CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Obezitate abdominală (Circ. F>88cm, B >102

cm
Trigliceride >150 mg/dL
HDL colesterol<40mg/dL la B şi <50mg/dL la
F
TA >/=130/85mmHg
Glicemia a jeun >/=110mg/dL
 Ischemia miocardică apare atunci când aportul de
sânge oxigenat la miocard este insuficient faţă de
nevoile sale. Ischemia poate fi consecinţă a:

1. Creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul

coronarian nu face faţă, nu poate creşte datorită
stenozei semnificative (> 75%) a unei sau mai multor
artere coronare epicardice.

2. Scăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea

bruscă a fluxului coronarian prin
 vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare),
 tromboză parţială.
 1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi acizi,
mai ales lactaţi. Se pot doza în sîngele din sinusul
coronar.

 2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor

miocardice, scăderea complianţei ventriculare cu
creşterea presiunilor de umplere a ventriculului stâng, şi
în cele din urmă alterarea contractilităţii

 3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de repolarizare

(segment ST– T).

 4. Consecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar

când ischemia atinge o anumită intensitate, întindere şi
durată

 Mecanism: complex şi neelucidat. Substanţa specifică care

 Epidemiologie:
Principala cauză de mortalitate în ţările
dezvoltate.

Afectează:
 8%  din populaţia generală
17%  din populaţia trecută de 65 ani

Predomină la bărbaţi  raport 2 a 1

La femei incidenţa creşte după instalarea
menopauzei
Cardiopatia ischemică este o suferinţă cardiacă, consecinţă
a ischemiei miocardice rezultată dintr-un dezechilibru între
aportul de oxigen şi nevoile miocardului

APORT
NECESAR

boală cardiacă ischemică sau boală coronariană

Ischemia reprezintă deficitul de oxigen secundar unei
perfuzii inadecvate
 Clasificarea CI
 Cardiopatia ischemică dureroasă: angina de piept; infarctul
acut de miocard; sindrom intermediar
 Cardiopatia ischemică nedureroasă: moarte subită tulburări
de ritm şi conducere; cardiomegalia
 În cadrul cardiopatiei ischemice sunt cuprinse următoarele
entităţi clinice:
 1. Oprirea primară a cordului
 2. Angina pectorală:
 a) Angina de efort:
o angina de "novo"
o angina de efort stabilă
o angina de efort agravată
 b) Angina spontană:
 angina Prinzmetal(ST supradenivelat)
 3. Infarctul de miocard
Clasificare:
 Cardiopatia ischemică subclinică

 Cardiopatia ischemică
asimtomatică
- Ischemia silenţioasă
- infarct miocardic acut silenţios
 Clasificare:
Sindroames coronariene acute
a) Angina instabilă
-Debut recent
-Progresivă
-Postinfarct
-Sindrome coronarian intermediar
-Angină variată
b) Ischemie acută persistentă
c) Infarct acut de miocard
-Fără undele Q şi T
-Unda T modificată
 Clasificare:
Sindroame coronariene cronice
a) Angina cronică stabilă
b) Miocardiopatia ischemică coronariană
- Bradicardie sinusală
- Tahicardie  bloc AV, flutter, aritmie
ventriculară.
- Insuficienţa cardiacă congestivă
 ARTERA AORTA
TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA
TRONCO DE LA ARTERIA
CORONARIA DERECHA ARTERIA CIRCUNFLEJA
ARTERIA MARGINAL
ARTERIA DESCENDENTE ARTERIA DIAGONAL
POSTERIOR
ARETRIA DESCENDENTE
ANTERIOR
 Fiziologia circulaţiei coronariene
Debitul coronarian de repaus este de 225 ml/min(45 % din D.C.), 60-90 ml /
min / 100g țesut, se poate reduce la 1/ 2 când scad cerințele metabolice(hipotermie)
este asigurat de:
 presiunea de perfuzie coronariană reprezentată de gradientul dintre
presiunea aortică şi presiunea diastolică a V-S
 impedanţa coronariană prin componentele de inerţie, capacitanţă şi
rezistenţă
 Rezistenţele au 3 componente:
rezistenţa bazală, rezistenţa minimă a arborelui vascular coronarian şi
corespunde rezistenţelor diastolice în condiţiile unui pat coronarian
dilatat complet
rezistenţa autoreglatorie ce depinde de factorii care reglează circulaţia
coronariană. 4-5 ori mai mare decât cea bazală
rezistenţa compresivă sau extravasculară este reprezentată de
comprimarea arborelui coronarian în sistolă şi diastolă, In timpul sistolei
ostiumul coronarelor este astupat prin deschiderea valvelor aortice
PRES. Debit IMPEDANȚĂ
PERF. Coronarian

bazală Rezistență Capacitanță Inerție

compresivă sau extravasculară autoreglatorie

Reglarea circulaţiei coronariene
Presiunea de perfuzie coronariană este de 60-130 mmHg
Factorii care influenţează circulaţia sunt factori:

metabolici

Reglarea circulaţiei Endoteliali

coronariene

Neurogeni

Miogenici
Factorii metabolici

ADENOZINA H
angina Printzmetal

K.extracel.
kininele
Factorii
metabolici
vasodilataţie

PO2 PCO2
 H
angina
ADENOZINA Printzmetal

K extracelular
kininele Factorii
metabolici
vasodilataţie

Pres. miocardice a PCO2

O2
 Factorii metabolici
Intervenţia lor este iniţiată de discrepanţa între
consum şi aport de O2
Oxigenul se comportă ca un vasoconstrictor, deficitul
lui dilată coronarele
În deficitul de O2
utilizarea ATP-ului depăşeşte capacitatea miocardului
de resinteză a fosfaţilor macroergici
creşte producţia de adenozinmonofosfat (AMP)
 sub acţiunea 5 nucleozidazei formează adenozină
Adenozina determină vasodilataţia arborelui vascular în
condiţii de ischemie
reglarea eliberării ei se face şi prin mecanism feed-back cu
scăderea concentraţiei la creşterea debitului coronarian
 activarea adenozinei se manifestă prin receptorii
membranari A2 care blochează intrarea calciului în celulă şi
rezultă vasodilataţie coronariană
Alte efecte ale adenozinei:
deprima automatismul cardiac
deprima conducerea A-V
antagonizarea efectelor adrenergice de creştere a
contractilităţii miocardice
 Deficit O2

