INSUFICIENA RENAL CRONIC

Definiie. Incapacitatea funcional a rinichiului datorit distrugerii progresive i

ireversibile a nefronilor.
Tendina actual este de a nlocui termenul de insuficien renal cronic (IRC) cu cele de
boal cronic de rinichi (BRC). BCR cuprinde nefropatii de etiologii diferite care prezint
tulburri funcionale renale comune (clearanceul creatininei < 60 ml/min.).
Termenul de "uremie" sau "azotemie" nu este sinonim cu cel de insuficien renal cronic
(IRC) pentru c retenia azotat nu este unica tulburare biochimic din insuficiena renal, aceasta
poate s apar i n afara nefropatiilor organice (azotemia extrarenal).
Frecven. Morbiditatea i mortalitatea general prin IRC este de 100 i respectiv 50-60 de
bolnavi la un milion de locuitori pe an. IRC se ntlnete la orice vrst, dar predomin la aduli
(ntre 30-40 de ani) i la vrstnici, iar pe sexe, 60 % la brbai i 40 % la femei.
Etiopatogenie. IRC reprezint stadiul final al tuturor nefropatiilor unilaterale sau bilaterale.
Dup European Dialisys and Transplant Association cauzele cele mai frecvente ale IRC sunt, n
ordine, urmtoarele:
nefropatii glomerulare,
tubulo-interstiiale,
congenitale
i vasculare
Indiferent de tipul histologic al bolii renale, toate determin distrucie progresiv i
ireversibil a ntregului nefron cu tergerea particularitilor fiecrei nefropatii. n final, IRC
prezint tulburri biochimice, clinice i evolutive comune, fapt care ngreuneaz diagnosticul
cauzal.
Mecanismul de producere al IRC a fost explicat prin dou ipoteze:
1. Teoria clasic. Potrivit creia IRC este consecina lezrii difuze, dar incomplete, a
tuturor nefronilor.
2. Teoria "nefronului intact". Formulat de Bricker i preluat de Platt, dup care n
nefropatiile cronice se produce distrugerea progresiv a unui anumit numr de nefroni, nefronii
intaci se hipertrofiaz anatomo-funcional, fapt care determin creterea filtraiei glomerulare i a
proceselor de transport tubular (nefronii lezai nu particip la funcia renal). Dar aceast adaptare
funcional are anumite limite.

Anatomie patologic. Macroscopic. In majoritatea IRC, cu excepia polichistozei,

amiloidozei .a., rinichii sunt redui de volum (cu atrofie extrem n nefropatia endemic
balcanic), avnd contur regulat (nefropatii glomerulare i vasculare) sau neregulat (nefropatii
tubulo-interstiiale i rinichiul polichistic).
Microscopic. n stadiul iniial modificrile histologice sunt caracteristice diverselor
nefropatii cauzale ; tardiv acestea devin comune, la examenul materialului recoltat prin PBR
constatndu-se : hialinizarea glomerulilor, atrofia tubilor, scleroz interstiial i vascular, cu
dispariia treptat a nefronilor i nlocuirea acestora cu esut de fibroz, care coexist cu insule de
nefroni normali (insulele lui Bright).
Simptome. Dup numrul de nefroni funcionali, prezena sau absena tulburrilor
biochimice i clinice, IRC trece prin urmtoarele trei stadii :
1) compensat (latent),
2) decompensat (manifest) i
3) terminal (uremie).
I. Stadiul compensat (latent). Numrul nefronilor funcionali scade sub 50 %.
Iniial, semnele biochimice i clinice de IRC sunt absente, fiind prezente numai simptomele
nefropatiei cauzale. Diagnosticul de IRC n aceast perioad se pune numai pe anamnez i
examenele de laborator.
Pe msur ce noi nefroni se distrug i rezervele funcionale renale diminua intervin dou
mecanisme compensatorii (poliuria i retenia azotat fix), care reuesc s menin n limite
normale homeostazia mediului intern al organismului timp ndelungat (ani), n condiii de repaus
(absena eforturilor fizice, strilor febrile, aportului crescut proteic i sodat, deshidratrii,
dezechilibrelor electrolitice, administrrii de droguri diverse .a.).
1. Poliuria compensatorie. Nefronii intaci hiperfuncionali reuesc s elimine n totalitate
produii de catabolism proteic, dar ntr-un volum mai mare de urin. Se caracterizeaz prin:
poliurie (volumul urinar > 1500 ml/24 ore), cu urini decolorate (lipsa concentrrii
urinii i a oxidrii urocromogenului);
hipostenurie (D urinar < 1017) ; osmolaritatea urinii < 800 mOsm/1 (normal : 600800 mOsm/1).
2. Retenia

