12/11/2022

Fiziopatologia
metabolismului
glucidic
Prof Dr. Ioana MOZOŞ

Obiective

• Noţiuni generale: insulină, hormonii antagonişti, faza anabolică şi

catabolică
• Diabetul zaharat: definiţie, clasificare, etiopatogenie, complicaţiile acute şi
cronice
• Implicații pentru medicina dentară

1
 12/11/2022

Pancreasul

exocrin: acinii pancreatici: sucul pancreatic

endocrin: insulele lui Langerhans:
celule beta (75%)→INSULINĂ
celule alfa (25%)→GLUCAGON
celule delta → Somatostatină

Postprandial: acțiunea INSULINEI Interprandial: acțiunea GLUCAGONULUI

Oxidarea glucozei
Sinteza glicogenului Glicogenoliză
Sinteza lipidelor Gluconeogeneză
Sinteza proteică Cetogeneză

2
 12/11/2022

Deficit absolut/relativ Excesul hormonilor de

de INSULINA contrareglare

DISFUNCŢIA

Metabolismului Metabolismului Metabolismului

GLUCIDIC LIPIDIC PROTEIC

HIPERGLICEMIE

Complicaţii ACUTE: COMELE diabetice

CRONICE: microangiopatia, macroangiopatia,
neuropatia

DEFINIŢIA DIABETULUI ZAHARAT

Diabetul zaharat
Diagnostic:

• Criteriile ADA 2007 (revizuite în 2009):

• 1.Simptome de diabet + glicemia ocazională
≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
• simptomele clasice de DZ: poliuria,
polidipsia şi pierderea ponderală
nejustificată
• „ocazional”- în orice moment al zilei fără
legătură cu momentul ultimei mese
• 2.Glicemia a jeun ≥ 126 mg/dl (7 mmol/l)
• a jeun-absenţa aportului caloric în ultimele 8
ore
• 3.Glicemia la 2 ore ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l)
la TTGO (efectuat conform recomandărilor
OMS, folosind o încărcare cu 75 g glucoză
pulvis)
• 4. Hemoglobina glicozilata A1c ≥ 6,5%

3
 12/11/2022

POLIURIE POLIDIPSIE
(sete excesivă)

POLIFAGIE Pierdere involuntară în

(apetit crescut, foame excesivă) greutate

DIABETUL ZAHARAT

• Clasificare:

• DZ tip 1 mediat imunologic,

insulinodependent
• DZ tip 2 cu
insulinorezistenţă
• Alte tipuri specifice de DZ
• DZ gestaţional

4
 12/11/2022

Diferenţe
DZ tip 1 DZ tip 2
vârsta (ani) <30 >40

genetică HLA poligenic

anticorpi + alte manifestări

autoimune

insulină deficit sever deficit relativ/

(absolut) hiperinsulinism

GC N/↓ N/↑

cetoacidoză obişnuită rară

5
 12/11/2022

DIABETUL ZAHARAT tip 1 INSULINODEPENDENT

• < 10% din cazurile de DZ

• Debut < 40 ani (incidenţa maximă la pubertate)
• Indivizi cu greutate corporală NORMALĂ
• Deficit ABSOLUT de insulină (↓↓↓ sau absentă)
• Complicaţia acută majoră = COMA CETOACIDOZICĂ
• Debut clinic acut, cu simptomatologie clasică
• Debutul este precedat de un stadiu preclinic = 5-7 ani, caracterizat prin DISTRUCŢIA PROGRESIVĂ A
CELULELOR -PANCREATICE prin mecanism autoimun (distrucţia a cca. 75% → hiperglicemie)
• Tratament cu INSULINĂ = obligatoriu toată viaţa!!!!!!

6
 12/11/2022

molecular mimicry

Predispoziție genetică Factori de mediu

viral infecții, vacor, lapte de
vacă, stres

Autoanticorpi:
anti-celule insulare, anti-insulină şi anti-decarboxilaza acidului glutamic.