AMP

5 NUCLETIDAZA
VASODILATAȚIE

automatismul
cardiac Recept
cond. A-V membr A2 Blochează intrarea
Contract. ADENOZINĂ
Ca în celulă
miocardică
 Alţi factori metabolici
creşterea concentraţiei extracelulare a K ca o consecinţă
precoce a ischemiei alterează potenţialul transmembranar
al celulelor musculare netede cu vasodilataţie consecutivă
creşterea concentraţiei ionilor de H (acidoză) contracarează
efectul vasospastic al Ca. Explică apariţia anginei
Printzmetal în cursul nopţii când nivelul ionilor de H+ este
minim
creşterea concentraţiei PCO2 - nu are rol în condiţii
fiziologice
kininele (bradikinina) sunt vasodilatatoare, fără a avea un
rol bine stabilit în reglarea fiziologică
scăderea presiunii miocardice a O2 , relaxează capilarele
crescând circulaţia capilară a zonelor ischemice
 Factorii endoteliali
 Prostaciclina, prostaglandină PGI2 este eliberată de
endotelii în condiţii de hipoxie miocardică
 Are efect vasodilatator pe musculatura vasculară
netedă prin creşterea concentraţiei intracelulare de c
AMP

 PGE2 determină vasodilataţie coronariană

 Factorul relaxant endotelial (EDRF) este un

vasodilatator puternic(este un oxid nitric)
 prin stimularea guanilatciclazei şi creşterea cGMP
(ciclicguanine monofosfat) cu scăderea şi a Ca
intracelular şi relaxare vasculară prin intermediul
protein kinazei G
 Endotelina
 eliberată de celulele endoteliale determină
 Prostaciclina,
prostaglandină
cA
PGI2 MP

VASODILATAȚ
PGE2 IE

P
Factorul relaxant cGM
endotelial (EDRF)

Endotelina Vasoconstricți
e
 Factorii neurogeni
Acţiune
 directă
 indirectă prin factorii metabolici
 acționează prin inervaţie autonomă simpatică şi
parasimpatică
agenţi vasoactivi circulanţi
Activitatea simpatică coronariană se exercită prin
receptorii 1, 2, 1, 2
pe coronare predomină 1 şi 2
pe miocard 1
 Factorii neurogeni

DIRECT INDIRECT
Factori
metabolici

parasimpatică simpatică

acetilcolină Coronar miocard 1

e 1 şi 2
subendocardic
2
Vasodilatație
 Factorii
neurogeni

Stim 2 şi
Stimularea 
1contracarează

Vasodilatație adrenalina
vasoconstricţie
coronariană

Vasoconstricție
 Factorii neurogeni

hipertensiunea sistemică hipotensiunea sistemică

stimularea
Scade stimularea
baroreceptorilor
baroreceptorilor carotidieni
carotidieni

reducerea stimulării
simpatice vasoconstricţie coronariană

vasodilataţie
 Stimularea   vasoconstricţie coronariană prin creşterea
concentraţiei de Ca, preponderent pe vasele epicardice
 Stimularea permanentă simpatică răspunde de tonusul coronarian
bazal (vasoconstricţie)

 Stim 2 şi 1contracarează efectul stim , cu scăderea consumului

de MVO2 şi scăderea factorilor metabolici vasodilatatori
 Stimularea 2 predomină pe vasele subendocardice

 Creşterea adrenalinei circulante determină vasoconstricţie

coronariană, dar după o scurtă perioadă de vasodilataţie, urmare a
creşterii MVO2 şi a factorilor metabolici coronari dilatatori

 Stimularea parasimpatică prin acetilcolină produce vasodilataţie

moderată
Factorii neurali intervin şi prin reflexele coronariene astfel
că:
stimularea baroreceptorilor carotidieni prin creşterea
presiunii arteriale, determină vasodilataţie prin acţiune
reflexă directă, respectiv de reducere a stimulării simpatice
coronariene (blocarea alfa adrenergică previne vasodilataţia
coronariană secundară stimulării baroreceptorilor)
scăderea stimulării baroreceptorilor carotidieni,
secundară hipotensiunii sistemice sau ocluziei sistemice
produce prin acţiune directă simpatică vasoconstricţie
coronariană
 Reflexul Bezold – Jarisch ce apare secundar ocluziei
coronariene constă în hipotensiune şi bradicardie. Este mediat
parasimpatic şi are importanţa în prima oră de evoluţie a unui
infarct sau în cazul reperfuziei miocardice prin trombolitice

 Ischemia miocardică determină un reflex simpatic de

vasoconstricţie coronariană dominantă în regiunea
subepicardică şi de redistribuirea sângelui în regiunea
subendocardică

 În denervarea cardiacă vegetativă nu este influenţat debitul

coronarian, ceea ce pledează pentru predominanţa factorilor
metabolici autoreglatori în ajustarea circulaţiei coronariene
 Factorii miogenici

 Creşterea presiunii de perfuzie stimulează

contracţia musculaturii vasculare netede cu
creşterea secundară a rezistenţelor coronariene
 Consumul miocardic de oxigen-MVO2-
este determinat de:


