10/8/2022

Universitatea de Medicină şi Farmacie “Victor Babeş” Timişoara CE ESTE FIZIOPATOLOGIA ?

Disciplina de Fiziopatologie ▪ Centrul logic al medicinei
▪ Disciplina integrativă ce studiază alterarea
funcţiilor fiziologice ale organismului sau
FIZIOPATOLOGIE boala (suferința - pathos, Gr. ) sub aspectul:
− cauzelor  ETIOLOGIE
Medicină dentară anul II − mecanismelor ce stau la baza
iniţierii, progresiunii, vindecării/terapiei
 PATOGENEZĂ/PATOGENIE
− consecinţelor funcţionale
CURS 1 – Partea I  MANIFESTĂRI CLINICE
▪ Contribuie la înţelegerea terminologiei
NOȚIUNI INTRODUCTIVE medicale
▪ Cunoașterea ei este esențială pentru
2022-2023 stabilirea conduitei terapeutice
▪ Caracter interdisciplinar

3 4

CONSECINȚELE FUNCȚIONALE - Manifestările CLINICE CONSECINȚELE FUNCȚIONALE - Manifestările clinice

▪ Simptome = senzaţii subiective (ex.,

astenie, pirozis, greaţă, durere)
▪ Semne = modificări obiective (ex., febră,
eritem cutanat, masă tumorală)
▪ Sindrom = ansamblul simptomelor şi
semnelor care apar frecvent în asociere
și au la bază un mecanism patogenic
comun (ex, sindroame cardio-vasculare,
respiratorii, digestive, neurologice, etc)
▪ Leziune = modificarea structurală a
unui organ sau țesut care apare în
cursul unei boli

1
 10/8/2022

Activitatea DIDACTICĂ

Cursuri format PPT: platforma MOODLE, suport de curs

Prezența obligatorie la 50% din cursuri

LP format PPT: platforma MOODLE, carte LP

Sunt premise 3 absențe nerecuperate; în plus mai pot fi recuperate 4 absențe la sfârșitul semestrului (în săptămâna
de recuperări)

2
 10/8/2022

Cuprins
Fiziopatologia Astmul bronşic
Sistemului BPCO
RESPIRATOR Pneumonia
Embolia pulmonară
Insuficienţa respiratorie

Prof Dr. Ioana MOZOȘ

Astmul bronşic ASTMUL BRONŞIC

inflamaţie cronică a căilor respiratorii

OBSTRUCŢIE
BRONŞICĂ INFLAMAŢIE
Definiţie difuză, reversibilă

Factori declanşatori
celule celulele
rezidente
Clasificare edemul
inflamatorii
mastocite, E, N ale căilor
bronhospasm
mucoasei resp
Patogeneză https://www.airphysio.com/smoke-doesnt-cause-asthma-attacks-it-causes-respiratory-attacks/

Tulburări funcţionale HIPERREACTIVITATE

mediatori
chimici
mucus vâscos
şi aderent BRONŞICĂ
Implicații pentru medicina dentară
 creșterea reactivităţii căilor respiratorii la agenţi
iritanţi

3

Semne clinice în AB
Wheezingul apare datorită:
contracţiei musculaturii netede
HIPERsecreţiei de mucus
→↓ calibrului căilor respiratorii
NU se corelează cu severitatea îngustării
căilor respiratorii
OBSTRUCŢIA BRONŞICĂ
10/8/2022
Semne clinice în AB: CRIZE
accese de dispnee
predominant
expiratorie
între CRIZE: asimptomatic/
simptomatologie cvasicontinuă,
respiraţie
cu exacerbări periodice
şuierătoare/wheezing
tuse şi expectoraţie
Dispneea apare datorită:
efortului muscular mai mare pentru a
învinge rezistenţa căilor respiratorii
HIPERinflaţiei datorată obstrucţiei căilor
respiratorii distale
• Tusea apare datorită:
• HIPERsecreţiei de mucus
• HIPERreactivităţii bronşice datorată
inflamaţiei
• ± infecţiilor
→ îndepărtarea mucusului şi particulelor
străine https://www.airphysio.com/smoke-doesnt-cause-asthma-attacks-it-causes-respiratory-attacks/
4
 10/8/2022