azotat

fix.

Cataboliii

proteici

nu

mai

pot

fi

eliminai

in

totalitate prin creterea diurezei. Acest substadiu se caracterizeaz prin :

creterea ureei serice ntre 60-70 mg/100 ml, valori care se menin nemodificate ani de
zile, n condiii de repaus;
probele funcionale renale sunt moderat alterate : scad clearence-u\ creatininei < 50-30
ml/minut i proba de concentraie, iar retenia fenolsulfonftaleinei (PSP) crete ;
2

 -anemie moderat (Hb < 14 g/100 ml).

II. Stadiul decompensat (manifest). Numrul de nefroni funcionali scade sub 25 %.
Toate mecanismele compensatorii sunt depite, rinichii nu mai sunt capabili s elimine
produii de catabolism proteici nici n repaus. Se caracterizeaz prin : scderea progresiv a
diurezei i creterea n plasm a produilor azotai, la care se asociaz tulburri hidro-electrolitice
(H - E), acido-bazice (A-B) i clinice.
Tulburrile biochimice i clinice, din IRC pot fi grupate n 5 sindroame: urinar, retenie
azotat, hidro-electrolitic, acido-bazic i clinic.
1. Sindromul urinar. Se caracterizeaz prin urmtoarele :
oligurie cu isostenurie (D urinii definitive este egal cu cea a urinii primitive sau a
plasmei deproteinate, de 1010-1011) ;
toate probele funcionale renale sunt intens alterate : Clearence-\x\ creatininei < 30
ml/minut (normal : 120 ml/minut), proba de concentraie .a.
2. Sindromul

de

retenie

azotat.

In

IRC

cresc

plasm,

ordine

acidul uric, ureea, creatinina, aminoacizii i polipeptidele.

Acidul uric (normal : 6-7 mg/100 ml). Crete n stadiile incipiente ale IRC, dar poate
prezenta valori patologice i n afeciunile extrarenale (gut, administrarea de citostatice .a.).
Ureea (normal : 20-40 mg/100 ml). Dei test de rutin, reprezentnd jumtate din azotul
total neproteic, nu exist un paralelism ntre nivelul su plasmatic i gradul leziunilor renale.
Creatinina (normal : 0,5-1,2 mg/100 ml). Este constant crescut, nefiind influenat de
proteinele alimentare i catabolismul proteic ; prezint importan pentru diagnosticul ntre IR
organic (cresc ureea i creatinina seric) i IR funcional (crete numai ureea seric).
3.Tulburrile hidro-electrolitice (pentru detalii vezi cap. "Tulburrile echilibrului hidroeleotrolitic").
a) Tulburrile

hidrice

(Isohidria).

Sunt

dependente

de

cele

ale

Na,

IRC

fiind opuse celor din IRA i constau din:

o Deshidratarea celular. Se datoreaz pierderii predominante de H20, urmat de
hipertonie extracelular.
o Deshidratarea extracelular. Se datoreaz pierderii predominant de Na+, urmat de
hipotonie extracelular.
o Hiperhidratarea celular ("intoxicaia cu ap"). Se datoreaz aportului crescut de
H20 fr NaCl, urmat de hipotonie extracelular.
o Hiperhidratarea extracelular (sindromul edematos). Se datoreaz reteniei egale
de Na+ i H20 n spaiul interstiial cu isotonie extracelular.
b) Tulburrile electrolitice (Isoionia). Cuprind urmtoarele :
3

