparine de viscerele intraabdominale. n cazul formaiunilor intraperitoneale (chsturi ovariene) se observ un grad de mobilitate: mezou, ligamente, pedicul a.Aceast mobilitate se raporteaz la peretele posterior. n cazul fomaiunilor rtroperitoneale este caracteristic imobilitatea acestora. - Zone cu recie local: indurate- peritonita localizat: plastron apendicular - Coarda colic n fosele iliace - colon spastic, acre dispaer de la o examinare la alta spre deosebire de tumori - Cecul se poate palpa uneori ca a formasiune elastic, depresibil, cu borborisme (zgomote hidroaerice intestinale). Palparea ficaluiui Marginea inferioar se determin: - Palpare bimanual: ncepnd din fosa iliac dreapt ascendent. - Palpare bimanual - Tehnica acrorii: se palseaz mna dreapt sub rebordul cotal lateral de muchiul drept abdominal, pacientul execut un inspir profund i ne insinum sub rebordul costal. n momentul determinrii margini ingerioare se corleaz cu inspirul profund care impinge diafragmul i marginea ficatului pentru evaluarea: o consistenei: elastice n hepatite acute; cresct n hepatit cronic sau ciroz; lemnoas n cancer hepatic; o suprafaa: de obicei regulat; neregulat n ciroze, cancer hepatic; o margine: rotunjit n hepatite; ascuti n ciroz:

o mobilitatea cu diafragmul: abent n cancerul hepatic; o sensibilitatea: ficatul doare prin distensia capsulei Glisson: hepatite acute, ficat de staz, tromboz de suprahepatice, cancer hepatic. Palparea splinei Splina este localizat n axub lung al coastei a X-a, sub rebordul costal. n mod normal nu este palpabil. Dimensiunea poate fi determinat prin palpare: palparea polului inferior n splenomegalii de diverse grade: gardul I palpabil n inspir profund; Gr II la nivelul ombilicului; gradul III fosa iliac dreapt. Palpare asplinei se face pe o linie oblic din fosa iliac drept spre rebordul costal stng, bimanual/monomanual cu ininuare sub rebord n inspir profund. Splina crete n hepatite active, ciroze hepatice, stri septice, boli hematologive a. Rinichii pot fi palpai abdominal bimanual. Rnichiul drept este localizat mai jos dect rinichiul stng. Rinichii mrii de volum sunt formaiuni renitente, cu contact lombar care alunec ntre minile exploratorului: ,,smbure de cirea Alte organe care pot fi identificate: n pelvis: uterul gravid. Anexele devin palpabile cnd sunt palologice: tumori ovariene a. Se pote palpa aorta abdorminal: apsare cu o singur mn n aria anatomic, chiar subombilical. Dac este pulsatil ncercm s estimm mrimea, care nu trebuie s depaeasc 3 cm. Percuia abdomenului Tehnica este aceeai: se lovete articulaia interfalangian distal a degetului mijlociu de la mna stnga Exist dou suntete de baz: 1. Timpanism sunetul produs de percuia unor zone cu aer: ,,bula de aer a stomacului, anse intestinale destinse.. 2. Matitate percuia unor structuri solide: - organe: ficat, splina; - tumori sau alte fonnaiuni: uterul gravid, glob vezical - colecii lichidiene: acumuli de fluide intraperiitoneale. Daca percuia produce durere- atenie - iritaie peritoneal! Se ncepe n drepta prin delimitarea marginii superioare a ficatului,prin percuie vertical, linii paralele cu linie mediosternal, de sus njos, din zone cu sonoritate n zone cu matitate. Pentru marginea inferioar se percut invers: din matitate n zone cu sonaritate crescut. Dispariia matiti hepatice i nlocuirea cu hipersonoritate sau timpanism apare n perforile viscerale prin acumulare de aer subdiafragmatic: urgen chirurgical! Percuia splinei este util n determinrea mriri de volum a organului corelat cu palparea. Splina este mai mic i complet loncalizat intratoracic. Percuia splinei poate fi util pentru determinarea dimensiunilor n cazul splinelor nepalpabile (rebord costal cobort, torace longilin astenic). Percuia este deodsebit de util n determinarea cauzei distensiilor abdominale distincia ntre: Ascit matitate decliv si n flancuri, cu concavitatea n sus, deplasabil cu poziia: Percuia se fac radiar de la ombilic spre flancuri. n prezena ascitei se sesizeaz

trecerea de la zgomotul timpanic intestinal - determinat de ansele intestinale care plutesc n acsit - la matitatea produs de acumularea de lichid (de regul peste 1500ml), xcu dispoziie simetric pe flancuri, deplasabil cu poziia (fig. 81). o Aer - Timpanism sau hipersonoritate difuz n percuie o Formatiuni TU: matitate fix rotund, cu convexitatea n sus, nedeplaabil cu poziia, fr dispoziie pe flancuri. Auscultaia abdomenului Camparativ cu examenul cardiovascular i respirator auscultaia abdomenului are un rob relativ mnor. Se execut naintea percuiei sau a palprii. Examinarea se face prin aplicarea uoar a stetascopului pe abdomen, prenclzit, cu diafragma si ascultm 15 sau 20 sec. Stetoscopul poate fi plasat oriunde pe suprafaa abdomenului. Se ascult fiecare zon a abdomenului, n cele patru cadrane pantru a sesiza diferente sau variaii regionale. Se ascult: -micrile hidroaerice intestinale; -paraombilical artere renale; -fosele iliace arterele iliace; -inghinal arterele femurale. Trecerea apei i a alimentelor prin intestine provoc zgomotele hidroaerice. corespondentul micrilor peristaltice intestinale. Acestea survin la 5-20 de secunde, cu o mare variabilitate. De regul auscultaia abdomenului se practic doar la pacienti cu acuze digestive, pentru verificarea prezenei tranzitului intestinal. Ce este de remarcat la auscultaia abdomenului: 1. Prezena micrilor hidroaerice intestinale - absena lor apare n sileniumul abdominal: ileus mecanic (obstacol mecanic cu ocluzie decompensat) sau dinamic (ileus paralitic (reflex n colica renal,hipopotasemii a). 2. Dac sunt prezente sunt hiperkinetice sau lente? - Dac tranzitul este lent manevele mai brutale de provocare pot s declaneze micri hidraaerice lente: sindroame subocluzive, ocluzive. - Zgomote aerice hiprerkinetice din ocluziile compensate sunt urmate de ,,ilenium abdominal n ocluziile decampensate sau ileusul dinamic. Explorarea funciei hepatice Sindromul de citoliz hepatic: crterea transaminazelor: ALAT(GPT), ASAT (GOT) ntre 2-5xVN spre deosebire de hepatitele acute n care transaminazele cresc peste 10xVN. Sindromul hepatopriv: deficit de sintez hepatic i se traduce prin scderea: o a activitii protrombinice. Timpul de protrombin evalueaz functia de sintez hepatic a factorilor de coagulare dependenti de vitamina K (patologic IQ sub 80%) se coreleaz cu severitatea afectri hepatice. Este un test sensibil, primul care asede n disfunciile hepatice. o albumina

o o

fibrinogenul n forme severe de hepatit cronic agresiv colesterolul Sindromul de nflamaie mezenchimal se exprim prin creterea gamaglobulinelor. Sindromul bilioexcretor: hiperbilirubinemie cu predominana builirubinei directe Sindromul colestalic (colestaza biologic) apare n formele colestatice de HC: creterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5 nucleotidazei n absena dilataiilor de ci biliare extrahepatice. Poate sau nu s aib corespondent histologic (colestaza histolagic la piesele de PBH). GGT crete izolat n consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital a)de alcool, cu FAL normal. Determinarea markerilor virali deoarece hepalopatiile cronice post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente. n cazurile cu markeri virali negativi se determin alte cauze de hepatopatii cronice: Hepatite autoimune: auto anticorpi serici: antinucleari, anti-muchi neted, anti-mitocondriali, antimicrosomiali, anti-ficat/rinichi a Ceruloplasmina seric + cupremia crescut boalaWilson Fierul senic crescut + transferna senica crescuta hemocromaloza Deficit de alfa I antitripna a. Endoscopia: evalaurea varicelor esogagiene i leziunilor gastrice asociate Ecografia abdominal Ecografia abdominal pentru: evaluarea structurii hepatice: steatoza, structur omogen. neomogen, noduli, formaiuni hepatice TU; evidenierea colecistului, a cilor biliare extrahepatice (n sindroamele icterice cu calestaz). Normal: CBP sub 7 mm I 10 mm la colecistectomizai, dilataiile confirm obstacol mecanic; adenopatii sunt prezente n hilul hepatic n peste 5p% dintre hepatitele C; sindromul de hipertensiune portal: dimensiunea venei porte (VN sub 12mm); prezena sa sugereaz ciroza; dimensiunea splinei. VN sub 12 mm cu vena splenic n hil sub 10 mm. Crete n HC active, ciroze; prezena ascitei. TC/RMN este util n evaluarea formaiunilor hepatice nodulare depistate la ECHO. Biopsia hepatic - Standardul de aur! n diagnosticul suferinelor hepatice cronice Anoscopia Rectosigmoidocopia Rectocolonoscopia

Durerea abdominal Durerea abdominal este, din cauz frecvenei, cel mai important simptom al patologiei digestive i este prezent n majoritatea afeciunilor organelor intra abdominale (a viscerelor, a peritoneului, a vaselor i nervilor, a mezenterului, a epiplonului). Durerea abdominal poate fi: - acut care apare pentru prima oar, - durerea abdominal recurent este definit prin minimum trei episoade dureroase aprute ntr-un interval de trei luni, - cronic i permanent - episodic. Durerea abdominala acut i recurent poate fi produs sau mimat de un numar foarte mare de cauze patologice. -Cauze intra abdominale: o peritonite difuze: perforarea organelor (ulcer gastroduodenal, apendice, colecist, colon, diverticuli), ruptura de chist ovarian, peritonita pneumococica, streptococica, tuberculoasa; o peritonita localizat: n apendicita, ulcer, colecistita, colita ulceroasa, abces abdominal, endametrita etc.; o hipertensiune ntraorganic: obstrucii intestinale (sindroame ocluzive), colon iritabil, boli diareice, colica biliar, litiaza urinar; o distensie capsular a organelor parenchimatoase: hepatite acute, neoplasme hepatice, abcese, abcese splenice, pielonefrite acute, anevrisme ale aortei, sarcina ectopic rupt a; o cauze ischemice: infarctul mezenteric; embolii arteriale; rupturi anevrismale; infarcte ale organelor parenchimatoase: splina, rinichi, ficat a. Afeciuni ale peretelui abdominal: hernii, contuzii. Cauze extraabdominale: o afeciuni toracice; o cauze esofagiene: spasm esofagian difuz, esofagita; o cauze pulmanare: pneumonii, pleurile, infarct pulmonar, pneumotorax, empiem pleural; o cauze cardiovasculare: anevrism de aorta, pericardita, nfarct miocardic; o afeciuni ale coboanei vertebrale; o afeciuni metabolice i toxice (endogene: uremie, porfirie, cetoacidoza diabetic, insuficien corticosuprarenal, factori alergici; exogene: mucturi de insecte (pianjenul Vduva Neagr), intoxicaie cu plumb a. cauze neurologice: organice (nevralgii, tabes, herpes Zoster, etc.) Caracteristicile durerii abdominale: - poate fi bine localizat, atunci, cnd sunt stimulai nervi afereni somatici (n afectarea tegumentului abdominal, musculaturii abdominale, nervii aferenti viscerali); - debutul brusc - sugereaz perforarea unui viscer, embolia, torsiunea de organ sau

hemoragie; - durerea de tip colicativ: este caracteristic pentru colica biliar, ocluzia intestinal, gastroenteropatie acut;
durerea sever intens din colica renal, infarctul intestinal, anevrismul disecant de aorta i ulcerul perforant. nspecia abdomenului sugereaz unele indicii diagnostice: abdomen excavat i retractat peritonit; abdomen cu peristaltic vie ocluzia abdominal n faza dinamic; abdomen destins pancreatita acut, ocluzia intestinal n faza de silenium abdominal; abdomen cu eruptii purpurice purpura Schonlein Henock; abdomen cu cicatrici postoperatorii ocluzie intestinal prin aderente. Palparea abdomenului: sediul durerii: o epigastru: ulcer gastroduodenal perforat, pancreatita acut, apendicita la debut, colica biliar la debut; o hipocondrul drept: colecistita, colangita, hepatita, abces sau tumoare hepatica; o fosa iliac drept: apendicita acut anexit; o hipogastru: sarcina extrauterina rupta; -caracterul durerilor: o sensibilitate crescuta la palpare +1-: hiperestezie la atingerea abdomenului sau o aprare musculara reflexa = iritaie peritoneal; o rezistena la palpare prin contractura muscular a abdomenului peritonite; o contractura cu caracter ,,de lemn n peritonita din ulcerul perforat. Percuia abdomenului poate depista: hipersonoritate n pneumoperitoneu; matitate mobila n flancuri n revarsat peritoneal sau hemoragie peritoneala, Auscultaia abdomenului: zgomote hidroaerice intense n ocluzia intestinal la debut; tacere abdominal n ocluzii tardive, peritonite sau infarct mezenteric. Stabilirea unui diagnostic corect depinde de abordarea cu rbdare, blndee, anamnez detailat i un examen fizic complet. De asemenea, pentru diagnosticul bolii de baz, sunt necesare nvestigaii de laborator i instrumentale. Se impune repaus la pat i repaus alimentar absolut pn la calmarea durerilor sau n funcie de boala de baz!
----

Sindroame clinice n afeciunile aparatului digestiv

Bolile esofagului Achalazia esofagului Achalazia este o tulburare motorie a muchiului neted esofagian constnd din nchiderea sfincterului esofagian inferior (cardia) care nu se relaxeaz normal n cursul deglutiiei. n acelai timp peristalismul corpului esofagului este modificat prin contracii anormale. Simptomatologia cuprinde: disfagia disfagia apare precoce att la solide ct i la lichide, uneori cu caracter de disfagie paradoxala: apare la lichide i permite trecerea solidelor. Este agravat de stres. durerea toracic retrosternal regurgitaiile alimentare: regurgitrile. uneori cu aspiratia bnonic a continutului esofagian care apar atunci cnd coninutul alimentar i salivar este n cantitate foarte
-

mare.

nvestigaii Bariul pasaje evideniaz un esofag dilatat, care arunc din cnd n cnd mici cantitai de bariu n stomac. La capatul inferior al esofagului termnal lumenul se ngusteaz foarte puternic, lund aspectul caracteristic n cioc de pasre. - Manometria esofagian - Spasmul esofagian difuz Este caracterizat prin apariia de spasme difuze ale musculaturii netede esofagiene, n special n cele dou treimi inferioare. Simptomatologia clinic - Durerea toracic - poate imita durerea din infarctul miocardic, mai ales fiindc iradiaz n umr, brae sau gat si cedeaz la Nitroglicerina (prin efectul miorelaxant al aesteia pe musculalura neted) - Disfagia att pentru lichide ct si pentru alimente solide - Ambele sunt precipitate de ingestia de lichide fie reci, fie fierbini. Esofagoscopia este important n special pentru excluderea diagnosticului de cancer esofagian sau altor afeciuni esofagiene Refluxul esofagian i esofagita Refluoarea continutului gastric i eventual biliar i intestinal n esofag poart numele de reflux gastroesofagian. Leziunile nflamatorii datorate acestuia la nivelul peretelui esofagian constituie esofagita de reflux. Este cea mai frecvent afeciune digestiv. Simptomatologie - Simptomul dominant este pirozisul (arsura retrosternala) produs de contactul acid cu mucoasa esofagian care este nepregatit cu mediul acid gastric sau coninutul duodenal biliar. Pirozisul apare postprandial, sau la aplecarea bolnavului nainte, dup consum de alcool, lichide fierbini. Regurgitatia continutului gastric, se simte ca un gust acru sau chiar amar n gur. - simptome atipice: gust metalic, dureri epigastrice post prandiale, dureri interscapulo-vertebrale. - cu timpul apare i disfagia care se datoreaz stenozei. Cnd disfagia este progresiv poate anuna un adenocarcinom. Diagnosticul clinic al refluxului esofagian i al esofagitei secundare este uneori dificil, el se bazeaz pe istoricul bolnavului, pe examen baritat cu manevre de cretere a presiunii intra-abdominale, esofagoscopie, pH metrie Tumorile esofagului Tumorile benigne Sunt rare, aproximaliv 10% din totalul tumorilor (leiomiome, tumori chistice, polipi fibrovasculari a). n general sunt asimptomatice, sau produc disfagie, mai rar prin fenomene compresive. Se depisteaz ocazional la un examen radiologic sau endoscopic. Tumorile maligne n general sunt de 2 tipuri: carcinoame epidermoide (90%) sau adenocarcinoame cu punct

de plecare din esofagul Barrett. Simptomele clinice- cardinale ale cancerului esofagian sunt: - disfagia progresiv iniial pentru alimente solide apoi pentru lichide i scderea ponderal. - durerea toracic apare tardiv, cnd carcinomul este invaziv - mai rar apar sngerri de intensitate redus. - rareori se produce o paralizie recurenial cu parez de corzi vocale i voce bitonal. Diagnosticul este endoscopic i anatomopatologic. Hernia hiatal Prin alunecare - poate fi asimptomatic, dar de obicei prezint simptomele esofagitei de reflux. Apare mai frecvent la obezi cu dispepsie flatulent si produce: dureri retrostenale, pirozis i disfagie. Mai rar se asociaz cu fenomene respiratorii. Prin rostogolire (paraesofagian)- Simptomatologia este cea a unei formaiuni care acup nlocuitoare de spaiu intratoracic, la care se adaug simptome de reflux esogastric. Bolnavii acuz dureri toracice cu distribuie bizar, adesea calmate de schimbarea de poziie, senzaie de constricie toracic, perceperea de zgomote hidroaerice descrise ca o uruitur n piept.