Factori declanşatori ai crizelor de Clasificarea etiopatogenică a AB

astm bronşic:
Mediatori fiziologici şi farmacologici ai contracţiei musculare normale: Caracteristici Astm bronşic Astm bronşic
Histamina, Metacolina EXTRINSEC INTRINSEC
Agenţi fizicochimici: Mecanism imun (hipersensibilitate de tip I), disfuncţie autonomă la nivelul
Exerciţiul fizic (în special dacă este efectuat în condiţii de frig: aer rece şi uscat) creşterea Igl E în sânge, teste căilor respiratorii
cutanate pozitive la alergeni
Poluanţii atmosferici: SO2, NO2, iritanţi de inhalaţie: fumul de ţigară, odoranţii puternici, cunoscuţi
fumul, praful şi gazele de la locul de muncă
Părul de animale Debut - în copilărie, la indivizi atopici - la adulţi fără semne de atopie
Chitina (insectelor) - la adulţi în urma expunerii la - crize declanșate de factori
alergeni ocupaţionali triggeri nespecifici
Medicamente: beta-blocante (propranolol), aspirină, antiinflamatoare nesteroidiene,
penicilină, h. sexuali
Molecule organice complexe: polen, praf de casă Istoric familial nu există
Infecţiile respiratorii (gripa), sinuzita frecvent

Stresul emoţional determină bronhospasm prin reflex vagal şi creşterea reactivităţii faţă
de alţi factori prin mecanism noninflamator
Acut/cronic
Ambrozia

Astmul BRONȘIC – Clasificarea fiziopatologică a AB

Clasificare
ETIOPATOGENICĂ “T2-high” "T2-low"

Tipul celulelor inflamatorii din - eozinofile - neutrofile

căile respiratorii

La DEBUT: astm bronșic EXTRINSEC sau Mediat de subpopulația de https://sphweb.bumc.bu.edu/otlt/MPH-

Modules/PH/RespiratoryHealth/RespiratoryHe
INTRINSEC - Limfocite Th2 - Limfocite Th1 alth6.html
Spută
În EVOLUŢIE: la același pacient se pot
regăsi elemente patogenice atât de AB - număr mare de eozinofile - număr mare de neutrofile
extrinsec, cât și de AB intrinsec  Astm Terapie
bronșic INTRICAT ! - răspuns bun la - răspuns redus la
corticosteroizi corticoterapia inhalatorie

19

5
 10/8/2022

Patogeneza AB alergic

Sensibilizarea la antigen
Al doilea contact cu antigenul
Degranularea mastocitelor: răspunsul imediat şi
tardiv
Remodelarea căilor respiratorii

Hipersensibilitatea de tip I
Tipuri de reacţie de HS de tip I
• reacţie locală:
• La nivelul mucoasei nazale
➢ Rinita alergică (senzaţia de nas
înfundat + rinoree + prurit cu
strănut)
• La nivelul mucoasei bronşice
➢ Astm bronşic
• La nivelul tegumentului:
➢ Dermatita atopică
• La nivel gastro-intestinal

• reacţie în compartimentul intravascular:

➢ Urticarie (eruptie cutanata + prurit)
➢ Angioedem (edem subcutanat localizat:
palpebral, al buzelor, genital etc. +
dispnee + colici intestinale)
➢ Şoc anafilactic (vasodilataţie foarte
intensă cu colaps vascular, +/- edem
glotic)

