Curs 1 Fiziopatologie

Clasificarea insuficientei cardiace (NYHA)

Starea functionala a cordului pe clase/grade

Caracteristicile clinice

Clasa I

leziune cardiaca preexistenta si care exista in

continuare ; in repaus bolnavul este
asimptomatic; la efort bolnavul se adapteaza
bine.

Clasa II

se instaleaza decompensarea cordului dar

simptome de insuficienta cardiaca apar numai
la efort mare; in activitatea obisnuita bolnavul
este de regula asimptomatic.

Clasa III

cordul este decompensat incat nu permite

bolnavului decat sa si desfasoare activitate
obisnuita strict necesara ingrijirii personale.

Clasa IV

bolnavul este simptomatic si in repaus incat

isi desfasoara cu mare dificultate orice
activitate.

Insuficienta cardiaca se defineste ca fiind incapacitatea cordului de a asigura organelor

debitul necesar pt ca acestea sa si desfasoare activitatea in conditii optime.
In insuficienta cardiaca exista 3 posibilitati comportamentale ale debitului sitolic:
-

debit sistolic redus

debit sitolic conservat (mai mare de 50 % din volumul ventricului stang la sfarsitul
diastolei) debit sistolic normal = 50-70 ml. acest tip de insuficienta cardiaca se
numeste insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie conservata.
debit sistolic crescut : in sindroamele hiperkinetice(in care sangele circula foarte
repede, rezulta un bolnav cu puls crescut): hipertiroidia, anemia si fistula arterio
venoasa (se intampla o scrurtcircuitare, sangele este suntat de la artere spre vene
datorita diferentei de presiune, iar teritoriul din aval de sunt este practic hipoirigat)

In insuficienta cardiaca proprietatea contractila a inimii se degradeaza progresiv. Fiecare

clasa cu cat este mai mare traduce existenta unei mase de cardiomiocite(fibre miocardice)
progresiv mai redus.
Insuficienta cardiaca actioneaza prin urmatoarele mecanisme :
a) cresterea presarcinii
b) cresterea postsarcinii

Cordul, pana la a se instala insuficienta cardiaca, incearca sa se mentina multa vreme

compensat functional. Din acest motiv el isi dezvolta cel putin 2 mecanisme de adaptare
compensatorii: 1. hipertrofia fibrelor miocardice si 2. dilatatia .
In evolutia insuficientei cardiace exista 2 etape: O prima etapa in care cordul este
compensat prin mecanismele mentionate anterior; O a doua etapa in care cordul se
decompenseaza si se intaleaza insuficienta cardiaca propriu zisa.
Mentinerea cordului in stare compensata se bazeaza pe cele 2 mecanisme mentionate:
Hipertrofia( din cele 4 camere ventriculul stang are musculatura cea mai dezvoltata)
presupune ca fibra miocardica sa si mareasca volumul si nu inmultirea fibrelor(hiperplazie)
Este de 2 feluri: concentrica(dezvoltarea spre interior) si excentrica(contribuie la marierea
de volum a ventricului)
Scoala romaneasca sustine ca exista in inima niste telocite care ar face ca fibrele
miocardice sa se poate inmulti (doar romanii si chinezii sustin asta, restul, america, franta si
anglia nu fac asta)
Dilatatia presupune ca lungimea sarcomerul sa creasca de la valoarea normala pana la
aprox 2,2 microni adica sa se alungeasca. Prin cresterea in lungime a sarcomerului se alungeste
fibra miocardica, prin alunigrea fibrei miocardice creste volumului cavitatilor inimii (principiul
elasticului)
In timp aceste mecanisme compensatorii devin ineficiente si inima incepe sa se
decompenseze dezvoltand mecanisme reactive. Principalele mecanisme reactice care se dezvolta
in insuficienta cardiaca sunt : tahicardia si edemeul cardiac sau pt cordul drept staza veneoasa in
special in jugulare si in ficat.

Curs 2 Fiziopatologie
Fiziopatologia tulburarilor de tonus arterial
Prin tonus arterial intelegem starea de tensiune in care se gaseste peretele unei artere.
Modificarile de tonus pot sa fie in plus (marite) si va aparea boala numita hipertensiune sau in
minus (scazute)si va aparea boala numita hipotensiune arteriala.
Definim Tensiunea Arteriala(TA) ca presiunea cu care coloana de sange circula printr un
vas.
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale:
TA valori normale : cea sistolica <14,5mmhg ,iar cea diastolica <9,5mmHg
La pacientii varstnici nu se scade prin trat TA la val normale standard deoarece inima
este insuficienta si nu poate pompa o cantinate mare de sange in vederea asigurari teritoriului
arterial necesar si de aceea arterele la varstnici au un tonus mai ridicat.O data cu varsta, valorile
normale scad ale TA cresc cu 1 cm Hg pentru fiecare deceniu de viata.
Clasificarea fiziopatologica a HTA :
Gravitatea unei HTA se apreciaza dupa valorile tensiunii arteriale, in special ale celei
sistolice, si dupa repercursiunea pe care o dezvolta in timp asupra organelor valorile tensionale

crescute. Organele asupra carora in timp TA se repercurga modifcandu-le morfologic si

functional activitatea sunt : OCHII, INIMA, RINICHII.
asupra ochiului HTA genereaza retinopatie hipertensiva, motiv pentru care, ca examen, pt
a o evidentia se solicita examenul de fund de ochi. Se solicita acest examen deoarece
starea arterelor de la nivelul retinei ofera date indirect despre starea arterelor de pe creier.
asupra inimii HTA induce hipertrofie a VS deoarece il supune la un travaliu crescut mai
ales pentru a invinge postsarcina care este crescuta (cordul bovin).
asupra rinichiului HTA induce modificari la nivelul membranei de filtrare glomerulara,
ca urmare la examenulsumarului de urina poate apare prezenta proteinuriei si hematuriei.
Valori ale HTA intre 14,5-16,5 Hg pt TAS insemna HTA borderline.
Stadiul hipertensiunii
Elementele definitorii de stadiu in viziunea
Clasificarii vechi OMS
Clasificarii noi OMS
I
-presiune arteriala crescuta -cresteri tensionale cuprinse
peste 14,5 pentru valoarea pentru:
sistolica; peste 9,5 cm Hg -valoare
sistolica
140pentru valoarea diastolica
159mmHg;
-absenta
semnelor
de -valoare
diastolica
90alterare organica
99mmHg;
-absenta
semnelor
de
atingere organcia
II
-presiune arteriala crescuta;
-valorile
sistolice
ale
-prezenta hipertrofiei VS;
tensiunii arteriale intre 160-absenta altor semne de 179mmHg;
leziune a organelor tinta.
-valorile diastolice ale TA
cuprinse
intre
100109mmHg
-depistarea unui organ tinta
atins(VS, glomerul renal,
artere
retiniene)
dar
asimptomatice
III
-presiune arteriala crescuta
-valorile tensiuni arterilae
-prezenta semnelor tradand sistolice depasesc 18 cm hg
leziunea de organ(rinichi, iar a celei diastolice peste
creier, artere sistemice)
11cm hg
-organele tinta atinse si
manifeste simptomatic clinic
P=DS(>50ml din volum telediastolic al V.S.) x R
Presiunea pe care o dezvolta sangele asupra peretelui arterial depinde si de rezistenta pe care o
intampina prin inaintarea sa in vas. Aceasta rezistenta depinde de cel putin 3 alti factori :
1.tipul si structura arterei ( arterele mari care au o structura predominant elastica vor opune o
rezistenta mai mica deoarece elasticitatea este mai mare si complianta mai mica; arterele medii si
in special arteriolele imbogatindu-si structura cu o musculara neteda vor opune o rezistenta mai
mare, din aceast motiv se considera ca arteriolele genereaza vaolrile HTA)
2.suprafata luminala
3.impedanta
4.gradul de vascozitate al sangelui(in poliglobulii creste vascozitatea si este posibil sa apara
HTA de cauza hematologica)
In decursul vietii unui om incepand cu varsta de 18 ani (ultimele studii zic 13 ani) in
plasma cresc fractiunile lipidice responsabile de instalarea aterosclerozei(creste LDL colesterolul
si cresc trigliceridele). Prezenta in sange a acestor fractiuni in cantitate crescuta favorizeaza
patrunderea lor in intima vaselor(endoteliu). Aceste lipide se oxideaza intraparietal generand

procese inflamatorii, apoi de fibroza si in final de depunerea a calciului. Apare astfel placa de
aterom. In ateromatoza rezistenta vaselor creste deoarece scade elasticitatea.
Clasificarea etiopatologica a HTA:
HTA dupa mecanismul de producere poate fi impartita in 2 mari categorii :
1. HTA primara numita si boala hipertonica, numita si HTA esentiala.
Insasi denumirea ei arata ca nu i se stie cauza. Pentru a explica aparitia HTA s-a emis
conceptul privind dereglarea multifactoriala a mecanismelor de reglare a HTA. ( rezistenta si
debitul sistolic sunt dereglate, dar nu numai acesti doi factori ci in procesul de dereglare a
acestor 2 factori intervin si alti factori- Ipoteza PAGE- )
Dintre complexitatea factorilor implicati amintim:
*terenul genetic(TA se mosteneste in sensul existentei unei predispozitii), din acest motiv
este necesar ca in fata unui pacient hipertensiv sa stabilim antecedentele heredocolaterale;
* factorul anatomic, cum ar fi ateroscleroza (painea are 50 % glucide, cartoful parjit 20%)
* factorul neurogen si endocrin : se considera ca bolnavul cu HTA esentiala este
hipersimpaticoton(coleric, nu au discernamant, au tahicardie, transpiratii ale mainii- sd
hiperkinetic)
* mediul social in sensul prezentei stresului, a unei alimentatii dezechilibrate(bogate in lipide
si mai ales in sare): bolnavilor cu HTA esentiala li se descrie ca celula endoteliala ar manifesta
un tropism pentru Na care ar trece din plasma in celula, dar o data cu Na trece si apa, din acest
motiv ar creste celula endoteliala si s-ar micsora lumenul vasului, din acest motiv ii spunem sa
nu mai manance sare. Prezanta Na in alimentatie genereaza hipervolemie care creste DS si apare
HTA.
2. HTA secundara(60% din cazuri sunt HTA primara, 40 % HTA secundara din astea 40 %
20-30% sunt de cauza renala)
- Sunt hipertensiuni a caror cauze(etiologie) pot fi depistate si indepartand cauza HTA
poate fi inlaturata;
- Principalele cauze: afectiuni renala
HTA de origene renala poate fi impartita in :
1. HTA de cauza renala cu renina in plasma crescuta este regula o HTA renovasculara
intelegand prin acestea ca leziunile trebuie cautate la nivelul aa. renale.
- Este o HTA care trebuie cautata de regula la tineri sau la varstnici de peste 65 de ani;
- In acest tip de HTA fluxul plasmatic renal este redus deoarece este redus debitul de sange
care vine prin artera renala; ca urmare a fluxului plamatic renal redus, prin excitarea
aparatului juxtaglomerular si prin secretia de catre macula densa a reninei intra in
functiune sistemul renina angiotensina aldosteron ADH. Inseamna ca in acest HTA exista
vasoconstrictie indusa de angiotensina 2 si vasopresina si exista un volum circulant de
sange crescut ca urmare a actiunii ADH ului si a aldosteronului.
- Afectiunile care pot genera ingustarea lumenului a renale pot fi
congenitale :
- hiperplazia fibro-musculara a arterelor renale
- anevrisme congenitale
- atrezia izolata a arterelor renale(uni sau bilateral)
- coarctatia aortei abdminale cu stenoza originii arterelor renale
- pensarea din exterior a arterei renale printr un proces de fibroza( cu tesut fibros in jurul
pediculului renal); un mecanism asemanator dar de data aceasta dobandit si tranzitoriu
este compresia a renale de catre uterul gravid(in primul sau in ultimul trimestru) sau de
catre o tumora juxtaglomerulara
dobandite(la batrani poate fi vorba de placi de ateroscleroza cu localizare la
emergenta a. renale din aorta sau chiar pe traiectul a. renale); prezenta unui embol pe
a. renala
a) cauze intrinseci:
- leziuni primitive ale arterei renale:

` degenerative : ateroscleroza
` inflamatorii : specifice, nespecifice
` colagenozice : periarterita nodoasa L.E.D.(led este indusa de anticonceptionale)
` traumatice : tromboza, hematom, anevrism
- suferinte secundare leziunilor aortice :
` embolice, anevrismale, chirurgicale, ateroscleroza aortice, sd. Takaysu, anevrismul
aortei abdominale, aortita luetica, tumorile aortei.
- Renale : hidronefroza, tumorile, chisturile.
b) cauze extrinseci:
2. HTA de cauza renala cu renina in plasma normala sau chiar scauzta este o HTA
renopriva(priv=lipsa) adica o HTA in care numarul de nefroni functionali este redus.
Alte cauze de Hta secundara :
anticonceptionale in special cele care contin estrogeni
hipertiroidia care genereaza un sd. Hiperkinetic(tahicardie si hta)
boala cushing(exista si sindrom)- exces secretie ACTH la niv. Hipofizei ant., exces care vine la
niv de corticosuprarenala si stimuleaza secretia de glucocorticoizi(care retin sarea si apa si creste
TA) (in sd. Cushing hipersecretie de glucorticoizi este det de o tumora la niv de
corticosuprarenala; vezi efectele glucocorticoizilor) arata ca o lamaie pe scobitoare si au ceafa de
bizon, prezinta adipozitate, facies in luna plina.
Bolile cardiace :
- in principal insuf. Ao. ( tremur de cap de 60 80 pe minut ca baba cu palarie in biserica)
deoarece in diastola valva ao nu inchide bine supraf orifiului aortic sg se intoare in vs . in timp
acest lucru det hipertrofie de vs si hta, ceea ce det cresterea Tas si scadeara Tad (18 cu 5)
- BAV totale in care atriile bat cu un ritm si ventricule cu alt ritm ( atriile cu ritm sinusal si
ventriculele cu ritm idiovnetricular) : in prez unei astfle de bradicardii ventriculare
diastola se mareste ceea ce genereaza posibilitatea unei umlperii mai bune a ventriculilor
si deci TA sistolica va creste
Cauze vasculare : coarctatia de aorta : presupune din nastere ca pe traiectul aortei
descendente(toracale) si al aortei abdominale pana la emergenta ramurilor renale sa existe
obstructie de lumen cu o membrana cribriforma(ciuruita) aceasta creand dificultate in curgerea
sangelui in aval de ea, in timp ce in amonte valorile pre sart vor fi crescute(TA la maini este
mare la picioare este mica).
Procese tumorale localizate intracranian in reg. Care rasp de reglarea TA: proc tumorale care
intereseaza reg bulbului unde se afla centri cardio si vaso motori.
Ca sindrom paraneoplazic intelegand prin aceasta ca anumite neoplasme indiferent de localizare
pot pe cale endocrina sa genereze HTA.