Wall stresul sistolic

 contractilitatea

 frecvenţa cardiacă
 MVO2

Wall stressul sistolic

g/cm2 Contractilitatea,
FC
Dp/Dt

PIV sist rază

Nr.stresuri
Grosimea
peretilor
postsarcina
Contractilității

presarcina MVO2
Wall stressul sistolic
se exprimă ca forţa pe unitatea de suprafaţă (g/cm 2)
direct proporţională cu presiunea intraventriculară
sistolică, raza ventriculară
invers proporţională cu grosimea pereţilor
ventriculari(legea Laplace)
Presiunea intraventriculară sistolică este direct
proporţională cu postsarcina
Raza ventriculară este direct proporţională cu presarcina
Contractilitatea este definită de variaţia presiunii intraventriculare în
unitatea de timp (DP/Dt)
Frecvenţa cardiacă creşte MVO2 prin creşterea numărului stresurilor pe
unitate de timp, dar şi prin creşterea contractibilităţii secundară creşterii
frecvenţei cardiace
MVO2 de repaus reprezintă 11 % din consumul de O2 al organismului şi este
asigurat de debitul coronarian printr-o extracţie crescută a oxigenului
arterial în repaus cu o mare diferenţă arteriolovenoasă a O 2

Necesarul de O2 al unui organ se poate estima prin

înmulțirea fluxului sanguin cu diferența arteriovenoasă
a concentrației O2.
În efort, adaptarea necesarului de oxigen presupune
creșterea raportului dintre pres.aortă și rezistența
coronară.
Dacă pres.aortă nu se modifică atunci se impune
scăderea rezistenței prin vasodilatație care până la 25%
din valoarea de repaus reprezintă rezerva coronariană.
 Adaptarea circulaţiei coronariene la stres

 În condiţii de efort necesităţile metabolice nu pot fi asigurate prin

mecanisme anaerobe deoarece activitatea cardiacă mecanică
încetează în 2 minute de absenţă a O2
 Aceste nevoi se acoperă prin
 creşterea aportului de O2 prin 2 mecanisme:
 creşterea extracţiei de O2 din sângele coronarian,
 creşterea debitului coronarian; în efort creşte de 4-5 ori până la 240
ml/100 g ţesut/min
 Debitul coronarian creşte prin 2 mecanisme:
creşterea debitului cardiac (creşterea D.sistolic şi a F.C.)
vasodilataţie coronariană produsă prin factorii metabolici,
neurali şi endoteliali
 DC
extracţiei de O2

debitului coronarian aportului de O2

vasodilataţie coronariană factorii metabolici, neuronali, endoteliali

 Până la un anumit nivel de efort şi a unei anumite F.C.(maximă
teoretică este de 220 – vârsta în ani)
 D.C. şi cel coronarian cresc proporţional cu efortul
 Peste această frecvenţă debitul coronarian scade urmare
scurtării diastolei şi se poate produce ischemie miocardică

DCB DCM RCD

 Diferenţa între debitul coronarian bazal şi cel maxim se

numeşte rezervă coronariană de debit
 Reducerea acestei rezerve reprezintă elementul fiziopatologic
esenţial în cardiopatia ischemică
 Pe evaluarea rezervei de debit se bazează testele de stres care
acţionează prin creşterea MVO2
 Circulaţia colaterală are importanţă în cazul bolnavilor cu
cardiopatie ischemică.
Fiziopatologie:
Metabolismul cardiac este în principal
aerobic, dată fiind activitatea mecanică
ce necesită un mare consum de energie

Prin urmare, un raport optim între

disponibilitatea şi consumul de oxigen
este esenţial pentru funcţionarea
normală
 Fiziopatologie
În situaţii normale, când nu există afecţiuni
pulmonare grave, aportul de O este în relaţie directă
cu funcţia coronariană

Datorită mecanismului de autoreglare, relaţia cu

oxidul nitric de origine endotelială (factor
vasodilatator), se poate creşte fluxul sangvin de 5
ori, independent de Vol. sistemic.

Acestă capacitate de autoreglare se numeşte rezervă

coronariană.
 FC

Tensiune Necesar O2 inotropism

parietală

Ischemie

Tulb. Aport O2
autoreglare

Stenoză, obstruare
ASC Trombi
coronare

Spasm Alte cauze

Fiziopatologie:

În situaţii patologice, endoteliul își pierde

capacitatea de vasodilataţie, necesară în funcţie de
necesitatea metabolică, suplimentar, este prezentă
obstrucția ce determină diminuarea debitului de
sânge, fie prin mecanisme ateromatoase (placă
aterosclerotică) sau trombotice (cheag parietal),
duce la declanşarea cascadei ischemice:
Cascada ischemică
Aport de Oxigen redus

Alterări metabolice subclinice

Alterarea metabolică cu disfuncţie diastolică (relaxare)

Alterarea metabolică cu disfunciţie sistolică (contracţie)

Alterarea metabolică cu afectare celulară reversibilă

Necroza miocardică prin moarte celulară

 Mecanismele ischemiei coronariene
majore: stenoza, spasmul
coronarian, tromboza,
minore: circulaţia colaterală și
maldistribuția debitului coronarian,
disfuncția endotelială, embolia.
 Stenoze coronariene sau obstrucţii în mare parte prin
ateroscleroză coronariană
 Nivelul MVO2 la care apare discrepanţa între aport şi nevoi se
numeşte prag ischemic sau anginos
 Pragul ischemic se atinge şi-n efort când frecvenţa cardiacă este
supramaximală şi debitul cardiac şi coronarian scade
 In C.I. pragul ischemiei este atins la niveluri mai reduse ale
MVO2 sau chiar în repaus (infarct miocardic, angor
vasospastic)
 Prezenţa stenozelor determină ischemie miocardică în anumite
teritorii
 Sunt activate precoce mecanismele de autoreglare coronariană
care vor asigura un debit coronarian de repaus suficient, dar cu
preţul consumării din rezerva coronariană de debit
 Când se epuizează rezerva de debit (efort, stres) apare
ischemia (pragul ischemic)
Stenozele care reduc diametrul coronarian sub 50% permit
atât debitul de repaus cât şi creşterea normală la efort