Bolile stomaculul Gastritele Gastritele reprezint un grup de afeciuni simptomatice sau asimptomatice, produse de variai factori etiologici i definite prin leziuni inflamatorii ale mucoasei gastrice. Gastrita este o defniie morfologic prin examen endoscopic i biopsie de mucoas gastric! (nu clinic) care le delimiteaz de dispepsia funcional (nonulceroas). Forme clinice - gastrite acute - au a evoluie tranzitorie avnd histologic un infiltrat inflamator de tip acut - gastrite cronice - cele mai frecvent ntlnite, caracterizate prin evoluie ndelungat, progresiv de la forme non-atrofice la forme atrofice pe fondul infiltratului inflamator cronic. Gastritele acute Sunt nflamaii acute ale mucoasei gastrice constnd din hiperemie, edem, eroziuni, hemoragii i infiltrat inflamator, produse de factori endogeni: ageni patologici ai bolilor infectocontagioase: gripa, hepatita, tifoida, pneumonia sau intoxicaii endogene: uremie, acidocetoz sau factori exogeni: alcool, nicotina, medicamente, condimente, toxine microbiene. Simtomatologia este dominat de durere epigastric intens uneori violent, cu caracter colicativ, pe un fond dureros continuu i de vrsturi abundente. Fenomenele generale: febr, frisonul pot fi prezente n gastritele din bolile infecioase. Semne de deshidratare, dezechilibrare electrolitice, hipotensiune arterial apar n formele clinice grave cu vrsturi ncoercibile nsoite si de scaune diareice. Diagnosticul se pune pe datele clinice: anamneza si examen obiectiv. Examenul radiologic nu aduce demente decisive, iar examenul gastroscopic nu este strict necesar dect n formele hemaragice pentru a identifica sediul sau/si cauza hemoragiei. Gastritele cronice Simptomalogia este necaracteristic. Multe cazuri sunt asimptomatice. n formele simptomatice pe prim plan se situeaz durerea epigastric: - care apare la scurt timp dup mese, - este condiionat adeseori de calitatea i cantitatea meselor, - este o durere difuz, cedeaz greu la alcaline i antispastice, - apare sporadic Ia 1-3-7 zile, apoi dispare ca s reapar din nou - n general nu are caracterele durerii ulceroase (ritmicitate, periodicitate). La durere se poate socia: - Sindromul dispeptic: disconfort abdominal, senzaie de plenititudine postprandial, balonri, eructaii , saietate precoce,anorexie, greaa, pirozis, diaree. - Dup aoevoluie mai prelungit apare sindromul anemie (anemie megaloblastic), digestiv i neurologic n gastrita atrofic autoimun. Investigaii Diagnosticul este histopatologic! Gastroscopia este metoda principal de diagnostic, n unele cazuri cu biopsia mucoasei gastrice. Gastritele atrofice au risc crescut de apariie a

cancerului gastric. Teste speciale - Direcia Helicobacter pylori Ulcerul gastroduodenal Ulcerul gastroduodenal este o leziune rotund sau ovalar a mucoasei i submucoasei gastrice sau duodenale profund si bine delimitat cu tendin de ptrundere ctre stratul muscular i chiar serios, nsoit de inflamie i cu timpul, de fibroz cicatricial. Ulcerul gastric si ulcerul duodenal sunt boli cronice recidivante, care evolueaz prin episoade acute. Simptomatologia clinic Simptomatologia ulcerului gastroduodenal este dominat de durerea abdominal perceput ca o arsur intens, ca torsiune, ca roztur, ca foame dureroas. Durerea este n cele mai multe cazuri puternic, n alte cazuri poate fi moderat, chiar absent. Mica periodicitate: un caracter important al durerii este ritmicitatea durerii n relaie cu alimentaia: - n ulcerul duodenal durea apare post prandial tardiv, la 90 de minute - 3 ore dup mas, iradiaz n flancul drept. Cnd durerea apare nocturn, n jurul orelor 2-3, are caracter de foame dureroas, localizat n epigastru i hipocondrul drept. Durerea se atenueaz spontan sau dup la ingestia de alimente, bicanbonat de sodiu, lapte, sau la simpla ngestie de ap. - n ulcerul gastric durerea apare post prandial precoce la 30 de minute - 2 ore dup mese. n ulcerul gastric durerea este mai puin intens ca n ulcerul duodenal, are caracter de apsare, presiune, nu cedeaza la ingestia de alimente, bicarbonat sau lapte i iradiaz ades n hipocondrul stng sau regiunea toracic inferioar. Durerea este aceentuat de ingestia de alimente. Marea periodicitate: pusele dureroase duneaz n mod obinuit 2-4 sptamni dup care regreseaz. Episoadele acute n numr de 1-2-3 pe an, de regul primvara i toamna, ceea ce confer durerii caracterul de periodicitate sezonier Durerea epigastric care dureaz mult, luni de zile n mod sigur nu este ulcer. De o mare importan clinic este schimbarea caracterului durerii ulceroase: durerea continu care nu mai cedeaz nici la medicaie presupune a complicaie ulceroas: - penetraia ulcerului n alt organ vecin, - hemoragie digestiva, - ulcer calos a. - durerea violent, ocant, aprut brusc pe fondul unei evoluii obinuite poate sugera perforaia ulcerului n marea cavitate peritoneal. n afara durerii n pusele ulceroase apar i alte manifestri: - pirozis-ul: se asociaz durerii, o poate preceda sau chiar nlocui n unele cazuri. - greuri si vrsturi: sunt rare n cazurile necomplicate de ulcer gastroduodenal. - vrsturii abundente, cu alimente semidigenale indic complicarea ulcerului cu stenoza piloric - constipaia: este mai frcevent n ulcerul duodenal - modificri ale apetitului: este crescut n ulcerul duodenal datorit foamei dureroase, n timp ce n ulcerul gastric majoritatea bolnavilor apetitul este sczut: bolnavii fie pierd pofta de mncare, fie le este fric de ingestia de alimente deoarece declaneaz durerile

precoce. Aceste modificri ale apetitului explic de ce bolnavii cu ulcer duodenal se ngra n timpul puseului n timp ce bolnavii cu ulcer gastric slbesc. Exist i pacieni cu ulcer gastroduodenal activ, complet asimptomatici! Cercetri recente endoscopice am dovedit c nu exist o concordan ntre dispariia simptomelor si cicatrizarea ulcerului. Formele asimptomatice pot s se manifeste clinic printr-o complicaie: hemoragie digestiv, perforaie, stenoz pilaric a. Examenul obiectiv clinic ofer date puine. Semnul cel mai frecvent este durerea epigastric provocat de palpare. n ulcerul duodenal durerea este n dreapta liniei mediane la o treime din bolnavi. n ulcerul gastric durerea este localizat mai frecvent n stnga liniei mediane. Bolnavii cu stenoza piloric prezint clapotaj epigastric pe nemncate. Tahicardia, hipotensiunea, paloarea pot indica instalarea unei hemoragii. Diagnosticul este endoscopic. Hemoragia digestiv superioar Hemoragia gastroduodenal se poate prezenta sub form de: microhemoragii sau sngerari oculte, depistate prin prezena sngelui n scaunul bolnavului (reacia Gregersen) si pot dura pe toat perioada puseului dureros. Se datoreaz micilor leziuni vasculare din mucoasa ulcerat. hemoragii mijlocii sau mari se datoreaz unei fistule vasculare produse prin eroziunea peretelui unei arteriole din craterul ulceros. Acestea se exteriorizeaz prin hematemez (daca sngerarea este peste 500 ml) si/sau melen sau numai prin melena (daca sngerarea este mic (6Oml), sau emisie de snge proaspat prin vrstura sau hematochezie (daca pierderea digestiv este peste 1000mb). Hemoragiile digestive superioare se nsotesc n funcie de severitatea de semnele unei anemii acute de gravitate variabil, cu sau fr fenomene hipotensiune arteniala i de colaps. Hemoragia gastroduodenal survine n aproximaliv 20% din cazurile de ulcer,de obicei n primul si al doilea puseu evolutiv, mai frecvent la tineri dect la batrni, mai frecvent n ulcerul duadenal dect n ulcerul gastric. Cel mai igur mijloc de diagnostic i terapeutic este fibroscopia gastroduodenal. Hemoragia ulceroas este o urgen medicochrurgical si daca nu poate fi contralat medical este necesar nterventia chirurgical. Penetraia i perforaia ulceroas
Penetraia ulcerului const din patrunderea agresiunii dincobo de stratul muscular si seros

gastric ntr-un organ de vecintate: ficat, pancreas, coledoc, colon. Simptomatologia penetraiei const din durere continu, sever, care nlocuiete durerea colicativ din ulcerul necomplicat, durere nsoit de fenomene de reacie pancreatic, contractur analgic semivoluntar abdominal, si alterarea strii generale. Perforaia se produce n marea cavitate peritoneal dac evoluia ulcerului este rapid i mijloacele de aprare local naturale sunt depite. Apare peritonita acut care este o urgent chirurgical major, cu tabloul dramatic al abdomenului acut chirurgical. Peritonita acut prin perforaia ulcerului gastroduodenal este o urgen chirurgical major i survine n 3-5% din ulcere. Simptomatologia perforaiei: - durere intens ca o lovitur de cuit n etajul abdominal superior care se generalizeaz n tot abdomenul. La examenul obiectiv:

- contractura antalgic involuntar a muchilor abdominali: abdomenul de lemn - pneumoperitoneu care se percut n regiunea prehepatic si se vizualizeaz radiologic. - bolnavul este n stare de oc. Stenoza piloric Este o complicaie relativ rar, la 8-10% din ulcerele gastroduodenale. Poate fi: - functianal: prin spasm persistent sau edem al regiunii antropilorice ceea ce ntrzie sau oprete evacuarea gastric. Stenoza funcional apare n ulcerele antropilorice si poate ceda spontan sau dup terapie. - oranic: n special n cele duodenale, poate surveni stenoza organic definitiv prin constituirea unei fibroze retractile cicatriciate la care se poate aduga edemul local din cauza unui puseu acut de ulcer. Simptomatologia n faza compensat a stenozei este nvins printr-o peristatic gastric vie. n stadiul compensat simtomatologia este dominat de dureri abdominale colicative , sub form de crampe, nsoite de vrsturi abundente. Ulterior este faza decompensat: dac stenoza persist, musculatura cedeaz i stomacul devine inert, dilatat, alon. n stadiul decompensat n prim plan sunt vrsturile foarte abundente, cu miros fetid, provenit din fermentarea alimentelor ingerate cu zile n urm. Sindromul Zallinger-Ellison Sindromul Zollnger-Ellison se caracterizeaz prin prezena de ulcere multiple, unul sau mai multe ulcere localizate pe stomac, duoden si chiar jejun, care evolueaz cu dureri tipice acestor localizri, asociate cu diaree si alte simptome, datorate unor tumori gastrino secretante (gastrmnoame) localizate n pancreas sau chiar n mucoasa duodenala/gastric. Simtomatologia sindromului Zollnger-Ellison este similar cu simptomatologia durerpoas dar este mai intens, nu cedeaz la tratament medical, d natere la complicaii frecvente si la recidive ulceroase postoperatorii. Un alt simptom important este diareea cu steatorere. care uneori la aspecte grave cu sindrom de malabsorbie. Diagnasticul se pune pe simpatomatologia descris asociat cu hipersecreie acid marcat bazat i stimulat, la care se pot adauga semne CT ale tumorii, dozarea gastrinei. Cancerul gastric Majoritatea cancerelor gastrice se dezvolt asimptomatic o lunga perioad de timp. Simtomatologia, atunci cnd apare, este nespecific, cu evoluie insidoas. Bolnavii acuz: - scderea apetitului pentru carne si grsimi, - scdere ponderal nexplicabil, - astenie progresiv: se produc mici hemoragii rezultate din eroziunea vaselor mucoasei

gastrice, care se traduc clinic prin astenie progresiv - paloare prin anemie cronic feripriv uneori sever, - rar apar dureri epigastrice care imbrac caracterul durerilor ulceroase. Aproximaliv 25% din bolnavi se prezint la medic cu un sindrom ulceros gastric ce nu poate fi diferentiat clinic de ulcerul gastric, - greurile si vrsturile apar pe prim plan n tumorile situate prepiloric, - balonari postprandiale, - senzaie de indigestie, - gust neplcut n gur a. n alte cazuri simtomatologia este dat de prezena metastazelor: sindrom ascitic prin metastaze peritoneale, icter colestatic prin metastaze hepatice, dureri osoase prin metastaze osoase, fenomene meningeale sau cerebrale prin metastaze la aceste nivele. Evolutiei clinice i se poate asocia o stare subfebril. Debutul clinic poate sugera anumite localizri: - cancerul cardial debuteaz prin disfagie progresiv care imit cancerul esofagian, - cancerul piloric debuteaz prin fenomene de stenoza piloric. Examenul obiectiv n primele stadii ale bolii este negativ. n stadii mai avansate ale bolii se remarc: - paloarea tegumentar ,,galben-pai, -casexie, -n epigastru se poate palpa o formaiune dur, sensibil -n cazul unei hepatomegalii se pot bnuii metastazele hepatice -n cazul adenopatiei subclaviculare stngi (Semnul VirchovTroiier) siadenopatiei axilare stngi (S. Irisch) metastaze ganglionare (pot fi determinri secundare n orice neopalsm intraperitoneal). Diaguosticul se pune radiologic/endoscopic n stadiile avansate, i doar endoscopic prin biopsie n stadiile precoce. Bolile pancreasului Pancreatitele acute Pancreatita acut este un proces inflamator acut care evolueaz de la edem, hemoragie pn la necroza organului dalorit unui fenomen de autodigestie, dar care se poate autolimita n stadiile incipiente ale bolii. Simptomatologie Pancreatita acut debuteaz brusc prin durere abdominal violent, de obicei dup un moment alimentar: consum excesiv de alcool, prnzuri grase, abundente a. Durerea domin ntreg tabloul clinic: - este intens si permanent neinfluenat de calmante. 0 uoara ameliorare a durerii se obine poziie eznd ghemuit. - localizarea durerii este epigastric sau periombilical cu iradiere: on bar transveral, o n abdomenul superior si torace, o n spate n earf

o sau chiar n hipogastru. Concomitent cu durerea apar: - greuri, - vrsturi - balonare abdominal datorat ileusului paralitic care se instaleaz progresiv Examen obiectiv Bolnavii au un aspect: - profund suferind, - sunt nelinitii, anxiosi, - deshidrai, - tahicardici i mai ales hipotensivi pn la stare de oc datorit deversrii n snge a enzimelor pancreatice, hipovolemiei prin exudare retroperitoneal a. - mai rar poate s apar subicter sau chiar icter ce se datoreaz compresiunii coledocului de ctre capul de pancreas edemaiat - febrili. Examenul abdomenului Abdomenul este foarte dureros la palpare cu aprare. La auscultaie nu se aud zgomotele peristalticei intestinale. Se poate remarca o coloraie violacee a tegumentelor periombilical (semnml Cullen) ce se datoreaz hemoperitaneului. Pe flancuri poate apar a coloraie violet-verzuie-galbuie (semnul Tumer~. Ambele semne traduc o pancreatit sever necrotico-hemoragic. Colecia abdominal- ascit mic/medie. O parte din bolnavi prezint semne pulmonare: valuri umede la baze, sindrom lichidian care traduc afectarea pleuropulmonar care evolueaz, n cazuri grave, spre o insuficien respiratorie. Diagnosticul pozitiv se pune pe durerea abdominal intens cu sau fr iradierile caracteristice, care apar la un individ expus (alcoolic, cu litiaz biliar, etc), cu balonare, greuri, vrsturi, eventual febr, la care lipaza pancreatic, tripsina, amilazele sunt crescute n ser sau lichidul de ascit/pleural crescute, leucocitoz, hiperglicemie, hipocalcemie. n spnijinul diagnosticului pot s vin examinrile ecografice si CT. La majoritatea cazurilor pancreatita acut este a boal care se autolimiteaz i se vindec n 4-7 zile. Pancreatia acut poate deveni n a afeciune grav si atunci riscul decesului este mare. Complicaiile pancreatitei acute apar n cursul evoluiei sau la 1-2 aptamni de la debut. n cazul panceatiteor biligenetice se ntervine chirurgical, precum i n cazul complicaiilor abcesului pancreatic, opseudochiste mari complicate, Pancreatitele cronice Pancreatita cronic este distructia lent dar progresiv a acinilor pancreatici cu variate grade de inflamaie, fibroz, dilatare si distorsiune a canalelor pancreatice i n fnal grade diferite de insuficien pancreatic endo i exocrina. Simptomatologie Pancreatita cronic este dominat de: durere abdominal si de scdere ponderal. -Durerea abdominal este localizat cel mai frecvent n epigastru i hipocondrul stng, sau

difuz. ntensitatea ei este variabil: dureri mari sau jen dureroas. Iradiaz: o n spate, o n bar, o n hipogastru. Poate fi: o permanent n formele cronice lent evolutive o ntermitent n formele care evolueaz prin pusee acute repetitive. - Scderea n greutale este morcat i rapid ceea ce creeaz confuzii diagnostice cu neoplaziile. Se datoreaz restriciilor alimentare pe care si le impune bolnavul, dar mai ales sindromului de malabsorbie cu creatoree - O parte din bolnavi evolueaz cu subfebriliti de durat. Obinuit diagnosticul este banuit clinic pe baza antecedentelor si a sindromului dureros dureros,iar explorrile complementare: malabsorbia, calcifierile radiologice, CT, echo, confirm acest diagnostic. Evolia pancreatitei cronice este mai lent sau mai rapid progresiv. Pot exista perioade staionare, dar vindecri nu exist. Bolnavii scad ponderal si n for fizic, unii ajungnd la caexie, paralel fenomene de carene proteice si vitaminice : malabsorbia si carena Vit B12 este evident. O complicaie redutabil este diabetul zaharat nsulinodependent cu acidocetoz. Icterul cu caracter colestatic ce poate evolua pn la ciroza biliar secundar. . Din cauza dureilor unii bolnavi devin dependeni de opiacee. Cancerul de pancreas Cancerul de pancreas crete ca frceven devenind al patrulea dup cancerul de plmn, colon si sn si reprezint 10% din tumorile digestive. Cauzele nu sunt cunoscute dar la fumtori este de 2,5 ori mai frecvent ca la nefumtori, iar la diabetici de doua ori ca la nediabetici. Cancerul de pancreas este un adenocarcinom cu punct de plecare din epiteliul canalicular. Dup localizare cele mai frecvente sunt la capul pancreasului n 65% din cazuri, pe corp i coad 30% i numai pe coada n 5% din cazuri. Simptomatologie Simptomele clinice ale cancerului de pancreas sunt: - slbire marcat n greutate, depind 10 kg, nejustificat doar prin anorexie i malabsorbie - dureri abdominale: durerea apare de obicei n epigastru sau n hipocondrul drept n cancerul de pancreas de cap si corp. n cel de coad poate aprea n hipocondrul stng. Durerea este de obicei vag, surd, iradiind dorsal. Cnd durerea este nentrerupt i are un caracter terebrant se poate bnui invadarea spaiului retroperotoneal si a plexului solar. - anorexie - icter obstructiv: icterul apare n 80-90% din cancerele de cap de pancreas. Este un icter ce se ntensific progresiv i se nsotete de prurit - pot s apar: greuri, diaree, dureri lombare. - Cu timpul se nstaleaz o serie de tulburri neuropsihice: bolnavii sunt anxioi, agitai, pot prezenta crize de furie nexplicabil, devin depresivi i am tendin Ia suicid.

Examenul obiectiv pune n eviden: - prezena icterului, - hepatomegalie datorat metastazelor, colecistul poate fi palpal fiind destins - semnul Courvoiier - splenomegalia dac este prezent se datoreaz trombozei sau compresiunii venei splenice - perceperea unui suflu sistolic la ascultarea abdomenului semnific invadarea compresiunea arterei splenice - se mai descriu tromboflebitele migratorii ce apar n special pe membrele nferioare. Cancerul de pancreas metastazeaz destul de precoce. Cnd este descoperit numai 15% nu prezint metastaze, 25% are metastaze locale, iar 60% are metastaze Ia distanta. Colonul iritabil Este cea mai frecvent afeciune gastroenterologic n practica curent. Colonul iritabil este o afeciune relativ benign, dar foarte suprtoare att pentru bolnav cat si pentru medicul curant. Boala mbrac 3 aspecte clinice: aspect de colit spastic cu dureri abdominale si constipaie cronic aspect de diaree cronic cu scaune apoase, dar fr scdere ponderal sau semen de malabsorbie aspectul mixt de constipaie alternnd cu diaree fr anemie sau scdere ponderal Colonul iritabil este determinat de o tulburare a motricitii intestinale (fie n sensul creterii, fie n sensul scderii acesteia). Marea majoritate a balnavilor prezint aspecte psihologice particulare: stari depresive, maniacale, isterice .a., iar stresul are un efect puternic declanant asupra sindromului, Colonul iritabil apare n general la adultul tnar i la vrsta mijlocie, este de 2 ori mai frecvent la femei. Tabloul clinic const din: - episoade ntermitente de diaree matinal cu eliminri de scaune apoase cu cantiti mari de mucus (prin tranzit intestinal accelerat), - sau scaune post prandiale uneori cu alimente nedigerate. - alteori scaunele diareice sunt declanate de o contrarietate mai putemic, de un stres. Uneori scaunele pot s aib aspect creionat. - sau asocierea unei dureri abdominale cu constipaie sau cu a1ternan constipaie diaree. Durerea este sub forma de cramp hipogastric ce se calmeaz dup scaun sau emisie de gaze. Bolnavii acuza balonari suprtoare, pirozis, dureri dorsale, dureri n hipocondrul drept sau epigastru. Examenul obiectiv poate evidenia o coard colic stng, sensibil la palpare cu ampula rectal goal la tueul rectal - semn tipic pentru colonul iritabil. Examenul sigmoidoscopic este normal, singurul aspect particular este prezena unei mari cantiti de mucus.