Curs 3 Fiziopatologie
Principalii factori care intervin patogenic in geneza HTA esentiale
1. Relatia rinichi-HTA
Guyton sustine ca intre vlorile TA pe de o parte, iar pe de alta parte, functia de
natriureza(cat Na se elimina prin urina)-diureza(cant. de urina eliminata intr o zi) exista o
interconditionalitate. Guyton sustine ca in HTA exista genetic o predispozitie de a
absoarbe, la nivelul tubilor nefronului, Na in cantitate crescuta. Merge chiar mai departe

sustinad ca atunci cand TAs scade la 4-5cmHg la nivel de membr de filtrare glomerulara
natriureza si diureza se suprima(toata sarea din nefron trece inapoi in sange).
Prin ce mecanisme intervine rinichiul pt a influenta acest proces de natriureza-diureza:
1. Arteriolo constrictia arterilei eferente : ori de cate ori valorile TA tind sa cresasca
peste normal arteriola aferenta sufera un proces de constrictie ca un mecanism
compensator.
2. Constrictia vaselor drepte false si adevarate care se gasesc de a lungul tubilor renali
unde formeaza in jurul tubului o adevarata retea (rete miralis-retea miraculoasa)
3. Prin nefrocite care formeaza endoteliul tubului : se pare ca genetic manifesta o
predispozitie de a absorbi in mod excesiv Na din urina primara in mod comparativ cu
ceea ce se intampla la un om normal; mecanismul se realizeaza datorita interventiei
pompei Na- K- atp aza, pompa situata in membrana nefrocitelor dar si in membrana
oricarei alte celule din organism; consumand energie aceasta pompa elimina din
celule Na, ceea ce in cazul HTA esentiala aceasta pompa Na-k-atp-aza de la niv de
cel endoteliala a tubilor contorti este inhibat ca urmare Na nu mai poate fi expulzat,
ramanand in interiorul celului perturbandu i potentialul de actiune si generand
influxul de apa in celula.
2.Natriul
Un om normal mananca intre 3-5 g de Na pe zi. In conditiile unei diete hipersodate exista
riscul aparitiei HTA.Exces Na ingerat -> exces sare in sange -> creste pres osmotica a sg >hipotalamus post -> hipofiza post -> ADH ( retentie de apa si vasoconstrictie )
La bolnavii cu HTA esentiala, exista o inhibitie a pompei Na-K-atp-aza la nivelul tuturor
celulelor deci si la nivelul celulelor endoteliale a arterelor, aceasta inseamna ca Na din sg, unde
se afla in exces, trece in interstitiul peretelui arterelor(de diverse marimi) apoi trece in celulele
din structura peretelui arterelor, creste presiunea osmotica din celula ceea ce face ca apa din
plasma sa treaca in celula, volumul celulei creste si ca urmare lumenul celulei se ingusteaza.
Fiind inhibata pompa Na-K-atp-aza acest Na nu mai poate fi expulzat din cel peretelui arterial si
ca urmare Na si apa mentin balonizarea celulei adica mentin reducerea suprafetei luminale a
vasului. CONCLUZIE : ii spunem bolnavului sa manance fara are.
Inhibitia pompei Na-k-atp aza nu vizeaza numai incapacitatea de a se elmina din celula
sodiu, ci si pe aceea de a se elimina din celula Ca2+. Aceasta are o deosebita importanta la
nivelul miocitelor din peretele vascular(aa. Medii si mici au in struct miocite din fibra musc care
contin miofilamente de miozina si actina, care prin contractie in prez Ca2+ isi reduc
dimensiunile), ca2+ ramane in structura miocitelor din peretele vasului facand
arterioloconstrictia. Mg are efect opus calciului(inhibitor al contractiei musculare) vit.
B6(stimuleaza arderile). In trat HTA o categorie de medicamente care se foloseste este
constituita de catre blocantii canalelor de Ca. Daca Ca iese din celula cu ajutorul pompei prin
canale (medicamentele astupa canalele) Ca nu mai poate sa intre in celula, nu se mai realizeaza
contractia.
2. Functia endocrina a celulelor endoteliale a peretilor vaselor de sange
S-a demonstrat ca cel endoteliala de la niv vasului secreta 3 citokine care act ca niste
hormoni. Una dintre ele este endotelina ; este cel mai puternic vasoconstrictor si are cea mai
mare durata de actiune. La bolnavii cu hta este secretat in exces, de aici starea de hipertonie a
peretelui vasului in aceasta forma de boala, de asemenea HTA primara sau esentiala se mai
cheama si boala hipertonica. O alta citokina: factorul relaxant al celulei endoteliale cu rol opus
endotelinei ( monoxidul de azot ) sinteza sa pleaca de la un aa numit l-arginina si sub actiunea
unei enzime numinta NO sintetaza care trece in citrulina si monoxid de azot; NO din cel
endoteliala trece in interstitiu iar de aici trece prin membrana miocitului in citoplasma miocitului;
aici, prin act asupra enz numinte guaninat kinaza transforma GTP in GMP ciclic; GMP ciclic act
asupra calciului din oricare celula inclusiv in cel musc neteda din peretele vasului; ca care este
necesar contractiei miofilamentolr de actina si miozina provine din 2 surse: 1) prin eliberare din

cisternele atasate Reticulului endoplasmatic 2) prin influx din afara celulei care urmare a
deschiderii canalelor de Ca; influxul este realizat catalitic. NO generand GMP cicilic genereaza
ca Ca2+ sa paraseasca celula musc netedea din peretele vasului si prin aceasta contractia
miofilamentelor de actina si miozina si vasul va fi dilatat si va scadea TA. Atunci cand in org,
mai ales la niv pereteleui vasului, se gasesc rad liberi de oxigen(corect specii reactive de O2) NO
intra in interactiune cu acesti agenti oxidanti.
Oxigenul pe care il respiram ne face si bine dar ne si imbatraneste( ajungem la
ateroscleroza ) cum ? o2 in anumite cond creaza specii reactive de o2 care atunci cand
intra in contact cu NO dau o subst f toxica numita PEROXINITRIT din cauza careia
facem IC, ateroscleroza, hep cronica *
Al 3 lea hormon care contribuie la mentinerea homeostaziei Na din plasma este subst
endogenica digitalica ( digital like ); aceasta subst endogena digital like ar fi secretata de hipotal
post si corticosupraren; intervine in inhibarea pompei Na-k-atp aza de la niv oricarei cel inclusiv
la niv de rinichi si ca urmare va induce retentia de Na si diminuarea Natriurezei
Acdiul arahidonic se trasnforma in Prostaglandine vasodilatatoare cum este
prostaglandina I2 iar altele sunt vasoconstrictoare
3. Secretia de catecolamine (act pe 2 feluri de receptori alfa si beta de fapt alfa1,2 beta
1,2) deci in tratamentul hta se dau blocanti de receptori
In HTA ( boala hipertona ) exista o hipersimpaticotonie mai ales in HTA a tinerilor unde
imbraca forma unui sd hiperkinetic (HTA + tahicardie , hipersudoratie palmara, vasoconstrictie).
Fiziopatologia hipotensiunii arteriale vezi carte de fiziopat vol 2 pag 252
DEF : este dependenta de varsta: intre 10 19 : 9-5; intre 20-30 : 100-5,5cmHg; peste 40
de ani : 110-60mmHg.Principala consecinta pt. hipotensiune este reducerea perfuziei dif organe
unde intervine si forta gravitationala;
Tabloul clinic al hTA este generat de o astenie permanenta, inclusiv la niv muschilor(pt
ca nu are o2 si subst nutritiva) si de simptome generate de suferinta metabolica a neuronului, in
sensul ca in hTA neuronul are la dispozitia sa mai putina glucoza si mai putin o2; in general hTA
la niv cerebral se traduce in plan clinic prin tulburari de echilibru si prin sd vertiginos( ameteala=
sa se invarta casa cu voi sau voi cu casa in acelasi timp cu greata si varsatura; celelalte sunt
tulburari de echilibru)
CLASIFICARE hTA :
1. Exista o hTA esentiala care este foarte bine tolerata de bolnavi;
2. hTA secundara care este fie
-functionala/ortostatica(este cea legata de pozitie, ortostatica; este intalnita la tinerii
cu distonie tonicovegetativa sau la batrani ateroslerotici; se manifesta la trecerea din
clino in orto statism, unde daca bolnavul trece brusc nu da posib simpaticului sa
angajeze mecanismele compensatorii prin care sa creasca valorile TA; din acest motiv
batranilor nu le este recomandat sa se ridice decat dupa 3-5 min; ) ,
-fie organica / secundara pot fi acute sau cronice; avem tot timpul prezenta o cauza,
cauza pe care daca o inlaturam hTA dispare ca boala
Poate aparea in :
- boli endocrine :
* in insuf hipofiei ant( secreta (tsh, foliculo stimulator),acth, hormon care merge la
niv corticosupraren stimuleaza glucocorticoizi care retin sarea la niv tubilor renali)
-*interventii chirurgicale pe hipofiza
*boli ale corticosupraren unde nu se secreta glucorticoizi(B. Addison)
* post partum
* insuf gonadica ( testosteronul , h steroid, retine sare si apa )
* insuf tiroidiana ( mixedem )
- afectiuni cardiovasculare:

* ori de cate ori se deprima forta contractila a miocardului : miocardita infectioasa,

toxica(alcool); boli de colagen; miocardoscleroza din cauza malirigatiei cordului
( cardiopatie ischemica cronica); Alteori la niv miocardului si a seroaselor acestuia se
depun substante anormale : amiloidoza(depunerea care survine ca urmare a existentei
in organism a unei supuratii cronice) si hemocromatoza(depunerea de fier in exces, se
intampla si in ficat si da ciroza plm); valvulopatii de tip stenoza: stenoza mitralasi
aortica, toate bolile pericardului merg cu HTA la o pericardita exudativa inima nu
permite expansiunea in diastola a inimei (inima sta intr-o camasa de forta);boli ale
vaselor: varicele mari care fac ca sangele sa stagneze in periferie si scade asftel
presarcina si debitul sistolic, anevrismele gigante la nivel de artere fac sa stagneze
sangele in aceste dilatatii sacciforme
*boli neurologice: in care controlul nervos asupra vaselor este deficitar ex. polinevrite
din etilismul cronic la betivi si polinevritele din diabetul zaharat, SM si altele..;
*boli neuromusculare: miastenia gravis, SLAM
*cauze iatrogene: condurerea neadecvata a tratamentului hipotensor in special cand
administram medicamente care suprima controlul sist veg simpatic, statusurile
postsimpatectomie adica dupa ce se intervine chirurgical petru suprimarea unei
anumite portiuni al lantului de ggl simpatici paravertebrali
*la batrani ateroscleroza la niv sinusului carotidian care face ca la acest nivel sa nu aiba nici o
act la niv simpaticului ci a parasimtacului care este hipotensor si bradicardic

Presiune
partiala
O2
CO2

Aer
atmosferic
159
0.3

Aer expirat

Aer alveola

Aer arterial

Aer venos

116
28

103
40

100
40

37
46

Curs 4 Fiziopatologie
Insuficienta respiratorie
= incapacitatea aparatului toraco-pulmonar (respirator) de a asigura in mod adecvat un schimb de
gaze in raport cu starea de repaus sau de activitate a organismului;
- La niv. pulmonilor au loc doua proc fundamentale :
Ventilatia (aerul patrunde prin caile aeriene superioare si apoi prin caile aeriene
inferioare pana la acin(unitatea functionala a pulmonului) si apoi la alveola)cand se
inghite ceva cautam in pulmonul drept pt ca bronhia dreapta are traiect in continuare
traheei; in interiorul plamanului bronhia se divide de 27 de ori; bronhiolele terminale
au in structura lor un muschi ( al lui Reisseissen ) in astmul bronsic muschiul lui
Reisseissen se contracta si in acest fel apare o insuficienta de O2 care se traduce prin
dispnee instalata brusc care se cheama dispnee paroxistica (instalata brusc)
expiratorie
- Inspirul este un timp activ al resp, adica se prod cu energie; acesta energie este necesara
pt a mobiliza struct ap resp, in sp pe cele de la niv toracelui, pt a creste cele 3 dimens ale
toracelui(vol toracic). Vol toracic se poate mari prin 1.diametrul longitudinal prin
contractia diafragmului care isi reduce bolta si se aplatizeaza; 2.diametrul ant-post care se
realizeaza ca urmare a contractiei mm. intercostali externi care trag de coaste, le ridica si

le orizontalizeaza; 3.diametrul transversal care creste tot ca urmare a contractiei mm.

intercostali externi si a celorlalti mm implicati in inspir si sit in afara cutiei toracice
(pectorali, dorsali); in inspir ca urmare a cresterii vol cut tor, ca urmare a derentei dintre
cele doua pleuri, se trage de struct elastice ale pulmonilor, acestia marindu si volumul;
rezultatul maririi vol. pulm este marimea vol. fiecarei alveole, ceea ce face ca presiunea
din int. acesteia sa devina mai mica comparativ cu cea a aerulu din atm.; se creeaza astfel
un gradient de presiune care imprima directia de flux a aerului, adica in inspir patrunde in
alveola.
- Expirul este un timp pasiv (se produce fara consum de energie); consumul de energie se
produce numai daca expirul este fortat. Expirul se produce in baza proprietatii structurilor
elastice toraco-pulmonare de a reveni in pozitia normala de repaos.(inspir merge cu
intercostalii externi si expirul cu intercostali interni I-E I-E). In expir presiunea in alveola
creste. Nu toate reg din plamani sunt la fel ventilate : -in ortostatism reg. de la vf. Pulm.
Sunt mai putin ventilate (principiul arcului de suspensie de la roti) in clinostatism, in
functie de reg. pe care stam, aceea devine mai hipoventilata. (tuberculoza se localizeaza
in vf. Pulm. Pt ca este o zona mai putin aerata si da posib bacilului koch pt a se inmulti, a
se asculta zona de alarma a lui Sergent)
- Insuf. Resp. prin tulburarea ventilatiei poate sa survina prin 2 mecanisme fundamentale :
1.Hipoventilatie globala
2.Hipoventilatie regionala
Hematoza = schimbul de gaze intre alveola si sangele sosit in capilar, capilar care se
afla in ext alveolei, inconjurand-o;
- Membrana alveolo-capilara (straturile dinspre alveola spre sange, adica cum trece O2); In
int. alveolei se gaseste un 1.strat de lichid care poarta denumirea de surfactant; rolul lui
este de a reduce tens sup dintre peretii alveolelor, mentinand astfel alveola deschisa.
2.stratul cel. Epiteliale din struct peretlui alveolelor; acest start se sprijina pe o MB de
natura fibro-conjunctiva. 1 si 2 fac parte din struct peretelui alveolei. PERETE CAPILAR
este alcatuit din alte 2 straturi: 1. Stratul cel. Endoteliale(cel netede care secreta factori
vasodilatanti si vasoconstrictori) care se sprijina pe 2.o MB . intre cele 2 MB se afla sp
interstitial cu lichid interstitial (ultimele cercetari spun ca nu exista sp interstitial in cazul
pulmonilor). Astfel O2 ajunge in plasma,se dizolva in apa din plasma si trece in hematie
pt a se fixa pe hg formand oxihemoglobinatul de k. In sange, O2 este transp sub 2 forme,
dizolvat fizic in plasma si legat de Hg. Co2 rezultat din cel in urma catabolismului trece
si el in sg capilar si apoi prin straturile membr alveolare si apoi in alveola pentru a fi
expirat. Co2 in sg este transp sub mai multe forme : 1. Dizolvat fizic in plasma 2.legat de
Hg cu care forma carbanatul de Hg sau carbHg 3.sub forma de bicarbonat (CO2+H2O
HCO3 sub infl enzimei anhidraza carbonica;HCO3 este instabil si se diolva in H+ si
HCO3-(se numeste rezerva alcalina si este 27miliechivalenti la litru); H+ se dizolva in
sange(Ph sg 7,46-7,48); bicarboonatul care se gaseste in plasma se gaseste ca bicarbonat
de na in timp ce cel din hematie este bicarbonat de potasiu;
3.Insuficienta resp. poate sa survina si prin tulburarea hematozei (al treilea mecanism)
4.insuficienta resp. de cauza pulmonara poate sa survina si prin tulburarea raportului
ventilatie-perfuzie; raportul normal este de 4/8 adica 0,5. In alveola o2, dupa fiecare inspir,
sta aprox 0,7 secunde; pentru a trece co2 din sg in alveola sunt necesare doar 0,3 secunde;
-unul dinte mecanismele compensatorii mobilizate de mec la niv de pulmon prin care acesta
incearca sa asigure o saturatie corespunzatoare a sg in o2 este cresterea numarului de
respiratii pe minut, adica cresterea numarului de resp pe minut(polipnee sau tahipnee) .
tahipneea este eficienta ca mec compensator atat timp cat numarul de respiratii nu depaseste
un anumit nivel ( de regula peste 30-32/minut ). Daca se depaste acest nivel, se ventileaza
spatiul mort(arborele bronsic), aerul nemaiajungand la nivel de alveola. Polipneea se
instaleaza prin dublu mecansism : 1. Excitarea chemorecep din sinusul carotidian care sunt
sensibili la variatia de conc a H+, adica sunt sensibili la scaderea ph ului sangvin si o acidoza

respiratorie; 2.datorita conc de CO2 din sg arterial care iriga centrii respiratori din bulb;
acestia sunt sensibili la variatiile conc de CO2 si dat acestei sensib ei isi mentin
automatismul . In spitale, la toti cei care se sufoca li se da O2 cu CO2 (5vol de CO2 si
95volume de O2).
La nivelul alveolei sg se incarca cu O2 astfel incat Hb sa fie saturata 95-98% = saturatia
arteriala a sangelui in oxigen. La o astfel de saturatie pres partiala a sg pt oxigen este pt sg
arterial 100mmHg si pt sg venos 37mmHg. Pres partiala a Co2 in sg arterial este 40mmhg in
timp ce in sangele venos care duce co2 la eliminare in pulmoni [pres partiala este mai mare
46mmHg. Ori de cate ori pres partiala a O2 scade in sg arterial vom vorbi despre hipoxemie.
Ori de cate ori pres part a Co2 creste in sg venos vom vorbi de hipercapnie.
In insuf resp survenita prin hipoventilatie regionala, tulburare a hematozei sau prin tul a rap
ventilatie perfuzie este prezenta numai hipoxemia, de regula hipercapnia nu se instaleaza
deoarece CO2 este de 20 x mai difuzibil prin membr alveolo-capilara comparativ cu O2 si de
24x mai solubil in sange comparativ cu O2. Legea lui graham(difuzarea unui gaz(co2) in alt
gaz(aer din alveola) depinde de radacina patrata a densitatii gazului) si a lui henri(difuziunea
unui gaz printr-un lichid este dependenta de solubilitatea acelui gaz in lichid)
Insuf resp. care survine prin hipoventilatie globala, de regula, asociaza hipoxemiei si
hipercapnia.
MODIFICARILE LA NIVELUL ORGANISMULUI INDUSE DE HIPOXEMIE
-hipoxemia genereaza polipnee;
-hipoxemia stimuleaza secretia de eritropoietina, care stimuleazza eritropoieza ca urmare
bolnavii vor avea poliglobulie si cresterea hct, ca urmare creste vascozitatea sg si riscul de
tromboza; din acest motiv bolnavilor cu insuf resp cronica care au poliglobulie(hb mai mult de
17-17,5g%) li se fac sangerari periodice(se ia sange si se arunca)
-hipoxemia determina stare de agitatie, dezorientare in timp si spatiu ceea ce face ca ph ul
sangelui sa devina acid perturband astfel functionalitatea neuronului; la un bolnav cu
dezorientare temp-sp degeaba ii dai oxigen, trebuie sa corectezi ph ul, doar prin admin de O2 nu
se corecteaza tulb de constienta;
-hipoxemia det instalarea degetelor in bat de tobosar si a unghiilor in ceas de ceasornic. Diag dif
se va face cu acelasi aspect al deg si unghiilor se va face cu o boala congenitala ( b. pierre marie
banbenger)
-determina instalarea cianozei: conditia minima este ca hb redusa sa fie peste 5mg%; cianoza din
insuf resp este calda pt ca sange vine. Cianoza se evidentiaza de obicei la nivel de extremitati sau
la nivelul buzelor.