Stenozele între 50-80 % menţin debitul de repaus însă scade

rezerva coronariană de debit existând riscul apariţiei
ischemiei la niveluri submaximale ale efortului

Stenozele peste 80 % epuizează complet rezerva coronariană

astfel că uşoare creşteri ale MVO2 duc la ischemie
La reducerea diametrului cu 90-95% ischemia este prezentă
şi-n repaus

In cazul obstrucţiei ischemia este prezentă şi-n repaus şi se

traduce de cele mai multe ori prin apariţia necrozei miocardice
 FACTORI ETIOLOGICI

LEZIUNE ENDOTELIALĂ

INFLAMAȚIE ȘI REACȚIE IMUNĂ

ACUMULARE DE LIPIDE ÎN INTIMA ARTERIALĂ

LT și monocitele care devin macrofage se infiltrează

și ingeră lipidele

Proliferare de c.m.n
 CAPAC FIBROS ATEROM

ATEROM ÎN LUMENUL VASCULAR

ÎNGUSTARE ȘI OBSTRUCȚIE

CAPAC SUBȚIRE – RUPE-

HEMORAGIE ÎN PLACĂ TROMB

TROMBUL ȘI OBSTRUCȚIA POT CONDUCE LA MOARTE SUBITĂ SAU

INFARCT
ANGINA ȘI ALTE SIMPTOME
ASC, TROMBOZĂ/EMBOLIE, ȘOC

Ischemie miocardică Aport O2 Hipoxie

DC contractilitate Alterare membrană

Stimulare Stimulare receptori

Presiune art. simpatici
baroreceptori

Vasoconstricție
postsarcină
periferică
Perfuziei
miocardice Umplere diastolică FC contractilitate

Cerere de O2
miocardic
 6. Tromboza coronariană
Tonusul vaselor coronare deține rol cheie în ischemia miocardică.
Tromboza coronariană poate fi implicată în patologia ischemiei miocardice în două feluri:
 singură când un dop plachetar poate fi cauză de episoade repetate de angină(instabilă)
sau
 supraadăugat unui proces aterosclerotic, situație în care este responsabil de apariția
infarctului miocardic.
Endoteliu normal este vasodilatator, antiagregant și antitrombotic. Prezența plăcii ASC
reduce relaxarea endoteliu-dependentă și promovează vasoconstricția.
Endoteliu produce vasodilatatori ca adenozina, PG, inhibitori de TxA2. PAF și TxA2 sunt
vasoconstrictori.
Dacă o placă ASC se rupe va fi activată cascada coagulării cu formare de tromb
intracoronarian care va stimula agregarea plachetară.
Procesul trombotic va agrava ischemia.
Leziunile endoteliale prin expunerea zonei subendoteliale permit aderarea și agregarea
plachetară, proces în care se eliberează TxA2 , un vasoconstrictor ce va reduce mai mult lumenul
coronar.
 AFECTARE
PLACĂ VULNERABILĂ
(mecanic, inflamator)

Strat plachetar
Contact țesut sânge minim

AFECTARE
CAPSULĂ
TROMB MURAL
Progresie
TROMB OCLUSIV LABIL
leziune
Plachete+ trombina+fibrina Ischemie
și hematii Aterom în creștere

REPARARE(cicatrizare)
ischemia continuă PLACA STABILĂ
vulnerabil
EMBOLIZARE
 Circulaţia colaterală este realizată de vase cu diametrul sub 20
 Obstrucţia completă a unei artere coronare nu este urmată întotdeauna
de infarct, urmare posibilităţii de aprovizionare cu sânge prin colaterale
 In ocluziile coronariene acute, circulaţia colaterală creşte rapid, dar nu
asigură viabilitatea teritoriului miocardic
 După 48 – 72 ore debitul sanguin în coronare se dublează, iar la o lună
diametrul coronarelor creşte de 10 ori şi poate asigura necesităţile de repaus
 Circulaţia coronariană se dezvoltă în 3 etape:
 primele 24 de ore postocluzie colateralele sunt dilatate pasiv prin gradientul
presional dintre teritoriile normal irigate şi cele corespunzătoare obstrucţiei
 A 2-a etapă durează 3 săptămâni în care circulaţia colaterală se dezvoltă
maxim
 A 3-a etapă durează 6 luni: colateralele se maturizează şi ajung la un
diametru de 1 mm
 Dezvoltarea circulaţiei colaterale este iniţiată mai mult de stresul presional şi
mai puţin de ischemia propriu zisă
 Are rol important şi-n ischemia cronică când poate preveni instalarea unui
infarct acut
 7. Embolia coronariană
Destul de rar există posibilitate dezvoltării unor embolii coronariene cu plecare din
procese infecțioase(endocardite), trombi plecați din atrii(fibrilație,
valvulopatii),intraoperator.
8. Disfuncția endotelială este implicată în ischemia miocardică prin rolul pe care îl
are în aterosleroză.
 Maldistribuţia debitului coronarian sau furt
coronarian
 maldistribuţie fiziologică a debitului coronarian pe
verticală:

 straturile subendocardice sunt mai puţin irigate decât cele

subepicardice

 se accentuează la efort datorită creşterii presiunii

miocardice mai ales subendocardic

 este agravată la cei cu hipertrofie ventriculară sau I.C.

clinic patentă, la care ischemia apare la nivele scăzute de
MVO2

La bolnavii cu stenoze coronariene apare şi maldistribuţie
pe orizontală

 In efort prin autoreglare coronariană apare vasodilataţia

coronariană atât în teritoriul corespunzător stenozei cât şi-n cele
normale

 La nivelul stenozei, rezistenţa fiind mare, debitul coronarian va fi
derivat spre teritoriile normale reducând şi mai mult debitul
coronarian corespunzător stenozei(furt pe orizontală)

 Severitatea furtului este mai mică la cei cu stenoze multitronculare
(rezistenţa se echilibrează) şi la cei cu circulaţie colaterală dezvoltată