o Hiponatremia (Na+ sub 135 mEq/1). Se datoreaz "nefropatiilor cu pierdere de Na",

regimului desodat i diureticelor.
o Hipokaliemia ( K+ sub 3,5 mEq/1). n nefropatia cu pierdere de K+. IRC n stadiul
poliuric, tiazide i furosemid n doze mari .a.
o Hiperkaliemia (K+ peste 5 mEq/1). n IRC n stadiul terminal oligo-anurie i
hemodializa intens.
o Hipocalcemia (Ca++ sub 4,5 mEq/1) i hiperfosfatemia (P04 peste 1,5 mEq/1). Sunt
consecina unei tulburri a metabolismului fosfo-calcic (P04 - Ca) din IRC , datorit
unui hiperparatiroidism secundar i creterii rezistenei la vitamina D2.
Hipocalcemia cronic determin "Osteopatia renal" din IRC.
o Hipermagnezemia (Mg++ peste 2,5 mEq/1). n "nefropatia cu pierdere de Mg",
acidoza tubular i administrarea de tiazide.
4. Tulburrile acido-bazice. Acidoza metabolic (scderea RA sub 27 mEq/1 i a pH-ului
plasmatic sub 7,35) din IRC se datoreaz diminurii : reabsorbie de HC03 la nivelul tubului
proximal, excreiei de H+ la nivelul tubului distal i amoniogenezei (NH3).
5. Sindromul clinic uremie. Deoarece substanele de retenie azotat sunt aproape lipsite de
toxicitate, manifestrile clinice din IRC sunt atribuite tulburrilor hirdo-electrolitice i acidobazice, precum i unor mecanisme patogene speciale. Acestea sunt de ordin general sau
intereseaz diferite sisteme i aparate.
a) Simplome generale: astenie, hipotermie, mialgii i atralgii, ultimele fiind determinate de
"osteopatia renal" (osteoporoz, osteomalacie i osteita fibroas).
b) Manifestri cutanate. Uremicul prezint tegumente palid-murdare (datorit anemiei,
depozitrii subcutanate i oxidrii urocromogenului), prurit i uremide (depunere s.c. a cristalelor
de uree), uneori purpur (sindrom hemoragie).
c) Tulburri respiratorii. Cuprind : halena amoniacal, respiraia acidotic Kussmaul i
tendina la bronhopneumopatii.
d) Tulburrile cardiovasculare. Sunt variate : HTA cu predominan diastolic (120-140
mmHg) prin mecanism renopriv (scderea factorului hipotensiv renal-medulina) ; insuficiena
cardiac hemodinamic (IVS acut i cronic) consecina HTA i leziunilor coronariene ;
insuficiena cardiac energodinamic (sindromul Hegglin) datorit tulburrilor metabolice,
diselectrolitice (K+ i Ca++) i anemiei ; precum i pericardita uremic (40-50 %) n stadiul final al
IRC, anunnd exitusul cu 1-2 sptmni.
e) Tulburrile digestive. Constau din : anorexie, grea, vrsturi (hiperhidratare celular),
limb ncrcat ("prjit"), diaree (cale depurativ extrarenal a ureei), HDS (hematemez i

melen) datorit ulceraiilor gastro-intestinale determinate de NH3-ul rezultat din transformarea

ureei la nivelul intestinului.
f) Tulburri hematologice. Cuprind : anemia i sindromul hemoragie. Anemia (normo- sau
hipocrom) este un simptom constant ntlnit n IRC, fapt care permite diagnosticul diferenial
dintre IRA i puseul acut de IRC. Anemia din IRC este consecina urmtorilor factori : scderea
materialului hemoglobinoformator (aminoacizi, siderofilin i Fe), insuficiena eritropoezei
medulare i hemoliz periferic.
Sindromul hemoragie din IRC se datoreaz afectrii tuturor fazelor hemostazei (capilar,
trombocitar i plasmatic) i const din hemoragii diverse : mucoase (epistaxis, gingivoragii,
gastro-intestinale) i cutanate (purpur i echimoze) .
g) Tulburri neuro-psihice. Constau din : crampe musculare (mioclonii, sughi), polinevrita
uremic, convulsii (datorit spasmului sau edemului cerebral) i tulburri psihice (somnolen,
stare confuzional, delir, i com), tiind c ureea plasmatic devine toxic neuronal la valori peste
300 mg/100 ml.

