INSUFICIENTA RENALA ACUTA

1. Definiie

Insuficiena renal acut (IRA) este un sindrom acut determinat de pierderea total sau
parial a funciilor renale, caracterizat fiziopatologic de un declin rapid al filtrrii
glomerulare sub 10 ml/min i clinic prin oligoanurie, retenie azotat i tulburrii ale
echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic. Acest declin survine cel mai adesea pe un
parenchim sntos i numai rareori pe o veche nefropatie. innd cont de riscul de a dezvolta
IRA i de evoluia bolii, un consens internaional recent a standardizat definiia IRA n
funcie de criteriile RIFLE. Acronimul RIFLE (Risk of renal dysfunction, Injury to
the kidney, Failure of kidney function, Loss of kidney function and End-stage kidney
disease) bazat pe creterea creatininei i pe scderea debitului urinar include trei nivele de
afectare a funciei renale:
- risc de disfuncie renal;
- injurie renal;
- insuficien renal.

Element clinic definit Criterii n funcie de rata Criterii n funcie de

Risk (risc de IRA)
Injury (lezare renal)
Failure (insuficien renal)
Loos (pierderea funciei
renale)
ESRD (insuficien
renal terminal)
2. Epidemiologie
filtrrii debitul urinar
glomerulare
Creterea cretininei x 1,5 sau Debit urinar < 0,5
Scderea RFG >25 ml/kg/or 6 ore
Creterea cretininei x 2 sau Debit urinar < 0,5
Scderea RFG >50 ml/kg/or 12 ore
Creterea cretininei x 3 Debit urinar < 0,3 ml
cu Scderea RFG >75 /kg/or 24 ore sau
sau Creatinina 4mg/dl ( anurie x12 ore
cu o cretere acut > 0,5
mg/dl)
Pierderea complet a
funciei renale > 4 spt.
IRA persistent
Pierderea complet a
funciei
renale >3 luni

Incidena real a IRA este greu de precizat exact, datorit inomogenitilor n definirea
acesteia i categoriilor diferite de pacieni care pot suferi declinul acut al funciei renale.
 IRA n
IRA n spital IRA n ATI
comunitate

Incidena Sczut (<1 %) Moderat (5) Ridicat(10-20%)