6
 10/8/2022

AB: răspunsul imediat Răspunsul celular întârziat în AB

apare la 3-5 ore de la expunerea la stimulul declanşator,

- sunt eliberaţi mediatorii cu acţiune rapidă: histamină,
bradikinină, leucotriene şi o serie de prostaglandine
- apare obstrucţia acută bronşică datorită:
- bronhoconstricţiei (produsă mai ales de leucotriene)
- vasodilataţiei cu creşterea permeabilităţii capilare →
edemul mucoasei
- creşterii secreţiei de mucus vâscos şi aderent
atinge un maxim în câteva ore şi
persistă câteva zile sau săptămâni
constă dintr-o reacţie inflamatorie care determină creşterea reactivităţii căilor respiratorii
la stimulii declanşatori şi prelungirea crizei de astm.
Din mastocite, macrofage şi celulele epiteliale sunt eliberaţi o serie de mediatori ai
inflamaţiei: ECF, NCF, leucotriena B4.
Aceşti mediatori determină migrarea şi activarea unor celule inflamatorii: eozinofile,
neutrofile
Celulele migrate, alături de macrofagele rezidente şi de epiteliul căilor respiratorii vor
forma un infiltrat inflamator, care va deveni o nouă sursă de mediatori care amplifică
răspunsul inflamator.

eozinofile
Remodelarea căilor respiratorii: obstrucția bronșică devine doar parțial reversibilă:

hipertrofia
proteina cationică eozinofilică mucosă bronșică
proteina bazică majoră fibroză submucoasă musculaturii
edemațiată
bronșiolare

expunerea
distrug epiteliul căilor terminaţiilor
respiratorii nervoase hiperplazia glandelor celule epiteliale
senzoriale disfuncție autonomă
afecteză funcţia de barieră mucoase lezate
de apărare a epiteliului şi
funcţia secretorie HIPERreactivitate bronşică

7
 10/8/2022

Astmul bronșic – Patogeneză

Modificări funcţionale în AB V/P=0,8

hipoventilaţie HIPER acidoză

obstrucţie
alveolară capnie respiratorie
- în CRIZĂ: VEMS ↓ (obstrucţie tranzitorie)
↓V
- HIPERinflaţie pulmonară: ↑ VR, ↑ CPT
- ↓ PEFR (debit expirator maxim instantaneu de vârf)
vasoconstricţia reflexă
a arterei pulmonare ↓P
- teste bronhomotorii
- Status ASTMATICUS: atac persistent, sever de astm bronşic,
care NU răspunde la terapie

cord pulmonar
cronic

V=ventilație
P=perfuzie

8
 10/8/2022

Implicaţiile astmului bronşic pentru medicina dentară

Asociere frecventă cu:
un risc crecut de carii (corticosteroizi)
defecte ale smalţului,
gingivită, parodontoza,
malocluzie,
candidoză bucală (beta2 agonişti, corticosteroizi)
xerostomie (beta 2 agonişti)
reducerea pH-ului salivar
dureri dentare (beta2 agonişti)
Anxietatea, extracţiile, materiale dentare
(praful smalţului dinţilor, metacrilat, role de bumbac),
latex pot declanşa criza de AB
Evitarea aspirinei, AINS, codeinei (pot
exacerba bc); anestezie locală fără sulfiţi
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)
Definiţie:
Informaţii despre frecvenţa şi severitatea crizelor, afecţiune cronică caracterizată prin
medicaţie
• obstrucţie bronşică progresivă şi PARŢIAL reversibilă
Reprogramarea pacienţilor simptomatici
determinată de asocierea în diferite grade a:
Premedicaţie cu un bronhodilatator
Oxigen
▪ emfizemului pulmonar (BPCO tip A)
Poziție semișezândă ▪ bronşitei cronice (BPCO tip B)
Astm bronşic ocupaţional : r. de hipersensibilitate/indus
de iritanţi

BPOC tip A – Emfizemul

pulmonar Definiţie: dilataţia anormală, permanentă a căilor aeriene DISTAL
Distrugerea septurilor alveolare în emfizemul pulmonar
faţă de bronhiola terminală + distrucţia septurilor alveolare

I. După etiologie
1. Emfizemul PRIMAR = distrugerea ţesutului alveolar şi a
Cauze: deficitul genetic de 1-AT (V.N. = 250-350 mg%) capilarelor
▪ heterozigot (50 - 250 mg%) - scade suprafaţa de schimburi
▪ homozigot (< 50 mg%)
gazoase
Consecinţe:
▪ distrugerea precoce a elastinei şi colagenului pulmonar
- distrugerea fibrelor elastice → 
▪ debutul bolii < 40 ani + nefumători fluxul expirator
2. Emfizemul SECUNDAR - perturbarea circulaţiei
Cauze: FUMATUL pulmonare
poluarea atmosferică, infecţiile respiratorii repetate
Consecinţe:
▪ debut tardiv > 50 de ani al bolii + fumători
▪ forma clinică clasică de “pink puffer”