III. Stadiul terminal (uremie). Numrul de nefroni funcionali scade sub 10%.
In acest stadiu se pierd ultimile rezerve funcionale renale, diureza continu s scad (oligoanurie), iar tulburrile biochimice i clinice se accentueaz. Exitusul se produce prin com
uremic sau o complicaie.
Diagnostic pozitiv. Se formuleaz pe antecedente de nefropatie cronic, semne clinice
(astenie, paliditate, poliurie, sindrom dispeptic), biochimice (scderea Clearence-vXm creatininei
i creterea progresiv a creatininei i ureei plasmatice ; anemie i hipocalcemie) i radiologice
(rinichi mici n majoritatea cazurilor de IRC), ecograma i scintigrama renal cnd urografia i.v.
este contraindicat.
Diagnostic diferenial. In stadiul compensat, poliurie, IRC se va deosebi de urmtoarele
afeciuni:
- Diabetul insipid. Poliurie important (10-12 1/24 ore), cu D urinar sczut, absena
tulburrilor urinare i funcionale renale, modificri radiologice ale eii turceti i ameliorarea
simptomelor dup administrarea de retrohipofiz.
- Diabetul zaharat. Poliurie cu D urinar crescut, glicozurie i hiperglicemie, care se
amelioreaz dup tratamentul antidiabetic (sulfamide sau insulina) ; apariia tardiv a
modificrilor patologice urinare i funcionale renale.
n stadiul decompensat, de retenie azotat, IRC se va deosebi de :
- Insuficiena renal funcional. Oligurie, creterea moderat a ureei serice, creatinina
normal ; ureea i creatinina urinar normale, iar Na+ urinar sczut (semne caracteristice);
5

alcaloz, absena leziunilor renale i dispariia tulburrilor dup tratamentul afeciunii cauzale
(cardiotonice, corectarea hipovolemiei i a tulburrilor electrolitice etc).
n azotemia renal cresc ureea i creatina seric, iar ureea i creatinina urinar sunt sczute
(semn caracteristic), refacerea volemiei amelioreaz, dar nu normalizeaz tulburrile renale.
- IRA n stadiul oligo-anuric. Antecedente imediate (stare de oc, nefrotoxice etc),
hiperazotemie, hiperkaliemie i acidoza, absena anemiei (cu excepia ocului hemoragie),
hipocalcemie discret, radiografie i scintigrafic rinichi de dimensiuni normale.
n IRC acutizat sunt prezente antecedente de nefropatie, perioade de poliurie, anemie
(semn caracteristic), hipocalcemie intens, n extremis PBR care evideniaz leziunile renale
preexistente.
- Pseudouremia. Sunt prezente numai tulburrile neuropsihice din uremie, absena
azotemiei i acidozei, consecin a unui edem cerebral (GNA, Nefropatia gravidic) sau spasm
cerebral (encefalopatie hipertensiv).
- Coma uremic se va diferenia de celelalte come endogene (metabolice, vasculare) sau
exogene (toxice, infecioase).
Evoluie. Prognostic. Complicaii. Evoluia IRC se face ctre exit n civa ani, prin com
uremic sau o complicaie cardiovascular (HTA, edem pulmonar acut, insuficien cardiac
congestiv, pericardit etc), hematologic (anemie, sindrom hemoragie) sau infecioas (urinar,
respiratorie) .a.
Prognosticul IRC depinde de tipul anatomo-clinic al nefropatiei (nefropatiile glomerulare i
vasculare au o evoluie mai rapid dect cele tubulo-interstiiale) i numrul nefronilor funcionali
(stadiile IRC).
Profilaxie. Profilaxia IRC este primar i secundar.
Profilaxia primar. Se confund cu prevenirea i tratarea corect a tuturor nefropatiilor,
mpiedicndu-se cronicizarea acestora.
Profilaxia secundar. Cuprinde msuri generale care vizeaz ntrzierea decompensrii
nefropatiilor cronice, prin cruarea morfo-funcional a rinichiului ; ce constau din : evitarea
frigului i limitarea activitii fizice ; reducerea proteinelor din raia alimentar ; evitarea
nefrotoxicelor (analgezice, antibiotice, sulfamide, metale grele etc.) ; evitarea vaccinrilor la
renali ; tratamentul infeciilor urinare i intercurente; tratamentul urologic al nefropatiei
obstructive; evitarea interveniilor chirurgicale inutile i anestezicelor, a sarcinii .a.
Tratament. Principii :
1) meninerea activitii nefronilor funcionali;
2) corectarea tulburrilor biochimice produse i
3) suplinirea funciei renale.
6

