Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Semnal pt. :
• activarea neuronală
• secreţia hormonală
• diviziunea celulară
• contractilitatea musculară
Calciul în organism
Ca ionizat;
50%
Ca legat de
proteine;
40%
Interpretarea valorilor calcemiei
ENDOGENI
PRINCIPALI SECUNDARI
EXOGENI
PTH ↑ în sânge
25OHD3 SCHELET
RINICHI
↓reabsorbţia
↑ 1-hidroxilaza↓ ↑ mobilizarea de
↑reabsorbţia 1,25(OH)2D3 Ca / PO4
de PO4
de Ca
URINĂ SÂNGE
↑ D3 ↑ Ca ↓PO4
↑ elim PO4 ↓ elim Ca
INTESTIN
↑CaBP şi reabs. de Ca
CALCEMIA NORMALĂ
HIPOCALCEMIA
cu:
P↑ P↓/→
•insuficienţa renală • carenţa de vitamina D
(PTH ↑, Ca urinar ↓) ( Ca urinar ↓) frecvent
•hipoparatiroidism ( cauze digestive
PTH ↓, Ca urinar ↓)
• pseudohipoparatiroidism
Hipercalcemii
Afecţiuni paratiroidiene HIPERPARATIROIDISMUL
(PTH ↑, Ca ↑) 55% PRIMAR (PTH ↑, Ca ↑)
Neoplazii (PTH ↓, Ca ↑)
30% Adenom paratiroidian
Alte cauze (PTH ↓, Ca ↑) (PTH ↑, Ca ↑) 50%
Hiperplazia difuză a
15% paratiroidelor (PTH ↑,
– Iatrogene (exces de vit D, Ca ↑) 4,5%
diuretice,preparate
alcaline) Carcinomul
– imobilizări prelungite paratiroidian 0,5%
– B.Basedow, Addison,etc
Anatomie – glandele paratiroide
Sinteza PTH
pro - PTH 90
aac
84
PTH aac
Fiziopatologie
PTH
rol în menţinerea homeostaziei Ca, PO4,
Mg
depozitat în granule de secreţie
STIMULATORI INHIBITORI
A, NA (rec β) A, NA (rec α)
His PgF2
Ser Cl şi OH scăzute
PgE1 Vit D3
Vit A
cortizol
PTH în circulaţie
3. Schelet
stimulează
nr. osteoclaste ↑ resorbtia osoasã
4. Cristalin
favorizează glicoliza cataractă
Efectele PTH
5. Pancreas
Stimulează secreţia
de gastrină
HCl ↑
sindrom poliuro-polidipsic
litiazã renalã
modificãri ale tensiunii arteriale
modificãri trofice ale fanerelor
tumori osoase
Disfuncţiile paratiroidei
HIPERPARATIROIDISM HIPOPARATIROIDISM
PRIMAR chirurgicale (tiroidectomii)
Adenom paratiroidian autoimune
Hiperplazia paratiroidelor depletia de Mg
rezistenta la PTH
Carcinom (pseudohipoparatiroidism)
SECUNDAR
Hipocalcemia
cronicã
Hiperparatiroidismul primar
Diagnosticul paraclinic
EKG – scurtarea intervalului QT
PTH ↑ Ex. ecografic
Ca total ↑ -tiroidian (nodul paratiroidian)
-renalã (litiazã, microcalcificãri)
CAUZE :
Scãderea precursorilor vit. D :
alimentatie sãracã în vit. D2
neexpunere la soare
regim alimentar bogat în fibre alimentare
malabsorbtie intestinalã
tulburãri în absorbtia grãsimilor (colestazã, pancreatitã)
insuficientã hepaticã
Deficit de sintezã al vit. D3- IRC
Degradare crescutã a vit. D3 ( dupã barbiturice,
anticonvulsivante)
Aport crescut de fosfati
Deficit sau exces de Mg
Tratamente prelungite cu : furosemid, calcitoninã.
Hiperproteinemie ( pseudohipocalcemie )
Sindrom nefrotic (pierdere de proteine)
Alcalozã respiratorie
Cauze rare (pancreatitã acutã, liza tumoralã, sindrom de
strivire )
Tratamentul hipercalcemiei
Preparate hipocalcemice:
Bifosfonaţii (iv)
Calcitonina
Mitramicina (iv)
Corticoizi (iv / po)
Tratamentul hipercalcemiei
Hipercalcemia acută Adenomul paratiroidian
La reanimare Tratament chirurgical /
pev cu furosemid, alcoolizare
bifosfonaţi
Propranolol scade PTH Hiperplazia
Cimetidina scade PTH paratiroidelor
Hidratare Paratiroidectomie
Echilibrare subtotală (păstrarea unei
hidroelectrolitică paratiroide)
Corticoizi –bloc abs Ca
Hipoparatiroidismul
1. Lezional :
Posttiroidectomie
Postradioiodoterapie
Idiopatică (familială) - leziune autoimună
Neonatală – agenezie ± aplazie de timus (sd. Di
George)
2. Funcţională
Nou-născut (tranzitorie)
Postchirurgical (“inerţia paratiroidelor restante”)
Deficit de Mg
Tablou clinic
1. Criza de tetanie
3. Tulburări trofice
Diagnosticul paraclinic al hipoparatiroidismului
Pseudohipoparatiroidismul (sindromul Albright) –
rezistenţă la PTH (patologie de receptor)
Hiperexcitabilitatea neuro-musculară
[ K +] [HCO3-] [HPO4-]
Hiperexcitabilitate neuro-musculară
declanşată de emoţii, conflicte, efort ,
oboseală
Mai ales la persoane predispuse la
nevroze anxioase, isterie
Mai ales la femei tinere
Factor declanşator
Spasmofilia
Cauze :
Alcaloza (alergare, plâns prelungit)