Sindroamele de malabsorbie Tabel 23. Clasificarea sindroamelor de malabsorbie S.M. Bolile S.M. prin malamborbii selective Malabsorbia vitaminei B12-anemia pernicioas,malabsorbia calciului-rahitismul S.M. prin tulburri de digestie nsuficiena pancreatic exocrin Insuficien ntraluminal a srurilor biliare nsuficiente specifice dizaharidazice S.M. prin tulburari de absorbtie Micorarea suprafeei de absorbie: ~ Defecte specifice ale celulelor mucoasei intestinale Pancreatita cronic, fibroza chistic, cancer pancreatic, gastrinoame cu inactivarea lipazei (boala Zallinger Ellison). Boli hepatice, ciroza biliar, by-pass ileal, suprapopulare microbian Sindromul de intestin scurt, by-pass intestinal, fistule intestinale, boala Chron extensiv Abeta lipoproteinemia , boala Hartnup, cistinuria ,intoleran la unele monozaharide , hipovitaminoza D Leziuni imunologice sau alergice: boala Sprue nostras, enterita eonofilic Lambliaza, supra-populare microbian Boli nfiltrative limfomul, amiloidoza, mastocitoza Fibroze S.M. prin obstrucie limfatic S.M. prin mecanisme multiple S.M. produse de droguri Alte S.M. Scleroza sistemic, enterita de iradiere Limfangiectazia, boala Whipple, Limfomul Steatoreea postgastrectomie, Sin-dromul de suprapoluare mierobi-an, sclero-dermia, limfomul, boala Whipple,diabetul zaharat Neamicin, cholestiramin, antiacide, alcool, ingestia de laxalive, biguanide Hemocromatoza, hipervitaminoza D,enteropatia toxica oxalica

Boli difuze intestinale nfecii si infestaii

Manifestrile clinice ale malabsorbiei 0 serie de semne si simptome sunt datorate unor- sindroame de malabsorbie foarte selective cum ar fi anemia pernicioas datorat malabsorbiei VitamineiB 12, sau rahitismul datorat malabsorbiei calciului.

Este foarte important s se stabileasc un diagnostic precoce deoarece un tratament adecvat poate opri progresiunea sindroamelor de malabsorbie si-l poate chiar vindeca. Manifestarile tardive ale sindroamelor de malabsorbie sunt numeroase dar nu sunt obligalorii: - slbirea se aceentueaz, - apar edeme hipoproteice, - seaunele sunt din ce n ce mai pstoase cu steatoree i creatoree (prin malaborbia proteinelor) - apar parestezii i tetanie datorit scderii calciului i magneziului din snge. - apar tulburri hemoragipare: echimoze, petesii, hematurile care se datoreaz malabsorbiei vitaminei K (liposolubile). - glosita se datoreaz malabsorbiei vitaminelor din complexul B. Tardiv apare distensia abdominal, flalulenta, borborismele intestinale care se produc datorit scderii hidrolizei dizaharidelor. La examenul obiectiv bolnavii prezint: - atrofii musculare, - abdomenul este destins, balonat, - tensiunea arterial este mic, - pielea poate fi hiperpigmentat. n aceste stadii diagnosticul sindroamelor de malabsorbie este uor de pus, dar gsirea cauzei specifice a acestuia este greu de aflat. Malabsorbia lipidelor Este cel mai frecvent sindrom de malabsorbie. Manifestrile de debut sunt greu de nregistral alt de medic ct i de bolnav. Poate surveni o schimbare aspectul scaunului: - scaune abundente, - lucitoare la suprafa datorit prezenei grsimilor - scdere ponderal - oboseal - astenie sau fenomene depresive - uneori apariia de edeme. - unii bolnavi acuz nicturie care s-ar datora unei ntrzierii absorbiei lichidelor intestinale. Intolerana la gluten Steatoreea idiopatic, celiachia, sprue nontropical este o enteropatie determinat de ntolerana la gluten. Glutenul se gasete n finoase (pine, paste, fidea etc.) n special din gru. Este a doua ca frecve ntre S.M., de regul subdiagnosticat. Bolnavii prezint ani de zile scaune diareice, balonri, greuri, senzaie de indigestie. Fenomenele evolueaz ondulant cu ameliorri i exacerbri n pusee, dar cu a slbire progresiv n greutate. Este reversibil prin scoaterea glutenului din alimentaie. Debutul bolii este nsidios, apare n copilrie sau n perioada adult. Diareea survine repede (1-2 ore) dup ingestia de finoase. Intolerantele alimentare sunt ns mai numeroase: pentru lapte, cruditi, dulciuri i grsimi. Malabsorbia de durat produce n afara slbirii generale si alte fenomene careniale:

- tegumente uscate-pelagroide, - manifestari polinevritice cu parestezii distale - amenoree, - anemie, - dureri osoase, - stari depresive si anxioase. Uneori boala poate debuta prin astfel de fenomene careniale, diareea si fenomenele digestive fiind terse si nebagate n seam Diagnosticul sigur- se poate pune pe trei elemente: 1.existena unei malabsorbii probate prin teste de laborator, 2.biopsie jejunal cu atrofie vilozitar, 3.ameliorarea net a bolii dup suspendarea glutenului din alimentaie. Boala intestinal inflamatorie cronic Simpatomatologia general cuprinde: -dureri abdominale cu caracter colicativ, -scaune diareice, -astenie, -slbire n greutate, -febr sau subfebriliti de durat. Colita ulceroas Colita ulceroas sau rectocolita ulcerohemoragic este o afeciune intestinal inflamatorie care afecaleaza rectul n 95% din cazuri, inflamaia extinzndu-se n sus, pe portiuni mai mari sau mai mici, sau chiar tot colonul n cazuri grave, uniform si continu fr poriuni snatoase. Esteconiderat o afeciune preneoplazic Simptomatologie clinic - scaune diareice apoase, 2-3 scaune moi semilichide n formele uoare de boal - dureri abdominale colicative - diaree sangvinolent cu scaune licihe frecvente i abundente, cu snge i puroi i chiar diaree cu snge n formee grave de boal - semne generale n forme severe extinse o febr de tip septic o colaps circulator o dilataicare toxic a colonului i/sau perforaie colic - scadere morcat ponderat - uneori manifestri sistemice: cutanate, oculare, saxcroileita i artrite reactive, afectare hpatica a. Examenul clinic obiectiv este nespecific: - sensibilitate la palpare pe traiectul colic - un grad moderat de distensie abdominal - prezena complicaiilor: dilataia acuta a colonului, perforaii intestinale (necesit colectomia de urgen) Diagnosticu1 trebuie, bnuit clinic n faa unor bolnavi care prezint diaree sanguinolent, subfebrilitate persistent dureri abdominale, afcetare sistemic. Diagnosticul este colonioscopic cu biosie de mucoas intestinal.

Boala Chron Boala Chron este o afeciune intestinal inflamatorie care afecteaz n mod caracetristic poriunea terminala a ileonului (ileita terminala) dar si alte localizari intestinale, leziuni discontinue care respect rectul, uneori i n alte pri ale tubului digestiv: esofag, stomac a, cu tendin spontan la fistulizare i evolutie ondulant a puseelor de activitate, i n fnal spre stenoz prin vindecarea procesului inflamator. imptomatologia clinic pe lng imtomatologia general de boala inflamatorie intestinal cronic boala Chron prezint: - simptomatologie caracteristic poriunii sau portiunilor de tub digestiv afectate de boal - la care se adaug semen de complicaii locale frcvente care pot preceda fenomenele de sufern intestinal: o fistule perianale, enterovezicale sau cutanate, o abcese perianale o perforaii intestinale o ocluzie intestinal - dintre manifestrile extradigestive ale boli mai important este artrita reactiv - sindroame de malabsorbie La indivizii tineri boala poate debuta printr-un tablou clinic de apendicit acut cu sau fr bloc apendicular. Acest debut este caracteristic pentru ileita terminal Diagnosticul este irigografic/cobonoscopic cu biopsie de mucoas. Tuberculoza intestinal i ileocecal Tuberculoza intestinal este o consecinta tuberculozei pulmonare n peste 80% din cazuri prin nghiirea sputei bacilifere. Mai rar- poate fi primitiv prin consumul de lapte de la animale infectate. Rar sursa infeciei poate fi ganglionar, osoas, renal etc. Vrsta celor afectai este ntre 20-40 ani. Dup o scdere spectaculoas a numrului de cazuri n anii trecuti, trecem printr-o noua recrudescen a bolii. Simptomatologia este variat i corespunde evoluiei leziunilor:ulceraie, cazeificare, cicatrizare. Boala este precedat de o perioad prodromal de impregnare bacilar cu subfeloriliti, transpiraii nocturne, scderea apetitului, fenomene ce pot dura luni de zile. Debutul intestinal este semnalul de apariia durerilor abdominale permanente exacerbale postprandial, localizate n fosa iliac drept sau/si periombilical. Scaunele devin diareice, pstoase-lichide, fetide prin putrefacie, uneori cu rectoragii mai mult sau mai puin abundente. Starea general se altereaz progresiv, bolnavii pierd n greutate, devin malnutrii, anemiei. n localizarea: - ileocecal mimeaz cancerul sau apendicita. - cecal si n formele stenozale apar fenomene subaocluzive i ocluzive. - sigmoidian apare sindromul rectosigmoidian: scaune cu mucus, snge, puroi i tenesme rectale. Examenul radiologic prezint n forma ulcerat imagini de spiculi, n formele productive apar: defecte de umplere, imagini lacunare, hiperperistaltism local exagerat etc. n formele ocluzive apar imaginile hidroaerice. Reacia cutanat la tuberculin este pozitiv de tip hiperreactiv pustule, vezicule, necroz.

Complicaiile bolii sunt: stenozri cu ocluzii consecutive, perforaii cu peritonit, fistule, hemoragii, malabsorbie, diseminare cu miliar TBC. Ischemia i infarctul mezenteric Vascularizaia intestinului i a colonului este asigurat de trunchiul celiac, mezenterica superioar si cea nferioar. Rentoarcerea venoa este tributar venei porte. Procesele patologice care diminu sau obstrueaz calibrul arterial sau trombozeaz calibrul venos produc procese ischemice acute sau cronice, ntnse sau restrnse, ale intestinului i colonului. Clinic se pot distinge doua tipuri de isehemie mezenteric: - ischemia mezenteric acut: este ougrgen chirurgical! Se produce prin embolie arterial sau tromboz venoas. Embolusul arterial pleac n cele mai multe situaii dintr-o fibrilaie atrial cronic, proteze valvulare sau endocardit valvulare iar tramboza venoas a fast observat la femeile ce uzeaz de contraceptive orale. Simptomatologia isehemiei mezenterice acute debuteaz dramatic, prin o dureri abdaminale intense periombilicale iniial colicative apoi difuze i permanente o bolnavul este ocat o poate prezenta vrsturi, o diaree sangvinolent o sau constipaie La examenul obiectiv al abdomenului: o abdomenul este destins, meteorizat, sensibil spontan i la palpare. o peristaltica intestinal se menine chiar n cazuile avansate o se poate constata prezena unor hemoragi, mici n scaun Starea general este alterat profund i evolueaz apare agravarea rapid spre gangren intestinal peritonit si oc toxicoseptic Spontan boala evolueaz spre deces. Forme clinice: - ischemia mezenteric cronic - angorul abdominal: apare eel mai freevent prin obstructii vasculane pariale progresive. Bolnavii prezint dureri abdominale ntermitente, care apar la 15-30 minute dup mese si dureaz uneori cteva ore. Apare o slbire n greutate care se daloreaz pe de o parte restriciei alimentare ce si-o impune bolnavul i unui grad de malabsorbie. Crize de angor abdominal pot evolua ctre infarct intestinal. - colita ischemic: la bolnavi mai vrstnici cu o circulaie splanhnic deficitar prin ateromatoz vascular, dar fr obstrucii complete pe vasele mari, se produce un sindrom clinic caractrizat prin dureri abdominale nsoite de sngerri moderate la care se adaug edem al mucoasei colonului i ulceraii superficiale care pot fi vizualizate cu colonoscopul. Fenomenele dureaz sptamni de zile cu o evoluie cronic, uneori vindecare. Constipaia Frecvena scaunelor mai rar dect cea perceput de individ ca normal, consistena scaunului mai dur dect cea normal, cantitale micorat de mase fecale (<35 g n 24 ore),

dificultate de emisie a maselor fecale. Cauze - tulburari electrolitice: - hipercalcemie, hipokaliemie. - afeciuni congenitale: - megacolon, dolicocolon, - impedimente mecanice: tumori, stenoze anale -tulburari hormonale: - hipotiroidism, diabet, -aport inadecvat de lichide, fibre vegetale, -efect secundar al medicamentelor: antispastice, opiacee, - abuz cronic de purgative - factori psihici a. nvestigaii de laborator - indicate n cazul suspiciunii unor afeciuni organice: paloare cu anemie, prini cu cancer de colon, polipoz colonic familial:examenml scaunului reacia Gregersen: diet fr proteine sau alimente cu fier trei zile i recoltarea probelor dup 72 ore, trei zile consecutiv. - funcia tiroidei. Investigaii parac1inice - radiografia abdominal pe gol n sindroamele ocluzive cu oprirea tranzitului fecal i gazos, - irigografia clisma baritat, - tueul rectal, - anoscopia - rectosigmoidoscopie - colonoscopie Teste speciale - manometria anorectal n boala Hirschsprung sau tulburri de motilitate anorectal - manometria anorectal Cancerul de colon i rect Este unul din cele mai frecvente cancere si este grevat nc de o mare mortalitate cu toale progresele realizale n depistarea lui. Cancerul de colon apare de regul dup 40 de ani i frecvena crte odat cu vrsta. Sediul predilect al cancerului de colon este regiunea rectasigmoidian (75% din cazuri), cecoascendent (daar 15%), i colonul travers (10%). Macroscopic mbrac forme sesile, vegetante sau stenozante Strile preneoplazice sunt polipoza gasnointestinal, polipoza colonic familial colonic ulceroas cu evoluie de durat boala Chron Simptomatologie Semnele majore ale cancerului de colon avansat snut: anemia feripriv cronic, scdere ponderal, tulburrile de tranzit recent aprut, sngerrile rectale Simtomatologia este legat de localizarea i extensia tumorii - forme silenioase, n special n localizrile pe cec care se pot exprima doar prin anemie cronic microcitar, i tardiv constipaie sau ocluzie pe intestin subire prin invazia valvei ileocecale,

- anemie feripriv cronica sever, prin hemoragii mici dar repetate ce pot fi evidentiate n scaun (reactia Gregersen), - se dezvolt tardiv a simptomatologie de tip sindrom subocluziv/ocluziv n tumorile localizate pe colonul transvers si pe descendent, frecvent forme infiltrative, stenozante, - febr de tip neopazic, - hemoroizi simptomatici prin invaza plexului hemoroidal hemoroizii aparuti recent, - tumorile segmentelor terrninale dau simptome legate de actul defecaiei: constipaie, diaree, tenesme, scaun creionat, rectoragii: scaun cu snge la debutul defecaiei, sau amestecat cu scaunul, - tumorile de volum mai mare realizeaz compresiuni asupra organelor vecine: o vezica urinar o ureter o uterul si apare o simptomatologie de vecintate. La examenul obietciv se remarca: - paloare - uneori tumori palpabile pe traiectul colonului - hepatomegalie dureroas i icter n metastazele hepatice - ascit n diseminarea peritoneal n localizarile rectate tumora poate fi evidentiat prinn tueul rectal n prezena lor este obligatoric nvestigaia radiologic a colonului prin irigografie, urmat de anoscopie, rectosigmoidoscopie si/sau calonoscopie cu biopsie. Bolile ficatului Consistena ficatului este mai semnificativ dect dimensiunea n suferintate hepatice acute sau cronice: Hepalitele cronice Definitie Hepatita cronic (HC) este definit de manifestri clinice, anomalii biochimice si modificri histologice de inflamaie cronic care evolueaz continuu, fr ameliorare, timp de minimum 6 luni. Apare n evolutia unei hepatite acute si este un stadiu ntermediar spre ciroza hepatic. Puncia biopsie hepatic (PBH) este nvestigaia princeps n definirea bolii:hepatit persistent, hepatit lobular, hepatit activ, hepatit agresiv. Clasificare etiologic 1. Hepatita cronic viral virusuri hepatitice B, B+D, C, B+C, B+C+D sau hepatotrofe (ex. citomegalovirus) 2. Hepatita cronic autoimun 3. Hepatita cronic medicamentoas (amiodaroma, methotrexat, anticonvulsivantele a) 4. Boala Wilson (afectare SNC + afctare hepatic), hemacromatoza, tezaurismoze 5. Deficitul de alfa 1-antitripsin (emfizem pulmonar + afectare hepatic la tineri) 6. Hepatita cronic criptogenetic

Tabloul clinic de HC se instaleaz de regul progresiv i insidios cu semne generale, digestive i manifestri extrahepatice n HC virale. Semnele generala sunt : Sindromul asteno-vegetativ tulburri de somn , fatigabilitate matinal , iritabilitate, randament intelectual sczut; sindrom dispeptic :inapeten , intoleran la alimente colecistokinetice , dureri abdomonali recurente , hepatalgii de efort , balonri postprandiale , grea , vrsturi a. urini hipercrome n puseele icterice. La examenul obiectiv se constat hepatomegalie cu consisten crescut , mai ales pe seama lobului hepatic stng , marginea anterioar ferm , consisten crescut , consistena ficatului are importan mai mare dect dimensiunile ficatului; splenomegalia este moderat , inconstant; icterul sclero-tegumentar este inconstant, poate avea evoluie ondulant +/-manifestri extrahepatice Tabloul biologic Sindromul de citoliz hepatic :creterea transaminazelor:ALAT (GPT), ASAT(GOT) ntre 2-5 x Vnspre deosebire de hepatitele acute in care transaminazele cresc peste 10Xvn Sindromul hepatopriv:deficit de sintez hepatic i se traduce prin scderea : o a activitii protrombinice. Timpul de protombin evalueaz funcia de sintez hepatic a factorilor de coagulare dependeni de vitamina K( patologic IQ sub 80%) se coreleaz cu severitatea afectri hepatice. Este un test sensibil , primul care asede n disfunciile hepatice. o albumina o fibrinogenul n forme severe de hepatit cronic agresiv o colesterolul Sindromul de inflamaie mezenchimal se exprim prin creterea gamaglobulinelor Sindromul bilioexcretor:hiperbilirubinemie cu predominana builirubinei directe Sindromul colestatic (colestaza biologic) apare n formele colestatice de HC: creterea gama-glutamiltranspeptidazei (GGT), fosfatazei alcaline (FAL), colesterolului, 5 nucleotidazei n absena dilataiilor de ci biliare extrahepatice. Poate sau nu s aib corespondent histologic (colestaza histologic la piesele de PBH). GGT crete izolat n consumul cronic sau consum de inductori enzimatici (fenobarbital a)de alcool, cu FAL normal. Diagnosticul etiolagic: Deteminarea markerilor virali deoarece HC post virale (post necrotice) sunt cele mai frecvente n cazurile cu markeri virali negativi se determin alte cauze de HC: o auto anticorpi serici: anti-nucleari, anti -muchi neted, antimitocondriali, anti-microsomiali, anti-ficat/t-rinichi a o Ceruloplasmna senica + cupremia (boala Wilson) o Fierul seric + transferina seric (hemocromatoza) o alfa 1 antitripina a.