Aceste obiective se realizeaz prin urmtoarele mijloace :

1. Repausul. Reduce catabolismul proteic i amelioreaz circulaia renal (FSR). Repaus
relativ 12 ore/zi n stadiile I i II i absolut, la pat, n stadiul III.
2. Regimul dietetic. n IRC dieta va fi : hipoproteic, normocaloric (2000-2500 calorii/zi)
i vitaminizat, aportul salin i hidric adaptndu-se dup forma nefropatiei cauzale.
a) Proteine. n condiii normale de catabolism 3 g de proteine furnizeaz 1 g de uree.
n IRC aportul cantitativ de proteine nu trebuie s fie crescut, deoarece nu toat ureea
rezultat poate fi excretat renal, i nici prea sczut, deoarece un regim deproteinizat favorizeaz
catabolismul proteinelor proprii. Se recomand administrarea de proteine cu valoare biologic
mare (ou, produse lactate i carne).
Majoritatea autorilor sunt de acord c pentru a preveni catabolismul proteic endogen,
cantitatea minim de proteine necesar este de 0,40 g/kg greutate corporal, aceasta adaptndu-se
stadiului IRC dup valorile clearence-\x\u\ creatininei endogene sau creatininei serice.
Necesarul de calorii va fi asigurat de glucide i lipide.
b) Glucide. Se administreaz n cantitate de 3-4 g/kg corp/zi, sub form de zahr, fructe,
legume etc.
c) Lipide. Se administreaz 1 g/kg corp/zi, de origine animal i vegetal.
d) Sarea. Aportul de NaCl trebuie individualizat. Este greit administrarea unei diete
desodate n IRC, deoarece sarea este necesar funciei de concentrare. n formele obinuite de IRC
se administreaz ntre 4-6 g NaCl/zi, aceast cantitate se scade la 2 g/zi n formele cu edeme, HTA
i insuficiena cardiac i se crete n nefropatiile cu "pierdere de sare".
e) Apa. n IRC se recomand aport hidric suficient pentru asigurarea unei bune diureze
necesar eliminrii produilor de catabolism proteic i a nu solicita funcia de concentrare a
rinichiului. n forma comun de IRC se administreaz lichide njur de 2000 ml/24 ore, se crete
pn la 3500 ml/24ore n nefropatiile poliurice i se scade la valoarea diurezei plus 500 ml
(pierderile extrarenale) n IRC oligo-anuric, cu sindrom nefrotic, HTA sau insuficien cardiac.
3. Tratamentul medicamentos. Cuprinde : medicaia anabolizant, corectarea tulburrilor
hidro-electrolitice i acido-bazice i tratamentul complicaiilor IRC.
a) Medicaia anabolizant. Are efect de reducere a catabolismului proteic discutabil. In IRC
pe lng vitamina B12 f. 50 ug X 2/zi, i.m. sau i.v. n soluiile de perfuzie, se administreaz
anabolizante de sintez cu efect prelungit, printre care : Decanofort (Decadurabolin) f. 25 i 50 mg
i.m. la 3-4 sptmni i Norbetalon (Durabolin) f. 25 mg i.m. la 1 sptmn, care avnd efect
androgen redus poate fi administrat la femei i copii.
b) Corectarea tulburrilor hidro-electrolitice i acido-bazice.