9
 10/8/2022

BPOC tip B - Bronşita cronică

Definiţie: afecţiune caracterizată prin TUSE cronică, productivă timp de 3

luni/an, minimum 2 ani consecutiv

Mecanismul obstructiv major:: obstrucţia căilor aeriene secundară

inflamaţiei cronice care determină:
• hipersecreţia de mucus vâscos
• edemul / îngroşarea mucoasei
• bronhospasm cronic

Etiologia BPOC tip B

▪fumatul: 90%; numai 10-15% din fumători au BPCO

▪poluarea atmosferică: praf, SO2, ocupaţională (prafuri
organice/ anorganice, gaze toxice)
▪infectiile respiratorii repetate: pneumonii virale
▪factori familiali: agregare familială, copii fumătorilor

10
 10/8/2022

Expunerea cumulativă la particule nocive este factorul cheie de risc pentru

BPOC
Obstrucţia din BC
obstrucţie cauzată de inflamaţia căilor respiratorii mici şi mari
Fumul de ţigară CR mari:
-HIPERproducţie
Poluarea aerului din interior
(combustibili, fum de ţigară) de mucus vâscos şi
aderent
Prafuri occupaţionale
organice şi anorganice
-edemul mucoasei
-HIPERtrofia celulelor
Poluarea aerului din
exterior
musculare netede
CR mici:
-HIPERinflaţie

From the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) 2010. Available from: http://www.goldcopd.org.

BPOC- Tulburări funcţionale

PPE: BPOC- Tulburări funcţionale

Tulburarea majoră:
- obstrucţia dinamică în expir
forţat cu: “air trapping”,
HIPERinflaţie deplasarea PPE
spre capătul distal al căilor
aeriene

11
 10/8/2022

BPOC- Tulburări funcţionale

perturbarea circulaţiei alterarea schimburilor

pulmonare: gazoase:
• ruperea septurilor alveolare • hipoxie, hipoxemie, paCO2:
• constricţia arterială N/↓
determinată de hipoxie →
HT pulmonară → cord
pulmonar cronic

Leucoplachia la fumători
Implicaţiile BPOC pentru medicina
dentară

starea hipoxică din BPOC poate determina complicații orale: vindecarea

defectuasă a plăgilor, protecție antiinfecțioasă defectuasă
dispneea forțează respirația orală, anticolinergicele, beta-agoniștii
►XEROSTOMIE
oxigen
anestezie locală fără sulfiţi (precipită atacul de astm şi reacţiile alergice)
inhalatorul cu bronhodilatator la îndemână
sedativele şi salicilaţii pot deprima centrul respirator

Leukoplakia
http://am-medicine.com/2013/11/white-lesions-of-oral-cavity.html

12
 10/8/2022

Definiție=inflamaţia parenchimului pulmonar (alveolelor şi bronhiolelor)

Eritroplachia la fumători

Pneumonia
facilitată de: frison, febră
microorganisme extrem de virulente tuse ± expectoraţie
↓ apărării gazdei: fumatul, alcoolul, AVC, vârstnici, durere toracică accentuată de mişcările respiratorii şi
afecţiuni esofagiene, diabetul zaharat, leucemii, tuse
limfoame, postoperator
dispnee, tahipnee (hipoxemie datorită invadării
alveolelor şi obstrucţie legată de HIPERproducţia de
mucus)
etiologie:
±cianoză
infecţioasă: virusuri, bacterii, fungi, paraziţi
neinfecţioasă: fumuri iritante, aspirarea conţinutului
gastric Diagnostic: examen fizic, radiologic, culturi din
spută, hemoculturi, diagnostic serologic
Erythroplakia
https://www.pinterest.com/pin/45528646209199182/