Diagnosticul pozitiv al hepatitelor virale cronice parcurge dou etape: diagnosticul prezumptiv: pe baza argumentelor epidemiologice, anamnestice i clinico-evlutive: oIdentificarea bolii cronice de ficat oAnamneza pentru condiii favorizante: transfuzii,intervenii chirurgicale, consum de toxice, medicamente, alcool a oExamen clinic: hepatomegalie cu consisten crescut, icter inconstant (uneori doar biologic la BT sub 3mg%), splenomegalie (mneori doar ECHOgrafic), semne de impregnare etanolic a; confirmarea diagnosticului prin date de laborator: o probe hepaliec: citoliz, sindrom hepatropriv, bilioexcretor, colestaz, activitate mezenchimal a. Creteri de 2-5-8xVN cu raportul AAL/ALAT (TGO/TGP) subunitar este sugestiv pentru diagnosticul de HC postnecrotic sau viral. Delimitarea de hepatit viral acut: transaminaze de peste 10xVN); o Diagnostic etiologic: markerii virali: Ag HBS, Ag HBe, Ac Hbe, HBVADN, Ac HCV IgM i IgG HCV-ARN, Ac VHD a. Confirmare puncia biopsie hepatic - standardul de aur n diagnosticul bolilor cronice de ficat! prin evaluarea gradului necronflamaiei - gradul de activitate al bolii (moniitorizare terapeutic) i stadializarea fibrozei - evaluare prognostic. Ciroza hepatic Histologic ciroza hepatic (CH) este o boal hepatic difuz care asociaz fibroza si regenerarea sub forma de noduli, cu grade variate de nflamaie, cu alterarea vascularizaiei, a funciei hepatice si a drenajului biliar si hipertensiune portal. Semne i simptome - anorexie; - greuri; - disconfort abdominal (balonri); - fatigabilitate; - pierderi n greutate; - prurit cutanal; - semne i simptome de complicaii: hematemez; melen; hematochezie prin rupturi de varice esofagiene; sngerri rectale prin hemoroizi, sindroame febrile cu nfecii repetate a. Examen clinic: o limba roie, lcuit o atrofie mmscular o pr friabil o subicter sclerotegumentar Examenul abdomenului: Hepatomegalie- ficat mrit sau micorat de volum, cu suprafaa nodular si marginea ascuit, ferm, consistent crescut. Splenomegalie Icter sclero-tegumentar uneori cu leziuni de grataj Semne clinice de hipertensiune portal:

o circulalie colateral, o aseit: o edeme declive, care apar tardiv, dup instalarea ascitei Semne insuficiena hepatic cronic: o Foetorul hepatic este un miros dulceag al halenei datorat unor substane anomatice de origine intestinal, normal distruse de ctre ficat, dar care n hipertensiunea portal trec n circulaia istemic. Poate fi prezent cu sau fr encefalopatie portal o Insuficiena hepatic cronic determin o serie de manifestri cutanate dintre care angiomul stelar este format dintr-o arteriol subcutanat dilatat din care iradiaz mici vase care dispare la o presiune puternic. Apar pe fa, pe membrele superioare si pe torace. o Enitroza palmara este o roea care este localizat pe eminena tenar si hipotenar si baza degetelor. Are aceeasi valoare semiologic ca si angioamele stelare. Ea explic de ce mna ciroticului este ades cald. o Unghiile albe semn de hipoproteinemie o icter o Tmlburari endocrine severe: la femeie amenoree si sterilitate, la barbat hipogonadism, insuficien si atrofie testicular, sterilitate si feminizare: ginecomastie, depilare, dispoziia feminin a pilozitii. oSindrom hemoragipar n raport cu un defect de intez al factorilor de coagulare produi de ficat, sau anemie cu leuco si trombopenie datorat hipersplenismului. osindrom de hiperknetic circulator: tahicardie, scderea Ta diastolice si a umplerii patului vascular o Sindrom hepatorenal cu retentie azoat encefalopatie hepatic: o ,,asterixis-ul impropriu numit ,,flapping-tremor-. n somn si apoi n com asterixisul dispare. o Tulburrile de contiin: hipersomnie, apatie, raspunsuri ntrziate, reducerea micrilor spontane, privire fix, lipsa de rspuns la stimuli. Aceast stare se deterioreaz treptat spre stare comatoas si areflexie. Desi evoluia este foarte variabil sub raport clinic se disting 5 grade evolutive. Tabel 24. Gradde nsuficienei hepatice Stare confuzional, modificri de cormportament si de dispoziie, defecte psihometrice. Gradul 2: Comportament familiar i social inadecvat. Infantilism, umor nepotrivit situaiei. Gradul 3: Vorbire rar, dezarticulat, confuzie aceentuat, totui rspunde la comenzi verbale. Gradul 4: Coma agitat Gradul 5: Coma profund, areflexie total nvestigaii de laborator vezi explorarea ficatului: - hemograma: +/-anemie, leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie. - VSH acclerata, Gradul I:

- fibrinogen normal sau sczut, - scderea timp Qick, - hipoptroteinemie, hipergagaglobulinemie, hipocolesterolemie, scderea pseudocolinesterazei, bilirubina crescut n specia direct, GGT si FAL +/-crescute: colestaz, ALT <AST - n CH alcoolic i ALT >AST - n CH virala i biliara de 25xVN. - examenul urinei: ubg, pigmeni Diagnostic etiologic: - etilism - creterea IgA i gama-glutamil-transpeptidazei; - virus B - antigenul HBs, DNA-VHB; - virus C - anticorpi anti VHC-DNA - VHC; - virus D- anticorpi anti VHD, +B/C - hepatita autoimuna - anticorpi antinucleari, anticorpi antimuschi netezi - antiactina AC, anti- LKM1, cresterea IgG; - ciroza biliara pnimitiva - AC antimitocondriali M2, AC antinucleari, 1gM crescute - ciroza biliar secundar: sindroame colestatice prelungite nvestigaii imagistice - puncie analiz lichid de ascit - endoscopie - ecografie: structura hepatic, edem al peretelui vezicii biliare prin hipoproteinemie; hipertensiune portal: vena port, splenomegalie cu dilatri venoase ; ascit; ci biliare - tomografia computerizt nu ofera nformaii suplimentare substaniale n diagnosticul de ciroz hepatic dar este util n screeningul degenerrilor maligne! Alte proceduri diagnostice - laparoscopia (cu biopsie hepatic) - pnecizeaz diagnosticul; - biapsia hepatic n cirozele compensate - reduce erorile diagnostice cu hepatitele cronice agresive.

CAPITOLUL VI APARATUL RENOURINAR

n rnichii se filtreaz sngele i se formeaz urina. Urina este format din apa i substane rezultate n urina arderilor din organism, care fiind n concentraie prea mare trebuie eliminate. Urina formata n rinichi se scurge prin BAZINET URETERE, VEZICA URINAR, URETRA Rinichii sunt organe pereche situate retroperitonal, de o parte si de alta a coloanei vertebrale lombare. n sectiune se observ - papilele si calicele renale: formaiuni membroase prin care se scurge urina; - parenchimul renal, cu zona: o cortical format n principal din glomeruli, tubi uriniferi i vasele de snge aferente o zona medular care conine 6-18 piramide renale(Malpighi), formate din tubi colectori care dreneaz mai muli nefroni. Piramidele sunt orientate cu baza spre periferie si vrful spre sinusul renal, deschizndu-se n papilele renale,acestea se deschid n calicele mici care cotureaz formnd calicele mari (2-3) i apoi pelvisul renal (bazinet) continuat cu ureterul. Nefronul este unitatea morfofuncional renal, ndeplinete toate procesele complexe care au ca rezultat formarea urinii si este alctuit din: - capsula Bowman, extremitatea proximal a nefronului si glomerulul n care se afl un ghem de 4-12 bucle capilare care rezult prin diviziunea arteriolei aferente si care se reunesc la iesirea din capsul n arteriola eferent. - tubul urnifer constituit din: o tubul contort proximal care se afl n corticala renal. o ansa Henle, format din dou brae (descendent si ascendent)unite ntre ele printr-o bucl. o tubul contort distal n contact cu arteriola aferenta. La acest nivel epiteliul tubular, la fel ca i celulele musculaturii netede a arteriolei aferente, formeaz aparatul juxtaglomerular care secret renina. o urmeaz tubul colector situat n ntregime n cortical. Mai muli tubi distali se unesc si se deschid n tubul colcetor din structura piramidelor Malpighi. Vascularizaia renal este extrem de bogat, primind 20-25% din debitul cardiac n repaus. Formarea urinei Mecanismul de formare a urinei cuprinde trei procese fundamentale: A. Ultrafiltrarea glomerular - apt-oximaliv 20% din cantitalea de plasm care rig rinichii trece prinn membnana filtrant glamerular n cavitatea capsular. Membrana filtrant nu se comport ca o memlorana inert, ci prin proprietile ei fizico-chimice, permite trecerea

selectiv doar a unor constitueni si blocheaz trecerea altora. Ultrafiltralul glomerular sau urina primar are a compozitie dectrolitic identic cu cea a plasmei, dar este lipsit de proteine, deci este o plasm deproteinizat- urina primar. B. Reabsorbia tubular se produce la nivelul tubilor uriniferi unde anumii constitueni sunt reabsorbii complet (glucoza) sau doar parial (Na+, Cl-, Uree), alii fiind iniial reabsorbii si apoi secretai (K+). Procesul de reabsorbtie este limitat de o capacitate maxim pentru fiecare substan n parte. Transportul pasiv se face sub aciunea unor gradiente fizico-chimice si nu neceit consum energetic, nu este limitat de o capacitate maxim si contribuie la resorbia a trei constitueni principali ai mitrafiltratului: apa, ureea si Clorul (Cl-). Apa se reabsoarbe n toate segmentele tubului, cu intensiti diferite, pe baza legilor difuziunii si a osmozei, astfel nct din cei 125 ml filtrai glomerular pe minut, n vezic ajung numai 1ml/min. n tubul contort, dar mai ales n cel colector, se realizeaz reabsorbia facultativ a apei si a Na+ sub controlul ADH i al aldosteronului, ajustndu-se eliminrile n funcie de starea de hidratare a organismmlui. C. Secreia tubular este procesul invers celui de reabsorbtie de transport al anumitor substane din capilarele peritubulare n lumenul tubului. are rolul de a elimina substanele strine organismului si substanele prezente obinuit n snge: K+, acid uric a, unele numai atunci cnd se afl n concentraii mari (crealinina). Se realizeaz activ sau pasiv. Reglarea funciei renale Reglarea umoral deine rolul principal. Hormonul antidiutretic (ADH) secretat de nucleii hipotalamici si eliberat din neunohipofiz controleaz eliminrile de ap,acionnd la nivelul segmentului distal al nefronului. Sub aciunea sa crete reabsorbia de ap n tubii distali si colectori, concomitent cu diminuarea volumului si creterea concentraiei urinei. Mineralocorticoizii, n special aldosteronul, controleaza eliminarile urinare de Na i K4 la nivelul segmentului distal al nefronului, stimulnd reabsorbia de Na 4 si excreia de K4. Parathormonul mobilizeaz mineralele din oasc, stimuleaz eliminrile renale de fosfai, K4 si reine Ca4 i Na. n condiii de irigaie insuficien sau ca urmare a unor modificri n compozitia chimic a urinei ajun n tubii distali, rinichiul descarc o substan vasoactiv renina care produce angiotenina I, care se transform n angiotenina II, eel mai putemic vasoconstrictor natural i stimulalor al secreiei de aldosteron. La nivelul renal, angiotensina II produce vasoconstricie la nivelul arteriarelor glamerulare i prin excesul de aldosteron favorizeaz retenia de Na+ si eliminarea exceiv de K+. Semiologia aparalulni urinar Simptome funcionale Durerea lombar poate fi uni sau bilateral, de intensitate variabil, de la durere surd la durere de tip colicativ de intensitate mare. o Colica renal: durere unilateral, violent, cu iradiere n flancul si fosa iliac, n hipagastru, organele genitale externe, rdcina coapsei

 caracteristic este nsoit de sindrom urinar: polaki (urinri frecvente) disurie (durere sau disconfort la miciune). Modificarea diurezei o Normal 1-1,5l/24h, dependent de ingestie emisie i pierderi extrarenale (felor, vrsturi, a). o Poliuria: creterea diurezei peste 21/24 ore. Poate fi secundar unei.ingestii crescute de lichide, n diletul zaharat decompensat, insuficien renal cronic n faza poliuric sau faza de reluare a diurezei dup insuficien renal acut(urina hipalon). o Nicturia; eliminare crescut de lichid in cursul nopii:nsuficiena cardiac, pielonefrita cronica a oOpsiuria: eliminarea tardiv a lichidelor ingerate n cursul zilei: DZ oOliguria: reducerea volumului urinar- sub 500ml/24 ore oAnuria: reducerea diurezei sub 1 50m1/zi. oncontinena urinar Examenul obiectiv Manevra Giordano Palparea lojelor renale Punctde dureroase ureterale: oCosto-vertebral: ntersecia coastei a XII si marginea lateral a masei musculare sacrolombare oCosto-muscular: ntersecia coastei XII cu coloana oUreteral superior: linia ombilical cu marginea lateral a dreptului abdominal oUreteral mijlociu. Linia bispinoas cu marginea laleral a dreptului abdominal. oUreteral inferior: tueu vaginal/rectal Bombarea sau mpstarea lojelor renale: abcese renale a. Alte Edemul renal Edem generalizat, mai aceentuat matinal la nivelul feei acre nspre sear coboar la nivelul membrelor inferioare: retromaleolar. Este moale,alb, pufos, nedureros, bilateral. HTa secundar renal Hipertensiune diastolic, convergent n afeciunile glomerulare;HTA n GNA; GNC HTA n PNC, JRC cu rezisten la tratament. Anemia secundar renal Apare n afeciuni cronice: IRC prin deficit de eritropoetin. Sindrom de hiperhidratare cu fenomene de decompensare cardiac sau edem pulmonar acut nvestigaii Laborator Curente:-Hemograma -VSH -fibrinogen 200-400 mg/l00 ml -uree

1:

-ac.uric -crealinin -Proteine totale, electroforeza -ex. urin -urocultura -monitonizare diut-eza -ASLO -Imunologie a. Examenul macroscopic al urinii Urina normal este limpede, uneori mai nchis dac este concentrat. Urina tulbure: urina infectat sau albuminurie: n piurii este tulbure, opac, albicioas. Culoarea roietic o hematurie nalt - aspect de coca cola: brun, negricioas o franc hematuric- TU vezicale o aspect de zeam de carne - TU renale aspect de bere ictere transparent: poliurie, urina izostenuric Sedimentul urinar

A. Cristale: sruri precipitate sub forma cristalin sau amorf.Cristalizarea depinde de gradul de concentraie al urinii, de pH-uI urinar. Urina acid permite cristalizarea acidului uric, oxalatului de calciu i cistinei. Urina alcalin favorizeaza cristalizarea fosfatului amoniaco-magnezian, srurilor de calciu a. Eliminarea abundent de cristale la bolnavi cu diet echilibrat anun o litiaz renal. Cristalele de urali - prezente n cazul alimentaiei canate, dar i n caz de distrugeri tisulare mari, hemoragii digestive, leucoze, stri febrile,litiaza uric, gut. Cristalele de fosfai de calciu sau amoniaco-magneziene, precum i cristalele de oxalat de calciu se gsesc n sedimentul urinar n cazu alimentaiei vegetariene, dar i n bitiaza renal, n diabetul zaharat i n gut. B. Celule: Celule epiteliale: provin din rinichi, ci urinare i vagn. a. Renale - patognomonice pentru o afectarea renal sunt celulele epiteliale renale concomitent cu mpreun cu cilindrii hialinogranuloi. b. Cai urinare c. Vagin Prezenta n urina a ctorva celule epiteliate nu are nici a semnificaie patologic, abundent lor exprim. o descuamare considerabil i semnaleaz o inflamaie a tractului urinar. Leucocitele apar normal 2-3 pe cmp. Cnd numrul leucocitelor depeste 10 pe cmp i apar libere, grupate sau alterate, este vorba de o leucociturie patologic. Aceasta semnific o nfecie urinar. Eritrocitele pot apare i n urina normal, mai puin de 1-3 hematii pe un camp (n medie). Peste acest numr este vorba de hematurie microscopic. Cnd urina este vizibil hematuric i conine foarte multe hematii (tot

cmpul microscopic acoperit) este o hematurie macroscopic. Dup originea i cauzele lor, hematuriile pot fi: o renale: litiaza renal, tumori renale benigne sau maligne, TBC renal, nfarcte renale, necroz papilar, rnichi polichistic, glomerulonefrite acute sau cronice, etc. hematii dismorfe o vezico-ureterale: neoplasm de prostat, nfecii, tumori vezicale, litiaza vezicii urinaree, corpi strini intravezicali sau ureterali, diverticuli vezicali, traumatisme vezico-ureterale, etc. o necroza papilar n DZ complicat o extraurinare: genitale, o boli de istem: endocardite, dialeze hemoragice, supradozaj anticoagulant etc. Hematuria macroscopic este remarcat de bolnav, este rosie-rozat,prin pstrare poate deveni brun-negricioa. Spre deasebire de colorarea urinii de la alte substane hematuria macroscopic determin caracterul opac al urinei. Proba celor trei pahare: o hematurie iniial: origine subvezical: prostat, uretr o terminal: vezical, cistite hemoragice, tumori o tolal: n toate paharele: renal daca se asociaz cu cilindrii sau ci urinare dac cilindrii (mulajele tubulare) nu sunt prezente. Hematuria microscopic: o Poate s apar i fiziologic la: Efort Tranzitorie Izolate Sindroame hemoragipare Supradozaj anticoagulant TBC renal Tumori Cillindrii sunt formaiuni alungite, cilindrice, bine colorate, ce reproduc ca nite mulaje forma tubilor uriniferi. o cilindrii hialini - mulaje proteice o epiteliali hialinogranuloi, prezeni n nefritele difuze acute i cronice. o cilindrii leucocitari indic prezena unor procese inflamatorii ale parenchimului renal. Au valoare diagnostic important n pielonefrite. o cilindrii hematici conin hematii intacte sau alterale, indic sediul nalt al hematuriei, leziune glomerular a. Alte demente care pot fi gite n sedimentul urinar: o flor microbian, necesit examinare prin urocultura. o paraziti o celule neoplazice (celule alipice izolate sau conglomerate). o spermatozoizi o filamente de mucus, ca benzi subtiri, albicioase, fr semnificaie patologic. o levuri (pot fi confundate cu eritrocitele) Proteinuria De regula nu este decelabil prin analizele calitative obinuite ale

sedimentului urinar. Proteinuria cantitaliv ESBACH!24h - fiziologica aprax. 40-80 mglzi maxim 150 mg/24h CU 0 excreie a albuminei sub 2Omg/zi prezent la peste 90% dintre indivizii sntoi. Peste 1 5Omg/24 ore este patologic. La valori de peste 3,5g/24h este de rang nefrotic. Diferenierea tipului de proteine uriane se face prinn dectrofareza proteinelor urinare. Proteinuria poate fi de cauz: o Glomerular: lezare aparatului glomerular. Poate fi selectiv - albuminurie; sau neselectiv albumine i globuline. Determin hipoproteinemie plasmatic edeme hipoproteice, hiperlipemie compensatorie:sindrom nefrotic. oTubular: scderea capacitaii de absorbte a proteinelor tubulare; PNC o Prerenal: mielom multiplu a. oPostrenal: bacteriurii semnificative pot determina decelarea proteinuriei la examenul sumar de ut-ma. Densitatea urinar PH urinar urina normal este acid Alte nvestiga~ii - ADDIS-HaMBURGER: o Hematii pn Ia 5000/mm o Leucocite pn Ia 1 0000/mm urocultur + antibiograma: urina normal este steril Condiii de respectat pentru o urocultur corect: o toalet prealabil local riguroas o recoltare din prima miciune a zilei din jetul mijlociu o nsmnarea trebuie fcut rapid pe medii de cultur. Imagistice:ECHO Radiologice: -radiografia renal simpl -urografia i.v. - uretrocistografie mictional, ureterocistografie) - CT -RMN Scintigrafie renal nvestigai invazive: cistoscopie Puncia biopsie renal - aceasta d poibilitatea, cu ajutorul examinrii microscopice a esutului renal extras, de a defni exact tipul de afectare renal, permite aprecieri prognostice, si masurile terapeutice adecvate. Necesitatea biopsiei este stabilit exclusiv de ctre medicul nefrolog: n cazul prezentei unui sindrom nefrotic al adultului, a unei nsuficiente renale rapid-progresive i eventuale a unei hematurii masive i/sau pensistente de origine nalt (hematii dismorfe).

Sindroame clinice n afectiunile aparatului renourinar nfecia urinar

Diagnosticul pozitiv este relaliv implu, n prezenta simptomelor urinare: disurie, polakiurie, senzaie de miciune imperioas, eventual durere/jena suprapubian). nfeciile urinare predomin la sexul feminin. Simptome urinare: Polakiurie urinare frecvent Disurie urinare dureroas Dureri lombare, Urina tulbure cu miros neplcut, Uneori hematurie macroscopic (n cistita hemoragic). Simptome generale: Febra Frison Stare general nfluenat. Simptome digestive: Greturi, Vrsturi, napeten Examen obiectiv: senibilitate pe traiectul uteterului sau n regiunea suprapubian. nfecia urinar asimptomatic (bacteriurii asimptomatice): Depistare ntmpltoare cu ocazia efecturii unui sumar- de urin se gasete patologic apoi se indic urocultura care evidentiaz o bacteriurie. Examene paraclinice: 1. examenul sumarului de urin: a. n sediment frecvente leucocite si PMN, b. posibil cilindri leucocitari n pielonefrite, c. uoar proteinurie n pielonefrit. confirmarea diagnosticului prin urocultur: care constituie un test diagnostic ct i un ghid de conduit terapeutic. Criterii pentru pielonefrit: 1. clinice: febra nalt, 39-40, frison solemn, uneori stare septic dureri lombare, bilaterale asociate sau nu cu sindrom urinar 2. de laborator: bacteriurie, peste 100000 g/ml, cel mai frecvent E.Coli. prezena cilindrilor lemcocitari n sedimentul urinar, leucocitoza cu polimorfonucleare crescute, uneori deviere la stnga a formulei leucocitare,

 VSH crescut, CRP crescut, Retentie azotat posibil reversibil, Capacitate de concentrare a urinii scazut posibil reversibil, Clearance-ul de crealinin seric sczut posibil reversibil. Evolutia este 7-10 ziie, dup care fenomenele cedeaz, n afr aparitiei complicaiilor sau a factorilor obstructivi: calculi, TU, sarcina, conditii favorizante: DZ, malformaii renale, reflux vezico-urteral.