CURS 5 FIZIOPATOLOGIE
Manifestari clinice care se datoresc prezentei hipercapniei
Vorbim de hipercapnie ori de cate ori presiunea partiala a CO2 in sangele arterial este mai mare
decat 40 mmHg (44mmHg sau 46mmHg)
Semne:
- Acumularea in exces a CO2 la nivelul SNC induce in diverse grade alterarea
constientului si instalarea unei narcoze care poate duce chiar la coma;
- Hipersudoratia (mai ales fumatorii, fetele pt ca dupa o varsta vine si menopauza care este
o furtuna vegetativa);

Ulcer duodenal (mai ales cei cu BPOC) deoarece au o sinteza crescuta de HCl (vezi data
trecuta: CO2 + H20
H2CO3 care disocieaza si H+ se uneste cu Cl- si
HCl;
- Perturbarea amplitudinii si ritmului respirator incepand de la polipnee si pana la respiratii
carecteristice, anormale, precum: respiratia Cheyne-Stokes(crescator-descrescator-apnee
si tot asa), respiratia Kusmaul(apnee-inspir-apnee), respiratia Biot(apnee-inspir-apneeexpir-apnee-inspir-apnee-expir)!! Nu confundati apneele acestea cu apnee din sindromul
Pickwick; !! apneea in somn care tine de uvula adica de valul moale care va fi rezecat de
ORL-ist;
- Instalarea acidozei respiratorii care in timp se transforma in acidoza metabolica; ph sg
normal 7,42-7,48; apare datorita reactiei de mai sus unde se produc ioni de H+
- Tahicardia si tulburarile de ritm in sensul aparitiei extrasistolelor(cea mai frecventa)
Atunci cand se instaleaza insuf resp din pct de vedere al evolutiei exista mai multe stadii:
Stadiile fiziopatologice prin care se intaleaza o insuficienta respiratorii
1. Omul, desi are simptome care tin de boala(tuse, expectoratie) nu are tulburari ale
homeostaziei gazelor(nici hipoxemie, nici hipercapnie); Bolnavul prezinta disfunctie
pulmonara(inspiratorie) latenta(pt ca la eforturi moderate sau mari bolnavul devine
hipoxemic);
2. Insuficienta respiratorie partiala care se caracterizeaza prin prezenta hipoxemiei, dar fara
hipercapnie; datorita hipoxemiei bolnavul are polipnee si respirand frecvent reuseste sa
elimine CO2 ul incat acesta sa nu se acumuleze in sange; de un real folos in eliminarea
CO2 sunt si alti 2 factori: a) difuzinea CO2-ului prin membrana de hematoza b)
coeficientul mare de solubilitate al CO2 ului;
3. Insuficienta respiratorie este globala adica este alterata homeostazia gazelor in sange si
exista atat hipoxemie cat si hipercapnie; aceasta forma poate sa se prezinte intr-un stadiu
compensat sau decompensat; compensarea inseamna ca bolnavul are hipoxemie si
hipercapnie la un anumit nivel(diferit de normal), dar reglat la un anumit status; in
insuficienta respiratorie globala compensata bolnavul poate sa efectueze eforturi mici si
moderate fara sa i se accentueze simptomatologia; starea de compensare sau de
decompensare intr-o insuf resp depinde de eficienta mecanismelor compensatorii pe care
organismul le mobilizeaza cu scopul de a corecta homeostazia gazelor in sangele arterial;
Princip mec care tin org intr un stadiu compensat:
a) Ventilatorii :
- cresterea frecventei respiratorii adica instalarea polipneei: atentie daca nu asiguram
timpul ca o2 sa treaca in sange si co2 in alveola inseamna ca degeaba respiram este
eficienta doar pana la 32 respiratii pe min(peste aceasta valoare este ventilat doar spatiul
bronsic care este mort functional) spatiul bronsic se divide de 23x- 27x
- Cresterea amplitudinii respiratorii; respir tot cu 16 respiratii dar creste si volumul
toracic(toate 3 diamentrele) daca diafragmul coboara cu 1 cm creste volumul cu un
volum curent adica cu 500mg;
- Cresterea debitului respirator pentru ca volumul respirator = volum curent x r
b) Mobilizarea la nivelul componentei hemodinamice, in special al transportorului de
gaze(cresterea cant de hb, in hipoxemie apare poliglobulia); cresterea extractiei O2
din sg arterial de catre tesuturi atunci cand la nivelul lor soseste o cantitate scazuta de
o2= modificarea curbei de disociere a o2 de pe hb;
c) Mecanisme compensatorii renale: corectarea acidozei respiratorii
La nivelul tubilor contorti ai nefronului, daca exista in insuficienta respiratorie prezenta o
acidoza metabolica, nefrocitele vor elimina in urina hidrogenul si va absorbi din urina primara
bicarbonatul(care este rezerva alcalina si tamponeaza aciditatea); acest lucru este posibil pt ca
nefrocitele contin in interiourul lor anhidraza carbonica
d) Mecanisme cardiovasculare: 1.instalarea tahicardiei(care tine de hipercapnie)
2.cresterea fortei de contractie a VS(inotropism crescut VS) 3.neoangiogeneza si
neocapilarogeneza

e) Mecanismul tisular care se produc la nivel de organ adica de muschi in conditiile in

care suferinta se produce la nivel de pulmon
Creste disocierea oxiHB in O2 de HB iar O2 este extras din sg arterial de catre muschi
Intensificarea activitatii enzimelor implicate in catabolismul oxidativ.
Principalele manifestari clinice care apar in insuficienta respiratorie de cauza pulmonare:
Sunt 3 categorii:
1. Manifestari care tin de boala de fond care implica tulburarea homeostaziei gazelor
respiratorii in sange;
2. Manifestari legate de prezenta hipoxemiei;
3. Manifestari din cauza prezentei hipercapniei.

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII :

Dupa modul de debut insuf resp se poate clasifica in
Insuf resp acuta (boala apare brusc in aparenta stare de sanatate): ex: patrunderea
accidentala a unui corp starin in caile aeriene superioare pana la niv de bronsii; apare la
alcoolici, batrani, comatosi(care isi inghit propria voma); apare si in pneumonii franc
lobare=pneumonii bacteriana; pneumonii chimica are are 3 timp debu 24 h latent 48 h si
apoi starea de insuf. resp.
Insuf resp cronica (boala latenta intial compensata apoi decompensata)
Atunci cand exista prezenta unui obstcol pe caile respiratorii, cand vorbim de BPOC
Insuf resp cr restrictiva cand caile aeriene bronsice sunt libere dar in care este redusa
suprafata de ventilatie si de schimb de gaze alveolo-capilar; deci in insuf resp restrictiva
este alterata atat ventilatia cat si hematoza. Pt noi: atunci cand se reduce cant de pulmon
Se subdivide in :
a) Insuf resp indusa de afectiuni ale structurilor toracale, altele decat pulmonul, care
participa la ventilatie; aceasta este forma extrapulmonara sau extrinseca;
Recunoaste 3 mecanisme de producere :
Scaderea fortei de contractie a musc toracelui si/sau a diafragmului, mm. care sunt
implicati in realizarea ventilatiei; ex: poliomielita, pareza a n. frenic(responsabil de un
singur hemidiafragm), tetanos, miastenia gravis(boala neurologica care implica patologia
sinapsei neuromusculare pe structura placii motorii)
Impiedicarea pasiva a expansiunii toracelui: ex: spondilita anchilopoietica (SA) este o
boala in general a barbatilor tineri, este o colagenoza, debuteaza in articulatiile
sacroiliace si prinde intreaga coloana vertebrala pe care o rigidizeaza; la radiografie
aspectul este de sina de tren cu 3 sine;se cauta antigenul de histocompatibilita HLA-b27;
pneumotorax, fracturi, hemotorax, pleurezie, toracoplastia
b) Insuf resp restrictiva in care suferinta este strict localizata la nivelul pulmonului si
aici avem de a face cu restrictia parenchimului pulmonar;
Al 3 lea mecanism: reducerea parenchimului pulmonar: pneumonia, fibroza pulmonara
idiopatica sau secundara care este de diverse cauze(nu tine canari papagali pt ca dau
fibroza pulmonara), infiltratul cu eozinofile care recunoaste un mecanism alergic desi nu
I se identifica alergenul, in spatiul dintre alveole interpunandu se eozinofile care
ingrosand septurile intrealveolare perturba hematoza;
Curs 6 Fiziopatologie
Insuficienta respiratorie obstructiva (IRO)

Inseamna ca mencanismul prin care bolile produc tulburarea homeostaziei gazelor in sangele
arterial se localizeaza la nivelul cailor respiratorii. Cu cat obstacolul se afla mai sus la nivelul
cailor superioare, cu atat perturbarea este mai grava. Atunci cand obstacolul este pe caile
inferioare respiratorii, de regula afectarea concentratiei gazelor in sangele arterial este expresia

unei hipoventilatii regionale cu tulburare mixica cu sau fara tulburare de hematoza. Traheea se
bifurca la nivelul T4 si bronhiile principale patrund prin hil si se divid 22-27 de generatii, pana la
bronhiola respiratorie. In structura unora dintre bronsii este ca o potcoava, traheea are cartilajul
incomplet, deoarece intre trahee si esofag exista muschiul eso-traheal. Cand nu putem inghiti
trebuie sa aplicam o lovitura dupa ceafa pentru a stimula miscarile peristaltice ale efofagului
(primare, secundare, tertiare). Aerul prin caile respiratorii circula laminar, forta cea mai mica
de frecare fiind in centrulcoloanei de sange, frecarea cea mai mare este la periferia coloanei.
Cand aerul soseste intr-o zona de bifurcatie straturile de curgere ale aerului se schimba, cel
periferic devine central si cel central devine periferic. Cu cat bronsiile au lumenul mai mic cu
atat rezistenta la flux diminua, deoarece se sumeaza suprafetele. Suprafata traheei este de 2,5 cm
in timp ce suprafata tuturor bronhiilor este de 11.000 cm2. Fiind o insuficienta de tip obstructiv
trebuie sa spunem ca obstacolul se poate instala acum (acut) sau in timp (cronic ca in cazul unui
bob de fasole care se umfla cu timpul din cauza secretiei bronsice).
Localizarea obstacolelor la nivelul peretelui cailor aeriene: Obstacolul poate sa fie:
1) Endoluminal (in interiorul lumenului bronsic) - cauzele sunt cele mai diverse de la prezenta
secretiei bronsice in exces pana la dezvoltarea unor tumori benigne sau maligne in lumenul
bronsic - exemplu tipic: bronsita cronica
2) Intraparietal (in perete)
3) Exobronsic (in afara bronsiei)
a. Bronsita cronica Definitie 1956: Bolnavul trebuie sa tuseasca 3 luni pe an cel putin 2 ani la
rand). In bronsita cronica elementele care conduc la obstructie sunt edemul peretelui bronsic si
hipersecretia la nivelul mucoasei bronsice cu eliminare endoluminala. Pentru declansarea
acestor 2 procese spre a se desfasura in exces actioneaza diversi factori, unii cu rol favorizant,
altii cu rol etiologic. Incadram aici intre factorii cu mecanism trigger (iritanti) fumatul si
expunerea la noxe sau expunerea la variatii bruste de temperatura (turnatorii) si la umiditate
(minerii). Toti acesti factori favoraizeaza miscarile cililor epiteliilor bronsiilor. Cili bat de jos
in sus si cu fiecare miscare eleveaza secretia ducand-o spre zonele relfexogene. Aceasta secretia
ajungand in zonele reflexogene irita receptorii de la acest nivel (receptorii iritanti) si ca urmare
se declanseaza tusea cu expectoratie.
Epiteliul mucoasei bronsice are in structura lui: - celule caliciforme - celule si glande
mucoase - celule si glande seroase Aceste tipuri de celule sunt iritate de catre factori
favoriazanti si determina hipersecretia care de regula este o secretie seroasa, iar in momentul in
care predomina secretia mucoasa mucusul devine filant ceea ce se constituie intr-un factor care
ingreuneaza expectoratia favorizand iar staza bronsica favorizeaza suprainfectia. la nivelul
mucoasei bronsice exista un strat de lichid fiziologic de secretie care are 3-5 microni in
bronsitele cronice poate sa creasca pana la 1 mm si atunci bolnavul se sufoca prin propria
secretie. In bronsita cronica intervenea edemul din peretel prin transsudat dar exista si un
infiltrat celular care contribuie la ingrosarea peretelui bronsic mai ales cand in etiologia bronsitei
cronice exista o etiologie infectioasa. Acest infiltrat este reprezentat de catre NEU, MO, LIMF
(in special T care preiau antigene de la monocite, macrofage si le predau limfocitelor B spre a
forma anticorpii). Cauze extrinseci sunt procese tumorale, dar pot sa fie si prezenta unor
abcese pulmonare sau tuberculoame care se dezvolta juxtabronsic si prin progresie pot comprima
din exterior bronsia reducandu-i suprafata de flux a aerului.
b. Emfizemul pulmonar Definitie: In emfizemul pulmonar ceea ce se intampla in plus fata de
mecanismele care interveneau in mecanismul bronsitei cronice este pierderea elasticitatii
parenhimului pulmonar cu distrugerea septului dintre alveole, ceea ce face ca mai multe alveole
devin o alveola mai mare, care nu mai are insa acelasi pat capilar (se reduce perfuzia pulmonara).
In inspir (mecanism activ) aerul poate sa patrunda in plamani chiar daca exista secretii, cand
expiram timpul este pasiv adica pulmonul si cutia toracica revine la normal datorita elasticitatii.
Plamanul impinge aerul afara dar presiunea nu este atat de mare incat sa impinga obstacolul, dar
cu fiecare expiratie ramane aer in alveola care nu poate fi expirat si alveola se balonizeaza si
peretele se va rupe.

c. BPOC (bronhopneumopatie cronica obstructiva) Definitie: Bronsita cronica + Emfizem

pulmonar Ceea ce caracterizeaza in plus emfizemul fata de bronsita este ca pe langa
expectoratie si tuse in emfizem survine dispneea. Pentru a evalua rezistenta bronsiilor la
fluxul de aer Tiffeneau a introdus un parametru care poate fi cercetat care se numeste indicele
Tiffenau si a carei formule este VEMS x 100 supra capacitatea vitala = < 70% (normal).
Volumul curent (VC) este cantitatea de aer introdusa in plaman intr-un expir si data afara
printr-un expir si are volumul de 500ml aer. Daca la sfarsitul unui inspir normal efectuam un
inspir fortat introducem in plaman o cantitate in plus de aer cuprinsa intre 1500-3200 ml aer aceasta este volumul inspirator de rezerva (VIR). Daca la sfarsitul unui expir normal facem un
expir fortat (adica il transformam din expir pasiv in activ) mai dam afara din plamani inca 1500
ml aer, volum expirator de rezerva - VER). Cantitatea de aer introdusa in plaman printr - un
inspir normal urmata de un inspir fortat si apoi de un expir fortat reprezinta capacitatea vitala 3500ml (CV). VEMS este volumul maxim de aer expirat prin expir fortat in prima secunda a
expirului. In plaman dupa expirul fortat mai ramane o cantitate de aer - volumul rezidual (VR)
1500ml. In insuficienta respiratorie cronica VR este crescut. In functie dupa
simptomatologia clinica a bolnavului valorile VEMSului si valorile indicelui lui Tiffeneau,
BPCO se stadializeaza in 4 stadii din care stadiul 2 are doua substadii (clasificarea
fiziopatologica Gold in carte, stiut).
d. Astmul bronsic Definitie: Este o insuficienta respiratorie cronica latenta (disfunctie
ventilatorie deoarece nu perturba homeostazia gazelor respiratorii) in care survin episoade de
insuficienta respiratorie acuta care pot sa dureze minute- ore-zile dupa care bolnavul iese din
starea astmatica si poate repeta criza la un interval care nu poate fi prevazut. Astmul bronsic
merge cu dispnee paroxistica expiratorie, spre deosebire de astmul cardiac care are dispnee
paroxistica inspiratorie. Cauza: astmului bronsic este prezenta unor alergeni care induc la
nivelul bronsiilor terminale activarea a 3 mecnisme fiziopatologice, mecanisme care in final
conduc la hipoventilatia globala a avleolelor si perturbarea procesului de hematoza, astfel incat
in criza de astm bronsic survine perturbarea homeostaziei din sangele arteial prin prezenta
constanta a hipoxemiei iar in crizele prelungite de astm si hipercapnia. Starea de astm bronsic
care dureaza cateva zile se numeste status astmathicus (starea de rau astmatic). Mecanisme
care stau la baza perturbarii ventilatiei alveolare:
1) Edemul bronsic (mai ales pe cele mici terminale Reissesen) este un edem ca si in bronsita
cronica (cu transsudat) dar si inflamator celular, unde intervin si EOZ care cresc in astmul
bronsic si sunt semn de alergie.
2) Secretia este una seroasa incat expectoratia are aspect numular (monezi), perlat.
3) Spasmul muscular (contractia muschului Reissesen) Factorii care activeaza aceste
mecanisme pot fi: a. extrinseci b. intrinseci
De aceea Astmul se imparte in 3 categorii:
1) Astm bronsic extrinsec in care alergenul este situat in afara corpului: praful de casa (cel mai
complex antigen exogen), puf, polen, mucegai
2) Astmul intrinsec cu alergenul in interiorul corpului, de ex. infectii de la nivelul tractului
respirator (bronsite)
3) Astmul bronsic mixt (ambele)
4) Forme speciale de astm in care alergenul este mai putin important - astmul psihic - astmul
cu determinism endocrin: este vorba mai mult de o predispozitia a terenului de a face astm
In astmul bronsic exista genetic o stare de predispozitie, adica terenul este un teren atopic.
Caracteristica imunologica a astmului bronsic pe langa faptul ca merge cu cresterea EOZ in
peretele bronsic dar si in sange este faptul ca merge cu cresterea in sange a IgE (reagine) si IgA2
(care este o Ig de suprafata situata la nivelul epiteliului mucoasei bronsice avand rol de protectie
a mucoasei). Analize pentru un bolnav astmatic: Spirometrie, indice Tiffeneau,
hemoleucograma, IgE si IgA. Factorii care mediaza informatia purtata de catre Ag respirator la
mucoasa bronsica pentru ca aceasta sa devina efectoare (adica sa secrete si sa faca spasm) sunt:
a. SRSA (substanta cu reactie lenta), este un compus care se naste din acidul arahidonic aflat in

