GUŞA ENDEMICĂ

Introducere

 OMS: guşa = orice creştere a volumului

unui lob tiroidian ce depăşeşte mărimea
ultimei falange a policelui celui
examinat.

 OMS: guşa endemică = hipertrofia

tiroidei apărută la peste 5% din
populaţia şcolară (6-12 ani) a unei zone
geografice bine delimitate, fiind în
general produsă prin deficit de iod.
 OMS ( Organizaţia Mondială a Sănătăţii)

 UNICEF (United Nations International Children’s Emergency

Fund)

 ICCIDD (International Council for Control of Iodine Deficiency

Disorders)

 înfiinţare în 1986

 6 centre regionale din lume

peste 300 de membrii

monitorizarea nivelului deficitului iodat în toate regiunile

 IDD (Iodine Deficiency Disorders)
Grupa de vârstă Consecinţele posibile ale deficitului iodat
Perioada fetală  Avorturi
 Mortalitate la naştere
 Creşterea morbiditãţii perinatale şi în mica copilãrie
 Cretinismul endemic neurologic cu deficit de inteligenţã,
surdo-mutitate, diplegie spasticã, strabism
 Cretinismul endemic mixedematos cu deficit mental,
nanism dismorfic, semne generale de hipotiroidian

La nou-născut  Guşã
 Hipotiroidism subclinic sau manifest
Perioada  Guşã
copilăriei şi  Afectarea dezvoltãrii fizice şi mentale
adolescenţei  Hipotiroidism clinic manifest sau subclinic

La adult  Guşã şi complicaţiile sale

 Retardare mintalã endemicã
 Hipotiroidie
 Reducerea fertilitãţii

La toate vârstele  Creşte radioiodocaptarea tiroidei în caz de accidente

nucleare
 Tulburări cognitive
 IDD pe glob
o problemă de sănătate publică !
 OMS estimează că 2,2 miliarde de oameni sunt expuşi
deficitului iodat în 130 de ţări.
 GUSA ENDEMICÃ
Nu se asociazã
nici cu hipertiroidie
nici cu hipotiroidie
nici cu semne
inflamatorii
nici cu semne de cancer

HIPOTIROIDISM HIPERTIROIDISM SI BOALA

SI TIROIDITÃ BASEDOW
CRONICÃ
nervozitate
lentoare scãdere în G
piele uscatã GUSA puls rapid
crestere in
greutate
poate sã tremor fin al
degetelor
constipatie aparã în exoftalmie

CANCER TIROIDIAN
TIROIDITA SUBACUTÃ
gusa foarte durã sau
nodul cu dezvoltare
durere localã, rapidã în masa tiroidei;
stare generalã ganglionii latero-
alteratã cervicali sunt palpabili;
febrã rãgusealã;
greutate la înghitire;
 TIROIDA – rapel anatomic

 Embriologic – dezvoltare în săpt.

3 la nivelul “foramen caecum”
 Forma – fluture
 Dimensiuni (adult):
 L = 2,5 – 4,0 cm

 l = 1,5 – 2,0 cm

 G = 1,0 – 1,5 cm
 TIROIDA – rapel anatomic
• Vascularizaţie
 artere : 1. a.tiroidiană sup. – din ACC
sau ACE
2. a.tiroidiană inf. – din a.
subclavia
± a. tiroidea ima – direct din
aortă
 vene : tiroidiene superioare, laterale,
inferioare
 limfatice : ggl. limf. jugulari interni

• Topografie:
- gl. paratiroide
- n. recurent laringeu
- guşi ectopice şi laterale (muşchi)
 Raportul tiroidei cu structurile de vecinătate

Istmul tiroidei
Esofag Traheea
Lob stâng tiroidian N. recurent laringeu

A. carotidă comună Lob drept tiroidian

N. vag
Muşchii gâtului
V. Jugulară Fascia
internă prevertebrală

Gl. paratiroide
TIROIDA – rapel anatomic
 Histologie:
 unitatea morfo-funcţională =
foliculul tiroidian (20-40/lobuli)
 celule inactive – aplatizate, cu
mult coloid
 celule active – înalte, coloid puţin
 Celulele parafoliculare “C” – mari,
argentafile, din sistemul APUD,
multe până la 6 ani
 TIROIDA – rapel de fiziologie
 Epiteliul folicular secreta: T4, T3, rT3 – prin iodarea aac.
TIROZINA
 H.T. contin 59-65% iod în structura