Mimetism
molecular activarea imunității celulare
Distrugerea
(insulită:celulelor
infiltrare cubeta
macrofage, monocite, limfocite T citotoxice)

Reducerea secreției de INSULINĂ

Etiopatogeneza DZ tip 1

DIABETUL ZAHARAT tip 2 cu INSULINOREZISTENȚĂ

• INSULINOINDEPENDENT
• Majoritatea cazurilor
• Debut > 40 ani
• Indivizi cu greutate corporală CRESCUTĂ (80% = obezi)
• Deficit RELATIV de insulină (deficit moderat → hiperinsulinism)
• Complicaţia acută majoră = COMA HIPEROSMOLARĂ
• Debut clinic progresiv, simptomatologia CLASICĂ rară
• Tratament cu: regim alimentar +/- medicaţie antidiabetică orală

7
 12/11/2022

Factori de mediu autoAtc împotriva

Predispoziţia genetică
obezitate, alimentaţie excesivă receptorilor insulinici

R la insulină

↑ secreţia de insulină

epuizarea celulelor beta

DIABET CLINIC
(DZ tip 2)

3. Alte TIPURI de DZ specifice

• < 5% din cazuri

• Cauze:
• Afecţiuni pancreatice (pancreatită cronică, fibroză chistică)
• Afecţiuni endocrine (feocromocitom, acromegalie, sindrom Cushing)
• Indus medicamentos (glucocorticoizi, diuretice tiazidice)
• Sindroame genetice asociate cu DZ (Down, Turner)
• Defecte la nivelul receptorilor insulinici sau defecte postreceptor
(achantosis nigricans)

8
 12/11/2022

4. DIABETUL ZAHARAT GESTAȚIONAL

• Apare în a doua jumătate a sarcinii, sub acţiunea

hormonilor care scad sensibilitatea la insulină (h.
placentari, prolactina, progesteron)
• Risc crescut: femei obeze, vârsta > 25 ani, antecedente
familiale de DZ
• Test screening: încărcare orală cu glucoză la gravidele cu
risc
• Se vindecă odată cu naşterea dar:
• recidiveaza la sarcinile ulterioare
•  riscul dezvoltării DZ tip 2, preeclampsiei, naşterii
premature
• Creşte riscul:
• mortalităţii perinatale
• morbidităţii neonatale
• macrosomiei fetale
• hipoglicemie fetală
• malformaţiilor congenitale

DIABETUL • COMA CETOACIDOZICA

ZAHARAT: • COMA HIPEROSMOLARA
• HIPOGLICEMIA
Complicații
acute

9
 12/11/2022

• HIPERGLICEMIA

• Cauze:
COMPLICAŢIILE • 1. Scăderea UTILIZĂRII glucozei la nivelul
ţesuturilor periferice datorită:
ACUTE - deficitului ABSOLUT sau RELATIV de insulină

• 2. Creşterii PRODUCŢIEI de glucoză la nivel

hepatic datorită:  glucagonului
• neoglucogeneză, glicogenoliză

HIPERGLICEMIA

Efecte:
1. Glicozurie:
▪ la glicemii > 160-180 mg% 
▪ diureză osmotică → poliurie şi nicturie
▪ pierdere de calorii (75 g G/zi = 75 x 4 kcal/g = 300 kcal/zi)
2. Deshidratarea HIPERTONĂ
▪ hiperosmolaritatea datorată HIPERGLICEMIEI → migrarea
apei din spaţiul i.c. în spaţiul e.c. →
▪ deshidratare intracelulară = stimul pentru senzaţia de sete
→ polidipsia
3. Polifagie:
- prin ↓ activităţii centrului saţietăţii din hipotalamus
4. Creşterea osmolarităţii plasmei
• Acută (> 350 mOsm/l) → comă (deshidratare neuronală)
• Cronică → modif. osmolarităţii cristalinului → cataractă

10
 12/11/2022

• I. COMA CETOACIDOZICĂ
• = complicaţia acută majoră a DZ tip 1

• Cauze: necesită asocierea a 2 condiţii:

• 1. Deficitul ABSOLUT de insulină, care determină:
COMPLICAŢIILE •  lipolizei în ţesutul adipos (+  epinefrinei)
•  nivelului plasmatic al AGL
ACUTE •  captarii AGL de către ficat =  disponibilitatea
hepatică de AGL (substratul cetogenezei)
• 2. Excesul de glucagon, care determină:
• → Creşterea transportului AGL din citosol în
mitocondrii prin activarea sistemului carnitinic = 
viteza β-oxidaţiei mitocondriale