structura membranelor celulelor, acesta sub actiunea ciclooxigenazei sufera transformari si se

obtin epozizi, iar din acestia se obtin prostaglangine, leucotriene, prostanoizi (tromboxan..),
SRSA este un amestec de leucotriene LT (C, D, E de tip 4)
b. histamina
c. serotonina
d. IgE (bronhoconstrictoare)
e. IgI (bronhodilatatoare)
f. PAF (factorul activator al trombocitelor)
In etiologia astmului bronsic a fost implicata si participarea SNC vegetativ. Se crede ca ar fi
vorba la bolnavii astmatici de o hipertonie a sistemului vegetativ parasimatic. In patogenia
astmului bronsic ar interveni si o hipertonie a sistemului vegetativ simpatic si anume o reducere
a densitatii receptorilor de tip B2 sau dupa alt studiu o crestere a receptorilor alfa la nivel de
bronsii. Recptorii simpatici se impart in alfa (1 si 2) si beta (1 si 2). Predominanta Cand la
nivelul bronsiilor receptorii alfa predomina se face bronhoconstrictie. Predominantia receptorilor
beta 2 induc bronhodiltatie. Important de stiut este ca in realizarea bronhoconstrictiei respectiv
bronhodilatatiei intervine si compusul macroergic ATP-ul. Acumularea AMPc induce secretie de
histamina in bronhodilatatie. In astmul bronsic ar exista o hiperdistructie a AMPc de catre
fosfodiesteraza. Aceasta functionand in exces distruge AMPc si ca urmare se va instala
bronhoconstrictia. Tratamentul astmului este fie bronhodilatator fie inhibitor de fosfodiesteraza
(Teofilin, Miofilin).

Curs 7 Fiziopatologie
Diagnosticul tipului de insuficienta respiratorie cronica cu ajutorul testelor de
spirometrie(tabel)
Cordul pulmonar cronic sau cum sufera inima din cauza plamanilor in insuficientele respiratorii
mai ales obstructive
CPC(boala frecventa la marii fumatori)survine in insuficienta respiratorie cronica
obstructiva, cand aceasta a ajuns in stadiul de emfizem, cand datorita distructiei peretilor
alveolari si ca urmare a faptului ca este prezenta hipoxemia, se intaleaza ca mecanism
compensator arterioloconstrictia. (poza) Arterioloconstrictia intereseaza vasele de la nivel
pulmonar si din cauza ei creste in fata VD postsarcina. Rezultatul suprasolicitarii in timp a VD
de catre postsarcina crescuta(la nivel de pulmon) va fi instalarea mecanismelor compensatorii de
hemodinamica la VD adica hipertrofia si mai apoi dilatatia. Aceasta inseamna ca in insuficienta
respiratorie cronica obstructiva, cand intrevine instalarea arterioconstrictiei, VD va fi un
ventricul mare(aceasta permite palparea VD in epigastru-semn Hartzer).
In evolutia lui, CPC are 2 etape:
- compensat
- decompensat
Atunci cand CPC este decompensat el imbraca toata simptomele si semnele insuficientei
cardiace drepte.
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
Fiziopatologia cavitatii bucale
Organismul uman, pentru a-si desfasura activitatea si a-si mentine vitalitatea, are nevoie
de oxigen si de substante nutritive.
Substantele nutrivitive au rol pe de o parte de a ii asigura organismului platicitatea, iar pe
de alta parte pentru a ii permite acestuia sa-si exercite diversele functii.
Exercitarea functiilor se face in general cu ajutorul proteinelor care indeplinesc functii de
enzime(catalitica, de carausi etc.); exercitarea functiilor presupune insa si consum de energie,
energie asigurata din catabolismul principiilor alimentare in prezenta de oxigen.

Plasticitatea inseamna ca diversele organe ale corpului trebuie sa-si mentina structurile.
Atunci cand o celula moare(apoptoza) este necesar ca aceasta sa fie inlocuita si pentru a fi
inlocuita trebuie principii alimentare adica materiale de constructii.
Principiile alim sunt asigurate in organism prin aport.
Aportul alimentar, pentru ca organismul sa se mentina in buna stare fizica si functionala,
trebuie sa fie egal cu valoarea ratiei alimentare.
Orice aport alimentar care se abate de la valoarea ratiei alimentare conduce la instalarea
starilor patologice: daca aportul alimentar zilnic este sub vloarea ratiei alim apare sd de
malnutritie( slab si necajit fizic); daca valoarea energetica a aportului alimentar depaseste ratia
alimentara apare cresterea ponderala si apoi obezitatea. Obezitatea incepe cand depasim
greutatea ideala cu mai mult de 10 %.
Reglarea aportului alimentar se face de catre hipotalamus(hipotalamusl anterior) nucleul
amigdalian, sistemul limbic si de cortexul prefrontal(unde se afla si centrul intregului nostru
comportament).
Principalii centrii in cadrul acestor regiuni care regleaza aportul alimentar sunt cei din
hipotalamus.
In hipotalamus se afla 2 centri: 1. Centrul foamei situat in lateral 2. Centrul satietatii
situat medial de cei ai foamei; dintre cei 2 centri functionalitate este asigurata de centru satietatii.
Aportul alimentar este un act voluntar, intelegand prin aceasta ca in anumite boli psihice
este posibil sa se instaleze negativismul alimentar, dupa cum in alte boli psihice exista un raport
excesiv alimentar.
Aportul alimentar este reglat insa de multipli facotri endogeni incepand de la factori
endocrini, continuand cu starea functioanala a sistemului nervos vegetativ si cu starea de sanatate
si de boala a diferitelor segmente ale tubului digestiv.
Starea morfologica si functionala a cavitatii bucale este cea care poate influenta
desfasurarea digestiei, deorece poate conduce la o maldigestie atunci cand masticatia este
deficitara.
La nivelul cavitatii bucale se desfasoara mai multe functii (fonatie,respiratie, masticatie,
secretie salivara, excretie,etc.). Pentru desfasurarea acestor functii este necesara mentinerea
integritatii structurilor aparatului dento-maxilar, a muschilor implicati in masticatie, a ATM-ului
si a mucoasei cavitatii bucale. Ex: cand ATM ul nu functioneaza normal, bolnavul prezentand
durere si chiar inceput de artroza trebuie sa ne gandim la o boala din categoria colagenozelor
ne gandim la poliartrita reumatoida(PCE); afectarea muschilor masticatori, in sensul ca se
produce o contractura a acestora(trismus) se intampla in boli precum tetanosul si mai rar poate
aparea in spasmofilii; edentatia;
Aportul alimentar poate fi influentat si de cantitatea de saliva secretata in 24h.
Tulburarile cantitative de secretie salivara pot fi in minus(hiposialie) pana la absenta
totala a salivei(aptialism) sau exces de secretie salivara(sialoree sau hipersecretie salivara).
Cand aveam hiposialie sau aptialism bolnavul va avea si tulburari de fonatie.
*Alimentatia la san este utila dincolo de faptul ca prin laptele matern se asgura cresterea
imunitatii dar impiedica si instalarea prognatismului(mandibula in galos). Evitati folosirea
suzetei pt ca invata sa respire pe gura iar respiratia trebuie facuta pe nas pt ca nasul curata aerul,
are meaturi si cornete ca niste labirinturi care incalzeste aerul, are mucus si apa care umidifica
aerul. *
Exista posibilitatea ca in anumite afectiuni aportul alimentar sa fie perturbat prin
afectarea apetitului( preferinta pentru un anumit aliment).
Se poate intalni o diminuare a apetitului chiar cu refuzul alimentatiei care uneori poate
trada o boala localizata chiar in interiorul tubului digestiv(bolnavul nu mananca de frica
generarii durerii). In ulcerul gastric nu mananca de frica durerii in ulcerul duodenal mananca
mult; lipsa apetitului poate surveni si in boli psihice(anorexie);
Exista si posibilitatea ca apetitul sa fie pervertit=pararexie
De ce este important ca secretia salivara sa fie produsa in cantitate normala:

1. secretia salivara imbiba alimentele tridurate (vezi functiile dintilor) si astfel protejeaza
mucoasa bucala de traumatism;
2. Secretia salivara faciliteaza deglutitia in toti cei trei timpi ai sai;
3. Secretia salivara faciliteaza fonatia;
4. Secretia salivara favorieaza eliminarea la nivelul ei a unor produsi toxici precum arsenic,
chiar alcool
5. Participa la digestie deoarece contine in structura ei amiliza salivara pentru ca actioneaza
pe amidonul fiert sau copt
6. Are rolul de lubrifiant, lucru imp atat in fonatie cat si in deglutitie
7. Are rol si in realizarea gustului deoarece permite dizolvarea principiilor alimentare si prin
aceastea excitarea papilelor gustative in functie de localizarea lor la niv limbii.(vezi
localizarea papilelor la niv limbii)

Curs 8 Fiziopatologie
Fiziopatologia bolilor esofagului
Esofagul este un conduct musculomembranos asezat in mediastinul posterior - spatiul cuprins
intre coloana vertebrala si fata mediala a pulmonilor. Intre trahee si esofag se afla muschiul
esotraheal. Esofagul are un lumen virtual, intre episoadele de deglutitie peretii esofagului sunt
apropiati, iar presiunea in interior este in jur de 3cm mmHg. Esofagul permite realizarea al
treilea tip de deglutitie (bucal, faringian si esofagian.). Fiind un conduct musculos esofagul
are la partea de sus ca zona de delimitare intre faringe si esofag - gura esofagul (foamenum
esofagi), la acest nivel se afla muschiul constrictor superior al esofagului (m. cricofaringian),
acesta este tot timpul contractat, de aceea presiunea in esofag ramane constanta in repaos.
Acesta se deschide cand bolul alimentar trece din faringe in esofag, deschiderea realizandu-se
printr-o relaxare a muschiului (cu durata 1 min), prin relaxarea m. cricofaringian presiunea in
interiorul esofagului va scadea, aceasta va permite bolului alimentar sa treaca in esofag. Prin
trecerea alimentelor la nivelul gurii esofagului, unda de relaxare este suspendata si urmeaza o
contractie peristaltica (primara) a carui rol este prin contractii succesive sa asigure progresia
bolului alimentar spre stomac. La nivelul esofagului in afara de undele peristaltice primare
exista si unde peristaltice secundare care iau nastere prin contractia musculaturii circulare a
esofagului de la locul unde se afla bolul alimentar.
Exista situatii de boala in care m. cricofaringian nu se relaxeaza atunci cand bolul alimentar
este prezent la nivelul gurii esofagului. Boala se numeste spasmul persistent al m.
cricofaringian, cel mai adesea boala survine ca urmare a unui mecanism reflex local care iritand
nervul determina contractia muschiului. Astfel de situatii se intalnesc in refluxul gastroesofagian
(BRGE). Acesta este caracterizat prin prezenta de continut alimentar (ajunge pana la nivelul
etajului inferior al faringelui). Aceasta posibilitate a continutului alimentar de a urca prin
esofag spre gura esofagului se realizeaza datorita prezentei a 2 mecanisme fiziopatologice:
1) Deficienta functionala a sfincterului cardia
2) Aparitia unei unde antiperistaltice
Continutul gastric care a sosit astfel la gura esofagului deoarece contine acid va genera o
iritatie la acest nivel al mucoasei care in mod reflex determina exacerbarea contracturii m.
cricofaringian. Exista posibilitatea ca aceasta contractura in exces a m. cricofaringian sa
survina si in boli neurologice, boli in care sa fie afectati centri deglutitiei. Esofagul are in
structura sa in treimea superioara musculatura striata, iar in cea inferioara musculatura neteda (a
se citi de la histo diferentele intre cele 2 tipuri de musculatura).
Centrul deglutitiei care raspunde de timpul esofagian al deglutitiei este alcatuit din 2 parti:
A. Centru nervos coordonator al deglutitiei care se gaseste in nucleul tractului solitar al

trigemenului si in substanta reticulata adiacenta

B. Centru nervos integrativ care tine sub control contractiile musculaturii esofagului Intrucat
in structura esofagului intra 2 tipuri de musculaturi si centru conectiv integrativ poate fi
subdivizat in 2 regiuni:
1. Regiune care tine sub control musculatura striata a esofagului, centru nervos fiind reprezentati
de nc. facialului, nc. glosofaringianului, nc. motor al trigemenului, nc. hipoglosului si nc.
ambiguu (a se repeta nervii cranieni)
2. Regiune care tine sub control musculatura neteda a esofagului, centru nervos se afla in nc.
motor dorsal al trigemenului, de asemeni in nc. de origine al n. vag.
Ori de cate ori vom avea o boala in bulb, vom avea greutati la inghitit si 2-3 boluri alimentare se
pastreaza acolo alimentele, vor incepe sa fermenteze acolo, bolnavul are un miros particular al
gurii si va incepe sa vomite. La nivelul diafragmei ... foramen oesofagi (hiatusul diafragmatic).
Muschiul constrictor inferior al esofagului are o teaca endotoracica si una endoabdominala.
Se spune ca nu exista un sfincter cardia, dar la anumiti bolnavi fribroscopul poate intra prin el si
bolnavul poate sa manance dinou. Jonctiunea intre esofag si stomac este admis in mod clasic
ca s-ar realiza printr-un muschi cu rol de constrictor, numit muschiul cardia, un muschi foarte
slab comparativ cu pilorul. Achizitiile stiintifice dupa anul 2000 admit insa ca acest muschi
cardia ar face parte dintr-un muschi mult mai intins situat la nivelul esofagului deasupra si
dedesubtul hiatusului diafragmatic (3-4 cm in lungime) care se cheama m. constrictor inferior al
esofagului. Acesta are 2 componente importante:
1. Un muschi situat la nivel de submucoasa
2. Componenta membranoasa fibroasa situat in musculatura neteda ale carei fibre trec din
submucoasa esofagului in structura diafragmului, in acest fel fixand/solidarizand esofagul de
diafragm Controlul musculaturii acestui sfincter se afla sub influenta n. vag si hormonului
gastrina, care contracta acest sfincter.
Achalazia :Definitie-Spasm persistent al cardiei care nu mai lasa sa treaca alimentele.
Mecanism fiziopatologic Mecanismul se instaleaza pe fond nervos. Ca urmare alimentele nu
mai pot trece in stomac si vor stagna in portiunea inferiora in treimea inferioara a stomacului
(ampula oesofagi). Acolo adunandu-se mancare musculatura efoagului se va relaxa (hipotona) si
subtire si lipsita de contractii peristaltice. Musculatura supraiacenta musculaturii dilatate se va
hipertrofia si va fi animata de un peristaltism crescut deoarece incearac sa invinga obstacolul ca
alimentele sa treaca in stomac. Alte tulburari de cinetica a musculaturii esofagului pot sa
survina in:
a) Boli cu mecanism autoimun: - Sclerodermia (boala autoimuna in care organismul nu isi
mai recunoaste tesutul conjunctiv, prinzand tesutul conjunctiv care imbraca muschii esofagieni,
ca urmare esofagul in zonele in care tesutul conjunctiv este afectat va prezenta zone de stenoza
ca urmare a fibrozei care alterneaza cu zone in care peristaltismul este diminuat, boala
preponderent a femeilor, nu se ajunge des la 50 ani)
b) Dupa ingestia de substante corozive (esofagite): - Esofagitele dupa ingestia de soda
caustica, nu se moare ci se cicatrizeaza esofagul, tratamentul esofagitelor corozive se face dupa
ce esofagul si-a terminat procesul de cicatrizare (fibrozare) proces care generaza stenoze si se
face esofagoplastie.