Pneumonii

Etiologie Cale de pătrundere Mecanism

VIRALĂ picături, cale bucală, -Invadarea celulelor pentru reproducerea
nazală virusurilor
-Pneumonie interstiţială (la nivelul septului
alveolar)
BACTERIANĂ Inhalatorie/sanguină -Invadarea alveolelor
-Trecerea P, E, L în alveole
-Consolidarea focarului pneumonic
-Vindecarea cu ajutorul macrofagelor

P=proteine
De Reflux gastro-esofagian Pneumonie chimică, infecţioasă Picaturile
PicăturileFlügge
Flugge
L=leucocite
ASPIRAŢIE
E=eritrocite

13
 10/8/2022

Zu et al. Review Radiology. 2020;296(2):E15-E25. doi:

10.1148/radiol.2020200490

Opacități cu
aspect de sticlă
mată în
pneumonia
dată de infecția
COVID

EMBOLIA
Implicații pentru MD PULMONARĂ
=obstrucţia unei ramuri a
Infecțiile tractului respirator inferior sunt contraindicații pentru arterei pulmonare
intervențiile de MD cu excepția URGENȚELOR

14
 10/8/2022

Obstrucţia unei ramuri a Factori de risc pentru TVP

arterei pulmonare prin:
embol ← tromboza venoasă profundă (TVP) a MI
grăsime: traumatisme/fracturi osoase (grăsime medulară); Staza venoasă
traumatismele ţesutului adipos, ficat gras
Leziunile endoteliului venos
aer ← inj. i.v.
Stările de HIPERcoagulabilitate
ţesut tumoral
lichid amniotic
materiale exogene: bucăţi de catetere, păr, talc, etc
ouă de paraziţi
emboli septici: endocardită infecțiosă afectând valvele tricuspide
și pulmonare

CPC
CPC=Cord pulmonar Semne clinice în embolia pulmonară
cronic
HT=hipertensiune
bc=bronhoconstricție
HT
pulmonară
emboliile mici şi repetate determină reducerea patului capilar
reflexe neuroumorale vc tulburări şi favorizează apariţia HT pulmonare
de difuziune
emboliile moderate se caracterizează prin: dispnee,
embolia
tahipnee, durere pleurală, febră, tuse productivă (cu sau
pulmonară
fără striuri sanguinolente), tahicardie
emboliile masive se manifestă sub formă de: şoc, dureri
infarct b.c. severă substernale, dilatarea venelor de la baza gâtului, cianoză,
pulmonar hipoventilaţie hipoxemie, uneori cu pierderea cunoştinţei
durere pleurală accentuată durere pleurală hipoxemie
în inspir
respiraţie rapidă,
superficială
CONSECINŢE

15
 10/8/2022

Insuficienţa respiratorie (IR) - Definiţie

Clasificarea IR (I)
În funcţie de gazele respiratorii:
Respiraţia pulmonară asigură:
IR PARŢIALĂ (este afectat doar schimbul pentru
oxigenarea sângelui O2):
eliminarea CO2 Pa paO2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE)
paCO2 norm./  < 40 mmHg
În IR → alterarea schimburilor gazoase intrapulmonare: (NORMO/HIPOCAPNIE)
hipoxemie şi hipercapnie
IR GLOBALĂ (este afectat schimbul pentru O2 şi
CO2):
paO2 < 50 mmHg (HIPOXEMIE)
paCO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE)