Cetogeneza
Citozol Spaţiul intermembranar
mitocondrial

AGL acilcarnitină acilcarnitină

CoASH
CAT I CAT II
acilCoA

AcilCoA AcilCoA + CARNITINĂ

acetilCoA

CETONE

membrana membrana
externă internă

11
 12/11/2022

Lipoliza ţesutului adipos

deficit de insulină
exces de epinefrină,
glucagon
AGL

sistemul carnitinic

Betaoxidare intramitocondrială

acetilCoA

reducere
decarboxilare

acetonă Acid acetilacetic Acid betahidroxibutiric

Deficit de insulină ↓ captării glucozei

↑ lipolizei în Exces de glucagon ↑ gluconeogenezei hepatice
ţesutul adipos ↑ glicogenolizei hepatice

AG
HIPERglicemie HIPERosmolaritate
TG corpi cetonici

glicozurie
VLDL acidoză metabolică

poliurie
HIPERventilaţie

DV deshidratare
celulară
↓ captării AA în muşchi senzaţie de sete
polidipsie

DV=depleție pierdere de masă musculară ↓în greutate

volemică

12
 12/11/2022

• Manifestari:

• 1. Acidoză metabolică → dt. de ↓ primară a HCO3 prin

acumularea acidului β hidroxibutiric + acetilacetic
• 2. Hiperventilaţia compensatorie în vederea ↓
COMA secundare a H2CO3
• 3. Mirosul de acetonă al respiraţiei
CETOACIDOZICĂ
• 4. Simpt. digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)
• 5. Hipertrigliceridemie determinată de:
•  sintezei hepatice → dt. de excesul de AGL
•  metabolismului VLDL → dt. de  activităţii
lipoproteinlipazei pe fondul deficitului de insulină

• Manifestari:
• 6. Hiponatremia dt. de:
• pierderea de Na prin urină (diureza osmotică)
• mecanismul diluţional
•
COMA •
7. Hipopotasemia
- apare după începerea tratamentului cu insulină şi a
CETOACIDOZICĂ •
tratamentului acidozei
- !!! Necesită administrare de K
• 8. Depleţie de fosfaţi
• 9. Cetonemie şi cetonurie
• 10. Azotemie prerenală
• - depleţia severă de volum se însoţeşte de creşterea nivelului
seric al ureei, creatininei, acidului uric, datorită  FG
• - modificarea este moderată şi reversibilă

13
 12/11/2022

COMA
HIPEROSMOLARĂ

• = complicaţia acută majoră a DZ tip 2

• Cauze:
• 1. Nerespectarea terapiei
• 2. Deshidratare severă prin diureză osmotică, lipsa compensării pierderilor urinare
prin ingestie adecvată de lichide la diabeticii în vârstă (pe fond de: stres, infecţii,
administrarea de diuretice sau steroizi, perfuzii cu soluţii hipertone)
• 3 Afecţiuni coexistente (pancreatită cronică)

inf. intercurente stres md: steroizi, diuretice

DZ tip 2

↓ insulinemiei

NU se activează HIPERglicemie: 800-2400 mg%

sistemul carnitinic
NU CETOGENEZĂ
Hiperosmolaritate
glicozurie

± ACIDOZĂ METAB MEDIE

diureză osmotică
cetonurie de foame
poliurie
acidoză lactică
retenţie de acizi organici
Depleție Volemică

lipsa ingestiei
↓ perf renale coresp de lichide
azotemie prerenală

Coma HIPERosmolară

14
 12/11/2022

• HIPOGLICEMIA
• complicaţia tratamentului parenteral cu
COMPLICAŢIILE INSULINĂ
ACUTE • !!! frecventă în DZ tip 1
• complicaţia tratamentului oral cu derivaţi de
sulfoniluree în DZ tip 2