Cauze O singur cauz Multiple MSOF

Evoluie Bun Mai puin bun (insuficien

Proast a multipl
Supravieuire 70-90% 30-50% 10-30%

3. Fiziopatologie

IRA reprezint consecina unor insulte ischemice i nefrotoxice, frecvent acestea acionnd
ntr-un mod aditiv sau sinergic. Fiziopatologia necrozei tubulare acute de etiologie ischemic
parcurge mai multe faze: prerenala, de iniiere, de extensie, de meninere i de reparaie.
n cursul fazei de iniiere (care dureaz cteva ore-cteva zile), datorit hipoperfuziei
severe, aportul de oxigen se reduce dincolo de pragul necesar funciei i structurii tubulare. n
consecin, se pierde "marginea n perie" a celulelor tubulare proximale. Se produce ruperea
citoscheletului de actin i a legturilor intracelulare, mpreun cu redistribuirea proteinelor
transportoare (de exemplu Na-K-ATPaza, care migreaz la suprafaa apical). Rezult
pierderea polaritii celulare i a funciei de transport a solviilor. Moleculele de adeziune (de
ex. integrinele) se redistribuie n mod similar, de la suprafaa bazal a celulelor ctre suprafaa
luminal, astfel nct celulele tubulare se desprind n lumen. Aceste celule desprinse vor
forma cilindri epiteliali, responsabili de obstrucia intratubular, factor contributor major la
reducerea ratei de filtrare glomerular. Desprinderea celulelor tubulare duce la denudarea
membranei bazale tubulare, permind retrodifuzia filtratului glomerular, un alt mecanism de
reducere a ratei de filtrare glomerular. Ca urmare a hipoperfuziei renale, dar i a lezrii
tubulare (feedback tubulo-glomerular) se produce o vasoconstricie intrarenal intens, avnd
drept consecin de asemenea declinul ratei de filtrare glomerular.
n cursul fazei de iniiere, leziunile ischemice la nivelul miocitelor vasculare i a celulelor
endoteliale duc la modificri fiziopatologice microvasculare care contribuie la fazele de
extensie i de meninere a NTA (necrozele tubulare acute). n mod particular, hipoperfuzia
medular sever joac un rol n patogeneza NTA; fiziologic exist o hipoperfuzie medular,
acest segment fiind deosebit de vulnerabil la insulte ischemice.
 n fazele de extensie i de meninere exist o contribuie major a fenomenelor
inflamatorii locale la patogeneza NTA. Lezarea i activarea celulelor endoteliale
dezechilibreaz balana dintre substanele vasodilatatoare (NO, prostacicline) i cele
vasoconstrictoare (endotelina, tromboxani) n favoarea celor din urm. Se activeaz de
asemenea aderena i coagularea leucocitar. Aceste modificri sunt evidente n capilarele
peritubulare din medulara extern, accentund n continuare hipoperfuzia i lezarea tubular
n faza de extensie.
Activarea endotelial determin de asemenea infiltrarea leucocitar i aciunea citotoxic.
Leucocitele infiltrate exacerbeaz obstrucia i hipoperfuzia din microcirculaie, cu eliberarea
de citokine citotoxice, specii reactive de oxigen i enzime (elastaze, proteaze).
n faza de recuperare, celulele tubulare rmase viabile se difereniaz, prolifereaz i
migreaz de-a lungul membranei bazale tubulare, n vederea restabilirii continuitii epiteliale.
Celulele acestea au apoi capacitatea de a se rediferenia, restabilind polaritatea epitelial
normal i funciile de transport tubular. n paralel are loc i reparaia leziunilor endoteliale,
cu restaurarea perfuziei renale normale.

4. Etiologia IRA
Clasificarea etiologic:
I. IRA prerenal (funcional, azotemia prerenal) n care rinichii sunt
normali.
II. IRA renal (intrinsec, organic) produs de boli ale parenchimului renal.
III. IRA post renal (mecanic, obstructiv) prin obstrucie acut a tractului
urinar.

I. IRA prerenal cuprinde 50-80 % din IRA.

Cauze:
a. Hipovolemia secundar din:
hemoragii masive, deshidratare;
pierderi gastrointestinale: vrsturi, drenaje chirurgicale, diaree, ileus, fistule;
pierderi renale: abuz de diuretice, diurez osmotic, insuficien cortico-
suprarenal;
pierderi cutanate: arsuri, accentuarea perspiraiei;
sechestrare de lichid extravascular: pancreatite, peritonite, traumatism, arsuri,
hipoalbuminemie.
b. Debit cardiac sczut din: boli miocardice, valvulare, pericardice, aritmie,
tamponad, insuficien cardiac congestiv sever, hipertensiune pulmonar,
embolie pulmonar.
c. Vasodilataie sistemic: septicemia cu gram negativi, antihipertensive, scderea
postsarcinii, anestezii, anafilaxii.
d. Vasconstricie renal: hipercalcemie, norepinefrin, epinefrin, ciclosporin,
amfotericin B, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei.
e. Sindrom de hipervscozitate: mielom multiplu, macroglobulinemiei, policitemie.