Metabolismul iodului
 I se absoarbe in org. prin alimente, apa, sub forma de iodurã
 tiroida poate capta si Br, perclorat, pertecnectat, fluorobromatul

Compartimentele iodate cuprind:

 Iod intratiroidian – anorganic

- organic – nehormonal (MIT, DIT)

- hormonal (T3,T4, rT3)
 Iod plasmatic – anorganic : din alim., “scapă”din tiroida, din
deiodare
- organic : nehormonale + hormonal
 Eliminarea iodului
•fecale = 10 μg/zi
•coloid = 10-15 mg/zi
•urina = 150 μg/zi

 În condiţiile unui aport

normal de iod (150-200
μg/zi) eliminarea urinară a
iodului este de peste 10
μg/dl (aprox. 150 μg/zi)

 Dozarea iodului urinar

este o metodă excelentă de
evaluare a aportului de iod
 Variaţiile concentraţiei iodului în diferite
compartimente la un individ ce ingeră 500μg/zi iod
Adaptarea tiroidei la variaţiile
aportului de iod
Deficit de iod :
 captarea iodului
 sinteza T3
 eficienţa stimulării prin TSH

Exces de iod :
 captarea de iod
 blocarea sint. HT
 secretia de HT
 favorizeaza “scaparea “ de iod din tiroida
 Etapele de sinteză ale
hormonilor tiroidieni:

1. transportul activ al iodului prin

Tg iodată membrana bazală în tiroidă;

coloid
1. oxidarea iodurii şi iodarea
pinocitoza
rezidurilor tyrosil din tireoglobulină;

2. cuplarea moleculelor de
iodotirozine înăuntrul
tireoglobulinei pentru a forma T3 şi
T4 cu eliberarea iodotironinelor şi
iodotirozinelor;

3. proteoliza tireoglobulinei cu
eliberarea iodotironinelor şi
iodotirozinelor;

4. deiodarea iodotirozinelor în celula

tiroidiană cu conservarea şi
reutilizarea iodului eliberat;
Iod
5. în condiţii speciale, 5’– deiodarea
intratiroidiană a T4 în T3.
 Biosinteza de H.T.
1. SINTEZA TIROGLOBULINEI
 e precursorul si depozitarul HT
 75% din greutatea tiroidei
 glicoproteina- 2 subunitati
 sintetizata in tireocit
 la polul apical este “iodata”- depozitata in
coloid
 fixarea iodului – fenomen de “maturare” a
Tg
 Biosinteza de H.T.
2. SINTEZA propriu-zisă de HT

A. Captarea iodurii din plasma in tireocit

 prin membrana bazala – mecanism activ
(“iodocaptare” – Na/I simporter)
 in tireocit , in sensul gradientului electric –
spre polul apical , in coloid
 pompa de iod- funct. cu consum energetic
 e stim de TSH si atc anti rec. TSH
 pompa este saturată de cantităţi mari de I
 inhibată de perclorat, tiocianat, pertecnectat
Na/I simporter (transportorul de iod în tireocit)

ClO4- , SCN- blochează Propiltiouracilul blochează

transportul activ de I iodarea Tg

Membrana bazală Microvili apicali

 Biosinteza de H.T.
2. SINTEZA propriu-zisă de HT
B. oxidarea iodurii la
iod elementar
 e un proces de “iodinare”
 la polul bazal al
tireocitului
 necesita o peroxidază
 oxidarea iodurii – forma
activa ce e incorporată în
reziduri tyrosyl în
tireoglobulină
 etapa e stimulată de TSH
 Biosinteza de H.T.
2. SINTEZA propriu-zisă de HT
C. Organificarea iodului
 fixarea iodului elem.
pe reziduri de tirozină
din molecula de Tg

 rezultă MIT si DIT

 etapa e stim. de TSH

 catalizată de
peroxidază
 Biosinteza de H.T.
2. SINTEZA propriu-zisă de HT

D. Cuplarea tirozinelor – sub acţiunea

peroxidazei
 MIT + DIT = T3
 DIT + DIT = T4

 MIT + DIT = rT3

 SECREŢIA HT
 frag. de coloid cu HT sunt “ingerate” prin endocitoza
in tireocit – lacune de resorbţie (nr. mare in
hipertiroidism)