Administrarea excesivă
de INSULINĂ, md hipoglic, efort fizic

hipoglicemia

CATECOLAMINE disfuncţia SNC hipoglicemia

semne de avertizare, (neuroglicopenie) nocturnă
tulburări vegetative cefalee transpiraţii
-tahicardie confuzie, iritabilitate, nocturne
-tremurături comportament ebrios coşmaruri
-transpiraţii tulburări vizuale dificultăţi de trezire
-anxietate incoordonare motorie cefalee matinală
-slăbiciune, lipotimie convulsii epileptiforme astenie
-foame imperioasă comă respiraţie
zgomotoasă
NU în caz de neuropatie
vegetativă, betablocante leziuni cerebrale ireversibile

Perioadele repetate de hipoglicemie→ Tratament: iv GLUCOZĂ, im GLUCAGON

reduc reacţia SN autonom→răspuns
întârziat, hipoglicemie importantă

15
 12/11/2022

• COMPLICAŢIILE CRONICE

DIABETUL • I. COMPLICAŢIILE MICROVASCULARE

• Retinopatia diabetică
ZAHARAT • Nefropatia diabetică
• II. COMPLICAŢII MACROVASCULARE
• Boala coronariană
• Boala vasculară cerebrală
• Boala vasculară periferică
• III. NEUROPATIA DIABETICA
• IV. ULCERUL PICIORULUI
• V. INFECŢII RECURENTE

Complicaţiile cronice ale diabetului

Boala coronariană
Retinopatia şi
orbire cerebrovasculară

Nefropatie
IRC

Ulcerul piciorului
amputaţii

The Audit Commission. Testing Times. A Review of Diabetes Services in England and Wales, 2000.

16
 12/11/2022

• I. COMPLICAŢIILE MICROVASCULARE
COMPLICAŢIILE
CRONICE • Fiziopatologie: hiperglicemia cronică determină activarea
a 3 căi metabolice/procese responsabile de apariţia
complicaţiilor:

1. Glicozilarea • 1. GLICOZILAREA
proteinelor
2. Activarea căii PROTEINELOR
• - principalul factor responsabil de complicaţiile cronice !!!
poliol • - constă în legarea glucozei, ireversibil şi proporţional cu
concentratia sg. la nivelul proteinelor sanguine şi
3. Activarea Protein tisulare → produşi finali de glicozilare avansată (AGE =
advanced glycation end-products) ce nu pot fi eliminaţi
kinazei C → acumulare la nivel:
• Ocular
• Renal
• Membrane vasculare
• - procesul responsabil de formarea Hb glicozilate A1c =
indicatorul controlului pe termen lung al DZ

Glicozilarea proteinelor
glucoza -NH2 (P)

Bază SCHIFF

produs AMADORI

produşi finali de
glicozilare
avansată (AGE)

Legaţi de:
factori de creştere: ●mb (receptori membranari)
TGF β ●Proteinele plasmatice
●LDL

→ depunere de colagen→glomeruloscleroză

17
 12/11/2022

2. Activarea căii Rinichi, eritrocite, vase

sanguine, ochi, nervi
poliol glucoză

Aldolreductază

SORBITOL

FRUCTOZĂ

Reducerea activității
ATP-azei Na/K Creșterea presiunii Reducerea vitezei
dependente osmotice intracelulare conducerii nervoase

3. Activarea Protein kinazei C

HIPERglicemia

Activarea PKC

Citokine Proliferarea
insulinoR Producția
proinflamatorii celulelor
matricei
vasculare
extracelulare
endoteliale

18
 12/11/2022

• I. COMPLICAŢIILE MICROVASCULARE (cont.)

