TIROIDITA CRONICA

AUTOIMUNA
DEFINITIE
• Este o afecţiune tiroidiană autoimună manifestată printr-o
concentrație crescută de anticorpi antitiroidieni, însoţită de guşă, cu
evoluţie în timp spre hipotiroidism.

• Sinonime: tiroidita hipertrofică, tiroi­dita autoimună, guşă

limfomatoasă.Boala Hashimoto, strumă limfomatoasă.
EPIDEMIOLOGIE
• Incidenţă: aproximativ 5-10% dintre guşile "simple".

• Sex: (F:B) 4:1 până la 20:1.

• Vârstă: Incidenţa maximă este între 30 şi 50 de ani, dar se constată

frec­vent şi la copii şi adolescenţi între 11 şi 14 ani.
• În regiunile neendemice, 40% dintre guşile constatate la copii, în special la
fetiţe, sunt datorate tiroiditei Hashimoto.
MACROSCOPIC

• Marire difuza de volum,

simetrica;
• Consistenta ferma;
• Greutate: 60-200g;
• Capsula intacta;
• Pe sectiune: aspect
nodular, carnos, cenusiu-
palida.
 HISTOLOGIE
• infiltrat limfoplasmocitar urmat de atrofia
sau hipertrofia parenchimului glandular.
Uneori sunt prezente tireocite de talie
mare, acidofile (celule Hurthle sau celule
d'Askanazy).
• în parenchim există un masiv infiltrat
limfocitar cu distrugerea arhitecturii
normale tiroidiene, iar din punct de vedere
fiziopatologic există defecte de
organificare a iodului datorită scăderii
activității peroxidaze
 ETIOLOGIE/PATOGENEZĂ
• caracter familial
• presupun un defect genetic - tulburare
înăscută a controlului imunologic.
• limfocitele T auto-reactive recrutează
celulele B și celulele T CD8 + în tiroidă.
• Trei mecanisme diferite au fost propuse
succesiv pentru a fi responsabile de depleția
tirocită autoimună:
1) distrugerea mediată de anticorpi prin
depunerea complexului imun;
2) distrugerea mediată de celule T prin
eliberarea de granule citotoxice după
recunoașterea țintă specifică;
3) inducerea apoptozei mediată de
receptorul de deces.
TABLOU CLINIC
• Anamneză: incidenţa unor boli autoimune în familie.
• Examenul clinic general
• În raport cu stadiul evolutiv: eu-, hiper- sau hipotiroidism.
• Examenul tiroidian local
Gușa în general este de volum mijlo­ciu; se dezvoltă lent, simetric
(ambii lobi şi istmul).
Consistenţa tiroidei este fermă ("guşa de cauciuc"), cu suprafaţa
adesea ne­regulată ("boselată").
Nu provoacă compresiuni pe formaţiunile învecinate.
• La 1 din 4 pacienţi, guşa dispare cu timpul.
DIAGNOSTIC
Esenţiale pentru diagnosticul pozitiv al tiroiditei Hashimoto sunt:
• guşa de "cauciuc" cu suprafaţa "boselată";
• TSH-ul bazal crescut;
• FT4 și FT3 normale în primele faze ale bolii, apoi scăzute;
• tireoscintigrama cu aspect "mâncat de molii" (neomogenă);
• prezenţa ATG şi a ATPO în concentrații cres­cute;
 în prima fază a bolii ATG sunt foarte crescuți iar ATPO sunt ușor crescuți.
Ulterior ATG pot să dispară în timp ce ATPO cresc foarte mult.
• PAF și examen citologic car constată infiltrat limfocitar și prezența celulelor Hurthle
(tirocite cu volum crescut cu citoplasmă eozinofilică).
• Testul de descărcare cu perclorat, care este pozitiv.
Tiroidita autoimuna
Diagnostic diferenţial

•  Se face cu cancerul tiroidian: 6-10% din cancerele tiroidiene se

asociază cu tiroidită Hashimoto.
• Suspiciunea de cancer tiroidian creşte atunci când scintigrafic în masa
tiroidei se constată zone necaptante "reci", iar corespunzător
acestora, palpatoric și ecografic se pun în evidenţă noduli.
TRATAMENTUL TIROIDITEI
HASHIMOTO
• se face în funcţie de starea clinică (eu-, hipo- sau hipertiroidismului) şi
de volumul guşii (motive estetice, compresiuni).
1. La pacienţii cu valori normale ale TSH-ului, T3 şi T4, nu se face nici un fel
de tratament+/_ ANTIOXIDANTI
2. În prezenţa hipotiroidismului subclinic se prescriu doze mici de HT pentru
a preveni creşterea guşii şi pentru a compensa deficitul de HT.
3. Tratamentul guşii şi al hipotiroi­dismului clinic manifest se face cu L-tiro­
xină.
• La pacienţii cu semne clinice de hipertiroidism se administrează
tratament "combinat": ATS+HT, pentru 2-4 luni.
Tratament chirurgical
doar atunci când sunt:
• compresiuni mecanice (guşă volumi­noasă);
• cauze estetice (dorinţa pacientului);
• acuze permanente de jenă sau durere la nivelul gâtului;
• suspiciune de cancer tiroidian.
• Prognostic şi evoluţie
• Tiroidita Hashimoto evoluează lent spre hipotiroidie clinic manifestă.
• Profilaxie
• Tiroida în tiroidita autoimună are o sensibilitate crescută la supraîncărcarea
cu iod datorită tulburărilor latente de hormonogeneză. Virarea spre o
hipotiroidie clinic manifestă poate fi precipitată de un aport crescut de iod.
Comorbidități
• Tiroidita Hashimoto se poate asocia cu alte boli autoimune: vitiligo,
anemia pernicioasă, hipoparatiroidismul idiopatic. Sindromul Schmidt
asociază tiroidita Hashimoto cu insuficiența corticosuprarenaliană
idiopatică și diabetul zaharat tip 1.
• Nu există dovezi ca tiroidita Hashimoto se asociază cu cancerul
tiroidian însă cele două boli pot coexista.
TIROIDITA ATROFICĂ

• Este o afecţiune tiroidiană cu o etiologie autoimună cauzatoare a

hipotiroidismului "spontan" (mixedemul idiopatic) al adultului.
• Se prezintă sub două forme:
• tiroidita atrofică asimptomatică, caracterizată prin lipsa oricărui simptom
sau semn clinic de insuficienţă tiroidiană şi,
• tiroidita atrofică cu hipotiroidism franc.
• Incidenţa: 3% în populaţia generală.
• Patogeneză: se instalează ca urmare a distrugerii progresive a
parenchimului tiroidian în urma procesului autoimun.
• Histologie: focare diseminate de infiltrat limfoplasmocitar în masa
parenchimului glandular normal.
Tablou clinic şi biologic
• În stadiul de tiroidită asimptomatică nu este prezent nici un simptom clinic. Tiroida
este normală clinic.
• În stadiul de hipotiroidism clinic manifest este prezent tabloul clinic al mixedemului.
Perioada de tranziţie între cele două extreme, corespunde hipotiroidismului subclinic.
Tratament
• Tratamentul tiroiditei atrofice se face cu HT.
Profilaxia tiroiditei atrofice
• Administrarea iodului la pacienţii suferind de tiroidită autoimună asimptomatică este
contraindicată deoarece precipită evoluţia spre tiroidită atrofică cu hipotiroidie clinic
manifestă.