 în tireocit, în lizozomi – sub acţiunea unei catepsine

HT sunt detaşaţi de TG – polul bazal – circulaţie

 pe scurt 3 etape:
 pinocitoza
 migrarea lizozomilor cu conţinut de enzime proteolitice
 degradarea Tg de către enzime
 HT în circulaţie:
 T4 – 90 μg
 T3- din tiroida- 8 μg
- din conversia periferică a T4 în T3 – 17 μg
 T1/2 T4 = 7 – 8 zile
 T1/2 T3 = 1 zi
 T4 de 50-60 ori mai mult decât T3
 T3 de 4 ori mai activ biologic – 2/3 provine din T4
prin monodeiodare la periferie

Proteine transportoare :
 Globuline (TBG) afinitate mare pt. T4
 Prealbumina
 Albumina
Efectul creşterii concentraţiei proteinelor transportoare

Fracţia
hormoni
liberi

Conc.
Protein- hormoni
bound tiroidieni
hormone totali

Stadiu Creşte Alt

iniţial legarea de stadiu
proteine iniţial
 CATABOLISMUL HT

 în ficat, rinichi prin:

 Deiodare

 Conjugare

 Dezaminare

 Decarboxilare
 REGLAREA FUNCŢIEI TIROIDEI
•TRH stimuleazã producerea şi
eliberarea de TSH.
HIPOTALAMUS
•TSH :
 captarea iodului în tiroidã
TRH precum
+  formarea si eliberarea de
T3 si T4.
 stimuleazã creşterea şi
HIPOFIZA
înmulţirea celulelor tiroidiene.
 TSH excesiv, timp mai
TSH îndelungat produce mãrirea
+ volumului tiroidei (gusã).

T3 T4 •Eliberarea de TRH si TSH este

TIROIDA frânatã (feedback negativ) de cãtre
concentraţii crescute de T3 si T4
ŢESUTURI
circulanţi şi este stimulatã de
nivelul scãzut al T3 si T4.
Reglarea funcţiei tiroidiene

Feedback negativ
Hipotalamus

axul hipotalamo-hipofizo-
via

T4 → T3
tiroidian Eminenţa
mediană

 deiodazele periferice şi Conversia

Tija pituitară
hipofizare care modifică intrapituitară

efectele T4 şi T3; Hipofiza

anterioară

 autoreglarea sintezei
hormonale de către glanda
tiroidă însăşi în funcţie de
aportul iodat;
Periferic
 stimularea sau inhibarea T4 → T3
Tiroida

funcţiei tiroidiene prin

autoanticorpi antireceptor
TSH.
 Efectele hormonilor tiroidieni
 consumul de oxigen şi producţia de energie în ţesuturi - adaptarea
la frig

 stimuleazã creşterea, dezvoltarea, maturarea şi funcţionalitatea

normalã a ţesuturilor, în special a celui:

 Nervos: lipsa hormonilor tiroidieni la fãt duce la cretinism( idiotie) iar la

adult somnolenţã, diminuarea memoriei, vorbire lentã ;
 Osos; deficitul de hormoni tiroidieni la copil duce la stagnarea cresterii
(piticism);
 Reproducãtor; aparatul genital în cazul deficitului de hormoni tiroidieni
nu se maturizeazã; pubertatea este întârziatã; se constatã frecvent
infertilitate; avorturile sunt mai frecvente;

 au efecte favorabile asupra metabolismului glucidic, lipidic, proteic,

hidromineral si stimuleazã activitatea inimii, muschilor si a creierului.
Iodul şi hormonii tiroidieni