• 1. RETINOPATIA DIABETICĂ
• = principala cauză de orbire care evoluează în 2 etape:
• a) Retinopatie NEPROLIFERATIVĂ (prezentă în DZ tip 1 si 2)
• Microanevrisme = puncte roşu închis în vecinătatea cp.
retiniene
• Exudate tari =  permeabilităţii capilarelor → edem

COMPLICAŢIILE macular + depozitare de lipide → principala cauză de  a

acuităţii vizuale în DZ tip II

CRONICE • Hemoragii retiniene

• Îngustarea vaselor mici (capilare, arteriole) → arii locale
de ischemie retiniana → Exudate moi = pete albicioase cu
aspect de “vată”
• Dilatarea venelor retiniene
• b) Retinopatie PROLIFERATIVĂ (! caracteristica DZ tip 1)
• - Ischemia retiniană →  eliberarea factorilor de creştere
→ - Capilare de neoformaţie fragile →
• Hemoragii în corpul vitros
• Dezlipirea de retină

NONproliferativă: microanevrisme, exudate, hemoragii,

reducerea lumenului capilarelor, arteriolelor, dilatarea
venelor
Proliferativă: capilare de neoformație

19
 12/11/2022

2. Nefropatia diabetică
HIPERglicemie

Produși de glicozilare avansată Calea poliol PKC

Leziune RENALĂ prin

Denaturarea proteinelor HIPERfiltrare HT intraglomerulară

Scleroză glomerulară (difuză și nodulară)

Îngroșarea MBG Proliferarea celulelor și matricei mezangiale

Microalbuminurie/PROTEINURIE

II. COMPLICAŢIILE CRONICE MACROVASCULARE

• 1. BOALA CORONARIANĂ +creșterea incidenţei IM dt. de: • 2. BOALA VASCULARĂ CEREBRALĂ : AVC
• ATS accelerată, precoce, la ambele sexe, favorizată de:
• Prezenţa DZ • 3. BOALA VASCULARĂ PERIFERICĂ + CLAUDICAŢIE INTERMITENTĂ,
GANGRENĂ
• Asocierea cu alţi factori de risc – HTA, hiperlipidemie
• Acţiune sinergică/potenţare
• 4. HTA (prezentă în DZ tip 1 şi în DZ tip 2)
• Prezenţa sindromului metabolic caracterizat prin:
• DZ tip 1: HTA apare după instalarea nefropatiei
• Obezitate de tip central
• Cauză:Reducerea FG → alterarea excreţiei apei şi Na+
• Glicemie à jeun ≥ 100 mg% creșterea retenţie hidro-saline cu HTA de volum şi inhibiţia sistemului
• TA ≥ 130/85 mmHg RAA

• HDL-colesterol scazut: • DZ tip 2: HTA apare înaintea instalării nefropatiei

• < 40 mg% ♂ • Cauză: asocierea

• < 50 mg% ♀ • Obezitate

• Trigliceride ≥ 150 mg% • Insulinorezistenţa + hiperinsulinismul compensator

20
 12/11/2022

• COMPLICAŢIILE CRONICE

DIABETUL • I. COMPLICAŢIILE MICROVASCULARE

• Retinopatia diabetică
ZAHARAT • Nefropatia diabetică
• II. COMPLICAŢII MACROVASCULARE
• Boala coronariană
• Boala vasculară cerebrală
• Boala vasculară periferică
• III. NEUROPATIA DIABETICA
• IV. ULCERUL PICIORULUI
• V. INFECŢII RECURENTE

• = cea mai frecventă complicaţie

cronică
• Clasificare:
• Subclinică (asimptomatică) =
 VCN (vitezei conducerii
nervoase)
• Clinică (simptomatică) cu 3
forme: motorie, senzitivă,
III. Neuropatia diabetică vegetativă
• Mecanism de producere:
• acumularea sorbitolului cu:
• edem cellular
•  VCN
• afectarea microcirculaţiei
• glicozilarea proteinelor neuronale

21
 12/11/2022

POLINEUROPATIA SIMETRICĂ DISTALĂ

Debut la nivel DISTAL, cu evoluţie centripetă (în “şosetă”, “în mănuşă”)

microangiopatie macroangiopatie

ischemie

polineuropatie Vindecarea
simetrică Ulcerul piciorului defectuasă
distală a plăgii

Infecţii AMPUTAŢII
(ischemie,
tulburări
trofice)