Pielonefrita cronic
Sindrom clinic mai vag, adesea asimptomaic, sau dureri surde frison nocturn, transpiraii nocturne, astenie, urini intermitent tulburi, jen ntermitent la miciune, subfebrilitate. Poate apara prinn cronicizarea formelor acute dac persist piuria i bacteriuria.Uneori sunt frecvent n anamneza pacienilor episoade repetate de infecii urinare neglijate. Mai frecvent apare specia n condiii de jen a fluxului urinar: reflux vezico-ureteral, stenoze de jonciune pielo-ureteral sau calculi, rezidiu post micional din adenomul de prostat, vezica neuropat din DZ, AVC a. De regul diagnosticul se pune pe persistena piuriei cu cilindrurie,rinichi mici echografic, densitate urinar sczut prin alterarea funciei tubulare de concentrare a urinii, anemie, HTA, bacteriurie. Evo1uia este progresiv spre IRC. Nefropatii tbu1ointerstiia1e (NTI) Combna piurie steril cu afectarea funciilor tubulare (hipo, izo, subizostenurie), poate fi prezent si o proteinurie moderat, sub 1 g/24h. Apare de regul dup consum de analgezice, neoplazii, amiloidoz, rejetul de transplant a. Nefroangioscleroza benign i maligna Forma benign apare la majoritatea subiecilor de peste 60 de ani cu HTA si/sau DZ, cu scderea densitaii urinare si un grad de praleinurie. Forma malign apare n HTA maligne, cu minima peste l3OmmHg. Netratat duce n 6-12 luni Ia IRC. Glomerulonefritele Sindroamele glomerulare Glomerulonefritele sunt o grup de boli inflamatorii, mediate imunologic, care afecteaza predominant cele mai importante componente funcionale ale ambilor rinichi: glomerulii (unitaile renale de filtrare a sngelui, cu formarea urinii primare). Se disting glomerulonefrite: - primare (sau idiopalice) cauzate de factori deocamdat necunoscui, - secundare consecna unor boli istemice, unor infectii, admnistrarii unor

medicamente, toxice etc. Tratarea cauzei, de exemplu eliminarea infeciei, poate influea favorabil evoluia bolii. Se pot distnge patru mari tipuri de tablouri clinice de prezentare a glomerulonefritelor: 1.Sindromul nefritic acut, caracterizat prin apariia brusc a unei: - hematurii de origine glometulara (prezenta de globule roii deformate n urina), - proteinurii (prezena unei cantitai semnificative de proteine n urin) - indrom edematos cu reinerea unei importante cantitai de apa i sare, cea ce duce la crterea tensiunii arteriale, edeme la nivelul feei i a gambelor, chiar insuficiena cardiac acut - +-/ reducerea temporar a cantitaii de urin (oligurie) - +1- eventuale reduceri tranzitorii, moderate, a functiei renale acest tablou clinic este caracteristic pentru GN post-streptococice i alte tipuri de GN post-infecioase. Glomerulonefrita memloranoas - este cea mai important cauz a sindromului nefrotic la adulti. Factorii declanatori sunt fie necunoscuti (80%), fie sunt neprezentai de tumori maligne, nfectii cu virusuri hepatitice (cu exceptia virusului hepatic A) sau medicamente. Evolutia este foarte variabil: remisiuni spontane, sindrom nefrotic stabil fr alterarea functiei renale, dar 50% dintre pacieni ajung, dup o evolutie de 10-20 de ani, la IRC terminal. Gbomerulonefrita membrano-proliferativ: n ce!e mai multe cazuri este vorba despre o reactie glomerular n cadrul unor nfcii (cu virusurile hepatitice B i C, HIV), unar afeciuni maligne (leucemii, limfoame) sau a unor boli istemice (lupusul eritematos istemic, crioglobulinemii etc). Cnd nu se poate identifica o cauz, se vorbete despre o glomerulonefrita membrano-proliferativ idiopatic. Majoritatea pacientilor au sindrom nefrotic, cam 20% sindrom nefritic. La restul pacientilor, boala se manifest prin proteinurie si hematurie de diverse grade. Glomerulonefrita mesangio-proliferativa (Nefropatia cu IgA, Boala Berger): este cea mai frecvent glomerulonefrita a adultului. Clinic se constat o hematurie macroscopic (vizibil cu ochiul liler) recidivanta, urmnd unor nfecii ale cailor- respiratorii superioare sau ale istemului digestiv. ntre episoadele de sngerare renal vizibil, este prezenta o hematurie microseapica i o proteinurie de ntensitate variabila. Evolutia este bun, dar- 20-40% dup aproximativ 20 de ani de la stabilirea diagnosticului, ajung Ia IRC n stadiul terminal. Glomerulonefrita rapid-progresiva - n glomeruli se constat proliferarea celulelor epiteliale ale capsulei glomerulare care comprima structurile normale. Luarea de urgenta a unor masuri terapeutice se impune cu necsitile, altminteri leziunile glomerulare devenind ireversibile cu evoluie rapid spre IRC terminal. Sindromul Goodpasture clinic se constat instalarea unei glomerulonefrite rapid-progresive cu hemoptizie, care n anumite cazuri pot amenina viaa pacientului. Tablou clinic al GNA poststreptococice Iniial, exist infectia streptococic premonitorie:angin streptacocic, infecie cutanat strept., scarlatin. Dup 10-2 1 de zile (perioada de laten asimptomatic), apar semne de debut, care este de obicei brusc, acut. Exist mai multe forme de debut: 1. febr, oligurie, edeme brusc nstalate; 2. oligurie, edeme, hematurie macroscopic; 3. febr, cefalee, vrsturi, oligurie, edeme, hematurie macroscopic;

4. febr, dureri lombo-abdominale, hematurie macrascopic; 5. rar, semne neurologice severe sau de suprancrcare vascular. Perioda de stare prezint 4 sindroame clinico-biologice: 1. Sdr. edematos: edemele apar- predominant periorbitar, sunt vizibile dimineaa la trezire i se nsotesc de o I n greutate a copilului. Nu ating amploarea edemelor din sdr. nefrotic. 2.urinar: caracterizat prin: - oligurie; - hematurie macroscopic (urin cu aspect de cola); - proteinurie (0,5-1 g/zi), nu ca n sdr. nefrotic. Iniial este neselectiv, dar pe masura ntrrii n convalescen, devine selectiv. - cilindri hematici, hialni i granuloi. 3. Sdr.hiyertensjv: > 50% din cazuri. HT de obicei moderat, dar oscilant. Rar este sever i se nstaleaz brusc - encefalopatie hipertensiv 4. Sdr.dereternje azotal: ureea, cretinina si acidul uric n snge; - clereance-ul creatininei poate fi sczut temporar n primele ptmni de via. 5. Teste bacteriologice: - exudat faringian nfecie activ a nivelul porii de intrare - titrul ASLO crescut - complement senic sczut . Prognosticul este n general bun.

Insuficien renal acut

Caracteristic: suspendarea tuturor funciilor renale: Excreia urinii Reglarea metabolismului hidroelectrolitic Reglarea homeostazici acidobazice Cauze: - IRa ntrnseca - Prerenal: 1.oc: traumatic, septic, postranfuzional, hemoragic, sindrom de strivire, a 2.Deshidratarea 3.toxice: aminoglicozide, tuberculostalice, AINS a - Postrenal: obstrucii acute de ci urinare: obstacol uretral, prostatic. Principala manifestare clinic - oligoanuria: - scderea diurezei sub 400mlI24 ore, - densitate urinar normal, - creterea ureei, crealininei, acidului uric - hiperpotasemie: peste 7 indicaie de hemodializ de urgent. Semne clinice: pareze, paralizii, EKG: unde T ample, complex QRS lrgit, unde P aplalizate, PQ lung, aistolie. - acidoza metabolic cu scderea rezervei alcaline si respiraiei Kussmaul.

Clinic:- astenie - adinamie - grea - vrsturi - halena amoniacal - edem cerebral cu sindrom de hiperhidratare. Decesul se poate produce rapid daca nu se reia diureza sau nu se aplica epurarea extrarenal. Dup 6-7 zile diureza, n afra necrozelor tubulare acute. Diureza crete progresiv urmeaza faza poliuric, cu urina hipostenuric (densitate scazut) cu reducerea progreiv a retentiei azatate, cu poibil apariie a tulburarilor hidroelectrolitice: hipopotasemie Faza poliuric dureaza 10-20 de zile, perioad dup care functia renala se poate normaliza daca agreiunea primar a fost autolimitat sau rezolvat. Tabloul clinic al IRA se asociaz cu tabloul bolii de baz.

Insuficiena renal cronic

Apare ca o camplicaie a evoluiei naturale a multiple tipurio de nefropatii tubulare, glamerulare, interstiiale a. Iniial afectarea functiei renale este subclinic: reducerea progresiv a clearence-ului la creatinin cu valori normale ale ureei i crealininei. La un Cl sub 60m1/mi apare poliuria cu hipo sau izostenurie, poliurie compensatorie care mentine valorile normale ale ureei si creatininei, cu deshidratare consecutiv daca aportul nu echilibreaz pierderile - este faza campenat a nsuficienei renale. Prin reducerea numarului de nefroni functionali apare pseudonolmalurie si izostenurie. Paralel apare retenie azotat moderat, care se menine mult timp la un prag fix faza de retentie azotat compensat. Prin reducerea numrului de nefroni functionali sub 25% apare oliguria, volumul diurezei scade progresiv, cu creterea accelerata a retentiei azotate faza de nsuficienta renala decompenat. Alte cauze care determina creterea reteniei azotate: -sindroame de deshidratare -vrturi -diaree - febr a. Apare acidoza metabolic cu scderea rezervei alcaline. Crterea fosfatemiei cu decalcificri osoase i apariia osteodistrofiei renale. Anemie prin deficit de eritropoetin. n sindromul uremic pacientul este - astenic, - emaciat, - cu paloare teroaa a tegumentelor (anemie + depuneri de urocromi) - simptome digestive: gre~uri, varalmni, mneoni ncoercibile. - Hematemeze - Halena amoniacal

Respiraie acidotic

- Pericardita uremic -. Puls tahicardic cu hipotensiune arterial - indrom hemoragipar: epistaxis, hemalemeza, hemoptizi,melena, echimoze a. - Fenomene neurologice: polinevrite, mioclonii (mioclonia diafragmului se manifesta prin sughit rebel), obnubilare, torpoare com. n stadiie avansate ale nsuficienei renale, trebuiesc corectate multiple tulburri metabolice i instituit un procedeu de supleere a functiei renale (hemadializa, dializa penitoneala).

CAPITOLUL VII
ROLUL EXAMINRII SNGELUI PERIFERIC I AL MDUVEI OSOASE PENTRU ORIENTAREA N DIAGNOSTICUL UNUI SINDROM ANEMIC 1. EXAMENUL SNGELUI PERIFERIC a. Determinarea Hb si Ht b. Studiul morfologiei eritrocitare -anemie negenerativ (nr reticulocite crescut >2,5-3%o) Cu eritrocite tinere, policromatofile, punctaii bazofile =>> anemie periferic (hemolitic, posthemoragic acut) -anemie hiporegenetativ (nr- reticulocite scazut) cu eritrocite mbtrnire =>> anemie aplastic -anemie hiponegenerativ cu deficit de maturaie -macro-megalocite => anemie Biermer -microcite, anulocite =>> anemie fer-ipriva 2. EXAMENUL MDUVEI OSOASE a. MO aplastic hipoplastic=>> anemie aplastic b. MO hiper-plastic: -activ, negenerativ=>>hemoliz >>sngerare -cu deficit de maturaie=>>megaloblati (anemie prin deficit de vitamna B 12) =>>eritroblati (anemie hipocrom) A ANEMII PRIN PIERDERE SAU SANGUIN - anemii careniale - afeciuni digestive - afeciuni gnecologice - tumori maligne B. ANEMII PRIN SUBPR0DUCIE ERITROCITAR: - nemii feriprive - anemii megaloblastice - anemia din nfectiile cornice - anemia din aplazii medulare - anemii secundare infiltrrii maligne C. ANEMII SECUNDARE DISTRUCTIEI ERITROCITARE CRESCUTE: -anemii hemolitice congenitale -anemii hemolitice dobndite

HEMATOPOIEZA (HP) DEFNIIE Hematopoieza este capacitatea organelor hematoformatoare ale organismului de a aigura regenerarea celulelor sanguine normale, ce formeaz continutul compartimentului celular al sngelui periferic. ETAPELE HP 1. HP embrio-fetal ncepnd cu ziua a 14-a de gestaie, mezenchimul insulelor sanguine ale acului vitelin ncepe se diferentieze n eritroblati megaloblastici primitivi. Eritropoieza intravasculara de la nivelul sacului persist aproximativ doua luni. Spre sfarsitul primului trimestru, ficatul devne sediul major al HP. Granulopoieza si trombocitopoieza ncep pe parcursul perioadei hepatice. Praducia de limfocite i monocite este evidenta n luna a cincea, cnd s-au format ganglionii limfatici i timusul. Maduva osoaa devine organul principal al hematopoiezei ncepnd cu ultimul trimestru de sarcina, desi ficatul contnua s produca unele celule sanguine pn la sfarsitul primei aptamni de existent. Din aptmana a 30-a, toate cavitile medulare contn esut hematoformator hipercelular. n viaa postnatal, activitatea hematopoietic se retrage din oasele lungi spre scheletul trunchiului, iar celularitatea medular dimnueaza. Mecanismele care regleaz HP la embrion si la ft nu sunt pe depln cunoscute. Ficatul este cea mai important surs de reglare a enitropoiezei pe parcursul dezvoltrii fetale. Eritropoletina poate fi detectat nc din ultimul trimestru de gestaie, eritropoieza fetal depnznd, n parte, de acest hormon. Dezvoltarea istemulmi granulocitic este ntrziat fa de dezvoltarea eritroid, numrul de neutrofile stocate n maduva fnd mult mal scazut dect la adult, ceea ce contribuie a senibilitalca neobicenmita a nou-nascutilar fala de nfectijle bacteriene. Ca si dementc figurale ale saugclui, factonii de coagulare sunt mai degraba de onigne fetala dect malerna. Deficientde congenita!e de factori I, VIII si IX sunt diagnosticale Ia nacetere, n ciuda nivelurilor malerne normalc ale pr-ocoagulantului. 2. La adult Principalul sediu al HP la adult este maduva osoaa, un organ complex si malt specializal. Structural, madmva este Impartita ntr-un spaliu extravascular, cal-c este sedimi HP, si un spaliu ntravascular, formal dintr-o neted de nusuni. Un istem formal din adipocite, filorablaceti, macnofage, vase saugune si rcteaua de nusuni aiguna pnolifet-orea, diferentier-ea ~i malurorea celulelar sngelui si are un rol important n producerea unor factoni care moddeaza proliferanea si diferenticrea celulelor hemalopoeticeprimitive. Elilerorea celulelor din maduva al-c bc pt-n fenestralii!e din celulelc endotcliale ce tapeteaza nuaidele. Pentru a trece prin aceste fenestralii, ce!ulde trebuie a posede a anurne deformabilitale, ce este specifica celmlelor malure, cele imalure, dalorita rigidita~ii lor, ramnlnd cantonale Ia nivelul spaliulmi extravascular. n maduva osoaa se gasesc celule saugune n stadii variale de dezvoltare, printre care si celule primitive, care jaaca un rol de precursori pentru difenitc lnii celulare malure. aceste celule precursoare provn dintr-o celula comuna, celmla sten plunipotenta, a carei prezena a putut ff1

demonstrala pt-n faptul ca, dup transplantare, ea este capabila a forma nodm!i de r-egencnore hemalopoetica n splina ceoarecilor iradiali letal. Nodulii de regenerane, denumiti ce~ colonii, preznta a diferentiere mmlti!niara sau plunipotenta (enitraida, mieloida, mcgacaniacitana), dsi contn celule care, de nsde, sunt capabile a constituie nai eolonii mmltilniore (autarennoire). S-a demonstral ca aceste colonii am arigne clonala (adica deriva de la cte a ngmr-a ce!u!a~, denmmite CFU-S (unitIti formalor-e de cobonii n splina). Prin urmare, celula stem pluripotent este definit ca o celul care are capacitatea de autor-enoire si potential de ase diferentia, dnd natere la descendenti (precut-ari) din care nezulta apoi tipurile celulare malure, nalt specializale. Descendentii celulei stem pluripotente variaz n potenialul de diferentiere astfel: o varietate de celule progenitoare unipotente care dezvolta celu mature ale unei ingure linii celulare eum ar fi CFU-E (progenitor-i critroizi); o celule pragenitoare tripotente cum ar fi celulele formatore de colonii o granulomonocitare (CFU-GM), ce produc celule macrofage si osteoclaste; o celule formatoare de colonii mixte (CFU-MIX), ce pot prolifera, se pot diferenia i dezolta spre celulele mature ale diferitelor linii mieloide,dar- nu n limfocite; o celule primitive multipotente, formatore de colonii granulocitare, eritroide, macrofagice i macrofagice i monocitare(CFU-GEMM). REGLAREA HP Restrictia progneiv a potentialului de diferentiere al diversilor descendeni ai celulei stem pluripotente se nsoete de o amplificare enorm a numarului acestora. Prin urmare, trebuie existe mecanisme de reglare a celuleor stem,cele mai importante celule pentru HP, care a adapteze gradul lor de rennoire n raport cu necesitile periferice.denmmiti factori de cretere hemalopoictic Tabelul 25 TESTUL HEMATOLOGIC Hb OBSERVAII COMENTARII anemie(<l2glaB,< 11 g la F): -uoar: 8-11 g/d! -medic: 6-8 gldl -severa: <6g/dl I-It B: 42-52% F: anemie (<40% la B, < 36-46% 35%laF): -uoar: 30-40% medic: 22-30% -severa <22% VEM = 85-94 ~.t > 95 ~.t:macrocitoza <85 Ht(%)xlO Nr I.t: micracitoza E(mil/mme) I VALORI NORMLE B: 13-l5gIdl F: 12-14g/dl

ANEMIILE DEFNITIA Anemiile (a) sunt boli ale eritrocitului (E), care constau din scderea hemoglobinei (Hb) sub 12 g % la F, sub 13 g% Ia B (criteriul principal), a hemalocritului (Ht) si a numrului de hematii (H) n sngele periferic. n tabelul nr XLVII sunt prezenate valorile normale ale parametrilor eritrocitari. DEFNITIE Anemia feripriva apare prin tulburanea hemoglobnntezej consecutiva scaderii aceentuale a r-ezervelor de fier din organism. Este cea mai frcevent fal-ma de anemie hipoeroma, dal- si a mai des ntlnjta anemie n practica medicala. ETIOLOGIE Cauzele care due la un deficit de fier pot fi grupte: Pier-den crescute de fier- (mici, dal- cr-anice si nepetale) 1 Cauze digestive (gastrorntcstmale) ulcer, cancer, hermi hialale, hemoroizi, colita ulceno-hemoragica, divcrticuloza colonica, polipoza, tdeangiectazia creditana, parazitoze, diverticul Meckel (la copil) 2. Cauzc gnecolagiee: menoragii, metroragii,(nflamafii, filoroame, cancer, tulbmrani hormonale) 3. Cauze ut-mare: tumor-i, litiaza, polipi 4. Cauze pulmonare: hemoptizii n TBC, loronsiectazie, neoplasme 5. Epistaxis (abundent sau frecvent): mai ales n boala RenduOsler 6. Sindroame hemroagice: trombacitare, vasemlopalil, tulburani ale coagulal-ii si filornolizei 7. Donalor-u de s&nge, n caz de donari repetale, Cu nezerve reduse 8. Hcuoliza ntravasculara; n hemogbobnunia paraxistica noetut-na, n hemoliza microangiopalica Consum exageral sau/si apart nsuficient de fier 1. Penioadde de crecetene din copilarie ce~ adolescenta DIAGNOSTIC CLINIC Debutul este nidias, cu evolutie secventiala de Ia un stadiu de deficit lalent de fier pna Ia unul al anemiei fenipnive manifeste. ndiferent de cauz, compartimentde metabolisrnuluj fier-ulmi se r-eimt, ncepnd cu rezer-vde ~i ter-mnnd cu utilizarea. Semnele bolii e baza- trebmie camtale ntotdeauna. Semnele anemiei- faligabilitale, palpitalii, cefalee, dispree, paloarea tegumentclor si mucoaselor. Semnele sceundal-e sufet-ntei tisulal-e generale de carenta fierului:

Sindroamele clinice n anemii Anemia feripriv

DEFNITIE Anemia fenipr-iva apare pt-n tulbut-area hemoglobnntezei consecutiva scadenii aceentuale a rezervelor de fier din organism. Este a mai frecven forma de anemie hipocroma, dar si a mai des ntlnita anemie n practica medicala. ETIOLOGIE Cauzde care due Ia un deficit de fler- pot fi gr-mpale: Pier-deri cr-escute de fier- (mici, dar cr-anice si nepetale) 1.Cauze digestive (gastraintestinale): ulcer-, cancer, hernii hialale, hemoroizi, colita mlcero-hemoragica, diverticuloza colonica, polipoza, tdeangieetazia creditara, par-azitoze, diverticul Meckel (Ia copil) 2.Cauze gnecologice: mcnoragii, metroragii, (nflamalii, filoroame, cancer, tulburani hormonalc) 3.Cauze ut-mare: tumori, litiaza, polipi 4.Cauze pulmonare: hemoptizii n TBC, bt-onsiectazje, neoplasme 5.Epistaxis (abundent sau frecvent): mai ales n boala RenduOsler 6.Sindroame hemroagiee: trombocitare, vasculapalii, tulbunni ale coagulanii si fibnnolizei 7.Daralonii de snge, n caz de donari nepetale, cu nezerve reduse 8.Hemoliza ntravascular-a: n hemoglobnmnia paraxistica noeturna, n hemoliza mieroangiopalica Consum exagerat sau/si apart nsuficient de fier 1.Perioadde de cr-ecetene din copilarie si adolcscenta DIaGNOSTIC CLINIC Debutul este nidios, cu evolutie secventiala de Ia un stadiu de deficit lalent de f en pna Ia unul al anemiei feriprive manifeste. ndiferent de cauz, compartimentde metabolismuluj fierului se reimt, ncepnd em nezervde ce~ termnnd cu utilizarea. Senmde bolii c baza- trebuie cautale ntotdeauna. Senmde anemiei- faligabilitale, palpitalii, cefalee, dispree, paloarea tcgumentelar si mucoaselor. Semneic secundare smfet-ntei tisulare generale de carenta fierului: 1. Ia nivelul epiteliilon: ragade comisurale, gloita hipertt-ofica, alrofia epiteliulmi esofagian (sindrom Plummer-Vnsau), gastrita alrofica, enteropalie 2. madifleani ale pielii ce~ fanerelor: par- friabil, useal, cu tcndinta de albire preeoce, pide useala ~i em descuamari, unghii fniabile, striale, cu aspect de koilonichie sau plalonichie 3. altc manifestani: azena pt-n alrofi a mmcoasei nazale, sindrom deficiente

imunitare favot-iznd nfectiile, tulburari ncut-ologice, etc Tabelul nr. 27 Normal MaaE Rezerve Fe ideremie CTLF N N Talasemic anemie anemie fenipriva ideroblastic a abs -. 2 5 0 4 0 0 CST Feritna PEL Hba2 20-60 60-100 <100 <3.5 50-60 60-100 <100 <16 <12 >100 20-60 >100 <100 <20 >100 >100 N Boli cronice <250

N 250-400 250-400

DIAGNOSTIC DE LABORATOR Examenul sngelui per-ifenic: anemie cu scader-ca Hb; eritrocite cu cal-acter microcital-, hipocromie aecentuala pn !a anulocitoza, anizocitoza, poikilocitoza. Reticulocite nal-male sau uceor scazute. Metabolismul ficrului: 1. ideremie scazuta sub 50 gamma% 2. CTLF cr-escuta peste 360 ~.tg/dl (N 300-350) 3. coeficientul de alunalie a! transfennei scazut sub 16% CST =Fesericxl100 CTLF 4. fenitna scrica scazuta sub 12 ng/ml (N- 60-100) 5. pnotoporfirna lilena cr-itrocitara (PLE) crescuta peste 100 mg/dl de hemalii (N 30-80) Examenul maduvei osoase: fraliu celular- bagal cu predomncnta eritroblacetilor bazofili ce~ palieromalofili; iderablaceti sub 10% (N 40-60%); hemoidenna medulara (PERLS) absenta din macrofage Studiul fieruluj medular este testul cu a mai mare valoore diagnostica n an~mia feripniva. alte nvestiga~ii:

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Bariupaaj gastroseopie colonascopie testul hcuaragiilor oculte examcn gnceologic examen ORL stomalalogic

EXAMENE DE LABORATOR TESTE HEMATOLOGICE Ht,Hb Reticulocite (ret) ndici eritrocitaj-j (VEM, CHEM, HEM) Frotiul peniferic cu morfologia eritr-ocitara Testul Coombs Haptoglobna Rezistcnta osmotica critnacitara ST[JDIUL MDUVE! OSOASE: - celularitale - examnari citochimjce - fier medular - cariotip - culturi de ceimle stem TESTE SER.TCEIPLASMATICE - bilirubna, Fe seric - transfer-ma, feritna - vitBl2,folali - gastrna - uree, crealnna - ELFO - Protoporfit-na lilera eritrooitara (PLE) TABLOUL CLINIC Daca.. sindromul anemie se nstaleaza tneptal, msauismde homeostalice ale organismului reuceesc, pn Ia un anmmit punct, a faca fala carentei , dup care de sunt depasite si apar primde simptome din pal-tea organelor care sufera eel mai repede prin lipsa axigenarii: istemul nervas central (SNC), organde de imt ce~ cordul. aceste semnc sunt: cefalee malnala, astenie, faligabilitale, scadere a capacitalii ntdectuale, tulburaride vedet-e (fosfenc), tulburani de auz (acufcne), palpitalii, tahicardie, hipotenimne arteriala, iar uneori, duncri de tip angnos. Examenul clinic remorea a plaore tegumcntara ce1 mmcoaa cu tenta alba si multiple tulbuari La nivelmi fancrelor-: pal- si unghii friabile, acestea din ut-ma putnd lua aspect de plalonichie (unghii plale) sau koilonichie(unghii concave). Examenul tubulmi digestiv pune n evidenta ragade comismr-ale, limba rosie, cu hipertrofia papilelor lngua!e ce nduc modifical-i ale gustulmi, par-estezii (sindrommi

Plummer--Vnson), farngita ideropniva, gastrita alrofica cu hipoclorhidnie, tulbur-ani intestinale de tipu! mnci entcrocolopalii cronice, etc. Daca ideropenia este foarte grava si se pnelunge~te n timp pot apanea fenomene semnificalive din partea SNC, de tipul migt-enelor ce1 a tulbur-anilor pihice diverse. EXPLORRILE PARACLINICE Sunt deosebit de sugestive: determnarea Hb, Ht, a constantelon eritrocitare, examenul frotiului de snge per-ifcnic si medular, evaluarea fier-ului de depozit ~i a ideremiei, CTLF. La acestea se adauga explaranile ce vizeaza sediul hemor-agiibor-. DIAGNOSTICUL Diagnosticul pazitiv

Pal-cur-ge mai mu!te etape Suspiciunea clinica: anamneza, examen fizic; Confirmarea anemiei: Hb (~,l2 g% Ia F, < 13 g% laB) Evidentierea caracterului de anemie~- VEM hipacr-oma ce~ microcitara \ CHEM frotim de snge periferic caractenistic: microcitoza, poikilocitoza, hipocromieideremie scazuta (<50 ~ %) CTLF seazmta (<300 7%) Exan-ien mcdular(scnie rosie bogala, hipocroma, Ia coloralja Per]s idenob!acetj sub 30% Stabilirea camzei deficitului de fien gastroscopie Ex nadiologie baritat digestiv Ur-ogr-afie Examen gnecologic, etc DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AF ca anemie hipocrom si microcitana trebuie diferentiala de alte a de acest tip (tabelul XLIX): din nfiamaliile cr-onice, din talasemie, a ider-oblastica. Talehil nr. 29 Diferenierea anemiilor hipocrome Criterii ideremia CTLF aF scazuta crescuta nflamalii cronice scazuta scazuta Talasemie narmala narmala a ideroblastjca crescuta normal

TRATAMENTUL 1. Profilactic, ce sc adreseaza persoanelar care neceita, n anumite perioade, un apart de fier mai crescut: femei gr-avide, copii, bolnavi cu rezectie gastric sau altc boli digestive, donalor-i univer-alj (nter-valid dintr-c doua donani trebmie a fie mai mare de2 luni). 2. Curativ a. repausul-conista mai ales n limitarea activitalii fizice, impua de astenia i faligabilitalea produse de a; ral-eon este necear- repausul !a pal, ce se dalorecete n special bolilor de baza sau agravaril afeciunilor cndiace b. tratamentml camzei a, efectual n colabot-al-e eu diferi;i ali spsiali~ti (gastroenterolog, gnecolog, chnirg, etc) c. negim alimentar bogal n protene si n ficr (cal-ne, fical) S d. refaeer-ea capitalului de fier prin admnistrarea mnor medicamente ce II cantn, fie pe cale orala, fie parenterala. Calea al-ala este preferabila pentr-m evitnea unor riscuri, pe care lc implica a parenterala. n deficite grave, cu aF sever-a si n ituaii spsiale, cnd cxista cauze de malabsorbtie a fierului admnistral pet- as sau de ntoleran;a digestiva, sc pal indic cu precau~ie preparalcle njcetabile. Preparalde orale ce contn fier sunt foarte numeroase si se administreaz de pr-efenn~a cu aproximaliv a ora naintea meselor (daca nu sunt tolerale a jeun i apar dur-eni cpigastnice, pirazis, gre~uri, var-aluni, de pal fi lmale si n timpul meselor sau dup de). n practica, cele mai foloite sunt: ferrogr-adumet cp de 325 mg, ce con;n 105 mg Fe demental (feros), n doza de 1 cp/24 are; glubifer, dg a 100 mg cu 22 mg Fe demental, n doza de 3x1 dj/24 ore. De sublnial ca dozeic tenapcutice neceare sunt semnificaliv mai mal-i, dar de nu sunt supartale digestiv si nici absor-bite n totalitale. - aprecierea efectuLui terapiei martiale se face pt-n dozar-ea Hb ce1 pt-n determnarea r-eticulocitelor, cae an caz de raspuns favorabil val- avea a ere~tere lorusca, aa-zia ,,criza reticulocitana, calr-e ziua a 6-a, cu maxim n zima a 10-a. absen;a cnizei reticulacitane poate avca scunificalii multiple: diagnostic gre~it, necoopet-area pacientului sau Impiedicorea absonbtiei fierului. Desi Hb se normalizeaza n 4-6 aptamni dup stoparea cauzei aF, dur-ala tratamentului este n medic 6-12 luni sau chiar mai mult, timp necear pentru refacer-ea depozitelor de fier. Calea pal-enter-ala are urmaloorele indiclii: a) aF severa (<6 g%), mai ales prin hemoragii severe recente; b) rezcetie gastric; c) ulcere gastroduodenale fioride; d) ntoicranta digestiva; e) carente sever-c nceompenale ar-al; I) bolnav neeooper-ant. Daza de fier ce se administreaz parenteral se calculeaza dup diverse farmuic, una dintr-e de fnd: necear Fe (mg) = (l5-Hb reala)xGx3+1 000 mg pentrm campkletar-ea rezervelor (G=gr-eutalea pacicntului). Dintre preparalde utilizale amntim: fier polimaltozal, fiole a 2 ml cu 100 mg Fe si fier Hausmann (acelasi cantnut). acestea sc njceteaza ntramuscular profmnd, n doza de 1 fiola/zio, f~ara a fi amestecale cu alte medicamente, deoar-ece ctecete niscul comp1ica~ii1ar, n special alergice. Tnebuie sublnial faptul Ca admnistnarea de fien njectabil este or-icum

248 riscanta pr-n reactiile de ntoleranta (stal-c generala altcrala, dispree, hipoteniune arteriala si uneoni stare de ac). De aceea tratamentul trcbmie nceput ntr-o unitalc sauitara, sub supraveghjet-e alenta si cu doza de testare de fiola. Prepal-alde cu njectane ntt-avenoas neceita a pruden~a si mai mare, deoal-cee exist riscul unor asidente aLcrgice ce~ neenozante locale. n pr-actiea se utilizeaza Venofer (complex de Fe(OH)3-smcr-oza, f a 5 ml echivalentul a 100 mg Fe demental, 1 f/zi n perfuzie endovenoaa cu setfiziologic 100 ml. naintea admnistt-arii este indicla testar-ea, pr-n admnistrorea a 1 ml Fe suer-azal. Daca n 15 mm nm apar r-eactii adverse, sc administreaz restul. Ca mijloc smportiv, transfuzia de snge este necesaua extrem de ralpentru terapia aF ~i anmmc almnci cnd se asociaz cu manifestari grave de tipul hipoxiei cerelorale si cardiace. anemiile megaloblastice (aM) DEFNITIE anemiile megaloblastice (aM) smnt afectimni celulare istemice determnale de nteza deficitar-a a aDN-u!ui si car-acter-izale din punct de vedere hemalologic prin prczen~a celulelor precur-soanc megaloblastice, ca marketmorfologic.Cauz acestei perturbari este deficitul de ciancobalamna (vitamna B 12) sau de acid folic, care sunt factor-i de malurar-e. ETIOPalOGENIE Elcuente de metabolism ale vitamnei B 12 si acidulmi folic Vitamna B 12 (ciancobalamna) este ntetizala de microorganisme ~i este ptezenta numai n alimente de onigne animala. aportml zilnic variaza ntnc 1 si 5 ~g. n stomac, vitamna B12 se combna cu factor-ui ntnnsec (Fl), absorbia a avand bc n ileon, n prezcnta ionilor de calciu, la un p1-I de 6. Ea apane n plasma la 3-4 ore dup pr-nz, alaala de a 13-globulna (transcobalamna II). Rezer-vde hepatice nor-male sunt cuprinse ntre 1 si 5 mg, fnd suficientc pentru eel puin 3 ani, n abscnta oricar-ui apart. Star-ile de carenta apar dup 3-5 ani de la nstalar-ea unei cauze de deficicn~a. Fa!alii sunt prezenti n aproape toale alimentde, aportul zilnic fnd de 500-1000 ~.tg. For-ma lor- absorbabila n jejun este monoglutamalul, absaubtia poliglutama~ilor fnd impoibila fa.ra a prealabiLa deconjugar-e n tri-si monoglutama~i. Rezervde hepatice variaza ntre 5 si 10 mg, cantitale suficienta pentru neceitalile organismului uman pe a perioada de 3 luni n absenta aportului. Cauze ~ii mecanisme ale deficitului de vitarnna B12 1. apart scazut (La vcgctanieni) 2. Malabsorbtie a) pnoductie rcdma de factor ntnnsec: anemie addison-Bier-met- (aaB),

gastrectomie; b) boli ale ileonului termnaL:. boala celiaca ~i sprue tropical, boaLa Crohn, rezectie intestinal, neoplasme cetm boli gr-anulomaloase (TBC, limfoame) c) competitie ileala pentrm cobalamna: nfesta;ie cu dipyl!obothtr-ium lalum, sindrom de ana oal-ba d) medieamcnte: acid p-amnoalieilic, coichicna, neomicna Deficitul de acid folic 1. apart scazut: dicta, alcoolism, premaluritalc, vr-dta nantal, ciroza hepatic; 2. Creceter-e a nceearului: saucna, copilanie, boli maligne, hemalopoicza aceder-ala (anemii hernolitice), boll cutanale exfolialive comice (psoniais), dializa cronica; 3. Malabsorbtie: boala celiaca si sprue tropical, medicamcnte (feniton, barbiturice); 4. afectare a metabolismmlui: nhibitori ai dihidrofolalreductazei (metotrexal, triamter-cn etc), deficit de dihidrofolalreductaza, a!cool; alte cauze ce pot nduce aM: dt-aguni care afecteaza metaboLismul aND, antagoni~ti pur-nici (6-mer-captapur-na, azalioprina), pirimdinici (5 nuorouracil), procarbazna, hidroxiuree, acyclovir. ntr-un numar de cazuri mecanismul ramne neeunoscut: anemie mcgaloblastica refractara, eritroleucemie (ilt-am Di Gugliclmo), anemie discritr-opoetica congenitala, etc. n aM, malurarea citoplasmei precursorilar megaloblastiei este mai rapida dect a a nucleului, fenomen numit ancronism de malura,tie nucleo-citoplasmalic. Clasificarea a]~4EMIILOR MEGaLOBLaSTICE I. DEFICITUL DE COBaLaMThTa a) apart nadecval: vegetarieni b) malabsorbtic 1. productia nadecvala de factor ntrnsec - anemia pernicioaa 250 - gastrectomic 2. boli ale ileonmlui termnal - sprue tropical si nantropical - enterita regionala - rezeetie intestinal - neoplasme ce~ boll granulomaloase 3. competi;ic pentrm cobalamna - teniaza - sindrom de ana oal-ba 4. medieamcnte: acid p-amnoalicilic, colehicna, neomicna II.DEFICITUL DE aCID FOLIC a) apart nadecval: dicta, alcoolism b) nevai crescute: gnaviditale, capilarie, boli maligne, hemalopoeza acederala (anemie hemolitica cronica), boli cutanale exfolialive cornice, hemodializa

c) malabarbtie -spruc tropical ce1 nontr-opieal -medicamente: fenitona, barbiturice d) afectarea metabolismului -nhibitor-i ai dihidrofolalredmctazci-metalrexal, triamteren, pentamidina -alcool -deficitc enzimalice: dihidrofolalreductaza, etc III. aLTE CaUZE a) droguri car-c afecteaza metabolismul aND 1. antagoni~ti purnici-6-mercaptopurina, azalhioprina 2. antagani~ti pirimidinici: 5-nuorauracil, citoznarabnazid 3. altelc: proearbazna, hidroxiurce, acyclovir, aNEMH MEGaLOBLaSTICE DE ORIGNE NECIJNOSCUTa 1. anemie megaboblastica refractar-a 2. Sindrom Di Guglielmo 3. anemia diser-itropoetica cangenitala

zidovudina

TaBLOUL CLINIC Toale formde de aM pt-eznta, n mane parte, semne eunice comune. Deoarece anemia se dezvolt lent, simtomatologia este discrcta pn La valori foarte scazute ale hemoglobinei, boaLa fnd, dsi, bine tolct-ala. Simptomde de debut sunt legale n special de anemie (oboseala, paloare, dispree de efort, cefalee, palpita~ii), la care se adauga adesea parestezii la nivelul extremita%ilor ~i arsuri lnguale. - n perioada de stare sunt prczente a) tulbur-ani digcstive-napeten~a, diaree, balonari, dmreri abdomna!e difuze, valalut-i, gloita Hunter (limba r-osie, lucioaa, depapilala); b)manifestani nervoase (nmmai Ia aM pt-n deficit de ciancobalamna), subiective ce~ functionale (ameteli, met-s neigur, parestezii La nivelul extremitalilor, apalie, somnalcnta, tmlburar-i vizuale si auditive, - impotenta sexuala si chiar pihaza franca-nebunia megaloblastica) si objective (dispar-itia scnibilitalii pt-ofinde viloralor-u, dimnuanea reflexelon osteotendinoase, alaxic, semnele Rombcrg si Babnski pozitivc) Palologia neurolagica este rezulttu! demielnizanii fibrelar nervoase din cordoande poster-ioore ~i Laler-ale si al degenercscentei nervibot peniferici, ian re-facet-ca terapemtica, desi poibila, poate fi ncomplcta sau absenta din cauz capacitalli t-edmse de regenerare a tesutului net-vos. c) semne cardiace: palpitalii, dispree de efort, nsuficien;a cardiaca Examenul clinic general evidentiaza paloare cu tenta galbuie galben pai), uneor-i vitiligo si, n formeic severe, pctesii ce~ hemot-agii retniene;