  Spasmul coronarian
 Spasmul coronarian se referă
 la angor vasospastic pur
 spasmul supraadăugat unor leziuni ASC preexistente
 Intervine în: angorul Prinzmetal, angorul instabil, angorul de
repaus şi efort
 Spasmul poate produce ocluzie subtotală sau totală
 Ischemia este tranzitorie şi spontan reversibilă
 Teste de evidenţiere a spasmului: în plină criză de A.P spontană
- ST supradenivelat concomitent cu evidenţierea spasmului
arterial oclusiv
 Spasmul contribuie la agravarea gradului stenozei prin:
 declanşarea prin autoreglare a vasodilataţiei
 reduce rezerva de debit coronarian
 pragul ischemic este atins la un nivel mai redus al MVO2
 Spasmul
coronarian
Supraadăugat
Angor vasospastic unor leziuni
pur Agravează ASC
ST obstrucția preexistent
supradenivela e
t Vasodilatație prin autoreglare
fumatul, frigul,
reduce rezerva de debit
stresul mintal coronarian
pragul ischemic este atins la
efortul un nivel mai redus al
MVO2
ocluzie subtotală sau
hiperreactivita totală
direct te simpatică
Ischemia este tranzitorie
şi spontan reversibilă
Factori coronarospastici sunt: fumatul, frigul, stresul
mintal
 Efortul determină spasm coronarian în 2
moduri:
în efort prin hiperreactivitate simpatică domină
efectul vasoconstrictor mediat de 1 receptori care
reduc debitul coronarian contracarată de
vasodilataţia metabolică
declanşarea directă a vasospasmului
este acelaşi mecanism cu al angorului vasospastic
(prin tromboxam A2 , ioni de H)

 Alţi factori care cresc MVO2 în repaus şi efort
 Tulburările de ritm rapid (FiA cronică determină: creşterea F.C. de
repaus şi efort; reducerea rezervei coronariene de debit;
reducerea aportului de O2 prin scurtarea diastolei şi scăderea
contribuţiei atriale la realizarea debitului sistolic
 Hipertrofia ventriculară preexistentă creşte MVO2 (masă
miocardică mare) şi reduce debitul coronarian subendocardic prin
creşterea compresiunii externe
 Insuficienţa cardiacă (I.C.) mai ales în cardiomiopatia dilatativă
creşte MVO2 aflat în repaus cât şi efort datorită:
 creşterii presiunii telediastolice ventriculară
 reducerea vasodilataţiei periferice prin stimulare neurohormonală
secundară insuficienţei cardiace(asigurarea nevoilor de O2
făcându-se pe seama creşterii D.C. atingerea mai rapidă a
pragului ischemic)
 scăderea debitului subendocardic prin compresie determinată de
presiunea telediastolică ventriculară
 Prezenţa hiperplaziei fibromusculare, hipertrofia mediei sau
degenerescenţa endotelială
 Alţi factori care cresc MVO2 în repaus şi efort

Tulburările de Hipertrofia
ventriculară Insuficienţa
ritm rapid
preexistentă cardiacă (I.C.)

 FiA cr.
determină:
 creşterea F.C.  creşte MVO2 creşte MVO2 în
de repaus şi  masă repaus cât
efort şi efort
 reducerea miocardică datorită
rezervei mare creşterii
coronariene de  reduce debitul presiunii
telediastolic
debit coronarian e
 reducerea subendocardic ventriculară
aportului de O2 prin creşterea
prin scurtarea compresiunii
diastolei
externe
 Etiologia C.I
ASC coronariană
Cardiopatii valvulare
Cardiomiopatie congestivă idiopatică
 Cardiopatia hipertrofică obstructivă
 Anemia gravă
 Alte cauze
 ASC coronariană (85 %) prin îngustarea lumenului vaselor coronare
prin stenoză cicatriceală sau tromboză coronariană

 localizarea majoră este în coronarele epicardice

 factorii de risc ai ASC (LDL crescut, HDL scăzut, fumatul, diabetul,
HTA) perturbă endoteliul vascular

 Reducerea lumenului vascular cu peste 75 % nu mai asigură fluxul

sanguin şi apar fenomene de ischemie miocardică
 Placa este supusă la fisurare, hemoragie şi tromboză

 Dezvoltarea progresivă a stenozei permite dezvoltarea circulaţiei

colaterale, dar aceasta nu poate asigura fluxul sanguin când
necesităţile sunt crescute
Leziune • pătrundeLDL
• atragere de leucocite
endoteliu • strat de plachete