In strile de deshidratare (hipertonie osmotic plasmatic) se administreaz perfuzii i.v. cu soluii

isotone (NaCl 9 %o, glucoza 5 %).
In strile de hiperhidratare (hipotonie osmotic plasmatic) se reduce aportul de NaCl i ap
i se administreaz diuretice (Furosemid) i perfuzii i.v. cu soluii hipertone (glucoza 10-20 %) cu
pruden.
Hipocalcemia se corecteaz prin administrarea preparatelor de Ca 1-2 g/zi (lactat, carbonat
sau gluconat de Ca) i vitamina D2, 10-20 000 u.i./zi.
Hiperfosfatemia se corecteaz prin diet hipoproteic i administrarea de hidroxid de Al
(Alucol 2-5 g/zi) care diminua absorbia intestinal a fosfailor.
Hiperkaliemia se corecteaz cnd K+ seric crete peste 6,5-7 mEg/1.
Acidoza metabolic se corecteaz cnd RA scade sub 15 mEq/1.
c) Tratamentul complicaiilor IRC.
- Tratamentul complicaiilor hematologice.
Anemia. Tratamentul anemiei din IRC este complex constnd din: preparate de Fe
(Glubifer cp.lOOmg x 3/zi) cnd sideremia este sczut; acid folie cp.5mg x 3/zi; mas
eritrocitar cnd Hb scade sub 6g/100 ml, n cantiti mici de 150-200 ml, la 2-3 zile, snge
isogrup, deplasmatizat (scderea aportului proteic) i cu VHB i VHC negativ (orice bolnav cu
IRC poate fi candidat la transplant renal); eritropetin-alfa sau beta, 20 u.i/kg, s.c. sau 40 u.i./kg,
i.v x 3/ sptmn, cnd Ht scade sub 30%, la pre- i hemodializai (transfuziile repetate de snge
au efect inhibitor asupra mduvei hematopoetice).
Tulburrile hemoragice. Necesit administrarea preparatelor de Ca, vitaminei K i
concentratului plachetar.
- Tratamentul complicaiilor cardio-vasculare.
La restricia de NaCl se asociaz medicaia adecvat cardiopatiei.
Hipertensiunea arterial. Tratamentul antihipertensiv este indicat cnd TA diastolic crete
peste 120 mmHg i sistolic peste 180 mmHg (scderea valorilor tensionale sub aceste cifre
determin creterea azotemiei prin diminuarea FSR i consecutiv a FG). Pentru aceste
considerente n HTA din IRC se administreaz hipotensive care nu scad FSR : hidralazine,
metildopa i clonidina, dup posologia uzual.
Insuficiena cardiac. Necesit administrarea de cardiotonice i diuretice. In IRC se
utilizeaz digitalicele cunoscute (Digitoxin, Digoxin, Lanatozid C), dar jumtate din doza
obinuit, preferndu-se Digitoxin, care se elimin aproape exclusiv hepatic.
Dintre diuretice se vor utiliza de asemenea preparatele care nu scad FSR: Furosemid f. 20
mg, Furantril cp. 40 mg i acid etacrinic (Edecrin cp. 50 mg). Se prefer, pentru efect rapid,
Furosemidul n doz de 200-1000 mg/zi i.v. n lichidele de perfuzie. Diureticele sunt indicate n
IRC asociat cu sindrom nefrotic; HTA sau insuficien cardiac.
8

Pericardita uremic. Se recomand diuretice (contraindicate cnd pericardita este masiv),