Fiziopatologia diverticulilor esofagieni :Definitie-Diverticulii esofagieni pot sa intereseze

intreaga structura a esofagului (diverticul adevarat..) Se formeaza de regula in zona unde
peretele muscular este slab reprezentat anatomic si mai putin rezistent, de exemplu in zona gurii
esofagului, la jonctiunea intre faringe si esofag, in partea posterioara, diverticulul de la acest
nivel se numeste diverticul Zencker. Mecanism fiziopatologic Apar fie prin pulsiune fie prin
tractiune, de regula toti sunt prin pulsiune. In locul unde presiunea esofagului este foarte mare,
musculatura mai slaba se subtiaza si cedeeaza, apare o dilatatie sacciforma. Diverticulii se
dezvolta frecvent in imediata apropiere a hiatusului diafragmatic, deoarece la acest nivel
intervine jocul de presiune din torace care este variabil cu respiratia (in inspir presiunea in torace

este negativa, in expir - pozitiva) si jocul de presiune din abdomen, care este influentata de
miscarile diafragmului (in inspir se aplatizeaza bolta diafragmatica si exercita presiune pe
organele abdominale). In mod normal in esofagul inferior din torace presiunea este mai mare
cu aprox. 8 mmHg fata de presiunea din stomac, aceasta explica de ce nu se deschide cardia.
Diverticulii dezvoltati in segmentul inferior al esofagului toracic in imediata apropiere a
diafragmului se numesc diverticuli epifrenici. Ei se pot localiza si pe toata lungimea esofagului,
in acest caz cel mai des se dezvolta in regiunea regina cu bifurcarea traheei (diverticuli
paratraheali). In timp diverticulii intrucat la nivelul lor patrund alimente in timpul deglutitiei se
complica generand diverticulit, adica inflamatii la nivelul peretelui lor.
Refluxul gastroesofagian
In mod normal cardia este inchis, deoarece presiune din torace e mai mare decat cea din stomac.
In situatii precum starile emotive, anxietate, boli ale neuronilor care formeaza plexul mienteric
din esofag (Auerbach) sau in situatiile in care bolnavul are un pranz copios calitativ si cantitativ
este posibil sa survina refluxul gastroesofagian, adica contractia cardiei cedeaza si prin unda
antiperistaltica continutul stomacului urca pana in cavitatea bucala. Bolnavul simptomatic va
prezenta pirozis (arsura) retrosternal. Acest reflux cu adic, functie de cat este de eficient
clearancul (decuratirea) acidului clorhidric de pe mucoasa esofagiana de catre secretia mucoasa
esofagiana si de catre saliva (pH usor acid 6,4-6,8), refluxul gastroesofagian poate sa nu
genereze nici o complicatie sau poate sa genereze esofagite si chiar si ulcer (esofagita eroziva).
Daca esofagita sangereaza aceste micro-hemoragii zilnice se va pierde fier, bolnavul dezvolta
anemie feripriva.

Curs 9 Fiziopatologie
Fiziopatologia bolii ulceroase
Ulcerul inseamna prezenta unei discontinuitati in structura tesutului.
Portiunile care pot dezvolta cel mai frecvent ulcer sunt cele care vin in contact cu sucul gastric
mai precis cu HCL.
Ulcerul se va localiza in treimea inferioara a esofagului pentru ca se intampla un reflux gastroesofagian, se mai poate localiza la nivelul stomacului, cel mai frecvent pe mica curbura. O
ulceratie in marea curbura este de regula o ulceratie in cancer.
Ulcerul se mai poate localiza in bulbul duodenal(prima portiune a duodenului).
Cand vorbim de boala ulceroasa vorbim de regula de ulcerul cu localizare gastrica sau la bulbul
duodenal.
Stomacul are o portiune verticala si alta orizontala. Portiunea verticala are un fornix(camera de
aer a radiologilor) acea parte din portiune verticala care se afla deasupra unui plan imaginar care
trece prin cardie. Restul de portiune verticlaa este corpul stomacului. Portiunea orizontala este
regiunea dinaintea pilorului care poarta denumirea de antru. Dinspre interior spre exterior are o
mucoasa,submucoasa,musculara,seroasa. Musculara este dispusa in 3 planuri : longitudinala care
respecta curburile si fetele, o musculatura circulara si alta oblica care priveste spre fornix. E
importanta arhitectura musculara deoarece ulcerul respecta legea lui Oi care spune ca ulcerul se
localizeaza la intersectia dintre musculatura longitudinala si cea oblica dar la nivel de
mucoasa(poate sa patrunda prin toate straturile).
Glandele fundice in structura carora intra 4 tipuri de celule: cele mai importante sunt celulele
parietale(care secreta HCL) si factorul intrinsec al lui Castle. Alt tipuri de celule care se gasesc
in glandele de la acest nivel sunt celulele principale care sunt celule zimogene adica secreta
enzime(pepsinogen si anume formele de la 1 la 5).Alt tip de celule care se gasesc la acest nivel

sunt celulele mucoase care secreta mucusul impreuna cu restul celulelor mucoase de la nivelul
epiteliului stomacului, mucus care capitoneaza intreaga suprafata a mucoasei gastrice protejand
in felul acesta peretele gastric de atacul HCL. Celulele argentative care secreta histamina si
serotonina. Histamina este vasodilatatoare adica creste fluxul de sange in peretele stomacului si
prin aceasta va creste secretia de HCL. Serotonina este vasoconstrictoare dezvoltand actiune de
tip invers histaminei.
In structura epiteliului mucoasei gastrice importante sunt si celulele glandelor care sunt situate in
antru, glande care secreta mucus, pepsinogen(de tip 6,7) si important celulele G care secreta
gastrinele. Gastrina este un hormon secretat de antru , trece in sange si merge la nivelul
fornixului stomacului unde stimuleaza celulele parietale secreta acid clorhidric.
In procesul de secretie al acidului clorhidric, se disting 3 faze si anume: o faza prin reglare
nervoasa in care participa scoarta actionand prin nervul vag care este nerv parasimpatic. Ca o
regula generala: sistemul nervos simpatic sistemul nervos simpatic vegetativ in torace stimuleaza
iar in abdomen inhiba. Componenta parasimpatica in torace inhiba si in abdomen va stimula
functia organelor. Vagul deci stimuleaza la nivel de stomac secretia de acid clorhidric. Scoarta
intervine in a stimula secretia de HCL in baza experientei individuale ca urmare a vazului,
mirosului, gustului unor alimente. Faptul ca vagul intervine in secretia de HCL a fost speculat in
practica medicala si una din tehnica chirurgicala de tratat ulcerul este vagotomia. Poate fi
tronculara si selectiva. Troncular inseamna ca taie tot nervul (trunchiul) iar selectiva inseamna ca
merge in grosimea peretelui gastric si cauta ramurele mai mici pe care le sectioneaza.
Faza a doua de stimulare a secretiei gastrice este faza gastrica in care intervin ca stimuli
principali distensia peretilor stomacului si secretia de gastrina.
Alimentele in stomac cad pe principiul cum cade nisipul intr-o clepsidra.Mancarea multa
destinde stomacul si totusi presiunea nu creste deoarece musculatura se relaxeaza pe masura ce
mananci si se numeste relaxare izovolumica pentru a mentine presiunea constanta in interiorul
stomacului. Aceasta distensie a stomacului stimuleaza receptorii celulelor secretoare de gastrina
si asa apare hipergastrinemia. Faptul ca gastrina este situata la nivelul regiunii antrale a fost
speculata de chirurgi in tratamentul ulcerului duodenal practicand procedeul numit
antrectomie.Metoda de gastrojejunostomie termino-laterala prezinta cateva inconveniente
deoarece alimentele(chimul gastric) trec repede din stomac in jejun si apare ca o complicatie asa
numitul sindrom postprandial precoce(dubin-johnson) mai ales cand mananaca glucide va trage
apa din peretele jejunului in intestin si bolnavul va avea diaree(il cheama la scaun in timp ce
mananca) iar glucidele nu se absorb si astfel bolnavul va prezenta si hipoglicemie cu transpiratii.
Tratamentul sindromului postprandial precoce este mancatul putin si des si apoi sa se culce sau il
trimitem din nou la chirurgie ca sa faca anastomoza cu duodenul. A doua complicatie este faptul
ca duodenul care a ramas pe loc sa primeasca alimente si face sindrom de ansa oarba in care
practic alimentele sunt supuse procesului de fermentatie si putrefactie de catre flora
intenstinala(apar balonari, tulburari de tranzit intestinal).
Faza a treia de stimulare a secretiei gastrice este faza intestinala care se declanseaza odata cu
patrunderea portiunilor de chim gastric din stomac in bulbul duodenal. Post ingestie de alimente
acestea depozitandu-se la nivelul stomacului aproximativ o ora si jumatate se imbiba cu suc
gastric adica cu HCL cu enzime si cu mucina. Enzime sucului gastric sunt lipaza(enzima slaba),
pepsinele de la 1-7. Sub actiunea acidului clorhidric trec in pepsina. La nivelul stomacului mai
actioneaza si amilaza salivara pana ca aceasta ajunge sa fie inactivata de acidul clorhidric. Alte
enzime sunt labfermentul care intervine in transformarea cazeinogenului din lapte in cazeina.
Cand aceste alimente ajung in portiunea orizontala a stomacului(deja sunt imbibate cu suc
gastric ca un burete in apa) incepe a se declansa un proces de peristaltica prin contractia fibrelor
musculare circulare care omogenizeaza amestecul transformandu-l in chim gastric. Miscarile
peristolice dau procesul de omogenizare. Trecerea unui bolus (unei portiuni mici de chim gastric
in bulbul duodenal se face prin relaxarea pilorului) dupa care pilorul se contracta din nou. Rolul
esential al pilorului nu este in a fragmenta chimul spre a-l trece din antru in bulbul duodenal si de

a impiedica refluxul de suc duodenal in stomac si mai departe in esofag(duodeno-gastroesofagian).

In timpul 3 al reglarii secretiei gastrice intervin 2 tipuri de hormoni : colecistokininapancreozinina, enterogastrona...etc.
Alti hormoni care inhiba secretia gastrica in principal secretina. Exista o teorie in a explica
aparitia ulcerului care admite ca un deficit al secretiei de secretina ar sta la baza hipersecretiei de
HCL.
Ulcerul se poate localiza gastric sau duodenal. Cand localizarea apare la cele 2 nivele este
incrimat ca factor favorizant genetic sexul in sensul ca femeile fac mai frecvent ulcer gastric iar
barbatii mai frecvent ulcer duodenal. Pentru a explica aparitia ulcerului gastric se admite
existenta a doua categorii de factori : unii sunt factori de aparare a mucoasei si altii factori de
agresiune. Echilibrul dintre cele 2 grupe de factori este cel fiziologic care nu genereaza ulcer.
Dezechilibrul celor 2 categorii de factori induce ulcer. Se considera ca in ulcerul gastric deficitar
sunt factorii de aparare. In ulcerul duodenal se considera ca facotrii de aparare sunt normali dar
factorii de agresiune sunt in plus. Este important de retinut acest dezechilibru de balanta
deoarece tratamentul este diferit in cele forme de ulcer. In ulcerul gastric trebuie sa intarim
capacitatea de aparare a mucoasei in timp ce in ulcerul duodenal va trebui sa tamponam actiunea
exagerata a factorilor de agresiune. In ulcerul duodenal in 60-65% merg cu hiperaciditate restu
merg cu normo sau hipoaciditate. In ulcerul gastric numai 30-35% merg cu hiperaciditate restul
cazurilor merg cu normo sau mai frecvent hipoaciditate.
Aceasta deoarece ulcerul gastric se insoteste frecvent fie in jurul lui pe o zona intinsa fie chiar pe
intreaga suprafata a stomacului de o gastrita atrofica. Este logic atunci ca in ulcerul gastric nu
dam medicamente care reduc aciditatea si vom da medicamente pentru intarirea mucoasei
gastrice(factorul de aparare). Foarte des se face greseala este ca de exemplu se dau medicamente
parasimpatolitice(Scobutil,metroplocramid).
Factorii incriminati in patogenia ulcerului gastric :
1.terenul genetic
2.masa celulelor parietale (adica totalitatea celulelor care secreta HCL). Numarul acesta la femei
este in jur de 0,8 bilioane iar la barbat 0,9-1,5 bilioane. In ulcerul duodenal masa celulelor
parietale este mult crescuta putand la barbat sa ajunga la 1,8 bilioane iar la femeie osciland in jur
de 1 bilion. Se considera ca la bolnavii cu ulcer duodenal celulele parietale sunt mai sensibile la
actiunea gastrinei argument stintific sustinut de testele de stimulare a secretiei de HCL. S-a vazut
ca pentru a obtine (eu nu am vazut) o stimulare semnificativa a secretiei de HCL(test
submaximal) este nevoie de o cantitate mai mica de pentagastrina adica gastrina obtinuta prin
sinteza chimic.
3.Hipervagotonie(ulcer duodenal)
4.Grupa sanguina (cu ulcerul dudeonal apartin grupei 0).
5.Starea psihica intervine in geneza ulcerului: anxietate, stres,oboseala conduc la ulcer duodenal.
Se descrie in timp de razboi aparitia ulcerului duodenal acut de transee care se intstaleaza brusc
si se complica cu HDS.
6.Anumite boli cum ar fi insuficienta respiratorie cronica globala in care hipercapnia genereaza
exces de HCL.
7.Deficitul de alfa1-antitripsina care este secretata in secretia bronsica , in transpiratie, in sucul
pancreatic, in sucul gastric. Deficitul se asociaza frecvent cu emfizem si cu fibroza chistica
pancreatica.
8.Hiperparatiroidismul, hipertiroidismul, boala Cushing se asociaza cu ulcerul duodenal.
9.Cantitatea si calitatea meselor. Mese copioase, cantitativ voluminoase stimuleaza secretia de
HCL prin distensia peretilor abdominali. Mesele bogate in grasimi sau in aminoacizi stimuleaza
secretia de HCL.

10.Statusul postoperator influenteaza atat motilitatea intestinului (miscarile peristaltice) cat si

secretia de HCL si din acest motiv medicul intreaba pacientul daca a avut flatulente pentru a
verifica anamnezic peristaltica intestinala.
Intre factorii de aparare trebuie sa enumeram integritatea mucoasei in principala epiteliului
mucoasei gastrice deoarece daca puntile de legatura(jonctiunile celulare) dintre celulele gastrice
epiteliale sunt afectate ionii de hidrogen ion din lumenul gastric pot sa difuzeze prin spatiile
dintre 2 celule ,patrunde si pepsina si prin aceasta se genereaza ulcer(pierderea de substanta).
Acidul clorhidric la nivelul stomacului(in lumen). Hidrogenul ion se secreta in lumenul
stomacului si clorul la fel si se unesc in lumenul stomacului. Calitatea mucusului gastric atat
cantitativ cat si calitativ in special din compozitia mucusului gastric importanta este compozitia
in sialomucine joaca rolul de rasina schimbatoare de cationi. Alt factor de aparare la nivelul
mucoasei gastrice este capacitatea histamino-pecsica a peretului gastric adica cat de repede este
inactivata histamina care este eliberata la nivelul secretiei gastrice. Histamina este
vasodilatatoare. Calitatea patului vascular din peretele stomacului. El intervine prin influentarea
troficitatii peretelui.
Alti factori de aparare la nivelul mucoasei gastrice este cantitatea de IgA care este considerata o
imunoglobulina de protectie a mucoaselor. Intre factorii care traumatizeaza mucoasa gastrica
este calitatea masticatiei, ingestia de alimente partial masticate si traumatizante pot sa lezeze
mucoasa gastrica. Histamina intervine in secretia de acid clorhidric prin fixare pe receptorii H2
iar dupa fixare pe acesti receptori histamina stimuleaza enzima adenilat-ciclaza. AMPc este
folosit apoi ca sa stimuleze pompa H+/K+ ATP-aza si Na+/K+ ATP-aza de la nivelul membranei
celulelor principale , pompe care sunt implicate in secretia acidului clorhidric. Pompa de protoni
expulzeaza ionii de hidrogen in lumenul gastric si baga in celule potasiu.

Curs 10 Fiziopatologie
Fiziopatologia ficatului
Sub raport de etiologie suferinta hepatica este diversa incluzand maladii congenitale sau
ereditare(congenitale) si maladii dobandite.
Dintre maladiile ereditare trebuie sa ne gandim la atrezia de cai biliare, ciroza biliara primitiva,
tezaurismozele (glicogenoze, lipoidoze) aceste 2 categorii sunt boli ale copilului. Tot in categoria
taurismoze intra ciroza hepatica de tip hemocromatoza. Tot aici intra si ciroza hepato-lenticulara
in care tulburarea vizeaza metabolismul cuprului.
Bolile dobandite se impart in boli acute si boli cronice. Bolile acute de regula sunt virale sau
reactive la o alta suferinta. Fiind acute ele dupa o anumita perioada permit vindecare " restitutio
ad integrum".
Bolile cronice nu mai scapi de ele. Doar se amelioreaza. Aceste hepatopatii cronice pot sa aiba in
primul rand etiologie virotica si aici sunt in principal cauze virusurile hepatitice. Virusurile
hepatitice sunt de mai multe feluri ci nu un singur tip. Histamina actioneaza prin anhidraza
carbonica ca sa dea acid clorhidric ci nu prin vasodilatatie(Gh.Manole).
Infectiile virotice hepatice se numesc hepatite. Mai exista si alte virusuri, virusurile din
mononucleoza infectioasa, virusurile herpetice...etc.
Alte cauze de hepatite cronice sunt paraziti si aici bagam malaria(India). Tot la parazitii bagam
amibiaza si toxoplasmoza.
Alte cauze de hepatite cronice sunt infectii localizate in alte parti ale corpului dar care pot
dezvolta in ficat abcese.
Tot la hepatopatii cronice bagam ficatul cardiac(ficatul de staza).
Tot la hepatopatii cronice adaugam hemangioamele(dilatatii ale vaselor din segmentele ficatului).