 T4 are 4 atomi de iod

 T3 are 3 atomi de iod

 deficitul de iod

antrenează o producţie

inadecvată de hormoni

tiroidieni
 CIRCUITUL IODULUI ÎN NATURÃ

Iodul prezent la suprafata solului, este antrenat de ploi; o parte, cu apa de suprafatã,
este transportat apoi în râuri si fluvii, si în final, în mãri si oceane. O altã parte,
urmeazã calea apei freatice, care prin izvoare, ajunge tot în mãri si oceane. Iodul
marin se evaporã în proportie de cca 400.000 de tone pe an, acumulându-se în nori.
De aici, prin apa de ploaie, ciclul se reia.
 IODUL ÎN NATURĂ
 cantitatea de iod în apã scade cu altitudinea
deoarece terenurile în pantã sunt supuse prin
“spãlare” sãrãcirii în iod;

 apa freaticã are un conţinut mai crescut de iod;

 la şes, solul conţine mai mult iod decât solul

regiunilor deluroase;

apa mãrilor şi a oceanelor este cea mai bogatã

în iod
Mecanismele de formare a guşii
endemice
ADAPTAREA MORFOLOGICĂ A TIROIDEI LA
DEFICITUL DE IOD

 Deficitul de iod hipertrofia tireocitelor şi

hiperplazia lor, cu asociere sau nu a insuficienţei
tiroidiene.

 Macroscopic lobii sunt de consistenţă

fermă, coloraţi roşu închis datorită dezvoltării
reţelei de capilare la nivel interfolicular sub
influenţa stimulării continue, cronice a TSH.
ADAPTAREA MORFOLOGICĂ A TIROIDEI LA DEFICITUL DE IOD

 Celulele foliculare devin

columnare şi lumenul
folicular mai mic, datorită
creşterii endocitozei
coloidului
 ADAPTAREA FUNCŢIONALĂ A TIROIDEI LA
CARENŢA DE IOD
 Când aportul de iod este insuficient, secreţia adecvată de
hormoni tiroidieni poate fi realizată prin importante
modificări ale activităţii tiroidiene:
1. aprovizionarea mai eficientă cu iod;
2. eficientizarea producţiei de hormoni per atom de iod;
3. recuperarea rapidă a iodului şi nu stocarea lui în depozite;
4. creşterea masei tiroidiene.

 Mecanismele duc în final la sinteza preferenţială de T3, ele

fiind declanşate şi menţinute de creşterea secreţiei de TSH.
 ETIOLOGIA GUŞII
Factorii exogeni implicaţi în Factorii endogeni implicaţi în
guşogeneză guşogeneză
 Iodul  Iodolipide
 Iodul radioactive şi radiaţiile  IGF-1 (insulin growth factor 1)
ionizante externe  EGF
 Litiul  ET-1
 Seleniul  FGF
 Bromul  TGFβ
 Fluorul  Integrine
 Nitraţii  Anticorpi antitiroidieni
 Calciul  Factori genetici
 Sodiul
 Cobaltul molibdenul
 Fierul
 Acidul humic
 Substanţe guşogene naturale
 Fumatul
 Stări fiziologice Factori de creştere
(pubertate, sarcină) (TSH, FGF, HGF, IGF1)

Factori externi (deficitul

FORMAREA Predispoziţie genetică
de iod, factori guşogeni,
GUŞII (familial, sex)
tutunul)

Eficienţa individuală
a
metabolismului iodat

ETIOLOGIA GUŞII ESTE PLURIFACTORIALĂ

 Carenţa iodată

 Tiroida este mai sensibilă la acţiunea TSH

 Transportul iodurii (iodocaptarea este accelerată)

 Reutilizarea iodurii (turnover )

 sinteza de T3 (economie de iod)