II. IRA renal intrinsec (10-20 %) se produce prin:

a. Obstrucie renovascular bilateral sau unilateral n rinichi unic funcional prin:
 obstrucia arterei renale n ASC, tromboz, vasculite, anevrism disecant,
embolism;
obstrucia venei renale prin tromboz, compresie;
b. Boli ale microvascularizaiei sau glomerulilor: glomerulonefrite i vasculite,
sindrom hemolitic uremic, purpur (PTT), coagulare intravascular diseminat,
toxemia din sarcin, HTA accelerate, nefrite de iradiere, lupus eritematos
diseminat, sclerodermie.
c. Necroz tubular acut prin urmtoarele mecanisme:
ischemic, la fel ca n IRA prerenal i n complicaii obstetricale;
toxine exogene: substane de contrast, ciclosporine, antibiotice, citostatice
(cisplatin), solvent organici (etilen glicol), sruri de metale grele, anestezice
etc.;
toxine endogene: pigmeni heminici (rabdomioliz, hemoliz), acid uric,
oxalaii, mielom.
d. Nefritele interstiiale:
alergice: antibiotice, beta-lactamide, sulfonamide, trimethoprim, rifampicin,
inhibitori de ciclooxigenaz, diuretice (captopril);
infecii: bacteriene (PNA, leptospiroz), virale, fungice;
infiltraii: limfom, leucemie, sarcoidoz;
idiopatic.
e. Depozite intratubulare obstructive prin: proteine din mielom, acid uric, oxalai,
aciclovir, metotrexat, sulfonamide.
f. Rejecie de alogref renal.

III. IRA post renal (5 ) prin obstrucie la nivelul:

a. Ureteral: calculi, cheag, necroz papilar, cancer, compresie extern (fibroz
retroperitoneal).
b. Col vezical: vezic neurogen, hiperplazie prostatic, calculi, cancer, cheag de
snge.
c. Uretr: stricturi, valve congenitale, fimoz.
Cele mai frecvente sunt obstrucii uretrale fie prin:
obstrucie intraluminal: calculi, trombi, papile pstoase;
infiltrarea peretelui ureteral n neoplazie;
compresiune extern: fibroz retro peritoneal, neoplazie, abces, ligaturare
chirurgical.

5. Anatomie patologic
Macroscopic:
rinichi de dimensiuni crescute.
Microscopic:
edem i inflamaia interstiial;
acumulri de leucocite n vasa recta;
necroze ale celulelor tubulare;
dilataii ale spaiilor Bowman;
 pierederea marginii n perie a celulelor tubulare;
rupturi ale membranei bazale tubulare;
obstrucii tubulare prin cilindri hematici, detritusuri celulare

6. Diagnosticul IRA

A. Tabloul clinic al IRA este variabil, n funcie de tipul de agresiune asupra rinichiului.
Esenial n diagnostic rmne suspiciunea clinic, data de existena unei patologii acute sau
a unui tratament recent care poate afecta brusc funcia renal (sepsis, hipotensiune,
hipovolemie, boal sistemic, nefrotoxice etc.). Aceast suspiciune clinic este ntrit de
preexistena unei patologii cronice care expune pacientul unui risc crescut de IRA: boal
renal cronic, diabet zaharat, boal aterosclerotic, hipertensiune arterial.