Tot la hepatopatii cronice insiram alcoolul in care hepatopatia evolueaza latent si la un moment
dat este diagnosticata ca ciroza Laennec.
Medicamentele tuberculostatice(izoniazida, hidrazida, acitul palaminosalicilic) sunt cauze de
hepatopatii cronice.
Testosteronul, anticonceptionalele, halotan, clorpromazina(plegomazin), novobiocina...etc.
Toate medicamentele hipolipemiante reprezentantul principal sunt statinele-> distrug ficatul.
Sideremia este o metoda paraclinica pentru diagnosticarea hemocromatozei.
In general indiferent de etiologia suferintei hepatice, tabloul clinic si biologic este asemanator.
A discuta despre fiziopatologia ficatului inseamna defapt sa discutam despre modul cum sunt
afectate diversele functii ale ficatului pentru ca afectarea diverselor functii ale ficatului depind de
stadiul de evolutie al hepatopatiei, de etiologia suferintei si exprima forma clinica pe care o
imbraca.
Fiziopatologia cirozei hepatice:
In ciroza hepatica masa functionala a hepatocitelor se reduce si in locul celulelor distruse se
instaleaza fibroza(scleroza). Ciroza hepatica chiar daca este o maladie clinica cu prognostic
rezervat.
Pe picioarele ulcerate sau cu edeme sunt favorizate infectiile cu streptococ(erizipel).
Afectarea in ciroza a functiei ureogenetice. Uree se sintetizeaza din 3 aminoacizi si aume
ornitina-> citrulina-> arginina. Enzima care catalizeaza formarea ureei se numeste carbamil
fosfataza asta inseamna ca atunci cand se distrug celulele hepatice(hepatocitoliza)
carbamilfosfataza va creste in sange(putem sa o cerem la analize astfel). Ureea rezulta la trecerea
din ornitina in citrulina.
Reactia incepe la citrulina -> arginina ->ornitina. Ceea ce ramane din ornitina primeste niste
amoniac si trece in citrulina si tot asa. In ciroza hepatica NH3(amoniac) trece in NH4+(amoniu)
nu se mai transforma in uree. Amoniu rezulta in principal din aminoacizi. Acest cetoacid in
reactie cu un alt aminoacid permite sinteza unui aminoacid care corespunde cetoacidului si
obtinerea unui cetoacid care corespunde aminoacidului care a fost dezaminat.
Ficatul intervine in metabolismul proteinelor in :
1.Transformarea aminoacizilor absorbiti de la nivel intestinal prin reactii de dezaminare sau de
transaminare. Aceasta inseamna ca ficatul intervine in a stabili nivelul circulant de aminoacizi
adica aminoacidemia(alta analiza pe care o cerem).
La nivelul ficatului se sintetizeaza albumine. Aceste albumine au rol in a dezvolta presiunea
oncotica. 3,56 x albumine x globuline = 16mmHg (valoarea presiunii oncotice).
In ciroza hepatica scade sinteza de albumine(hipoalbuminemie).Scaderea albuminelor sub 2g la
100 ml sange semnifica o ciroza hepatica grava. Hipoalbuminemia este unul dintre mecanismele
prin care apa la bolnavul cirotic paraseste vasul si trece in interstitiu unde presiunea
coloidosmotica este mai mare adica apare astfel edemul. Tragand apa in interstitiu inseamna ca
are hipovolemie si asta inseamna ca intra functiune sistemul renina-angiotensina-aldosteronADH.
In ficat se mai sintetizeaza marea majoritate a factorilor plasmatici ai coagularii:
1.Fibrinogenul
2.Protrombina (vezi testul Coller).
3.Tromboplastina tisulara
5,7,8,9,10,11,12,13
Aceasta inseamna ca la un bolnav cirotic trebuie sa cerem testele de coagulare iar faptul ca in
ciroza hepatica sinteza acestor factori este deficitara justifica de ce acesti bolnavi au sindrom
hemoragipar.
Functia ficatului in detoxifierea alcoolului. Detoxifierea alcoolului se face in 3 etape in functie
de cantitatea de alcool care se ingera. Gradual se activeaza si enzimele care intervin in
metabolizarea alcoolului. In ficat din colesterol in principal se sintetizeaza alfa si beta-

lipoproteine(LDL,HDL). Alcoolul inhiba acest proces de transformare a lipidelor din ficat in

lipoproteine ca urmare ficatul se incarca cu lipide. Este primul stadiu de evolutie al hepatopatiei
alcoolice(stadiul de steatoza). Urmatoarele stadii de evolutie sunt de steatoza moderata(gradul 2)
si ultimul stadiu este de steato-fibroza adica de ciroza hepatica. Ciroza hepatica care se numeste
ciroza Laennec.
La un pacient nu-i scriem heptatita cronica etanolica ci hepatita cronica toxicocarentiala pentru
ca poate fi orice substanta care distruge ficatul ex. tetraclorura de carbon, fenol(industria
vopselulilor).
Tipul constituional Vostek, axile glabre, parul pubian se insera ca la femeie, ii se rarefiaza
pilozitatea de la nivelul barbii sau parul de pe gambe, parul de pe piept.
In dinamica cirozei hepatice ca urmare a restructurarilor histologice care se produc la nivelul
ficatului in spatiul port dar si la periferia lobulului(fibroza, necroza, regenerare hepatocitara
nodulara). Se poate instala la un moment dat o jena in circulatia la nivelul ficatului manifesta in
special la nivelul venei porte aceasta deoarece: circulatia hepatica este asigurata din 2 tipuri de
vase:
a.circulatia functionala care aduce sange incarcat cu substante nutritive de la intestin prin vena
porta.
Vena porta aduce 2 treimi din sangele de la nivelul ficatului.
b.circulatia reprezentata prin artera hepatica care aduce sange oxigenat. La nivelul sistemului
venular din spatiul port sangele celor 2 circulatii se amesteca.Sangele paraseste ficatul prin
venele suprahepatice pe partea convexa a ficatului astfel in ciroza hepatica apare hipertensiunea
portala. Pentru a aparea hipertensiunea portala obstacolul in calea curgerii sangelui la nivel
hepatic se poate localiza la nivel sinusoidal si post-sinusoidal. Obstacolul sinusoidal care
genereaza hipertensiune portala este specific cirozelor alcoolice. Obstacolul postsinusoidal este
specific cirozelor care sunt generate de catre virusuri deci cirozelor postvirusale.
Daca obstacolul se instleaza pe ramurile portei pana in hilul hepatic cauza nu este ciroza.
Hiperteniunea portala atrage dupa instalare urmatoarele consecinte :
-sangele va stagna in teritoriul port si aceasta inseamna hipovolemie si din nou sistemul reninaangiotensina-aldosteron-adh. Sangele sta in porta si de aici in vena splenica urmatoarea
consecinta este splenomegalia. Orice splenomegalie se va insoti de hipersplenism. Ficatul intra
intr-un cerc vicios odata cu pancitopenia cauzata de hipersplenism pentru ca degeaba vine
sangele la ficat deoarece nu are oxigen pentru ca lipseste carausul si astfel nu se pot desfasura
procesele metabolice cu avansarea cirozei.
Obstacolele sinusoidale si postsinusoidale care genereaza hipertensiune portala se insotesc de
ascita.
Obstacolul presinusoidal este defapt obstacolul in vena porta ! ! !
Ascita care se instaleaza in acest tip de obstacole sinusoidale se face deoarece lichidul care
transvazeaza din spatiul port, transvazeaza printre cordoanele (spatiul Dizze) si ajunge la
periferia ficatului scurgandu-se pe sub capsula lui Glisson("ficatul care plange"). Pentru a ne da
seama de continutul chimic al lichidului de ascita dar si al celularitatii acestuia se practica
paracenteza in fosa iliaca stanga si nu in fosa iliaca dreapta pentru ca in dreapta riscam sa
intepam cecul. Se recolteaza lichidul de ascita si se supune unui examen chimic si de
sediment(ce e deasupra sedimentului este supernatant). In functie de cantitatea de proteine este
exsudat(mai multe proteine), sau transudat(mai putine proteine).
Daca facem paracenteza des el pierde albumine sub 2g/ 100 ml pacientul are risc de deces.
In cursul evolutiei cirozei hepatice este posibil ca la un moment dat procesele corticale ale
bolnavului sa se deterioreze adica bolnavul sa dezvolte encefalopatie apoi "coma".
Comele hepatice -> se stadializeaza de regula in 5 stadii in functie de gravitatea
simptomatologiei si in functie de modificarile de pe EEG. Pacientul are o coma in care sta linistit

4-5 zile dand impresia aproape de exitus apoi isi revine spontan pentru ca si-a redus eforturile
ficatului in timpul comei.
Sunt cunoscut 3 mecanisme prin care survin comele hepatice si ca urmare 3 tipuri de coma:
1.Encefalopatia portal sistemica.
2.Encefalopatia din decompensarea parenchimului hepatic. Parenchim inseamna hepatocite +
celule Kuppfer(acestea sintetizeaza gama-globulinele).
Mecanism de tip diselectrolitemie. Encefalopatia prin decompensare vasculara a sistemului port.
Caracteristic:
-Merge cu hipertensiune portal cu splenomegalie si cu hipersplenism. Cand hipersplenismul
intereseaza seria rosie adica apare anemia neuronii sunt lipsiti de oxigen(lipseste transportorul).
Cauza anemiei in ciroza hepatica este multifactoriala datorita faptului ca in ficat avem depozite
de B12, acid folic, Fier(lipsesc acestea astfel avem la primele 2 anemii macrocitare iar la cea cu
fier microcitara) adaugandu-se la acestea hipersplenismul care da anemie hemolitica.
In ciroza hepatica ca urmare a hipertensiunii portale se dezvolta o circulatie colaterala adica se
inverseaza curgerea sangelui venos pe vase mai mici care se deschid spre a se diminua cresterea
presiunii in vena porta aceasta inseana ca dezvoltarea circulatiei colaterale este un mecanism
compensator dar in aceeasi masura este daunator organismului. Se cunosc urmatoarele 4
principale cai de derivatie colaterala.
Prima cale derivativa este un jurul plexului venos al rectului si de aici apar hemoroizii(rectoragii).
A doua cale derivativa este prin coronara gastrica , vasele scurte ale stomacului, plexul
periesofagian(din submucoasa treimii inferioare a esofagului, vena azigos si cava superioara).
Dezvoltarea acestei cai derivative permite dezvoltarea aparitiei varicelor esofagiene care prin
rupere genereaza HDS.
A treia cale derivativa este circulatia porto-cava dreneaza sangele dinspre porta pe sub venele de
sub tegumentul etajului superior abdominal spre venele din zona tegumentului apendicelui
xifoid(de aceea se vede traiectul venos si se cheama circulatie in cap de meduza).
A treia cale derivativa este circulatia cavo-cava care preia sangele din cava inferioara il duce pe
sub venele tegumentului de pe laturile abdomenului(de pe flancuri) si o duce spre cava
superioara. Prezenta acestor cai derivative venoase face ca sangele venos incarcat cu amoniu,
produsi de fermentatie din intestin(indol, scatol, fenol acestea sunt de la glucide) sau cu produsi
de putrefactie intestinala(acestea sunt de la proteine si se cheama catavelina si putresceina) si
acizi organici( acid lactic, acid piruvic) care normal cand individul este sanatos merg in
hepatocite spre a fi inactivate(functia de detoxifiere a ficatului). In acest caz existand cai de
derivatie sangele cu toxine strabate bariera hemato-encefalica si patrunde in creier si da
encefalopatia portal-hepatica.
Sursele de amoniu in ciroza hepatica indiferent de tipul ei si indiferent de tipul comei. Amoniu in
sange este maxim 1gama/1 mililitru de sange. Amoniemia urca pana pe la 43-45 in ciroza. La
nivel hepatic prin procesele de dezaminare a aminoacizilor luam un amino si formam amoniac
apoi amoniu.
Surse:
1.Din proteinele care s-au aflat in tubul digestiv si au fost degradate de catre ureaza care se gasea
in microbii din intestin. Helicobacter pylori secreta ureaza si da ulcer(logic).
2.Se admite ca ureea care s-ar sintetiza la nivelul ficatului fie ea si in cantitate mica circuland
prin sange o parte ar trece prin peretele intestinal in lumenul intestinului si aici intalnind ureaza
din microbii din intestin ureea este degradata eliberand amoniu. Amoniul care s-ar absorbi in
sange si pe calea circulatiei colaterale ajunge la cereier si intoxica neuronii.
R1-COOH -> R-COO- + NH3
|
NH2
Asta e reactia de dezaminare iar NH3 apoi trece in NH4+ (amoniu).

Curs 11 Fiziopatologie
Encefalopatia hepatica(prabusirea functiilor hepatocitului si cum intra bolnavul in coma)
Primul mecanism care afecteaza activitea functionala a neuronului e deficitul de
energie(de ATP)
Energia se furnizeaza sub 2 forme: ATP si GTP
Ficatul este un bun deposit de glucide,in ficat se afla depozitat glycogen care prin glicogenoliza
da glucoza,glucoza care trece in sange si ajunge la neuron si patrunde in neuron unde este
arsa(catabolizata).Pt ca glucoza sa intre in toate cel corpului mai putin de neuron,glucoza are
nevoie de insulina si potasiu pe cand in neuron n-are nevoie de potasiu.
Glucoza se va cataboliza in neuron mai intai prin glicoliza adica prin calea EMP care va genera
acid pirulic care poate sa treaca reversibil in acid alfa cetoglutamic iar acesta trece in ciclul
Krebs care este degradare aeroba a glucozei si genereaza in acest fel ATP.
Al2lea mecanism:
Acidul alfa cetoglutaric daca aduna amoniac (NH3) la omul sanatos da acid glutanic care acesta
mai departe trece in acid GABA aminobutiric. Acidul glutanic impreuna cu acidul GABA
aminobutiric sunt neurotransmitatori adica transmit influxul nervos din membrana presinaptica
prin fanta sinaptica
GABA la nivel de sinapsa este inhibitor al transmiterii influxului sinaptic.
In ciroza hepatica :
- acidul glutamic aflandu-se in exces de ioni amoniu
- .. .glutamina este considerata fals neurotransmitator
- Fiind fals neurotransmitator Glutamina va deforma informatia purtata de influxul nervos
Al3lea mecanism : datorita distructiei hepatocitelor
- Prezenta de acizi grasi saturati cu lant scurt care actioneaza adjuvant ajutand instalarea
comei hepatice
- Acesti acizi grasi saturati cu lant scurt : primul este acidul butyric;al 2 lea acidul
valeric/valerian;acidul octanic
- Acesti acizi grasi iau nastre din faptul ca lipidele venind la nivficatului la omul sanatos
sunt transf in alfa si betalipoproteine;bolnavul cirotic nu mai poate sintetiza decat in
cantitate redusa alfa si beta lipoproteine si ca urmare acizii grasi cu lant scurt trec in
circulatie si ajungand la nivel de sist nervos central perturba functionalitatea neuronului.
- Sunt emise 3 ipoteze prin care este dereglata functia neuronala
1. Ar potenta actiunea toxica al ionului de amoniu aflat in exces in ciroza hepatica
2. Ar stimuli captarea la nivel de sinapsa mai prcis de pressinapsa (membrane
presinaptica) neurotransmitatorii falsi care eliberati in fanta sinaptica vor deforma
semnalul transmis
3. Ar potenta actiunea glutaminei
Alti falsi neurotransmitatori:
- la nivelul sist nervos vegetative simpatic exista ca mediator chimic adrenalina si
noradrenalina;aceste catecolamine la omul sanatos,dar si bolnav iau nastere din
aminoacizi aromatic in special din tirozina si din fenilanalina si tritofanul(adus din
carne,alimente)?
- Din tirozina in mod normal ia nastere intr-o etapa intermediara dopa care se transforma in
dopamine si dopamine trece apoi in noradrenalina si noradrenalina pierde o grupare
metal(CH3)
- La cirotic tirozina trece In tiramina care apoi devine fals neurotransmitator ->(dau)
tironina
Din fenilalanina iau nastere betafeniletanol amina si fenil-etil amina(neurotransmitatori)