Insuficienta respiratorie - Hipoxemia

Insuficienta respiratorie -
Hipoxemia Mecanismele compensatorii în hipoxemie:
Hipoxemia
1. Hiperventilaţie reflexă dt. de:
Cauze: ▪ stimularea chemoreceptorilor
1. Carenţa în oxigen a aerului respirat
altitudine 2. Stimularea eritropoiezei dt. de:
poluare atmosferică / gaze toxice ▪ ↑ eliberării renale de eritropoietină → policitemie
2. Hipoventilaţie alveolară secundară
3. Alterarea difuziunii: emfizem pulmonar, rezecții pulmonare,
edem pulmonar, fibroză pulmonară
3. Vasoconstricţie pulmonară dt. de:
inflamaţii pulm. (pneumonii/bronhopneumonii)
4. Șunturi arterio-venoase: cardiopatii congenitale cu şunt dr-stg ▪ ↓ paO2 şi menită să refacă V/Q → HTP
trecerea unei fracţiuni din sg venos neoxigenat direct în circulaţia
arterială (fără a fi oxigenat la nivel alveolar) 4. ↑ eliberarii tisulare a O2
scăderea afinităţii hemoglobinei pentru oxigen, cu deplasarea la
dreapta a curbei de disociere a oxiHb şi creşterea eliberarii
tisulare a O2.

16
 10/8/2022

Insuficienta respiratorie - Hipoxemia

Tulburările induse de hipoxemie: Cianoza
I. Activarea mecanismelor compensatorii:
▪ tahicardie şi creşterea uşoară a TA Definiţie:
▪ diaforeză coloraţia albastră a tegumentelor şi
mucoaselor dt. de:
▪ piele rece şi umedă ↑ [Hb] reduse > 5g%
prezenţa în sânge a unor hemoglobine
II. Afectarea centrilor vitali: patologice (met-Hb)
▪ euforie, agresivitate
▪ confuzie, obnubilare Clasificare:
▪ comă, tulb. senzoriale (reducerea acuităţii vizuale, reducerea pragului Cianoză centrală, de tip arterial
pentru senzaţia de durere) Cianoză periferică, de tip venos
Cianoză mixtă
III. Dt. de ↑ [Hb] reduse
▪ cianoza
IV. Degete hipocratice

Tipuri de cianoză Insuficienta respiratorie - Hipercapnia

Tipul cianozei Mecanism Cauze Mecanisme
1. Afecțiuni pulmonare cronice cu hipoventilaţie alveolară globală
Cianoză centrală (de tip Scade oxigenarea sângelui la - b. pulmonare cronice
2. Creşterea producţiei de CO2 cu creşterea metabolismului energetic: febră, efort, boli consumptive
arterial) nivel pulmonar, scade SaO2 -cardiopatii cu şunt dreapta-
stânga
Cu vd indusă de hipercapnie 3. Oboseala musculaturii respiratorii în boli pulmonare obstructive, afecţiuni neuromusculare
(caldă)
4. Alterarea controlului nervos al respiraţiei:
Cianoză periferică (tip venos) Creşterea extracţiei tisulare de -prin scăderea DC: în şoc, IC -Creşterea acută a CO2 stimulează ventilaţia
Cu vc cutanată oxigen, scade SvO2 -ischemia MI -Creşterea cronică a CO2 reduce efectul de stimulare a ventilaţiei; hipoxemia sesizată de
(rece) chemoreceptorii periferici devine principalul stimul al ventilaţiei (este contraindicată administrarea O2
pur)

Cianoză mixtă scade SaO2, SvO2 CPC

Definiţie:↑ PaCO2 > 45/50 mmHg

17
 10/8/2022

Tulburările determinate de hipercapnie:

Take home message
1. Acidoză respiratorie
- compensată renal prin ↑ reabsorbţiei / generării de HCO3-
2. Efect de sedare la nivelul SNC
↑ PaCO2 > 70 mm Hg → dezorientare, somnolenţă
↑ PaCO2 > 80 mm Hg → comă
↑ PaCO2 > 90 mm Hg → deces Astmul bronşic: inflamație + obstrucție bronșică + Hreactivitate
3. Efect vasodilatator generalizat
v.d. cerebrală → cefalee → somnolenţă,confuzie
bronșică
v.d. periferică → hiperemie cutanată/conjunctivală
4. Efecte cardiace şi respiratorii
↑ moderată a TA
sete de aer, respiraţie rapidă la 60-75 mmHg
BPCO: BC + emfizem pulmonar
deprimarea centrilor resp. la PaCO2 > 70 mmHg
→ terapie cu O2 < 40%

Pneumonia: inflamația parenchimului pulmonar

18