Modificri proprii afeciunii generatoare a IRA simptomatologia clinic variat, n

funcie de etiologia IRA:
greuri, vrsturi, diaree, hemoragie hipovolemie;
oc, febr, peteii, sngerare sepsis, CID;
febr, paloare, sindrom hemoragic, convulsii sindrom hemolitic-uremic;
febr, frison, dureri lombare pielonefrit acut;
purpur, artralgii, dureri abdominale purpur Henoch-Schoenlein;
edeme, HTA, convulsii, insuficien cardiac glomerulonefrit acut;
traumatism, mialgii, slbiciune muscular mioglobinurie;
anuria, mas suprapubian uropatie obstructive;
Modificri proprii IRA
oligo-anurie definitorie pentru IRA, prezent n perioada de stare;
semne clinice uremie:
gastrointestinale: anorexie, greuri, vrsturi, halen fetid, dureri
abdominale difuze, pseudoabdomen acut, hemoragie digestive;
cardiovasculare: pericardit;
dermatologice: prurit, "rceal uremic";
neurologice: apatie, fatigabilitate, tulburri psihice, confuzie, coma.
semne de retentive hidrosalin:
cretere n greutate;
edeme (faciale, periferice i ale trunchiului); ascit, hidrotorax,
hidropericard n formele severe;
suprancrcarea cardiovascular: tahicardie, HTA, hepatomegalie
moale (sensibil la palpare), turgescena jugular, reflux hepato-
jugular.
semne ale dezechilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic:
aritmii ventriculare, stop cardiac hiperkaliemie;
 respiraie acidotic acidoz metabolic;
HIC, convulsii, coma hiponatremie sever (intoxicaie cu apa).
 B. Afirmarea diagnosticului, odat formulat suspiciunea clinic, este data de examenul
paraclinic: produii de retenie azotat prezint valori peste limitele superioare ale normalului
i cresc n dinamic, de la o zi la alta. Diagnosticul precis va utiliza definiia modern a IRA,
n funcie de criteriile RIFLE, utiliznd nivelul creatininei serice, RFG exprimat prin
clearance-ul creatininic i debitul urinar.
Investigaii paraclinice:
Hemoleucograma anemie (prin hemodiluie), modificri datorate factorilor
etiologici
Urea, creatinina, acid uric valori serice crescute, scderea Cl creatinin
Ionograma hiperkaliemie, hiponatremie de diluie, hipocalcemie
Astrup acidoz metabolic ph sczut, pCO2 sczut (compensare
respiratorie), BE sczute, BA sczut
Pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU, CID), serologie
streptococic+C3, CIC (GNAPS), anticorpi antinucleari (LES), examene
toxicologice (nefropatii interstiiale), CPK (mioglobinurie), haptoglobin
(hemoglobinurie), hemoculturi (sepsis), amilazemie (pancreatit)
Sumar de urin: albuminuria important n IRA intrinsec, sediment patologic
leucocite, hematii, cilindri, celule epiteliale tubulare n special IRA
intrinsec
Biochimie urinar modificri de pH urinar, densitate urinara, osmolaritate
urinar, concentraia Na+ urinar, eliminare urinar a ureei i creatininei
(diagnosticul diferenial al IRA)
Urocultur
Explorri imagistice ecografie renal i cardiac, Rx toracic / abdominal,
cistografie, CT / RMN abdominal pot evidenia cauza IRA i / sau aprecia
capacitatea funcional renal
ECG modificri produse de hiperkaliemie
FO expresia edemului cerebral sau a HTA Criterii de

diagnostic pozitiv:

diurez 500 ml/24 h (30 ml/h)

densitate urinar 1015
osmolaritate urinar 600 mosm/l
uree urinar 10-15 g/l
Na urinar > 40 mEq/l
U osm/P osm = 1
uree urinar/ uree p 5-10
test negative la furosemide i manitol
Rx, eco, TC: dimensiuni renale normale sau crescute

C. Diagnostic diferenial
 diferenierea IRA de retenia acut de urin prin palparea globului vezical i
evidenierea urinii n vezica urinar la cateterismul vezical sau puncia
suprapubian
diferenierea IRA intrinsec de IRA prerenal

CRITERII IRA PRERENAL IRA INTRINSEC

Stare de hidratare SAD Edeme
TA Sczut Normal/Crescut
Diureza Oligurie Anurie
FE Na+ 1 >2%
Na+ urinar < 10 mEq/l > 40 mEq/l
Densitatea urinar > 1025 < 1015
Osmolaritate urinar 500 mOsm/l < 350 mOsm/l
Uree/Creatinin seric > 20 10
Uree urinar/Uree seric > 10 < 10
Albuminurie /+ ++/+++
Elemente patologice ++
n sediment
pH urinar < 5,5 Crescut
Proba terapeutic Pozitiv Negativ
manitol
/furosemid