In coma hepatica este dezechilibrul acidobazic. In ciroza hepatica metabolismul decurge cu

producer de acizi organic(acid pirulic,acid lactic,acid glutamic) acesti acizi organic elibereaza
hydrogen ioni adica induc acidoza ,iar acidoza perturba buna functionalitate a celulelor inclusive
a neuronilor.
Mal-irigatia creierului: bolnavul cu ciroza hepatica aflat sub influenta neurontransmitatorilor
falsi in special ai tirolinei si optopaninei va avea la nivel de sinapse un deficit de
catecolamine,catecolaminele in abdomen pe vase sunt vasodilatatoare ,aceasta inseamna ca la
nivel de vas se instaleaza vasoplegia adica cresterea capacitantei venelor si stagnarea
sangelui(explicatia hipertensiunii portale HTP);stagnarea de sange in abdomen insemana
hipovolemie=mal-irigatie neuronala,neuronal neavand oxygen nu poate arde glucoza pe cale
aeroba,o arde prin glicoliza si face acid pirulic acid lactic adica acizi organici care dau acidoza.
Coma dis-electrolitica:
- In ciroza hepatica exista 2 stadii de evolutie un stadiu in care desi exista hipertensiune
portal nu exista ascita si a2a faza de evolutie a cirozei este de decompensare vasculara
- In ciroza decompensate vascular se instaleaza revarsatul abdominal(Ascita) pt a se forma
ascita este nevoie ca n peritoneu sa se adune albumin,electroliti si apa;pierderea de
apa,electroliti si protein in sange genereaza pe de o parte hipervolemie si afectarea
presiunii colloid osmotic in sensul ca aceasta se reduce. Conseciinta celor 2 este faptul ca
chemoreceptorii si voloreceptorii de la nivelul maculei densa a rinichiului sesizeaza
modificarile si activeaza lantul angiotensina aldosteron ADH.
- Jocul dereglat al ionilor la nivel de sange se va repercuta asupra functionalitatii?
Celulelor deoarece se modif potentialul de repaus si actiune al membranelor celulare
Insuficienta renala:este un sindrom boala caracterizat prin prezenta de simptome clinice
umorale si urinare
Insuf renala dupa mecanismul de producer poate fi divizata in 3 categorii:
- Insuf renala functionala cand rinichii (nefronul) este integru morfofunctional adica e
sanatos prin care procesul de formare al urinii este afectat in acest tip de boala
inlaturarea cauzei permite reluarea functiei normale a rinichiului adica e restitution
adintegru
Exemple de insuf renala functionala:bolnavii cu hipertensiune sunt tratati cu med
hipertensoare,dar scaderea tensiunii inclusive vasodilatatoare presupune reducerea
fluxului plasmatic renal si afectarea functiei de depurare renala.
Hipotensoarele vasodilatatoare si chiar si diurticele reduc fluxul ..
- Insuficienta renala acuta este o insuficienta care se instaleaza brusc si care se vindeca
brusc care apare de asemenea pe rinichi sanatosi . in acest caz etiologia bolii este insa
mult mai complexa fata de insuficienta renala functionala.
Ex: crush syndrome si avortul facut illegal
Insuficienta renala acuta evolueaza in 3 stadii:
1. Anurie: urineaza sub 200de ml in 24h
2. Stadiu de reluare a diurezei in care urina incepe sa creasca cantitativ: bolnavul prezinta
oligoanurie sau numai oligurie(500 ml in 24 h)
3. Poliurie cand bolnavul ajunge sa urineze si 3-5l in 24h
Insuficienta renala cronica(boala cronica de rinichi) sau boala renala cronica.-data viitoare
Ulcerul duodenal cronic potrivit achizitiilor din ultimele 2 decenii e dat de catre un microb care
se cheama helicobacter pylori face parte din genul campylobacter. Microbul este unul
acidorezistent si spiralat care este secretor de ureaza ,determinarea in practica medicala a
prezentei sale se face prin examene de laborator : se cerceteaza anticorpii antihelicobacter in
sange, se cauta anticorpii antihelicobacter in materiile fecale ,prin determinarea ureazei(adica
enzima in sange)

Curs 12 Fiziopatologie
Insuficienta renala cronica
Suferintele care pot duce la incapacitatea rinichiului pot interesa intreg parenchimul renal sau
cantitativ un numar de nefroni, fie intotalitatea lor structural fie numai in anumite segmente.
Rinichiul are 2 mil de nefroni-nefronul este alcatuit din 4 pati: corpuscul renal- in care intra o
arteriola aferenta in care se recapilarizeaza si pleaca o arteriola eferenta, tub cortot prox, ansa
henle, tub contort distal.
a) Distrugerea in totalitate a parenchimului renal
Se traduce in fapt prin distrugerea tuturr nefronilor care alcatuiau rinichii
Astfel de situatii apar in: tuberculoza renala, in chisturile renale(boala congenitala),in
pionefroza(bala inflamatorie microbiana, in care microbii produc purooi si distrug
rinichiul), hipoplazia renala( boala congenitala- rinichi mici), sindromul Alport-insif
renala+surditate+tulburari de vedere- congenitala, sindromul Goodpasteure-hemoptizie si
hematuria
Afectarea nefronului pe segmente
b) Afectarea glomerulara
Termenul general cu care sunt definite astfel de afectiun-GLOMERULOPATII
Glomerulo nefrita difuza crinica(GNDC)
2 forme de glomerulo nefrita cronica- cu hta si una in care se pierd albumin in exces (prin
urina)- sindrom nefrotic
Sindr nefrotic- se pierd multe albumin, acest lucru duce la scaderea pres oncotica al
sangelui, astfel trece apa din celula in interstitiu apar edemele apare volemia
sist renina angiotensina-aldosteron
Alte boli: glomerulo scleroza diabetic, sau sindromul Kimmesteli wilsson- o
complicatie a diabetului zaharat, amiloidoza- depunerea de material amyloid in infetiile
supurative cornice la nivel de glomerul renal. In amilaidoza se mai poate depune amiloizi
si la nivelul inimii ceea ce va duce in final la insuficienata cardiac, LES( nefropatia
lupica)
In glomerulo patii- este afectat procesul de filtrare glomerulara,deoarce la niv membrane
de filtrare se depun substante (de natura proteica)care ingroasa membrana sau astupa
porii de filtrare.
Prin arteiola aferenta la nivel de capilare soseste sange atat cat trebuie, fluuxl plasmatic
renal este conservat. Cand aceasta plasma( doar plasma se filtreaza) da de o mb groasa si
fara pori, astfel incat filtrarea nu se mai realizeaza. Atunci cand vom determina
clearance-ul( cantit de subs epurata intr-un ml de plasma intr-un minut) la inulina,sau la
creatinina endogena, acesta va aparea redus.
Formula clearance-ul- volumul urinar(Vu)* concentratia subst depurata din urina(cu)/
concentratia subst din plasma(cp)
Valori normale aprox 120ml(plus minus 25 ml)
Daca valoarea scade boala se afla la nivel de glomerul
c) Afectiunile tubulopatiilor
Presupune ca desi glomerulul este integu functional, tubii nu isi mai execita functia lor de
reabsorbtie si de secretie sic a urmare urina finala va avea modificari ale constantelor
fizice si ale compozitiilor chimice.

Cauzele sunt: de regula microbiene,

bolile generate prin inf microbiene la niv de tubi renali poarta numele de
PIELONEFRITE
pielonefritele se pot produce pe cale ascendenta atunci cand la niv cailor urinare estista
un obstacol care genereaza staza urinara progresiva(un calcul pe ureter, adenomul de
prostata),
survin si pe cale sanguine- microbul cantonandu-se la nivel renal
pe cale limfatica- vin microbii care populeaza in mod normal flora din intestin- Sind HeitzBoyle(toti bolnavii care fac inf urinara in special femeile)
d) Nefritele interstitiale cand leziunea inflamatorie-inflamatie localizata in spatial dintre
tubii uriniferi, si secundar prin propagarea inflamatiei se genereaza alterari si ale tubilor
uriniferi
Microbiene ,fie toxice(chimice, medicamentoase)
Nefrita endemic de balcani(mehedinti)- se manifesta numai in caraseverin si in 2 judete in
Serbia, se manifesta numai la femei care duce la irc si care nu se stie cauza, s.ar crede ca e
data de virus sau subst toxica
e) Vasculopatii
Afectiuni localizate de regula la nivelul arterelor renale , care induc insuf renala prin
reducerea fluxului plasmatic renal( se masoara prin clearance PAH- acid
paraminohipuric- val 650ml/min)
Afectiuni: prezenta unei placi de atenom la emergent arterei renale din artera aorta. Alta
cauza poate sa fie o emobolie- cheaguri de sg plecate din alta parte dar care vin si
obstrueaza ramurile arteriale care iriga rinichiul- aceasta embolie nu se poate localiza pe
art renala deoarece este mare, ea se localizeaza pe arterele renale care iriga rinichiul( 5
ramuri- 3 prerenale, 2 retrorenale)
Boala congenitala care pot sa reduca fluxul plasmatic renal, pensa arterei renale in care
bolnavul se naste cu un tesut fibros in fata si in spate,
Hiperplazia fibromusculara a peretelui arterei renale

Patogenia IRC
Irc se caracterizeaza prin simptome clinice, prin sindrom umoral si prin sindom urinar
Rinichiul sanatos functioneaza de regua cu 600 de mii de nefroni.
Pt a devenii insufficient functional, rinichiul trebuie sa.si reduca nr de nefroni functionali
sub 50 %.
Pentru a explica cum se altereaza functia renala si cine contribuie la formarea urinii(chiar
daca este modificata, in sens pathologic) sau emis 2 teorii
a) Teoria nefronilor potenti
b) Teoria nefronilor impotenti
a) Teoria nefronilor potenti
Admite ca urina , la bolnavul in ir urina este formata numai de nefronii anatomici si
fiziologici normali, dar acestia fiind relative putin numerici, ei sunt supusi unei
suprasarcini functionale.
Suprasolicitarea duce insa la un deechilibru functional intre glomerul si tubii
uriniferi.la nivelul tubilor , fluxul urinei primare este mai rapid, ceea ce nu da timp
unui contact sufficient ai compusiilor urinii primare cu transpoortorii lor din celulele
tubilor uriniferi ,ceea ce face ca compusii chimici din urina primara, sa se elimine ca
atare, acest process intereseaza si apa , care numai poate fi absorbita datorita viteszei
de scurgere a urinii, ncii la niv de tub contort prox nici la nivel de tub contort distal
sau tub collector, ca urmare bolavul va avea o diureza crescuta, apare polyuria
Diureza normal 1800ml/zi

Bolnavul in irc urineaza peste 2,5 litrii- poliurie. Pana in stadiul aproape terminal,
cand se instaleaza pseudonormaluria, in stadiul final bolnavul are oligurie
b) Teoria nefronilor impotenti
Admite ca la formarea urinii participa atat nefronii poteni cat si cei lezati
Nefroni lezati- contribuind prin urina formata la alterarile de compozitie chimica a urinei
Stadializazrea fiziopatologica IRC
In practica medicala stabilirea aprox a stabilirea nr de nefroni functionali se face det
creatininemia si clearance-ul al creatinina
Creatininemie 1,2 mg/100ml sange
Creatinina este un produs de catabolism proteic
Creatinina creste in irc- restrictie de protein
Irc fiziopatologic se clasifica in irc decompensat
Irc compensate-acea stare de boala a rinichilor in cre in reepaus, este conservata
homeostazia mediului intern
Atunci cand rinichiul este supus la effort ,acesta devine insufficient functional( creste
creatinina)
Principalele conditii care pt rinichi inseamna effort functional:
Aportul proteic excesiv- la un rinichi sanatos este 1g/kg corp
Aportul de sare cu reducerea aportului de lichide
hta rinichii se fac in timp rinichi mici/atrofici
desi in practica medicala I se recomanda unui bolnav cu ir sa aiba regim desodat,este
indicat ca regimul sa fie hiposodat
efortul fizic, stari febrile care genereaza hipercatabolism, inclusive pe protein, creste urea
creatinina acidul uric
clasif irc compensata
irc compensate are 2 stadii:
stadiul compensate prin poliurie cand nivelul din sange al creatiniei , uree si acid uric
este normal, dar bolnavul prezinta poliurie, mai mult de 2,5 l/zi incercand astfel sa
elimine producsii toxici prin urina mai multa
de retentive azotata fixa- stadiu in care rinichiul induce cresterea in circulatie a nivelului
ureei ,creatinine si a acidului uric peste normal, dar cesterea este relative
usoara ,moderata
prezenta acestor produsi de catabolism in concentratie mai ridicata, la nielul sangelui va
genera prin filtrare cresterea lor si in urina primara
cresterea in urina primara a ureei creatiniei si a acidului uric, conduce la cresterea
osmolaritatii urinii, cresterea face sa se retina apa , incat urina primara preogresand prin
tubul urinifer numai reabsoarbe tot atata apa prin celula din tub, apare astfel poliuria.
Irc in stadiu de retentive azotata
In acest stadiu evolutia este gradual a, in trepte

Irc decompensata
Are 2 stadii
De preuremie- cand nivelul creatininemiei depaseste 4-5 mg, echialent cu prezenta a 10 %
nefroni functionali
De uremie- stadiul terminal, cand bolnavul este supus dializei, ca mijloc temporar de
tratament, pana se identifica donatorul care este histocompatibil spre a I se face transplant
renal.

Fiziopatologia edemului
Edemul din insuficienta venoasa cronica.

La nivelul membrelor inferioare se afla o retea venoasa superficiala si o retea venoasa profunda.
Reteaua venoasa profunda este situata in grosimea muschilor are caracteristic faptul ca venele au
din loc in loc niste valvule care ajuta la progresia sangelui venos dinspre periferie spre cordul
drept. Reteaua venoasa superficiala a membrelor inferioare se varsa in cea profunda. Atunci cand
sangele stagneaza in reteaua superficiala peretele venei care este relativ subtire si elastic permite
acesteia ca pe alocuri sa se dilate rezultand astfel varicele.
Insuficienta venoasa -reteaua superficiala a venelor pelvine.
Sangele venos din reteaua profunda a membrelor pelvine progreseaza spre inima sub infleunta
mai multor factori dintre care importanti sunt contractia muschilor care comprima din exterior
peretele venos obligandu-le sa exercite aceeasi compresiune pe coloana de sange si sa o impinga
astfel spre cordul drept.
Sangele venos inainteaza spre cordul drept sangele datorita gravitatiei are tendinta sa cada.
Coloana de sange care cade loveste valvulele acestea se inchid pentru ca ele oarecum stau
semideschise . In insuficienta venoasa profunda a membrelor inferioare aceste valve sunt
distruse ca urmare sangele in diastola poate cadea in vene. Ca urmare a faptului ca sangele cade
cand valvulele sunt distruse presiunea cu care sangele apasa pe peretele venei (presiunea venoasa)
creste si ca urmare obliga ca din plasma sa treaca in interstitiu apa, electroliti si proteine. In
general dintre proteine nu trec la nivelul capatului venos al capilarului decat proteinele cu
greutate moleculara mica(albuminele) dar acestea sunt si cele mai importante proteine care tin
apa in sange.
La producerea edemului in membrele inferioare ca de altfel in oricare alt tip de edem mai
inktervin alti 2 factori:
1.Vasele limfatice din teritoriul respectiv in mod normal acestea sunt goale. Atunci cand edemul
se instaleaza ca urmare a cresterii presiunii venoase vasele limfatice devin turgescente(pline).
Normal vasele limfatice se varsa in vene si astfel limfa in amestec cu sangele venos se intoarce
la cordul drept. Datorita faptului ca vasele limfatice sunt goale au peretii colabati. Ele trag
edemul din interstitiu si ele devin vizibile,turgescente. Normal limfa se dreneaza in vene dar in
vene gaseste presiunea crescuta datorita stazei si ca urmare limfa nu se poate amesteca cu
sangele venos adica nu se poate varsa in vene limfa, aceasta inseamna ca in producerea edemului
intervine si insuficienta drenajului limfatic.
2.In producerea edemului intervine si hidrofilia tesuturilor in care se dezvolta edemul intelegand
prin aceasta ca in interstitiul tesuturilor se gaseste in mod normal o anumita cantitate de apa de
electroliti si de proteine. Ori atat proteinele cat si electrolitii dezvolta o presiune coloid-osmotica
in interstitiu ca urmare aceasta presiune va trage apa din capilar spre interstitiu cand e staza. In
oricare insuficienta venoasa fie ca este superficiala sau profunda exista staza venoasa. Prezenta
stazei venoase se constituie insa factor care stimuleaza coagularea. Astfel apare tromboza

venoasa ca urmare a activarii prin staza a coagularii. Orice tromboza indiferent de localizare se
asociaza cu inflamatia, inflamatie care vizeaza zona peretelui venei din jurul trombozei.
Asocierea trombozei cu procesul inflamator la nivel venos este denumita cu termenul generic de
tromboflebita. Orice suprafata rugoasa a venei care poate fi datorata unui rest de valva duce la
tromboza prin activarea factorului 12 ...-> (vezi cascada).

Fiziopatologia edemului din insuficienta cardiaca.