HDL MIC HDL

LDL MARE Suficient

Leucocite
îndepărtează LDL

CELULE SPUMOASE
NECROZE
INFLAMAȚIE REPARARE
Cu/fără cicatrice
PLACĂ VULNERABIĂ REGRESIE

PLACA STABILĂ CU
CAPSULĂ GROASĂ
AFECTARE • Contact țesut
PLACĂ VULNERABILĂ sânge

(mecanic, inflamator)
AFECTARE
CAPSULĂ
Strat
plachetar
minim

TROMB MURAL
TROMB LABIL. Ischemie.
OCLUSIV Aterom în creștere Progresie
leziune
Plachete+
trombina+fibrina
și hematii
REPARARE(cicatrizare
ischemia continuă. vulnerabil, PLACA STABILĂ
EMBOLIZARE
 Cardiopatii valvulare: stenoza aortică(SA) mai mult; I. A. şi S.M. - mai
puţin
 În S.A. reducerea fluxului coronarian se face prin:
 prezenţa calcificărilor aortice la nivelul orificiului
 creşterea masei vasculare a V.S. şi creşterea muncii inimii
 Se produce un decalaj între necesităţi şi aportul de O2. La mulţi
se asociază şi A.S.C. coronariană
 I.A. reumatismală şi luetică creşterea travaliului cardiac este
urmată de creşterea nevoilor de aprovizionare cu sânge a
miocardului
 În stenoza mitrală se produce scăderea debitului cardiac şi
comprimarea arterelor coronare stângi între A.S. şi A.P.(ambele
dilatate). + A.S.C coronariană
Cardiomiopatie congestivă idiopatică
Cardiopatia hipertrofică obstructivă
 În general, angina este al doilea simptom după dispnee
angina pectorală apare prin creşterea consumului de O2
prin creşterea presiunii intravasculare şi creşterea masei
musculare
stenozele coronariene sunt rare
crizele sunt cauzate de alterarea dinamicii sistolei V.S.
propanolul scade frecvenţa anginei
Anemia gravă prin reducerea capacităţii sanguine de
a transporta O2 se asociază frecvent cu ASC
coronariană
În anemii există un aport insuficient de substrat şi
este alterată disocierea OHb legate de un deficit de 2-
3 difosfoglicerat(angor metabolic)
Alte cauze:
arteritele arterelor coronare mici
arterita reumatismală
LED, PN
 amiloidoză; sclerodermia
 FACTORI DE RISC

MODIFICABILI NEMODIFICABILI

COLESTEROL CRESCUT ISTORIC FAMILIAL

FUMATUL VÂRSTĂ
HTA SEX
DZ RASĂ
DEFICIT ESTROGEN LA FEMEI
STRES
OBEZITATE
 Factori de risc:
MAJORI MAI MULT
Modificabili: Nemodificabili:
Dislipidemia Genul masculin
Boala coronariană
HTA
precoce a unei
Fumatul
rude de gradul I
(mama-tata-frate,
mai tânăr de 55
de ani)
 Factori de risc:
MINORI MAI PUȚIN
Modificabili: Nemodificabili:
Diabet Genul feminin în
Obezitate (excesul perioada
de greutate >30%) posmenopauzei
Sedentarism Boala
Stres coronariană
Guta târzie (peste 55
ani)
 Factori favorizanţi
 1. Diabetul zaharat prin relaţiile metabolice cu ASC este de 5
ori mai frecvent la coronarieni
 C.I. la diabetici este de 2 ori mai mare
 2. H T A prin creşterea postsarcinii va determină hipertrofia
miocardului şi discrepanţe între aport şi necesar de O2
 favorizează evoluţia ASC.
 la o T.A. de 180 mmHg . C.I. este de 4 ori mai frecventă
 3. H T P din diverse boli; stenoza pulmonară; prin creşterea
necesarului de O2 a V.D. şi creşterea rezistenţei transmurale şi
reducerea gradientului de presiune sistolică
 4. Colesterolul seric favorizează A.S.C; peste 260 mg % riscul
creşte de 3 ori
5. Alte boli care favorizează apariţia atacurilor de A.P.:
 litiaza biliară
 ulcerul g - duodenal
hernia diafragmatică
tahicardia scade fluxul coronarian
 hipertiroidia creşte frecvenţa cardiacă şi creşte
consumul de O2 miocardic
administrarea de medicamente ca extracte tiroidiene
şi hipotensoare majore vasodilatatoare periferice
 Consecinţele ischemiei miocardice
tulburări metabolice

tulburări ale funcţiei sistolice şi diastolice

tulburări EKG

durerea coronariană
 SISTEMUl COAGULĂRII

Denudare endotelială

Recunoașterea de către
Adeziunea și activarea
sistemul hemostatic
plachetară
Trombul plachetar

Activarea cascadei
coagulării

Generarea de -trombină

Tromb de fibrină stabilizat şi plachete

Fibrinoliza endogenă

Reparare permanentă
 SISTEMU COAGULĂRII
Denudare endotelială
Adeziunea și activarea Recunoașterea de către
plachetară sistemul hemostatic

Trombul plachetar
Activarea cascadei
coagulării

Generarea de -trombină

Tromb de fibrină stabilizat şi plachete

Fibrinoliza endogenă

Reparare permanentă
  Consecinţele metabolice
 Apar primele şi le condiţionează pe celelalte
 Procesele metabolice normale depind de fosfaţii macroergiei (ATP şi
CP)rezultate din metabolizarea aerobă a acizilor graşi şi din glicoliza
aerobă- lactați-
 Scăderea aportului de O2 determină:
 inhibarea esterificării A.G
 stoparea glicolizei aerobe si intensificarea glicolizei anaerobe( 1 mol
glucoză eliberează 2 moli ATP) cu producere mică de energie
 In ischemia uşoară creşte preluarea glucozei
 In ischemia severă scade glicemia ducând la pierderea controlului Ca
intracelular şi moarte celulară (se impune aport de glucoză)
 Scăderea ATP la 60 % din normal lezează celula reversibil cu
restabilire funcţională prin reperfuzie
 Scăderea ATP la 30 %  leziuni ireversibile
 scăderea ATP la 20 % determină moarte celulară
 DEFICIT O2

inhibarea esterificării A.G glicoliză anaerobă ROS

ATP ȘI CP

afectarea funcţiei lezarea sarcolemei deprimarea sintezei şi

electrofiziologice celulare funcţiei proteinelor
contractile
lezare mitocondrială
apariţia tulburărilor de ritm ireversibilă
şi conducere

moarte celulară
 creşterea A.G.L.
cu rol toxic pe
creşte acil miocard
CoA

inhibarea
esterificării A.G
scade acetil
CoA
creşte sinteza
şi acumularea inhibarea
de trigliceride esterificării A.G.
cerc vicios
 AG+ glucoză + lactat

Glicoliză
aerobă

glicoliză anaerobă Deficit O2

Acid lactic

Lez. ireversibile
lactatul H

scade contractilitatea
acidoză se păstrează funcţia sarcolemală
Leziuni reversibile
 DEFICIT ATP

Modif
SINTEZĂ PROTEINE sarcolemale
mitocondrie
Contractilitatea
Modif mARN
Ca intracelular
Disfuncție sistolică
PROTEINE MODIFICATE

scade contractilitatea
Disfuncție diastolică
se pierde funcţia
sarcolemală şi
mitocondrială
moarte celulară