 Riscul iradierii în caz de accidente nucleare este

crescut (incidenţa cancerului tiroidian )
 Conţinutul de iod în câteva produse alimentare
Consum zilnic pt.
Microgr. iod în 100 g de
Produsul asigurarea a 50% din iodul
produs
necesar
Peste de mare 416 25 g
(nepregãtit)
Peste de mare preparat 74 135 g
Biban preparat 65 150 g
Moluste (nepregãtite) 130 75 g
Moluste conservate 5 1,9 kg
Brânzeturi 5 2,0 kg
Lapte integral 4 2,7 l
Carne de pasãre 10 1,0 kg
Carne de vitã, porc 3 3,7 kg
Pâine de secarã 9 1,2 kg
Spanac 6 1,6 kg
Mere 4 2,5 kg
Morcovi 6 1,6 kg
 Dintre factorii de creştere locali cu rol în
guşogeneză menţionăm:
 IGF-1 (insulin like growth factor-1)
 EGF (epidermal growth factor);
 FGFs (fibroblast growth factor)
 TGFβ1 (transforming growth factor);
 Factorii angiogenici paracrini: vascular endothelial growth
factor (VEGF), placental-derived growth factor (PIGF), ET-1
(endotelina-1).

 Sunt paracrini / autocrini

 Proliferează nr. tireocitelor
 Cresc diferenţierea celulară
 Secreţia lor e stimulată de deficitul de iod şi TSH crescut
 Aportul crescut de iod – factor guşogen

Cantitatea de iod/
Medicamentul
unitate
 Prin mecanism Wolff –
Benziodarona 49 mg iod / tb
Chaicoff
Vitaiodurol 41μg/pic
(soluţie
 Pe fondul unei patologii oftalmică)
tiroidiene preexistente:
Soluţie Lugol 6,3μg/pic
 predispoziţie
familială Tinctură de iod 40 mg/ml
 patologie Betadine 10mg/ml
autoimună Acid iopanoic 333 mg / tb
Urografin 370 mg/ml
 Medicamente Amiodarona 75 mg iod organic din
care 6 mg iodura pe
comprimat de 200
mg)
 Factori guşogeni alimentari şi hidrici
 Tioglucozide (crucifere:conopida, varza)
 Cianglucozide (manioc, porumb, cartof dulce)
 Flavonoizi ( plante ► laptele animalelor)
 Urocromi
 Nitriţi (apă, duritatea apei)
 Seleniul - creşte sensibilitatea la factori de
creştere locali, afectând numai populaţiile supuse
şi carenţei iodate
 TABLOU CLINIC
 Anamneza :
 provenienţa pacientului (loc de naştere, domiciliu actual,

durata şederii în zonă endemică)

 nevoi crescute de iod (sarcină, alăptare)

 consum de substanţe guşogene (inclusiv prep. cu Li,

antireumatice, CO)

 anteced. familiale de tireopatii

 momentul apariţiei guşii

 apariţie rapidă / lentă

 TABLOU CLINIC
 Acuze subiective locale
 Aspect estetic deranjant

 Senzaţie de “nod în gât”

 Disconfort în regiunea anterioară a gâtului

 “umflarea guşii “ în condiţii de stres

 NU doare (cu excepţia inflamaţiei suprapuse

sau a unei hemoragii în masa glandei)
 TABLOU CLINIC
 Examenul clinic local (inspecţie şi palpare)

1. Mărimea (volumul) guşii

2. Omogenitatea tiroidei
3. Consistenţa tiroidei
4. Mobilitatea guşii la deglutiţie şi la mobilizare
pasivă a glandei de către examinator
5. Prezenţa compresiunilor locale
6. Starea ggl.limfatici laterocervicali
 TABLOU CLINIC
1. Mărimea guşii (clasificarea OMS - 1979)
Stadiul 0 Fără guşă

Stadiul I Guşa este palpabilă

Ia/ guşa nu este vizibilă în poziţia normală a
capului(privire înainte); nodul mic în tiroida de
volum normal
Ib/ guşă vizibilă la extensia capului

Stadiul II Guşa vizibilă în poziţia normală a capului

Stadiul III Guşă foarte mare vizibilă de la 10 m

Stadiul IV Guşă gigantă

! La pubertate se consideră stadiul 0
indiferent de mărimea tiroidei

! Prezenţa unui nodul chiar nevizibil

clasifică guşa în stadiul II
 TABLOU CLINIC
 OMS apreciază ca normal un lob al tiroidei dacă este
aproximativ egal cu falanga distală a policelui celui
examinat. Orice creştere în dimensiuni peste această limită
poartă denumirea de guşă.