la nevoie, puncia pericardic evacuatoare.
- Tratamentul complicaiilor neuro-psihice.
Sughiul. Se administreaz clorpromazin 25-50 mg x 2/zi, i.m. i reechilibrarea
metabolismului P04-Ca.
Polinevrita uremic. Este rezistent la orice medicaie, reclam reducerea intervalului dintre
hemodialize (3 edine/sptmn) i vitamina B,.
Crizele convulsive. Reducerea aportului hidrosalin, sngerare i Diazepam i.v. lent.
- Tratamentul complicaiilor infecioase.
Terapia preventiv cu antibiotice nu este indicat n toate cazurile de IRC, dac, nu sunt
semne sigure de infecie urinar, deoarece provoac rezisten microbian, favorizeaz micozele i
fenomenele de intoleran.
In PNC i nefropatia din endocardita septic, precum i n infeciile intercurente
(respiratorii etc.) din cursul IRC sunt indicate antibiotice cu nefrotoxicitate redus i cu mecanism
de eliminare extrarenal, printre care :
- Penicilina cristalizat, pn la doza maxim de 10 000 000 u.i./zi. Datorit aportului
crescut de K+ (1 000 000 u.i. = 1,5 mEq K+) Penicilina poate accentua hiperkaliemia n stadiul
oligo-anuzic ;
- Peniciline semisintetice : Ampicilina, Oxacilina i mai puin Meticilina (poate determina
nefrite hematurice) ;
- Eritromicina cnd exist rezisten la primele.
n insuficiena renal (acut i cronic) sunt total contraindicate antibioticele cu
nefrotoxicitate extrem (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina, Polimixina .a.) i sulfamidele.
4. Hemodializa cronic (iterativ). Principiu : suplinirea funciei renale prin epurarea
extrarenal a sngelui. Sngele heparinizat al bolnavului iese dintr-o arter i vine n contact, prin
intermediul unei membrane semipermeabile, cu lichidul de dializ, dup care se rentoarce printro ven (unturi sau fistule arterio-venoase de diferite tipuri).
Indicaii : Hemodializa (HD) este indicat n orice nefropatie cu IRC n stadiul

terminal

(uremie), la care tratamentul conservator (dietetic i medicamentos) nu mai poate ameliora

funciile renale ; la orice vrst, dar cu rezultate mai bune ntre 20 - 45 de ani ; orientative sunt :
creatinina seric > 10 mg/ 100 ml, clearance-\x\ creatininei < 5 ml/minut, ureea seric > 300
ml/100 ml i diureza < 1 000 ml /24 ore.
Contraindicaii. HD este contraindicat n IRC asociat cu boli cardiovasculare, de sistem,
psihice, neoplazii, sindroame hemoragice de alt etiologie .a.
n funcie de suprafaa dializorului se efectueaz 2-3 edine pe sptmn.
9

Rezultate. Supravieuire peste 5 ani, n 53 % din cazuri, la bolnavii cu HD n centrele de

hemodializ i n 70 % din cazuri la cei cu HD la domiciliu (Ursea N., Capsa D.).
Dializa peritonial. Metod de depuraie extrarenal reactualizat, indicat n IRC la care
HD are contraindicaii, dar prezint pericolul complicaiilor peritoneale (infecii i hemoragii).
5. Transplantul renal. Indicaiile transplantului renal sunt aceleai ca ale hemodializei.
Contraindicaii. Leziuni renale secundare unor boli generale (amiloidoz, colagenoz),
malformaii congenitale multiple, cardiopatia ischemic dureroas, insuficiena cardiac,
neoplazii, vrsta peste 60 de ani .a.
n prealabil, se testeaz histocompatibilitatea dintre donator i primitor, prin determinarea
sistemelor eritrocitar ABO i leucocitar HLA (human leueocyte antigen).
Postoperator, pentru prevenirea fenomenului de respingere a grefei renale, se efectueaz
tratamentul imunosupresiv cu urmtoarele mijloace, singular sau asociat : corticosteroizi
(Prednison), azatioprina (Imuran), ciclosporina (Sandimmun), ser antilimfocitar (gamaglobulin
antilimfocitar) i iradiere.
Complicaii. Renale (rejetul acut i cronic, nefropatia tubulo-interstiial acut i cronic n
60-70% din cazuri) i extrarenale, induse de terapia imunosupresiv (leuco- i trombocitopenie,
septicemii), hepatita viral B i C, boala tromboembolitic etc.
Rezultate. Supravieuire de 5 ani n peste 70 % din cazuri cnd rinichiul transplantat
provine de la un donator viu (rude de gradul I) i n 40 % din cazuri, cnd provine de la un
cadavru.

10