Afectarea circulației pulmonare

Activarea enzimelor lizozomale
Afectarea mușchilor papilari – insuf.
mitrală
 lezează
agravează atât membrana
ischemia, cât şi sarcolemală
leziunile
postischemice din
reperfuzie
RO
S
favorizează lezează mitocondriile
instalarea mai şi reticulul
rapidă a morţii sarcoplasmatic
celulare
Inhibiţia glicolizei aerobe şi glicoliza anaerobă deprimă
contractilitatea, dar poate prezerva funcţia sarcolemală
Piruvatul rezultat nu poate fi inclus în ciclul Krebs (proces
aerob), creşte lactatul, care duce la scăderea pH-ului şi
acidoză care împreună cu alţi metaboliţi reduce şi glicoliza
anaerobă
 Extracţia de lactat din sângele coronarian se reduce
sub 10% (normal 20 %), este un indicator al
metabolismului anaerob
 Scăderea ATP şi CP este urmată şi de scăderea sintezei
proteinelor celulare şi accentuarea degradării lor
 Activarea enzimelor lizozomale duce la proteoliză după
câteva ore de ischemie
 Scăderea ATP ului creşte Ca-ul intracelular
 Modificarea schimburilor sarcolemale ale Na şi K cu intensificarea
schimburilor Na, Ca şi acumularea Ca intracelular
 Scade şi preluarea Ca de către reticulul sarcoplasmic

 Consecinţe: scăderea contractilităţii; alterarea funcţiei diastolice şi

lezare celulară

 Ca-ul intracelular pătrunde în mitocondrie şi scade în continuare ATP-

ul, alterând-o structural
 el este marker al leziunilor ireversibile (depistarea infarctului prin
scintigrafie)

 În acest sens se recomandă intervenţii care scad Ca intracelular, ca

anticalcice şi  blocante ce întârzie leziunile miocardice ireversibile
Apar modificări în sinteza proteinelor prin schimbarea
expresiei lor genetice
Se cunosc modificări în codul mARN ce duce la sinteză de
proteine modificate şi deci cu rol funcţional diferit:
scade contractilitatea
se pierde funcţia sarcolemală şi mitocondrială
moarte celulară
Afectarea metabolismului A.G. duce la:
creşterea A.G.L. cu rol toxic pe miocard
scade acetil CoA
creşte acil CoA
creşte sinteza şi acumularea de trigliceride
inhibarea esterificării A.G. cerc vicios
În ischemie se eliberează şi proteine de stres cu efect
antiischemic
 Ischemia prelungită duce la acumularea de radicali liberi
care au efecte multiple:
lezează membrana sarcolemală
lezează mitocondriile şi reticulul sarcoplasmatic
favorizează instalarea mai rapidă a morţii celulare
agravează atât ischemia, cât şi leziunile postischemice din
reperfuzie
Efectele modificărilor metabolice sunt:
deprimarea sintezei şi funcţiei proteinelor contractile
lezarea sarcolemei
afectarea funcţiei electrofiziologice celulare cu apariţia
tulburărilor de ritm şi conducere
lezare mitocondrială ireversibilă şi moarte celulară

In zona ischemică există:
celule cu metabolism integral anaerob
celule cu metabolism integral aerob
rezultând o zonă necrozată şi una ischemiată, dar viabilă

Apare o undă de dezvoltare a necrozei în funcţie de tipul de
ischemie: subendocardul este primul afectat în 20 şi
subepicardul în 20 - 5 ore
Lezarea mitocondrială şi sarcolemală duce la eliberarea
unor constituenţi celulari în plasmă ce reprezintă markeri ai
lezării
 Apar enzime de necroză ca: TGO, creatinkinaza,
lacticodehidrogenaza
Se pierde mioglobină, troponină I şi T (markeri ai necrozei
miocardice în evoluţie)
 Consecinţe asupra funcţiei miocardice

 Ischemia miocardică cu reduceri ale fluxului sanguin peste 50 %

deprimă performanţa ventriculară (P.V.), care se modifică segmentar,
apare înaintea modificărilor electrice
 Cauze:
 turnoverul redus al fosfaţilor macroergici
 scăderea rezervelor de ATP
 tulburarea metabolismului calciului prin: nepreluarea Ca de către
reticul şi persistenţa lui în proteinele contractile cu diminuarea
relaxării şi scăderea sensibilităţii proteinelor contractile la Ca, prin
competiţia dintre Ca şi H care apare secundar acidozei, ei fiind
competitivi pe receptorii troponimici

 Consecinţa este scăderea cuplării actin-miozinei cu scăderea

amplitudinii şi forţei contracţiei
 Este afectată mai mult funcţia V.S.
 Diminuarea funcţiei sistolice se face în trepte:

 hipokinezia apare în efort la reducerea fluxului la 50 % şi-n repaus la

70-80 %

 în akinezie reducerea la peste 80 – 85 %

 în diskinezie reducerea cu peste 95 % se produce mişcare în sens
opus a miocardului în sistolă; anevrismul ventricular în infarctul
miocardic

 Tulburările de kinetică apar la atingerea şi depăşirea pragului ischemic

 Pierderea contractilităţii mai mare de 20-25 % din masa miocardică
duce la tulburări ale funcţiei globale sistolice a V.S. cu scăderea D.S. şi
D.C.
 Pierderea a peste 40 % I.V. acută ce poate fi responsabilă de apariţia
şocului cardiogen
 Boală trivasculară severă  hipokinezia globală a V.S.
cardiomiopatia dilatativă ischemică
 Afectarea funcţiei diastolice este urmată de scăderea vitezei de
relaxare şi reducerea complianţei segmentare a miocardului. Creşte
PT DVS cu creşterea MVO2 şi reducerea D.C.

 In anevrismul de V.S. scade funcţia sistolică şi diastolică şi apare

sângele pendulant care agravează I.V.S.