 Clasificarea simplificată OMS (2001)

 Guşă grad 0 – nu se constată guşă nici la palpare
nici la inspecţie;
 Guşă grad I – guşa este palpabilă dar nu este
vizibilă când gâtul este în poziţie normală ; prezenţa
unui nodul într-o tiroidă de volum normal;
 Guşă grad II – tumefiere a gâtului vizibilă în poziţie
normală a gâtului, la palpare fiind o hipertrofie netă
a tiroidei
 Categorii de guşi după consistenţă şi
omogenitate

 Difuză: - lobară / istmică

- consistenţă redusă, recente, m.a. la tineri

 Nodulară : - transformări adenomatoase zonale

- uni- / multinodulară ( noduli activi sau inactivi)

- noduli solizi / lichidieni (chist)

- complicaţi hemoragic sau calcificaţi

 Mixtă : hiperplazie + noduli

Categorii de guşi după consistenţă
şi omogenitate
Consistenţa guşii poate fi:
 Moale (guşa coloidă, proaspătă)

 Elastică (de consistenţa mş. striat relaxat) – guşa

parenchimatoasă

 Fermă (de consistenţa mş. striat contractat) – guşă

difuză cu hiperplazie nodulară.

 Dură (guşile vechi, nodulare)

 Compresiuni de vecinătate

Traheea Dispnee, tuse seacă, chintoasă, nocturnă

Tiraj, cornaj

Nervi de Disfonie (n. recurent)

vecinătate Sd. Claude-Bernard-Horner (simpatic cervical)
Esofag Disfagie

Vene Circulaţiecolaterală cervico-toracică

Edem al feţei şi gâtului

Cianoza feţei

Artere Freamăt la palpare

pulsaţii vizibile ale tiroidei

 sufluri arteriale
 Topografia guşii simple

 Cervicală

 Linguală

 Mediastinală – sindrom mediastinal

MANEVRA
PEMBERTON
 Plonjantă în mediastin
 DIAGNOSTICUL POZITIV AL GUŞII SIMPLE
GUŞĂ

NU DURERE DA MOBILITATE

CARACTER NU DA
DIFUZ NODULAR CARCINOM
ANAPLAZIC NODUL
MULTI UNI
TSG NU DA
MOBILITATE
TIR SUBACUTĂ
DA NU
CALD RECE HEMORAGIE
CARCINOM ÎN CHIST
T3,T4,TSH
BIOPSIE TSH, BIOPSIE
T3,T4 PUNCŢIE
Atc TPO PUNCŢIE
BASEDOW
ADENOM
+ - CANCER
GUŞĂ
TIR.
ENDEMICĂ
HASHIMOTO
Evaluarea prevalenţei guşii endemice

1. Ioduria
Palparea şi
inspecţia tiroidei

Evaluarea
2. Prevalenţa Volumul ecografic
IDD guşii al tiroidei

3. Dozări sangvine
TSH
Tg
T3, T4

± Investigaţii etiologice:
genetice
hidro-telurice etc

Protocol de evaluare a IDD (după OMS)

Criterii epidemiologice pentru evaluarea
severităţii IDD, pe baza RTG la şcolari.

GRADUL IDD
(exprimată ca procent al guşilor grad I şi II raportat la
numărul total de şcolari examinaţi)
Rata
totală a
guşii (RTG) Fără guşă Uşor Moderat Sever

0.0-4.9 5.0-19.9 20.0-29.9 ≥ 30

% % % %

Gura Râului – RTG = 83,25%

Criteriile epidemiologice pentru evaluarea nutriţiei
cu iod la şcolari pe baza concentraţiei medii a
ioduriei (OMS)
Valoarea Aportul de Nutriţia cu iod
medie a iod
ioduriei (g/l)
 20 insuficient deficit de iod sever