7. Tratamentul IRA
Scopurile tratamentului insuficienei renale acute sunt:
corectarea sau tratarea cauzei care st la baza IRA;
susinerea rinichilor pn cnd ei s-au vindecat i pot funciona normal;
prevenirea sau tratarea oricror complicaii cauzate de IRA;

A. Tratamentul IRA prerenal

Tratamentul profilactic:
prevenirea instalrii ocului n cursul hipovolemiei, septicemiilor,
insuficienei cardiace;
combaterea agresiv a ocului prin refacerea volemic i reechilibrare
prompt.
Tratamentul curativ obiectivul principal este restabilirea fluxului sangvin renal:
refacerea volumului efectiv de snge circulant cu:
soluii cristaloide (ser fiziologic sau Ringer lactat 20 mg/kgc n 30
min, cu repetare la nevoie);
snge integral sau mas eritrocitar pn la restabilirea funciilor
vitale i un flux urinar de 6-10 ml/kgc/h.
dac dup 2 ore fluxul urinar nu se reia se cateterizeaz vezica urinar;
 dac nu exist urin n vezica urinar se administreaz Furosemid 2 mg/kgc
inj i.v. sau Manitol 20 % 0,5g/kgc, pev n 10-20 min;
dac nu se obine flux urinar se trataeaz ca IRA intrinsec.

Excepie de la schem:
pacient normo/hipervolemic n oc cardiogen
mioglobinurie + hemoglobinurie: dup ce VEC s-a restabilit Furosemid
1-2 mg/kgc, dup 10 min. Manitol 0,5 g/kgc dup ce fluxul urinar s-a
restabilit Manitol 5 n sol salin ml pentru ml eliminat.
Cauze de eec a terapiei:
volume pierdute subestimate;
coexistena unei obstrucii urinare;
pacientul a dezvoltat deja IRA intrinsec.

B. Tratamentul IRA intrinsec

Principii generale:
cateterism vezical;
abord venos periferic i/sau central;
monitorizarea bolnavului:
clinic: FC, TA, FR, SO2, PVC, temperatura, diureza, bilan intrri-
ieiri, greutate;
paraclinic: HLG, uree, creatinin seric, ionogram seric, ASTRUP,
glicemie, proteinemie, examen urin.

Faza oliguric
Echilibrul hidic
determinarea corect a pierderilor lichidiene: renale, digestive, perspiraie
insensibil;
2
aport lichidian conform formulei: aport hidric oral + perfuzabil= 400 ml/m