gloita, splenomegalia moderala asociala cu discreta hepalomegalie si semnele nemnologice completeaza tabloul clinic. EXPLORaRILE PaRaCLINICE 1. Sngde periferic a) anemie macrocitara (VEM >100, HEM 27-31 pg, CHEM <36%), anizacitoza, paikilocitoza, E cu ncluzii (conpi Jolly ce~ ide Cabot). n formde severe pot aparea megalobIa~ti, iar reticuLocitcLe sunt scazute; b) lcucapcnie cu prezena de neutrofile hipersegmentale (Cu 5-10 lobi nucleari) si de mielocite cu metamiclocite gigante c) trambocitopcnie moder-ala, cu macro sau megalotrombocitoza 2. Maduva hemalogena a) celular-itale crescuta, cu napart gr-anulo-eritr-ocitar de 1/1 sau subunitar (normal: 3-4/1) 252 b) senia rasie tnansfarmala macromegabobbastic, cu idenoblaceti n numar- cr-escut, iar n cazmrile severe, cu frecventi promegalobla~ti n diviziune; c) precursori gr-anulocitari cu car-acter- megaloblastic, predomnnd mielocitde si metamielocitde gigante; d) set-ia mcgacaniocitara preznta altet-ari discrete n fazde iniiale ale aM, megacariocitelc fnd uceor r-eduse numeric si cu nucleu polilobal (,,n exiozie) 3. Modificiri biochimice: bilirubna ndir-ecta crescuta dalor-ita asocierii maci componente hemoLitice; cnecetcr-e a ur-abilnogenuLui, copropor-firnei I si ideremiei cu CTLF normal sau scazuta, LDH1 ~i LDH2 senice n concentralii moderal marite(pr-oportional em sevenitalea anemiei ce~ cxcretie ut-mal-a crescuta de rnetil-maional). 4. Testul Schfflng este pozitiv doar- n aaB. acesta msoar absor-b;ia de ciancobalamna pr-n determnorea nadiaactivittii ut-mare. Pacientulmi i se administreaz al-al 0,5 pCi de vitamna B 12 radioactiva, ian dup 2 ore nc a cantitale de I mg, de aeeasta dala neradioaetiva, ntramuscular-. Sc colecteaza concomitent ut-ia. Smbiectii not-mali excneta 7-28% din substan t-adioactiva n unmaloar-de 24 de are; daca excrctia nu depaceecete 7% se efectueaza partea a doua a testulmi, cnd se adm nistreaza oral, impreuna cu cnacobalamna t-edioactiva, 60 mg Fl, ceea ce confr-ma diagnosticul aaB. 5. aclorhidria histamno-refractar- nmmai n aaB aNEMIa aDDISON-BIERMER (aaB) Denumita si anemie pemicioaa nante de era terapiei cu cncobalamna, aaB este a boala autoimuna, deter-rn nala de defectml de absor-btie a! vitamnei B12, produs Ia t-ndul lui de reducer-ca (pt-n mecanism imunologie), a Fl, a glicoprotena secretala de ctre celulde parictale gastriec. Deficitul de FT pal-c s aiba a componenta genctica (boala asocinduse frecvent cu 1-ILa tip a2, a3, B7, B12 si cu grup sauguna a), iar autoimunitalea este sprijnita de apar-itia anticorpilar specifici anticelule parietale (Ia 60% din pacientii cu alrofie gastric si Ia 90% din si

cu anemie), anti-Fl boli amtoimmune: hipoparaliroidism, dobndita, etc. aaB rosie,

(tip I)si anti complex Fl ciancobalamna (tipil) si pe asocier-ea cu tir-epaloxicoza, tiroidita Hashimoto, dialet zahar-al nsulnodependent, boala addison, rectocolita hemot-agica, vitiligo, agammaglabulnemie este a boala n care uncle tesuturi , organc si sisteme sufera mai mult: seria

stomaeml (alrafie a mucaasei gastr-ice cu aclonhidrie histamnorezistenta) si istemul ncrvos. aceasta boala apane la val-ste nantalc (n special vr-sta a Ill-a), fnd foante ral-a sub 40 de ani. DIaGNOSTICUL Diagnosticul pozitiv Sc desf~aceoara pe etape: SmspiCiunca clinica (vr-sta, anamneza, semne elnice) Confnnar-ea anemiei (Hb se uta) Evidentierea canacter-ului macromegalocitar Megaloblastoza medulara pr-ezent alrofia gastric ( gastroscopie+biopsie) aclorhidria histaminnezistenta Evidentierea scaderii concentraliei set-ice a vitamnei B 1 2(sub 100 pg/mI) si a creceterii excretiei ut-mare de metil-malonal Testul terapeutic cu vitamna B 12 -

Diagnostic clinic apare pe fondul unui defect geneic, cu susceptibilitale crescuta pentr-u dezvoltar-ea unei alrofli a mucoasei gastrice, Ia pnoducenea car-cia participa mecanism,e autoimunc (mediale celular) cu producer-ca de anticorpi anticelula parietala ce~ antifactor- ntr-nsec. Baala se nstaleaza lent, manifestndu-se pr-n asocierea a trei sindroame: 1. Sindromul anemie 254 r apare dup vrsta de 45-50 de ani, mai ales la femei

anemia este progresiva ce~ sever-a, bine toler-ala mult timp, pe fondul cal-cia pot aparea: oboseala, astenic, dispree de efort, tahicardic, ameteli, angna peetot-ala - tegmmente palide cu nuanta smbicterica - apar- edeuc declive 2.Sindromul digestiv se manifesta pt-n : mucoaa bucal uscala, dut-eroaa, limba lucioaa, rode, depapilala (gloita Hunter); alrofia mucoasei farngoesofagiene; alrofia mucoasci gastnice ~i intestinale, manifestala pt-n anorexie, dispepie, greala, varalur-i, diaree hepalosplenomegalie moderala 3.Sindromml ncurologic este pr-odus pr-n demielnizarea fibrelon albc ~i efectul toxic al acumulanii de acid prapionie ~i al ntezei deficitare de metionna asupr-a nervilor peniferici si a cordoanebor medulare sc manifesta pt-n sindrom de car-don posterior, cu tulburani de senibilitale (porestezii ale extremitalilar, imetnic si aspect pseudotaletic), degenerescenta cordoanelor lalerale (cu tuLburani n coordonanea mi~canilor) ~i apai a fasciculelar pir-amidale (cu tulburani motor-u, Babnski pozitiv) apar tulburari pihice: agita~ie, star-i depreive, tulburani afective, amnezie, somnalenta, halucnalii n anemiile megaloblastice cu deficit de folali, tabloul clinic este foarte asemanalot-, cu excep~ia ndnamului neur-ologic care apane foarte nal-. Diagnosticul de laboralar 1. Examenul sngelui per-iferic - anemie sever-a cu Hb adesca sub 6 g% ~i er-itrocite sub I mil/mmc - macnocitoza (VEM peste 100 ~i CHEM nonmala) - reticulocitoperie - anomalii eritrocitare: policromalofihie, poikilocitaza, schizacite - leucoperie cu gnanulocitoperie; hipersegmentarea granulocitelor - trambocite cu valoare normal sau scazuta - frotiul ar-ala a anemie macroeitana si aregeneraliva 2 Examenul maduyej osoase (efectual nante de admnistrarea vitamnei B 12 sau a aciduluj folic) 255 - maduva bogala, cu aspect ,,albastt-u, scria nanmoblastica fnd nlocuita de set-ia megaloblastica - modificani pe celelale Inii: metamieiocite gigante, polnucleare hipersegmentale, megacariocite gigante

Diagnosticul diferential 1. Paloarea cu tenta galbuie este prezena ce~ n hipotiroidism, cancere, insuficien renala, ndt-oame icterice hepatice, etc 2. Macromegalocitoza este evidentiala n car-enta de acid folic, ndr-aame mielodisplazice, leucemii, ct-or-i nnascute ale metabolismului (acidur-ia onotica ereditara~, etc 3. megaloblastoza medulara apar-e si n alte anemii pt-n deficit de vitamna B12 si folal, na acestea nu se nalesc de alrofia mucoasci gastrice EVOLUTIa I PROGNOSTICUL Netralala, aaB duce La deces n 1-3 ani. La bolnavii tnalali corcet, supravietmnea este campar-abila cu a a persoanelor nornale de acecasi vt-sta. Se asociaz frecvent cu cancer-mi gastric. Evolutia ~i prognosticul sunt mai severe atunci cnd terapia cu vitamna B12 a fast tar-div nstituita, deaorcee, cum am mai spus, semnele neur-ologice pot a nu retrocedeze (chiar Ia doze marl). Tratamentul Este specific si consta din admnistnar-ea de vitamna Bl2. Cur-a de alac ncepe cu o doza de 100 ~ig/24 ore ntramuscular, timp de 7 zile, apoi 100 p.g de 3 al-il aptamna pn la normaLizar-ea valar-ilor hemalologice. alteor-i se admnistr-caza 100 ~ig Ia 2 aptamni timp de 6 luni. Cada dispar semnele neurologice, tet-apia de lntrenere se efectueaza cu 100 ~.tgIluna, tot restul vietii. n cazul unor- tulburari neurologice importante, tratamentul este mai sustnut (100 ~ig/apttamna) timp de un anu si apoi 100 ~ig la doua aptamni pn cnd se obtne a amelior-are neurologica evidenta sau alta timp cal se sper-a acest lucr-u. Rcticulocitelc ncep a creasca n pnimde 48 de are, alng un maxim ntre a 5-a si a 9-a zi (criza neticulocitara), iar- n 5-8 aptamni de tratament correct efectmal tabloul saugune se normalizeaza. Vitamna B12 per- as, n doze zilnice de 50-1000 jtg/zi, este indicla numai n cazuri exceptionale si anume numai la pacientii Cu 256 hipersenibilitale fa~a de ea sau din cauz pr-ezcntei mnui sindrom hemoragic sever-, ce contraindic n mod absolut njectia. anemiile prin deficit de folal Cauzde ~i mecanismde responabile de apari~ia acestei stan palologice au fost descries mai sus. Daca la mn bolnav cu tablou clinic si hemalologic de aM anarnneza suger-caza deficitul de folal, atunci diagnosticul acestui tip este foarte

parobabil. Diagnasticul de certitidine este pus pr-n dozar-ea acidulmi folic n snge, ceea ce n practica este impoibil. Tcstml tcrapcutic, cu apanitia reticulocitozei dup admnistrarea acidului folic n doze mici (1-5 mg/24 or-c) timp de 10 zile, poate fi un ar-gument pentru diagnostic. Diagnosticul diferential se refera la aM prin deficit de vitamna B 12. Raspunsul hemalologic complet, la daze fiziologice de folal (200 ~ig/24 de or-c), distnge deficitul de folal de cel a! ciancabaLamnei, n care efectul apare numai la doze farmaeologice de folal (5 mg/24 are), ce carecteaza parial macromegalocitoza din deficitul de ciancobalamna, dal-n acest ultim caz manifestar-ile nemnologice pr-ogr-eseaza, daca nu se aaciaza si vitamna B12. Evolutia ~i pr-ognosticul anemiei pr-n deficit de acid folic depnd de boala de baza. Tratament-ul substitutive adecval corecteaza tulburarile n cele mai multe cazuri. Tratamentml este reprezenal de acidul falic admnistr-al n doze de 1- 5 rng/24 de are, 1 mg fnd de obicei sufficient. Se poate foloi si un preparal par-enter-al contnand 5 mg/mI. Pentr-m a pr-eveni recaderea, durala terapicitrebuie a fie de minimum 2 ani. n deficitul de utilizar-c din cursul tratamentului c~u antifolice, ngura masuna eficace (n caz de supr-adozar-e a acestora), este admnistrorea de acid folnic (leucovorn) n doze de 20-3 0 mg n primcle ore, pe cale ntramuscular-a. aneniffle hemolitice (all) Defni~ie a}T sunt boll determnale de distruger-ea (liza exaget-ala a E n organism (ntra sau extravascular-), ce depa~c~tc capacitalea maxima de compenare a maduvci. 257 Hernoliza zilnica fiziologica de 25-30 ml Elzi este compenala f~ra pr-oblemc; daca aceasta este mai mare, se nstaleaza o hipet-activitale compenalanie a maduvei ce nu pet-mite aparitia anemiei (stare denumita boala hemoLitica), ai daca si aceasta este depa~ita (eritr-apoieza de peste 8-10 al-i mai mare fala de normal si durala medie de viala a enitrocitelor mai mica de 20 de zile), apane anemia hemolitica. Etiopalogenie Este foarte vaniala, r-eeunoscnd alt cauze congenitaic cal si dobnditc, cu sedim extracor-puscular (extraeritrocitar) si ntracorpuscular (ntracnitrocitar). Tipur-ile de hemoliza sunt urmalaar-de: Dup SEDIUL Dup FaCT Dup HEMOLIZEI CaUZL PRO VENIENTa ntravascular-a Prin defect-c er-editar-e corpuscular-c extarvasculare Pt-n defcete c~tigale cxtracorpusculare Etapde nvestigarii unei anemii hemolitice

1. Evidentierea hcuolizei a) direct: dur-ala de viala eritr-ocitar-a scazuta b) ndirect: - distructie eritrocitara exceiva: cr-edterea BI serice, a LTBG fecal si ut-ian, a LDH, credter-ea ider-emici; scaderea haptoglobineio si hemopexnei plasmalice; Rb-uric si hernoidernurie - regenerare medulara crescuta: reticulocitoza; er-itrobla~ti n saugde penifet-ic, hiperplazie enitroblastica medulara. 2. Stabilnea tipului de hcuoliza: modifleani de for-ma er-itrocitara-sfcrocite, ovalocite, drepanocite, hemalii n tnta, ncluzii eritrocitare (eorpi Henz) 3. Stabilirea diagnosticului cauzl: - rezistenta osmotica a hemalilor - test-uI de autohemoliza - teste de iclizare - dectroforeza Hb 258 - testul HaM - testul cu sueraz - determnar-ea cnzimelor eritrocitare (G6PDH) - test-uI Coombs (direct si ndirect, cu setantiglobubnic si ser anticomplement- serantnongnama) - test-uI aglutnnelor Ia rece - determnarea de anticorpi bifaziei (DonalhLandstener-) DIaGNOSTICUL all Pal-cur-ge mai multe etape: 1. Suspiciunca clinica (anamneza, paloare galbmie, felor, splenomegalie, tulburani de crcdtere) 2. Confrmorea anemiei ( scaderea valonilot- Hb, Ht, numanului de et-itrocite) 3. Evidentierca caracter-ulmi regener-aliv si a unor eventuale modifi cal-i mor-fologice ale E. Reticulocitoza peste 100000/mmc, hiperplazie eritnoida medulara cu bogaie de enitr-obla~ti, frotim penifenic) 4. Confrmarea hcuolizei (bilirubna necanjugala crecuta, urobilnogenmrie, hernoglobnunie, cr-edterea rezistentei globulare osmotice, cnedterea sechestrarii splenice a enitracitelor- mar-cal-c cu Cr-, scaderea haptoglobinei set-ice 5. Cercetare nalur-ii imunoLogice (test Caombs) + nvestigalii ,,tntite (dectroforeaz Hb, tcstul de iclizare Ia sucroza etc) lnvestiga;iilc ,,tntitc specifice val- fi pr-ezentalc n extenso n cadrul descnier-ii fiecar-ei for-me de boaLa n contnuar-e nedam cal-eva dale sucente cu pnivire la principaLde entitali eunice. Clasificarea anemifior hemolitice I. aH ntracor-puscular-c 1. Defecte de melorania

- sfer-ocitoza er-edit-al-a - eLiptocitoza er-editara - piropoikilocitoza ereditara - stamalocitoza creditara - aeantocitoza creditara - xerocitoza ereditara - deficient de isitn-colesterol aciltr-ansfer-aza 259 - hemoglobnuria pal-axistica nactmrna 2. Defecte enzimalice (cnzimopalii) - enzime ale glicalizei anaerole: pival knaza, aldolaza, hexoknaza, etc - enzime ale ~untului pentozclor: glucozo-6-fasfal dehidrogenaza - enzime ale metabolismului glutalianului: glutalionrcductaza, glutalianperoxidaza, glutalion-ntetaza - alt-de: adenilal-knaza, adenazntrifosfalaza 3. Defecte ale globinei - anomalii structurale hemoglobnopaliile S, C, D, E, 0... aH cu hemoglabine nstabile (Kon, Zurich) Hemaglobnozem - sindroame tal~asemice - star-i dublu heter-ozigote: S/Tal, S/C, S/D, C/TaI II all extracorpusculare 1. Pr-n anticarpi - alloanticorpi: aFT autoimune )aHaI) cu anticorpi Ia cald si Ia rece aHaI idiopalice aHal secundar-e: nfectii (Mycoplasma, viris Epsten-Barr, cytomegalvirus), colagenoze, boli limfopr-olifertaive, altc neoplasme (ovar), medicamente (alfa metildopa) 2. Pr-n agen~i nfectio~i: malaria, toxoplasma, leishmania, bartnella, clostridium Wdehii 3. Pr-n medicamente: - mecanism pr-n complexe imune (mecanismul ,,spectalorului nocent): chnidina, fenacetna, tiazide, clorpromazna, izoniazida, sulfonamide - mecanism ,,haptenic: penicilnc, cefalosporne 4. Pt-n agen~i fizici: ar-sun ntnse, r-adia;ii ionizante 5. Pt-n agen~i chimici: Pb, Cu, Zn, arsenic, apa 6. Pr-n factori traumalici: proteze valvulare, HTa maligna, coagulare ntravsculara disemnala, dindrom hemolitic uremie, purpura trombolica trombocitopenica, hemoglobnuria de mal-ce 7. Hipersplcnism

260 aNEMII HEMOLITICE PR1T~i DEFECTE EXTRaEBITROCJTaRE 1. all autoimune (aHaI) aHaI smnt boli nduse de ruperea tolerantei imunologiec, ce determna apanitia auto-ac contra antigcnelor (ag) enitnocitar-e si hcuoliza conseeutiva, pnodua de aglutnarea si sechestranea E. auto-ac completi, Ia reec sau Ia cald, reactioneaza cu ag de pe suprafala eritr-ocitelor, cu sau f~ar-a fixanea complementulmi (C), determnnd un cfect eitotoxic, cu liza ntravascular-a acut sau cu aglutnare si distrugere a eritrocitelor n splina (hemoliza cxtravasculara). Mecanismde ntime ale distt-uctiei premalure er-itnocitare sunt: 1. scaderea t-apartului suprafala-volum er-itt-ac itar: font-ia sfenica cu plasticitale scazmta Impiedica trecerea prin lumenul capilar si enitr-ocitde varfi re~nute de istemuL monocitomacrofagic splenic 2. Modificri str-mcturale ale memloranei et-itrocitare: alter-area permeabilitalii pt-n scadenea nuiditalii lipidelor- dim memlorana, a elasticitalii pr-otenebor, pt-n fixar-ea de imunoglobuLne (Ig) si complement pe receptor-u specifici de mculorana 3. Cne~terea vascazitalii nter-ne pt-n aggregale hemoglobnice, pr-eeipitani de Hb, deshidralare celulara si distruetie mecanica a er-itraciteloraspeete rezultte n functie de sediul hemolizei: a. Hemoliza extr-avaseular-a: - are bc n splina sau fical - imilar-a ceiei n care este ntereal eritnocitmi senescent - sunt elilerali: fermi, bilirubna, amnoacizii - caractenizeaza hemoliza croniea B. Hcuoliza ntravascular-a - are bc n cir-culalia istemica n cazul compr-omiterii severe a viabilitalii er-itrocitare - Hb este elilenala n plasma si va fi Iegala de haptagbobna, aibumna sau hemopexna (nivelul lotscade) - apar-e hemogbobnmnia si hemoidernuria -car-acterizeaza hemoliza acut