20 - 49 insuficient deficit de iod moderat

50 - 99 insuficient deficit de iod uşor

100 - 199 adecvat optimal

200 - 299 mai mult posibil risc de hipertiroidism indus de iod

decât după 5-10 ani de la introducerea sării iodate
adecvat
 300 excesiv risc de reacţii adverse (hipertiroidism indus
de iod, boli tiroidiene autoimune)
 Consecinţele pe termen lung ale deficitului
iodat asupra stării de sănătate a locuitorilor
 Grupa de vârstă Consecinţele posibile ale deficitului iodat
Perioada fetală  Avorturi
 Mortalitate la naştere
 Creşterea morbiditãţii perinatale şi în mica copilãrie
 Cretinismul endemic neurologic cu deficit de inteligenţã,
surdo-mutitate, diplegie spasticã, strabism
 Cretinismul endemic mixedematos cu deficit mental,
nanism dismorfic, semne generale de hipotiroidian

La nou-născut  Guşã
 Hipotiroidism subclinic sau manifest

Perioada  Guşã
copilăriei şi  Afectarea dezvoltãrii fizice şi mentale
adolescenţei  Hipotiroidism clinic manifest sau subclinic

La adult  Guşã şi complicaţiile sale

 Retardare mintalã endemicã
 Hipotiroidie
 Reducerea fertilitãţii

La toate vârstele  Creşte radioiodocaptarea tiroidei în caz de accidente

nucleare
 Tulburări cognitive
TRATAMENTUL GUŞII SIMPLE
Profilaxia guşii endemice
Suplimentare cu iod Suplimentare cu iod
intenţională incidentală
 sare iodată: iodarea universală  iod în lapte (prin folosirea
a sării iodoforilor ca dezinfectant
la muls sau ca întăritor la
 ulei iodat administrat prin nutreţurile din silozuri)
injecţii intramusculare sau prin
aplicaţii orale  iod în pâine (iodaţi
adăugaţi ca amelioratori)
 iodarea apei de băut şi din
agricultură (irigaţii)

 iodarea pâinii

 tablete de iodură de potasiu

 NECESARUL ZILNIC DE IOD RECOMANDAT
PENTRU PROFILAXIA IDD

200 μg/zi 90 μg/zi 200 μg/zi

90-120 μg/zi 150 μg/zi 150 μg/zi

 CRITERII PENTRU ALEGEREA TRATAMENTULUI GUSII ENDEMICE 1
TRATAMENT
CRITERII
MEDICAL (Iod sau HT) CHIRURGICAL RADIOIODTERAPIE ( I 131 )
CLINICE SI
PARACLINICE
vechimea gusi gusã recentã gusã veche gusã veche

acuze subiective discrete sau moderate severe moderate

vârsta copii; tineri; gusa din

pubertate; sarcinã;
climacteriu
profesia profesori; actori; cântãreti alte profesii profesori; actori; cântãreti

dorinta pacientului

boli asociate pacienti fãrãrisc cardiac fãrã risc operator risc operator
sau diabet zaharat
tratament anterior recidivã dupã insucces terapeutic cu recidivã dupã
strumectomie hormoni tiroidieni strumectomie sau
insucces terapeutic cu
hormoni tiroidieni
inspectie gusã micã sau mijlocie (gr. gusã mare voluminoasã gusã mijlocie sau mare
I, II) (gr. III, IV)
palpare gusã difuzã gusile dure, (multi) gusile difuze (omogene )
(parenchimatoasã) nodulare
compresiuni fãrã compresiuni sau compresiuni severe semne moderate de
semne discrete (trahee, recurent) compresiune
 TRATAMENT
CRITERII
CLINICE SI
PARACLINICE MEDICAL (Iod sau HT) CHIRURGICAL RADIOIODTERAPIE ( I 131
)

tireoscintigrama normalã noduli “reci” sau captare bunã

“calzi”

ecografie normalã noduli plini sau cavitari normalã

examen citologic normal “suspect” normal
dupã punctie
examen ORL normal pareza nervilor normal
recurenti
examen normal traheomalacie normal
radiologic
anticorpi absenti absenti sau prezenti în prezenti în titruri înalte
titruri joase