sc (perspiraie insensibil) + diureza zilei precedente + pierderi prin tubul

digestiv;
n caz de febr se crete cu 12 pentru fiecare grad peste 38 C;
controlul echilibrului hidric prin cntrire zilnic este mai bine s se gre
easc administrndu-se prea puine dect prea multe lichide,
hiperhidratarea bolnavului anuric poate fi greu de corectat;
Hiperkaliemia
K+ seric 5,5 6,5 mmol/l cu EKG normal: Kayexalate 1 g/kgc p.o. n
sorbitol 70 % 2 ml/kgc, repetat la 4-6 ore, pn cnd nivelul K+ seric revine
la normal;
K+ seric 6,5 7,5 mmol/l cu modificri EKG:
Calciu gluconic 10 % 0,5 1,0 ml/kgc, inj. i.v. lent, 5-10 minute, cu
monitorizarea EKG;
NaHCO3 8,4 % 2 ml/kgc, inj. i.v. n 5-10 minute;
 Glucoz 20 0,5 g/kgc cu insulin rapid 0,1 UI/kgc n
perfuzie endovenoas, timp de 30 minute, cu monitorizarea
glicemiei (sub 300 mg ), apoi 0,1 UI/kg/h n glucoz 10
dializa acut dac K+ seric depete 7,5 mmol/l i manevrele anterioare
au euat.
Hiponatremia
mai frecvent diluional, prezentndu-se cu simptomele "intoxicaiei cu
ap", se va trata iniial prin restricie de lichide;
dac Na+ seric scade sub 120 mmol/l i exist fenomene neurologice
severe, se va corecta prin administrare n perfuzie endovascular de NaCl
5,8 dup formula: (125 Na+real) x G x 0,6 ml soluie de
administrat- doza calculat se administreaz lent, pe o perioad de 2-4 h,
se va urmri o cretere de maxim 5-10 mEq/kgc/h;
Hiperfosfatemia
aport redus/chelatori de P;
Hipocalcemia precipitat uneori de corecia acidozei;
Calciu cluconic 10 % 0,5-1,0 ml/kgc inj. i.v. lent.
Echilibrul acido-bazic
acidoza metabolic moderat combaterea hipercatabolismului proteic prin
aport caloric predominant glucidic;
acidoza metebolic sever (pH 7,2) NaHCO3 8,4 , n pev, dip
formula: (18-bicarbonat real)x G x 0,5 = ml soluie de administrat
din cantitatea calculat se administreaz jumtate ntr-o or; administrarea
de bicarbonat se continu pn la atingerea unui pH de 7,25; trebuie evitat
corecia complet i rapid a acidozei;
dializa acut dac exist acidoz metabolic sever i tratament cu
bicarbonat este dificil datorit suprancrcrii circulatorii;
Hipertensiunea arterial
formele moderate/asimptomatice: Nifedipin 0,2- 0,3 mg/kgc p.o. la 4-6 ore,
restricie sodic;
HTA sever/encefalopatie hipertensiv antihipertensive cu aciune rapid
Nitroprusiat de sodiu 1-3g/kgc/min n pev sau Diazoxid 2-5 mg/kgc,
max 300mg/doza inj. i.v. rapid;
cazuri refractare dializ acut. Insuficien
cardiac
restricie de lichide, digitalizarea este riscant i cu efecte reduse;
nu se administreaz furosemid la pacientul anuric;
cazuri refractare - dializa acut.
Convulsiile Diazepam 0,2-0,5 mg/kgc/doza inj. i.v. Phenitoin 5-15 mg/kgc/zi.

Infeciile dac faza anuric depete 4-5 zile, se administreaz antibiotice

profilactic, n doze ajustate la capacitatea funcional renal;
 Alimentai se vor folosi doar antibiotice fr potenial nefrotoxic;
a
infecia rmne principala complicaie (i cauza de deces) n IRA.

asigurarea unui aport caloric optim pentru scdera catabolismului

proteic endogen, reducerea ureei serice i ameliorarea statusului uremic;
aportul caloric trebuie s fie predominant glucidic; aprox. 10 % din
necesarul caloric acizi grai eseniali;
proteine cu valoare biologic crescut/AA eseniali trebuie administrate
n cantitate suficient pentru a menine balana azotat (uree seric):
minimum 0,6 g proteine/kgc/zi; 1,5 g/kgc/zi n cazul celor dializai;
se prefer alimentaia oral, dar cum apetitul este de obicei diminuat,
se recurge adesea la alimentaie combinat - oral i parenteral - sau
doar parenteral;

Faza de reluare a diurezei

supraveghere strict a echilibrului hidro-electrolitic, corectnd dirijat
pierderile de electrolii prin urin (ionograma seric i urinar
zilnic), tendina la deshidratare;
nu mai este necesar restricia de K+;
creterea aportului proteic pe msur ce retenia azotat scade;
se vor trata infeciile, HTA, convulsiile (dac persist).

C. Tratamentul IRA postrenal

eliminarea obstacolului: sonda vezical, puncie vezical, nefrostomie,
corecie chirurgical;
antibioterapia (frecvent obastacolele urinare asociaz suprainfecie);
uneori sunt necesare msurile medicale descrise anterior.