261 MaNIFESTaRI CLINICE I DE LaBORalOR aLE HEMOLIZEI 1. Hemoliza compenala

- durala de viala scurta a hemaliilor - hiperregcnenare medulara echililornd hemoliza - uneor-i hpsedte anemia - reticulocite crescute 2. anemie hemolitica a. For-me acute: Hb plasmalica scazuta pna Ia stare de ceoc, dureri lombare, felor, frison, hemogbabnur-ie, oligunie, IRa B. Forme cornice: anemie moderala, hiperregeneroreameduLara nu poate echililora hemoliza creseuta, bilir-ubna formala este canjugala n fical, neapannd icterul, ct-edt-er-c moderala a BI neconjugale n snge si a UBG ut-mar3. Icterul hemolytic - hemoliza important-a cu impoibilitalea conjugarii cantitalii tot-ale de bilirubna Cu ercdterca BI n set- lipsa bilirubinei n urina - mni hiper-crame si scaune hipencolorale - madificari ale cr-aniului si schdetului dalorita debutului n copiLanie. aNEMIa HEMOLITICa aUTO1MUNa (aHaI) Conideralii generale Peste 90% din aFT sunt r-epr-czentale de aHal, car-c r-ezulta din distrugenea er-itrocitelar pr-opt-li ea ut-mar-c a fal-mar-il unor anticorpi ce ntenactioneaza cu antigende de grmp saugune de pc supr-afala er-itr-ocitelor (autoantieorpi). Dup temperalur-a la car-c actianeaza autaanticot-pii cu eritnocitelc, aHaI se impart n aHaI Cu anticorpi Ia cald si aHaI cu antiCor-pi Ia rece. Dup evolu;ie se cunosc far-me acute si for-me cornice ale al-IaI. Clasificarea etiapalogcnctica a. Prin agreiune imunologic (aHaI imun) 1. aH izoimuna: reactic de neampalibilitale transfuzionala, boala hemolitica a nounascutului 2. aFT autaimuna (aHaI): idiopatic, simptomalica (colagcnoze, limfopnolifer-ari maligne, neoplazii, ciroza hepatic, boli virale) 262 3. all imunoaler-gica pr-n consum de droguni: tip haptena (penicilna); reaetie pr-n complexe immune (chnidina); anticarpi antieritracitari (alfa-metildopa) B. Fritz agreiutze neimunologic 1. agen~i nfectioi: paraziti (malanie, toxoplasmoza); virusuri (mononucleaza, pneumonic); bactenii (stafilococi hemolitici, streptocosi, clastridium) 2. agen~i chimici-solventi organici-cu actiunc de memlorana si effect dependent de doza: pesticide, antimalarice, sulfonamide, fenacetna, penicilna 3. agen~i vegealli si animali: ciuperci otr-avitoane, venn 4. agcn~i fizici: ar-sun, it-adler-c; factor-i mecanici n CID, boli

angiopalice, proteze valvular-c. 4 Tabloul clinic a) aHaI Cu aC la Cald (Ia temperalmna corpului), afectcaza mai frecvent femeile, boala avnd tablou polimorf, de Ia forme ainptomalice la altde cu cr-ize hemolitice fulmnante si anemie sever-a, icter, felor, dureri osoase, urni hipcrcrome b)aHalcuaclarece n boala aglmtnnelor Ia t-ece pot apanea fenomcne Raynaud, necroze ale degctelot- cnd epiaadde hemolitice sunt severe n hemoglabnur-ia par-oxistica Ia rece, episoadele de hemoliza maiva cu hcuoglobnut-ie apar- dup expunet-ea Ia fig (de pilda, n luesul ter-tiar-) c) aHaI medicamentoage - ndua de pcnicilna, care se fixeaza pe mcu,lor-ana E, actionnd ca a haptena; hemoliza se remit-c Ia Ititrerupcnea tralamcntului - pravocala de chnidina, ce are ca mecanisni formal-ca unor complexe cireulante ac-mcdicamcnt - dec1an~ala de alfa-metildopa, cu tablou asemanalor cu acela al aHaI cu anticarpi la cald EXPLORaRILE PaRaCLThTTCE 1. Snge penifenic: anemie normocnoma, uneoni cu sferacitoza, reticulocitoza cresCuta, udoar-a leucocitoza 2. Maduva osoaa: hiper-celular-itale cu reducer-ca r-aportmlmi gr-anuloeritrocitar (normal 4/1) la 1-2/1; macra-megaloblastoza 3. alte test-c: -a) test-ui Coombs-este esential pentru diagnostic. acesta sc efectmeaza alal CU 5cr- antiglobulnic total (global), cal si cu set-ut-i 263 specifice anti IgG, M, C Impotniva diverselor componente ale E, Ia 37 grade si~ daca este negaliv, Ia 25 grade, 20 grade pna Ia 4 grade C. T Coombs direct evidentiaza ac de pe suprafala E; E spalale se pun n contact cu serul anti Ig (global, G, M, C). Daca sc produce aglutnar-ea, test-ui este pozitiv. T Coombs ndirect evidentiaza ac din sen si se efectueaza astfel: E gruo 01 normalc se ncubcaza cu sen de bolnav, apoi se pun n contact cu set-ut-i immune. aparitia aglutnar-ii semniflea test ndirect pozitiv. b) teste biochimice: cr-edt-er-ca bilir-ubinei ndir-ecte, a urobilnogenuLui, hemoglobinemie ~i hcuoglobnur-ie, etc. Tratamentul Obiectivelc ale principale sunt amelior-ar-ea anemiei, scaderea distruger-ii eritr-ocitar-e, nlalurarea cauzei ~i anularea producer-u de ac. Mijloace: - tnansfuzia cu enit-r-ocite spalale, n ~ocul hemolytic - glmcocort-icoizii: pr-

cdnison 40-200 mg/zi, uneori hemisucenal de hidrocortizon, 300-600 mg/zi iniial. Efectul este favor-abil n 80% din cazuri, ian dup obtnerea acestuia doza de alac se reduce lent (aptamnal) - splcnectomia sc indic Ia si care nu supor-ta sau nu rasund La corticoizi sau neceit-a o doza mar-c ca medicalie de ntr-ener-e (sub 300 mg/zi), n leucoperie (sub 2000/mmc) si t-nombocitopcnie (sub 50000/mmc). Da rezulttc favorabile Ia 40% din cazuri, cele mai bune fnd la pacientii cu sechestrane aplenica mare a E si car-c am ac tip IgG; daca ac sunt de tip 1gM (ce nduc sechestrare hepatic), efecteie sunt nealisf~acaloare. - Imunosupresoar-clc: azalhioprina, de cxemplu 50-100 mg/zi, n cazurile care nu raspund la corticoter-apie si splencetamie. - Heparnoter-apia - Plasmafereza, n ~ocul hemolytic aHaI sunt- faarte dificil de tral-al si n general pr-ognostieml lot este rezerval.

264 IIEMOGLOBNTJRJa PaROXJSTJCa NOCTURNa (HPN) Cunoscuta ~i sub denumirea de boala Mar-chiafava-Micheli, HPN este a all c~tigal-a, det-ermnala de a anomalie Ia niveluL celulei stem plunipotente, ceea ce duce Ia cr-edterea scnibilitalij memloranci B, leucocitelor si trombocitelor fala de fractiunea C3; rcsponabil de aceasta senibilitale este deficitul de acetiLcoljnesteraza. Simtomatologia se nst-aleaza de obicei dup vrsta de 30-40 de ani, cu hemoliza noct-urna, paloar-e gaibmie, splenomegalie, alt-eon cu tahiom de abdomen acut si ut-mi de culoare nosie. n sngde per-ifenic, anemie macrocit-ara, prezen~a de eritrabla~ti, reticulocitoza, leucoperie, t-r-ombocitopcnie, Hb-emeie ct-cscut-a, Hb-urie, hemoidennunie (pn Ia 10 mg/zi) si n cele din unma ider-opcnie si anemie fenipriva. Poentrui diagnostic se pt-actica si test-uI Ia sucroza, test-ui I-JaM (liza acida La pH 6,4 si 37 gt-ade); testul Coombs este ncgaliv. Evalutia }{PN este sevena, supravietmirea fnd n gener-ai mai mica de 10 ani; trambozde venoase, mezenterice, port-ale, cerelorale si nfectiilc sunt cauze frecvente de deces. Tr-al-amentul este symptomalic: t-ransfuzii cu eritnoeite spalale, tier admnist-nal cu prudenta, corticoizi n pancitopcnia severa, anabolizantc, anticoagulant-c, acid folic.

Splenectomia este cantr-overala. aNEMI! HEMOLITICE PR1]~ DEFERCTE 1NTRaERITROCITaRE I. Defecte memloranare 1. Microsfer-ocjtoza ereditar-a (boala Mnkovskj Chauffard) Este o all a copilulmi, cu transmit-crc amtozomal-domnanta, car-acterizala printr--mn defect ntnnsec al eritrocitelor- (anomalia nteresnd protene ale citoschdetulmi stromal, spectrna, n special si mai ran ankirna), cu sfer-ocit-oza, sechestr-ar-e splenica consecut-iva si liza. Tabloul clinic est-e variabil, unii pacien~i fnd asimptomalici, al$ii prezentnd o fal-ma cronica, cu cr-ize acute de deglobulizare. Semneic cele mai frecvent nt-lnite sunt: paloar-e cu tenta galbuie, uneor-i icter, subfelorilitali, splenomegalie moderala, deformani osoasc, craniu n turn, ntrziere mb credtcrc, exoftalmie, poli sau lor-adidactilie, litiaza biliara. 265 Par-aelnic: microsferocitoza (E cu DEM ), neticulocitoza crescuta, rezixtenta osmot-ica scazuta, (normal mt-re 0,40-0,32% solutie NaCI), cxacet-bar-ea autohemoljzei n vitro (sub 20% din enitrocite sufer-a lizpa dup o ncubolie de 48 de ore, fenimen cot-ectal de adusul de glucoza 5 mg/mI); sechestrare splenica cnescuta (detectala cu E mar-cal-c cu Cr 51), testul Coombs negaliv. Din punct de vedere terapeutic, splenectomia se recomanda ca metoda important-a, ameliorcaza sindromul anemie. n rest, se administreaz acid folic, se practiea calecistectomie n cazul Iitiazei biliane si tr-ansfuzii n cnizde acxute severe de deglobulizare. 2. Rest-ui anamaijilor de memlorana eritt-ocit-ar-a se earacterizeaza prin diver-se alte modificari de forma ale acestora (eliptice, etc) si de regul sunt asimptomalice (90%) sau preznta tabioul asemanalor CU acela al micrasferocjtozej ereditare. Tr-alamentul lor- este aceIa~j. II. anoniajjj enzimalice 1. Deficitul de glucozo-6-fosfal~dehidrogenaz~ (G-6-P-D) aast-a anomalie cr-edt-c vulnerabilitalea E fala de agen~i oxidarti. Ca urmare, glmtalionul axidal, apanut sub actiunca mnor- factor-i diver-~i (antimalarice, suiffonamide, nit-rofliranton, fava, elor-amfenicol, vir-usuri), nu paale fi redus si formeaza a legalura disulfunica cu a gruprc SH din pozitia 93 a lantului 13 al Hb. n absenta glutalionului rcdus se produc oxidarea si pt-ecipitarea Hb cu aeumularea de per-oxizi ntr-aenitnocitani. aceste precipitale paarta numde de corpi Henz. Tabioul clinic este acela al unei aH cornice em episoade periodice de acutizare. Scaderea sub 25% a activitalij enzirnaljee a G-6PD deter-mna a hcuoliza sever-a. Diagnosticul este confirmal pr-n teste speciale de dozar-e a enzimei deficient-c, impoibil de efectual n practica.

Test-ui Bcwer pozitiv (test de reducer-c a Jib) este destul de orientaliv pent-ru acest deficit enzimalic. Tratamentul este symptomalic, impunandu-se uncor-i transsfuzja si spienect-omia. n gener-al trebuie evitli factor-u decIani~aloi-i. 2, DefiCitul de piruval-Jrjnaz Produce a aFT cu mare var-iabjbitale a tablouluj clinic si cu modificorea morfolagiei er-itrocitare n sensul prezentei anizo si poikiloeitozej, prezena punctaliibor bazofile si a er-itrocitelor n tnt-a. Diagnast-icul sc bazeaza pe efectuarea test-elan enzimalice, ian tratamentul este de abisio symptomalic, mneoni impunndu-se splenect-omia. 266 anemia aplastica Defnitie: stare palalogica pr-odua pr-n afectarea celulei stem plunipalente (CSP) car-acter-izala pr-n: - hipocelulal-itale si nloemir-ea maduvei hemalogene pr-n tcsmt grasos - pancitoperie - deorenee mntrzial al fierului plasmalic cu hiperider-emie Este a afectiunc r-ara CU 0 ncident-a de 5 1 un million de Iocuitoni pe an. Exist a predispozitie genetica si are a ncidenta mai mare Ia tneri. Sc cunosc doua entitali: - anemie apiastica pur-a (numai pe senia ro~ie) car-c este rana - aplazie medulara, care nter-seaza toale senile Clasificarea anemillor aplastice recunoa~te: 1. anemii aplast-ice gbobalc (pancitoperiee) a. dabndite: seeundore ~i idiopalice b. cangenitale: anemia Fanconi 2. anemii aplastice pa4iale a. erit-racitare: dobndite; congcnitale (anemia DianmondBlackfan) b. granulocitare: dobndite (agranulocitaza); congenitalc (disgenezia neticulara) c. mcgacaniocitar-a: dobndite; congenitale ETIOPalOGENIE Faetari etiologici 1. agen~i chimici (medicarnent-o~i sau nemedicamento~i) fala de care exist a smseeptibilitale ndividula conditianala lnunologie: - lenzen, tolucne, t-r-nitr-otoluene, DDT - cloramfenicol - sulfonamide

- antir-eunialjce - ant-iconvulivante - eit-ostalice - antitiraidiene - ar-uri de aur - alventi organ iei 2. agcn~i fizici 267 - t-adialiiie cu penett-abilitale tisulara crescuta(razde X, razde gamma, ncutronii) - uraniu (mmde de mraniu) Efcetml este n nelalie direct-a cu doza de ir-adiere, ian aplazia medzular-a este, de regul, irever-ibila. 3. agen~i nfectio~i - vir-ali: hepatita B, C (apiazie irever-ibila) - vir-usur-i gripale, HIV, cit-amegalvirusuri; - bact-crieni: tbc miliara, micobactcriiie, lorusioza 4. Factor-i imunologici: efcetul nhibitor a! limfocitului T supresor asupra CSP si a fact-or-ilon hemalopoetici de crecetene (CFU-GM); anticorpi anticelmie st-em sau antifactori r-egialoni 5. Hemoglobnunia paroxistica nocturna 6. Reactia gnera contr-a gazdei (GVHD) PalOGENIE Pc un fond genetic predispus, fact-al-u etiologici afecteaza proliferarea celulei stem pluripotcnte (CSP) apar anomalii ale mieromedimlui medular (nfiltrale limfoide, exudales fibnnoase, hemaragii). nitierea ~i mentnenea pr-ocesului de aplazie meduiara se produce pt-n mecanisme de supreic imunologica. Deoal-ece, de obicei, limfocviteie ramn numeric ce~ functional normale, este poibil ca leziunea a fie cantonal-a Ia niveiui celulelor- pnogenitaare mieloide, lasdu-le ntact-c pe cele limfoide, cel pu~n La nceputul bolii.

DIaGNOSTIC CLINIC Simptome functionale si semne fizice: semne secundare anemiei: paloare, astcnie, faligabilital-e, dispree, etc semnc secundare trombocitapcniei: put-put-a, petedii, cehimoze, epistaxis, gngivoragii, hemot-agii r-ctnienc, menot-agii, sngerani digestive, hemoragii cer-elorale, etc - senme secundare neutr-operiei: nfcetii recunente, ulcer-alii bucale, sindrom febt-il prelungit - NV apare splcnomegalia For-me clinice: -acute nstalalc n scurt- timp, mneor-i letale

 268

-cranice- n care pe prim plan este anemia, ulterior apar5.nd si celeialte ndr-oame - for-me severe

Dup gradul severitalii: - far-me mcdii - forme uceoare

DIaGNOSTIC DE LaB ORalOR Examenul sngelui perifer-ic - pancitoperie-anemie nonmocroma, normacitara, ralmacracitara - lemeoperie Pd seama neutropeniiei (sub 2000/mmc) - tramboperie sub l00000/mmc, adesea sub 30000 - retiemlocitde scazute Examenul maduvei osoase: - aspect macroscopic gras n floare de ac - hipocelularitale sub 20-30% - ar-hitectonica medulara afectal-a - NV apar- eellule palologice idercuie crescuta PBO-obligalor-ie alt-c nvest-iga;ii: - teste nflamalorii - test-c de coagular-e - Rx toracic - teste urinare DIaGNOSTIC DIFERENTIaL 1. Lemcemii acute- apar ceic 3 sindroame dar cu pt-ezen~a de celule blastice 2. ndroanie miciodisplazice- pancitoperie peniferica dar cu MO bogal-a, cu aspect de dismielapaeza 3. llipcrsplenismul- apar-e splenomegalia si MO este hiperact-iva 4. MMM- splenomegalie giganta, hepalomegalic, pancitopenia este nalita de apal-itia pe frotiu de modificari import-ante ale er-itt-ocitelar (E n picalura); MO cu filoroza f~ar-a tesut gras 5. alt-c cauze de pancitoperie: - prin nfiltrarea MO cu dementc maligne - nfectii major-c: TBC miliara, micoza istemica, septicemie fulmnanta - HPN - nfiltrarea MO din tezaurismoze 269 Tratament Msuri generale - izolarea banavuluj n earner-c curale - evitr-ea nfectiilon cutanale si respirator-il

- evitrea t-r-aumclor fIzice (njectij ntr-amusculal-e) Tratament simptomalic: - transfuzii de snge ntegral sau maa eritrocitar-a; Ia nevoie maa tnomboeitara sau concentrale leucocitare - ant-ibiotenapic pr-ecoce, n asociene, nteniva ca dozaj si durala de admnistrar-e, adecvala antibiogramel - sindromul hemor-agipar va fi nnuental pt-n tratament-ul substitutive (maa trombocitana) si corticotenapie par-enter-ala Tratament mielostimulalor. - corticoster-oizio (prednison sau echivalent 1-2 mg/kg/zi) timp de 4-6 aptanni, n formde imunologiec cu hemoliza asociala sau cu ndr-om hemoragipar sever - andragcni de nteza: oximetobon(anapolon) n doza de 150 mglzi, 3-6 luni sau metiltestoster-on n doza de 500-1000 mg/zi (mai ales la vrstnicj) Tratament imunosupreiv - ciclofosfamida n doza de 100-200 mg/zi timp de 1-2 luni - giobulna antitimocitara si set- antilimfocitai-, care sunt mijloace eficiente cu remiiuni n pest-c 50% din cazuni - ciclospar-na a (Saudimun) n doza de 300-400 mg/zi, 10-12 zile Transplant medular n far-ide severe, Ia nceputul lral-amentuluj substitutive, pent-ru evitr-ea imunizar-ji se paale face t-r-anspiant medubar mai ales Ia copil si adult-ui tanar. Eficientaeste limit-al-a de conditiiie deasebitc de aplicore, de complicaiile nfectioase frecvente, de apar-itia r-eactici gref~ cant-na gazda si mai ales de lipsa donalonilor- de maduva compalibila n istcuul HLa. Spleneetomia Se pr-act-ica doar n cazul de aplazie medulara asociala cu hemoliza sau dup obtnerea unei nemiiuni pent-ru nIal-urar-ea limfocitelon T Supt-esoare splenice.

Bibliografie

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10.

Fraser, R., Clinical Method. A. general practice approach, Butterworth Henemann, 1999, Y. Bales B. a guide to phyical examnation and history takng. 5th cd. Philadelphia:J.B. Lippneott, 1990. Galterman MI. Chiropractic management of spne relaled disorder-s. Balimore: Williams & Wilkns, 1990. Schafer RC. Phyical diagnois: Procedures and methodology n chiropractic practice. arlngton, Virgnia: amer Chit-opt- asac, 1988. Practice Nut-ng, Baillier-e Tndall/RCN, 2000. Cross, S. & Stilwell, B., Manual of Clinical Skills, Bailliere TndaiiIRCN, 2002, Y. Cross, S. & Stiiwell, B., Manual of Clinical Skills, Bailliere Tndall/RCN, 2002, Y. Tablet-, a., Dawson M., Kocffien HP: Retnoides: Structure-function relalioship n a normal and iemkemic hemalopoeis n vitro. J. Cln nvest, i986(npress). Vallagasa P., Sautoro a., Bcilani F., et al., absence of trealment-nduced second neoplasms after- aBVD n Hodgkns disease. Blood 59:488-494,1982. Radu Paun, Tralal de medicna nterna, Bucur-e~ti, 1997.