 Creşterea PTDV stângi poate determina un reflux în circulaţia

pulmonară cu stază pulmonară şi creşterea travaliului respirator,
dispnee, tahipnee, creşterea nevoilor de O2 şi creşte solicitarea
cordului care agravează ischemia miocardică

 Există hipercontractilitate compensatorie prin mecanism simpatic

 Atingerea muşchilor papilari în procesul ischemic poate genera

ruptura lor. Se poate produce şi insuficienţă mitrală
 ATP
Tulb.metab.Ca

scăderea amplitudinii şi forţei contracţiei

Afectarea funcţiei diastolice Diminuarea funcţiei

sistolice

scăderea vitezei de relaxare şi reducerea HIPOKINEZIE

complianţei segmentare a miocardului

creşterea MVO2 AKINEZIE

Creşte PTDVS
reducerea D.C
DISKINEZIE
 Efectele Ekg ale ischemiei
 În ischemia prin alterarea mişcărilor ionice transmembranare se produc
modificări de depolarizare şi repolarizare miocardice şi disritmii cardiace

 Supradenivelarea ST apare precoce după ocluzie datorită creşterii K

extracelular şi acumularea de Na şi Cl intracelular

 Apariţia undelor de necroză Q au ca substrat moartea celulară şi absenţa

oricăror mişcări ionice transmembranare

 Tulburări de ritm apar prin reintrare şi automatism patologic

 Disfuncţia sinusală apare prin: fibroză, necroză sau ischemia severă

sinusală

 tulburările de conducere A-V se produc prin ischemie, fibroză, necroza

căilor de conducere
Trigerrul iniţial este afectarea funcţiei sarcolemale secundară
modificărilor metabolice
Se produce deprimarea curentului rapid de Na sau inactivarea
canalelor de Na când depolarizarea scade la – 55 mV
Depolarizarea celulară activează şi canalele de Ca la o valoare a
potenţialului de repaus de – 35 mV realizând potenţiale de
acţiune în regiunile sever ischemiate
 In cazul infarctului, tulburările îşi au sediul în reţeaua Purkinje din
zona necrozată şi zona ischemiată periinfarct
 In primele 1 - 2 ore de infarct apar tulburări de ritm prin
reintrare (hipopolarizare celulară, deprimarea potenţialului de
acţiune şi a conductibilităţii); apar inclusiv tahicardia şi fibrilaţii
ventriculare; sunt dependente de F.C.(se impune scăderea F.C.)
 In următoarele 2 - 3 zile, când intervine şi stimularea
simpatică domină tulburările de ritm secundare automatismului
exagerat sau patologic al fibrelor Purkinje; predomină: Ex.V., ritmul
idioventricular exagerat şi tahicardia ventriculară
 După 2-3 zile predomină tulburări de ritm prin reintrare cu
sediu în zonele subepicardice ale zonei de infarct sau în jur; apar:
Ex.V, tahicardia ventriculară, FiV
 Durerea toracică
 Durerea apare prin excitarea terminaţiilor nervoase din miocard
(fibre simpatice nemielinizate) care pătrund în miocard pe traiectul
vaselor coronariene

 Excitarea fibrelor nervoase simpatice miocardice este responsabilă

de producerea fenomenelor ce însoţesc durerea toracică.

 Endorfinele sunt responsabile de nivelul de percepere al durerii

(invers proporţional). Ele explică apariţia ischemiei silenţioase când
va fi avertizat prin apariţia: IVS, a tulburărilor de ritm. Poate apărea
moartea subită
 Se identifică prin subdenivelarea ST şi teste de efort

 Este urmarea anoxiei, ischemiei paroxistice a unei porţiuni de

miocard, prin discrepanţă între necesităţile de O2 şi aport
În condiţia de hipoxie, metabolismul fibrei miocardice se
desfăşoară în anaerobioză cu producere locală de metaboliţi
patologici cu efecte algogene ca:
histamina, serotonina, kinine, tromboxan A2 şi endorfine
acumulare de acid lactic, piruvic, fosforic, acizi cetonici,
substanţe producătoare de durere
ieşirea K în spaţiul extracelular şi acumularea de H+ duce la
excitarea terminaţiilor nervoase extensibile din plexul
coronarian şi alfa periarterial subepicardic
 HIPOXIE

acumulare de acid lactic,

piruvic, fosforic, acizi cetonici

histamina, serotonina, kinine, excitarea terminaţiilor nervoase

tromboxan A2 şi endorfine extensibile din plexul coronarian şi alfa
periarterial subepicardic

DURERE
ieşirea K în spaţiul extracelular
şi acumularea de H+
 PERCEPȚIE DUREROASĂ
hiperreactivitate
simpato-
adrenergică
cortex - talamus - sistem limbic

tractul spinotolamic
tahicardie
HTA
creşterea contracţiei iradierea durerii în braţ
miocardice
creşterea necesarului "antebraţ, deget mic,
de O2 cordoanele albe regiunea precordială"

căi simpatice la ganglionii toracici 4 - 5

paravertebral nervii spinali eferenţi,
cubital, brahial,

EXITAȚIE DUREROASĂ
 Excitaţia dureroasă se transmite ascendent
 pe căi simpatice la ganglionii toracici 4 - 5 paravertebral
 la cordoanele albe, de la rădăcinile posterioare
 la coarnele posterioare ale măduvei, la tractul spinotolamic,
 apoi în cortex - talamus - sistem limbic şi
 percepţia psihică a durerii
 În ganglionii spinali au loc conexiuni cu nervii spinali eferenţi, cubital,
brahial, ce explică iradierea durerii în braţ "antebraţ, deget mic,
regiunea precordială"
 În momentul declanşării crizei are loc o hiperreactivitate simpato-
adrenergică cu descărcări de catecolamine
 tahicardie
 HTA
 creşterea contracţiei miocardice
 creşterea necesarului de O2