Indicaiile epurrii extrarenale:

suprancrcarea lichidian EPA, ICC, HTA refractar,
oligurie
postoperator n intervenii pe cord deschis;
tulburri electrolitice i acido-bazice:
hiperkaliemie K+ seric > 7,0 mmol/l + modificri EKG;
hipo- sau hipernatremie (Na < 110 mmol/l sau > 170-180 mmol/l);
Hiperfosfatemie cu hipocalcemie refractar la terapie;
acidoz metaolic sever ph < 7,2 sau ph < 7,3 cu
hiperkaliemie.
toxine endogene:
uremie simptomatic: pericardit uremic, encefalopatie
uremic, creterea rapid a ureei serice, dac se anticipiaz o
evoluie nefavorabil.
 toxine exogene: litiu, salicilai, etanol, metanol,
etilenglicol,
aminoglicozide;
anomalii congenitale de metabolism > acidemie organic
sever,
hiperamoniemie.
 8. Complicaiile IRA:
Metabolice
Hiperkaliemie Oricare, mai des renal sau mixt
Oligoanurie, debut

Complicaia Tipul patogenic al IRA Etapa evolutiv a IRA

Acidoz metabolic Oricare Oligoanurie, debut
Hipokaliemie Oricare Poliurie
Hiponatriemie Oricare Poliurie
Hipocalcemie Oricare Oligoanurie
Hiperfosfatemie Oricare Oligoanurie
Hipermagneziemie Oricare Oligoanurie
Hiperuricemie Oricare Oligoanurie, debut
Cardiovasculare i respiratorii

Edem pulmonar acut IRA renal Oligoanurie

HTA i crize hipertensive IRA renal Oligoanurie
Pericardit IRA renal Oligoanurie
Efuziune pericardic IRA renal Oligoanurie
Disritmii Oricare Oligoanurie,debut,poliurie
Infarct miocardic IRA renal, prerenal Oligoanurie, debut
Tromboze venoase Oricare Poliurie
Embolism pulmonar Oricare Poliurie
oc hipovolemic, colaps Poliurie, debut
Pneumonit
SDRA Gastrointestinale
Greuri, vom Oricare Oligoanurie
IRA renal sau mixt
Malnutriie Stomatit, gingivit Pancreatit, parotit Gastrit
Oligoanurie Oligoanurie Oligoanurie Oligoanu
Ulcer gastrointestinal IRA renal IRA renal IRA renal
Oligoanurie
IRA renal, prerenal
Hematologice

Anemie IRA renal sau mixt Oligoanurie, debut

Sindromul CID Oricare Oligoanurie
Hemoragii IRA renal sau prerenal Oligoanurie, debut

Mialgii, neuralgii Mai des n intoxicaNeurologice

ia Oligoanurie, poliurie
exogen
Crampe musculare Oricare Oligoanurie, poliurie
Convulsii Mai intoxicai Oligoanurie, debut
n a
Dereglrile de contien des
Mai intoxicai Oligoanurie, debut
n a
Excitaie psihomotorie des
Mai intoxicai Oligoanurie, debut
n a
des Infecioase
Pneumonie Oricare Oligoanurie, poliurie
Infeciile plgilor Oricare Oligoanurie, debut, poliurie
Infeciile urinare Oricare Oligoanurie, poliurie
Infecia de cateter Oricare Oligoanurie
Sepsis Oricare Oligoanurie, poliurie

9. Evoluia i prognosticul IRA

IRA la copil prezint o mare mortalitate n perioada oligo-anuric i un
potenial sechelar considerabil, cu evoluie spre insuficiena renal
cronic;
prognosticul imediat depinde de boala cauzal, durata perioadei oligo-
anurice (peste 3 sptmni prognostic srver), prezena complicaiilor,
promptitudinea i corectitudinea tratamentului;
prognosticul tardiv este influenat de tipul i severitatea leziunilor renale.