Boala cardiaca in care apare edemul se numeste insuficienta cardiaca.
Insuficienta cardiaca este incapacitatea miocardului de a asigura organismului un debit de sange
necesar datorita afectarii contractilitatii.
Insuficienta cardiaca poate sa fie stanga ,dreapta sau globala(congestiva).
In ICS ventriculul stang nu este capabil sa asigure un debit sistolic de 50-70 ml.
Edemul este semn care apare in insuficienta cardiaca dreapta si in insuficienta cardiaca globala.
Aceasta in conditiile in care edemul se localizeaza in periferie.
In insuficienta cardiaca stanga edemul este localizat la nivel de pulmoni.
In edemul pulmonar acut (intre alveole, in interstitiu) survin cresteri bruste ale presiunii
hidrostatice a sangelui din capilarele care capitoneaza peretele alveolelor. Ca urmare a cresterii
presiunii sangele va trece din capilarul peretelui alveolar in peretele alveolei si va invada alveola.
Edemul deci a devenit si intraalveolar. Continutul acesta al alveolelor este drenat apoi prin
ramificatiile bronsiilor si se ajunge astfel in bronsiile principale si de aici in trahee respectiv la
nivel de nas si gura(Cai aeriene superioare).Aici edemul pulmonar se manifesta pe langa dispnee
prin prezenta unui lichid spumos alb-rozat care defapt este plasma exteriorizata prin arborele
respirator care provine din extravazarea sangelui din capilarele alveolare in alveola.

Cu privire la modul in care apare edemul periferic in insuficienta cardiaca sau ventriculara
dreapta ori in cea globala sau emis 3 teorii:
Prima se cheama teoria anterograd(presarcina) care incrimina presiunea venoasa crescuta(staza)
din cordul drept.
A doua teorie incrimina retrograda(postsarcina) care incrimina ca responsabila de instalarea
edemului cardiac in periferie sa fie diminuarea debitului sistolic.
Cea de-a treia teorie se cheama teoria mixta care pledeaza pentru ambele.

Anterograd se refera la mecanismele prin care este solicitat cordul drept. Primul mecanism este
incarcarea venoasa(vine prea mult sange prin cave cordul drept fiind suprasolicitat ca urmare a
unui aflux mai mare de sange a celor doua vene cave care se varsa in AD).
Al doilea mecanism cordul este
suprasolicitat in bolile care determina cresterea rezistentei la nivelul arteriolelor din
pulmon(vasoconstrictie) reflex von Eules care este de fapt arterioloconstrictie. Instalarea
arteriolo constrictiei pentru cordul drept este mecanism retrograd pentru ca se instaleaza dincolo

de cordul drept. Arterioloconstrictia se instaleaza in bolile care dau insuficienta respiratorie

cronica.

Teoria anterograda privind aparitia edemului. Admite suprasolicitarea cordului drept prin
cresterea intoarcerii venoase prin diverse mecanisme. Este vorba despre o suprasolicitare de
volum adica vine sange mai mult. Cordul drept va raspunde la aceasta suprasolicitare de volum
mai ales la nivelul ventriculului drept prin hipertrofie(isi va creste grosimea muschiului). In timp
insa aceasta hipertrofie care a aparut ca mecanism compensator devine insa ineficienta adica se
epuizeaza ca mecanism si lasa loc altui mecanism compensator care este dilatatia. Dilatatia =
stagnarea sangelui mai intai in ventriculul drept apoi retrograd in AD apoi in venele cave. La
nivelul venelor se instaleaza staza. Staza= cresterea presiunii hidrostatice a sangelui. Staza la
nivelul venei cave superioare se va evidentia prin turgescenta venelor jugulare. Vena cava
superioara se formeaza din vena jugulara si vena subclavie. Se unesc dau trunchiul venos
brahiocefalic. Cele doua trunchiuri se unesc si formeaza vena cava superioara. Staza cand este
prezenta la nivelul cavei inferioare inseamna staza retrograda pana la nivelul membrelor
inferioare(sistemul venos profund si cel superficial) si aceast staza va duce la instalarea edemului.

Edemul in insuficienta ventriculara stanga. Teoria retrograda de aparitie a edemului in periferie.

Insuficienta cardiaca stanga= debit sistolic scazut=debit cardiac scazut.Reducerea debitului
sitolic inseamna reducerea tensiunii arteriale sistolice. Reducerea tensiunii arteriale sistolice
inseamna reducerea cantitatii de sange care soseste la nivel de nefron=flux plasmatic renal.
Reducerea fluxului plasmatic renal inseamna sesizarea de catre volo si presoreceptori din macula
densa a aparatului juxtaglomerular a scaderii cantitatii de sange. Ca urmare macula densa va
secreta renina. Vezi (sistemul renina-angiotensina2-aldosteron-adh-bradikinina).

ICTERELE SI EDEMUL

Icterul= coloratie in galben a mucoaselor si tegumentelor

-este necesar ca Bilirubina totala > 2,5 mg %
Clasificarea icterelor dupa locul de producere:
Icterele pot fi prehepatice-pana in hepatocit (hemolitice) sunt ictere cu exces de
bilirubina indirecta.
Icterele pot fi hepatice :
1.prin tulburarea procesului de preluare a bilirubinei indirecte si de al duce la
microsom.Microsomul este organismul unde are loc conjugarea bilirubinei indirecte care este
liposolubila transformandu-se in bilirubina directa care este hidrosolubila.
2.prin tulburarea procesului de conjugare. La nivelul microsomului hepatic
bilirubina indirecta sufera cel putin 2 tipuri de conjugari : una cu acidul sulfuronic adica este o

reactie de sulfatare si o alta cu acidul uridin-difosfo-glucuronic si se cheama

glucuronoconjugare si este importanta avand loc in prezenta unei enzime numita
glucuroniltransferaza.
Aceasta poate sa fie deficitara fie de tip congenital (sa fie o deficienta
permananta) sau poate sa fie dobandita adica sa fie o insuficienta intermitenta. Atunci cand
este o deficienta de tip permanent ea este o deficienta de tip ereditar pe cand cea dobandita nu
se transmite ereditar. Icterul prin deficienta ereditara de glucuronil-transferaza se numeste
sindromul Crigler-Najjar astfel bilirubina indirecta vine la microsom nu are cum sa se conjuge
cu uridin-difosfo-glucuronic acid in prezenta glucuronil transferaza si astfel creste
bilirubinemia indirecta in bilirubina totala cu icter.
3.icterele post-microsomiale apar dupa ce a avut loc conjugarea cand rezulta
bilirubina directa care normal se elimina prin bila si numai o mica parte se reintoarce in sange.
Exista situatii in care o mare cantitate de bilirubina directa se transporta inapoi in sange cauza
fiind congenitala si cea mai tipica boala in acest caz este sindromul Rotor.
4. Icterul Arias tine doar cat mama alapteaza copilul apartine deficientei de
glucuronil-transferaza.
Icterele postmicrosomiale prin afectiuni ale cailor biliare: intrahepatice si extrahepatice
Prin afectiuni ale cailori biliare intrahepatice pot fi generate prin :
1.Atrazie :Bilirubina directa dupa ce iese din hepatocit o parte se intoarce in sange si o
parte trece in canalele biliare intrahepatice. Cele intrahepatice nu au insa de la inceput pereti.
La inceput peretii canalelor biliare nu exista ei fiind facuti insasi de catre celulele hepatice.
Primele nu au perete apoi urmatoarele au perete.Dupa ce s-a conjugat bilirubina directa se
elimina prin bila ca sa soseasca in caile extrabiliare si apoi in intestin (coledocul in D2 prin
sfincterul Oddi). Din anumite cauze bila poate sa zaca in caile biliare in intrahepatice. Zacand
in caile biliare intrahepatice se aduna multa bilirubina directa si trece retrograd prin celula
hepatica apoi inapoi in sange generand icter. Afectiunile biliare intrahepatice pot fi generate
prin atrezie adica nedezvoltarea cailor biliare intrahepatice sau pot sa fie colestaza de tip
functional
2.Colestazele functionale intrahepatice sunt normal dezvolate,dar bila nu se poate scurge
din ficat ; se impart dupa etiologie in 2:A.Colestaza esentiala si B.Colestaza intrahepatica
functionala
A.-Cauza de colestaza esentiala este ciroza biliara primitiva iar de regula apare in copilarie si
duce la deces prematur
-Icterul colestatic in asa numitul sindrom Banti. Sindromul Banti sustine ca intai se
imbolnaveste splina si ca in felul acesta ar creste presiunea sangelui venos in vena splenica
apoi in vena porta si pe urma se imbolnaveste ficatul si faci ciroza. Icterul ar apare secundar
infiltratului celular din jurul cailor biliare intrahepatice care exercita compresiune pe peretii
canaliculelor biliare deci avem canaliculul biliar si in afara lui in interstitiu se produce edem si
ingusteaza canaliculul biliar.
B. -Icterele de cauze intrahepatice(postmicrosomiale) pot aparea cand se exercita compresie
pe canalele biliare ingustandu-le lumenul si aceasta se realizeaza prin prezenta edemului si a
infiltratului inflamator(angiocolite).
Prin afectiuni ale cailor biliare extrahepatice:
Icterele extrahepatice sunt icterele mecanice in care compresia (obstacolul) este fie in
interiorul cailor biliare (litiaza coledociana), cancer al sfincterului Oddi, .Acestea ar fi deci
icterele pe caile extrahepatice dar cu cauza in interior(endoluminal). Cauze extraluminala
survin prin compresie extraluminala adica in afara cailor biliare cum ar fi prezenta unei
adenomegalii in hilul hepatic (comprima canalul hepatic drept si stang) sau cum ar fi
neoplasmul de cap de pancreas. Coledocul in ultima sa portiune are rapoturi cu pancreasul.
Alte semne clinice care survin in icterele mecanice este decolorarea materiilor fecale
(scaunele sunt albicioase, nu mai este stercobilinogen) si sunt lucioase(au grasimi pentru ca in
bila se gaseau sarurile biliare iar sarurile biliare emulsionau grasimile).

Urobilinogenul in urina va fi scazut pentru ca el se facea din stercobilinogen. Este scazut

deoarece lipseste formarea de stercobilinogen.
Fiziopatia edemului
60% apa
-apa intracelulara
-apa extracelulara:
*in vase (artere,vene,capilare,limfatice);apa din plasma 5%
*apa interstitiala (15%) in afara membranei celulare si a peretilor vaselor
Cresterea cantitativa de apa din interstitiu peste normal=edem
Edemul se cauta pe un plan dur cercetand prezenta sau absenta gadeului.In tesut subcutanat;se
localizeaza in partile declive.Intensitatea edemelor poate varia ajungand sa depaseasca in
intestitiu 4,5l de apa acumulat.La o astfel de cantitate edemul este de regula generalizat.Cu
privire la modul in care se instaleaza edemul sunt mai multe teori:teoria pluralista(edemele sar
produce prin mai multe mecanisme)
In producerea unui edem se disting 2 etape diferite ca mecanism patogenic:
1.Etapa in care se instaleaza edemul
2.Etapa in care edemul se autointinereste
Edemul apare de regula ca un mecanism de aparare ;ori de cate ori in organism exista tendinta
de a se reduce debitul de sange de la niv unui organ ,in special de la nivelul
rinichiului,organismul intervine compensator incercand sa refaca vol de sange care venea
diminuat la organul respectiv.(DC=DS x V)
1.Corpuscul renal=glomerul renal+capsul Barwman
Sangele care patrunde in nefron filtreaza (numai plasma) si trece in spatiul capsulei
Bawmanurina
primara;urina primara progreseaza dea lungul nefronului trecand prin celelalte 3 portiuni
2.Tub contort proximal
3.Ansa Henle(cele 2 brate au grosime diferita,forma de U)
4.Tub cotort distal
De-a lungul acestor portiuni urina primara este supusa unui proces de rebsortie si unui proces
de secretie.Rezultatul celor 2 procese este ca in final din cei 180l de urina primara mai raman
doar 1,8l de urina/zi.-urina finala si reprezinta diureza
Pentrut a se putea realiza in conditii optime filtrarea renala este necesar ca tensiunea sistolica
sa nu scada niciodata sub 7cm Hg.Orice scadere a tensiuni art sistolice sub 7cm presupune ca
se prabuseste functia de filtrare renala.
Al doilea mecanism care constituie la instalarea edemului este cresterea permeabilitatii
capilarelor.Capilarul este o membrana bazala care prezinta pori si endoteliu.In conditii
fiziologice sangele arterial aduce O2 si subs nutritive.La capatul arterial al capilarului O2 si
subs nutrit trec din sange prin spatiul dintre cel endoteliala si prin porii mem bazale in
intestin.Acesta inseamna ca la capatul capilar in interstitiu trec toate elem din compoz
plasmei.(Na,Cl,H2O)
Dupa ce sau realizat schimburile celulare su la niv de cel sa desf metabolismul , celulele
elimina in interstitiu CO2,apa produsa endogen astfel incat in interstitiu creste cantitatea de
apa la nivelul capatului venos al capilarului.Rezultatul este ca se creeaza un gradient de
presiune care obliga apa si electroliti sa treaca inapoi in sange ceea ce face ca in interstitiu
echilibrul hidroelectric sa fie constant.
In conditii patologice:daca met celulei se desfasoara in conditii de hipoxie mai mult de 3 min
permeabilitatea membranei capilare creste.La nivelul mem de filtrare a nefronului nu filtreaza
proteinele.Pot trece in cantit infime numai proteinele cu agenti moleculari mici
Albuminele 50-60% din prot sangn
Albuminele tin apa in sange.Daca cantitatea de albumina din sange scade sub 2,5g/100ml
sange inseamna ca scade si volemia(apa din plasma).Albuminele se sintetizeaza numai in ficat
Perioada de autointinerire a edemului este dependenta de consumul de sare.

Fiziopatia edemului cardiac:

Insuficienta cardiaca=acel sindrom clinic in care miocardul devine deficitar sub raportul
proprietatilor sale contractile.Ca urmare debitul sistolic nu va mai fi cel putin egal cu 50ml
sange.Debitul sistolic=functie de ejectie=50-70ml sange.Vol diastolic V stg=110ml sange
!In insuficienta cardiaca creste volumul rezidual.Scade functia de ejectie
Scaderea tensiunii articulare face ca la niv corpusculului renal sa scada fluxul plasm renal.
Insuficienta card congestiva:deficit contractil de miocard scade debitul sistolic,scade fluxul
plasm renal,det secretii la niv de macula densa
Bradikinina:actioneaza dupa ce a actionat tot sistemul,este o amina activa pe vase,dar
vasodilatatoare si antiangiotensina II,stimuleaza sinteza de prostaglandine care sunt subs
vasodilatatoare.Prostaglandinele iau nastere din membrana celulara.
Boala cardiaca in care apare edem : insuficienta cardiaca (I.C.)
I.C. se defineste ca fiind incapacitatea miocardului de a asigura fiecarui organ un debit
adecvat activitatii pe care respectivul o desfasoara.
I.C. poate fi: stanga (cand ventriculul stang nu este capabil sa asigure un debit systolic
de min. 50 ml sange), dreapta sau globala/congestiva.
Localizarea edemului este: in periferie (membrul inferior, scrot, retrosacral) fiind un
symptom al I.C. dreapta sau globala; la nivel pulmonar fiind symptom al I.C. stanga; in
I.C.S. poate imbraca o forma dramatica (Edem Pulmonar Acut) si o forma cronica in care
edemul este in spatiul dintre peretii alveolelor. In EPA, pe fond de edem cronic din interstitiu
(din alveole), survin creste bruste ale presiunii hidrostatice a sangelui din capilarele care
capitoneaza peretele alveolar; ca urmare a cresterii presiunii, sangele va trece din capilarul
peretelui alveolar prin peretele alveolar invadand alveola (edemul a devenit si intraalveolar);
continutul acesta al alveolei este drenat prin ramificatiile bronsice (in interiorul pulmonului
bronsiile se divid de 27x) si ajunge in bronhiile principale, trahee, cai aeriene superioare; aici
edemul pulmonar se manifest ape langa dispnee si prin prezenta unui lichid spumos, alb-rozat.
Cu privire la modul in care apare edemul in I.C. dr. sau globala s-au emis 3 ipoteze:
1. Teoria anterograda: care incrimineaza pres. Venoasa profunda staza in cordul drept.
2. Teoria retrograda: care incrimineaza ca responsabil de instalarea edemului cardiac in
periferie diminuarea debitului systolic.
3. Teoria mixta
Teoria anterograde privind aparitia edemului adminte suprasolicitarea cordului dr. prin
cresterea intoarcerii venoase prin diverse mecanisme (suprasolicitare de volum). Cordul drept
va raspunde la aceasta suprasolicitare prin hipertrofie de ventricul drept; in timp insa aceasta
hipertrofie care a aparut ca mechanism compensator devine insuficienta (se epuizeaza ca
mechanism compensator) si lasa loc altui mechanism compensator: dilatatia stagnarea
sangelui mai intai in ventriculul dr., apoi atriul drept, vv. Cave (la nivelul vv. se instaleaza
staza cresterea presiunii hirostatice a sangelui); staza la niv. VCS se va evidentia prin
turgescenta vv. jugulare.; staza pana la niv. Membrelor inf. staza sist. venos prof. si superf.
instalarea edemului.
Teoria retrograda de aparitie a edemului (edemul pulmonary are tot mechanism
retrograde) in periferie este reprezentata de: I.C. stg=debit systolic scazut= debit cardiac
scazut tensiune arteriala sistolica scazuta cantitate scazuta de sange care soseste la
nivelul nefronului = scaderea fluxului plasmatic renal sesizarea de volo si preso receptori
din macula densa si ap.juxtaglomerular scaderii cantitatii de sange macula densa secreta
renima vezi cursul trecut sist. renina angiotensina etc.