22
 12/11/2022

HIPERGLICEMIE cronică

Disfuncţia Vindecarea defectuoasă Ischemie: Neuropatia

N, l, M a plăgilor micro-,
macroangiopatie

IV. INFECŢII

glicozilarea hemoglobinei afectează eliberarea tisulară de

oxigen

hiperglicemia: stimulează creșterea microorganismelor; glucoza

oferă o sursă excelentă de energie

↓ imunităţii celulare ↓ fluxului sanguin

↓ chemotactismului şi fagocitozei

INFECŢII
Banale:
Candida
Periodontite, cresc Neobişnuite:
Gingivite, Carii eliberea Micoze ale sinusurilor
Infecţii fungice hormonilor Papilita necrozantă
sau bacteriene de Otita externă malignă
bucale contrareglare
Cistită
Pielonefrite cresc necesarul de insulină
Pneumonii
Abcese
Tuberculoză

23
 12/11/2022

Abces Al Maskari et al, 2011

periodontal la
un pacient
diabetic

https://jada.ada.org/article/S0002-8177(14)65193-X/pdf

• Mecanisme:
• HIPERcalciuria datorată diurezei osmotice
cronice
• complicațiile microvasculare
• neuropatia
• acumularea de AGE la nivelul scheletului:
Fragilitatea osoasă în glicozilarea colagenului, defecte osoase
DZ: depinde de microarhitecturale, disfuncția osteoblastelor,
turn-over osos redus, deficit de vitamina D
controlul glicemic • creșterea pierderii de os alveolar: creșterea
producției de citokine proinflamatoare (IL1,
IL6, TNF alfa) în ser și lichidul gingival
crevicular datorită interacțiunii accelerate
AGE-RAGE
• căderi asociate cu complicațiile DZ
• terapie (tiazolidindione: TZD, glitazone)

24
 12/11/2022

Diabetul poate fi controlat dar NU dispare

SCOP:
Menţinerea
glicemiei în
limite normale

Relația DZ – parodontoză

Factori de risc AGE, apoptoza

RECIPROCI celulelor, susceptibilit. la
Relație SIMBIOTICĂ infecții, modificări
vasculare, vindecare
DZ
defectuasă

Sursă de MEDIATORI PD
inflamatori (TNF alfa,
IL1, IL6) → antagonisți ai
INSULINEI (insulinoR)
Căi patologice
comune
Componentă genetică
Mecanisme imune
DZ și PD trebuie tratate SIMULTAN Răspuns inadcevat la
factori de mediu

25
 12/11/2022

Diabetul și parodontoza

• 1. Parodontoza severă afectează negativ controlul glicemic la pacienții diabetici și

glicemia persoanelor nediabetice
• 2. La pacienții cu diabet, există o relație directă între severitatea parodontozei și
complicațiile diabetului (renale și cardiovasculare).
• 3. Există un risc crescut de apariție a diabetului la pacienții cu parodontoză severă
• 4. Inflamația sistemică datorată pătrunderii bacteriilor asociate cu parodontoza și a
factorilor lor de virulență în circulație explică influența parodontozei asupra evoluției
diabetului

HIPERglicemie

Creșterea glucozei
Flora
în lichidul
periodontogenă
crevicular

Modificări Alterarea Glicozilarea

vasculare răspunsului colagenului Pierderea de os
parodontale inflamator periodontal

Parodontoză în DZ

26
 12/11/2022

INFECȚII orale

CARII dentare xerostomie

parodontoză
DZ GLOSODINIA

Perturbarea
sialoză sensibilității
gustative
Vindecare
LENTĂ a
plăgilor

Complicațiile orale ale DZ

HIPERtrofia asimptomatică, bilaterală a glandelor parotide

• vârsta la care a fost diagnosticat diabetul

• tipul DZ; controlul DZ: insulină, md. Hipoglicemiante,
modificări recente ale tratamentului
• cum este monitorizată glicemia?
• frecvența consultațiilor la diabetolog; când a fost ultima
vizită?
• care a fost cea mai recentă valoare obținută pentru
A1C?
• episoade de hipo sau HIPERglicemie?
Informații despre • prezența unor simptome de dezorientare, agitație,
anxietate fără un motiv aparent ?
pacientul diabetic (ADA) • prezența unor afte bucale?
• senzația de xerostomie?
• prezența unor complicații posibile ale diabetului:
afectare cardiacă, HTA, istoric de AVC, afectare oculară,
parestezii ale membrelor, afectare renală, vindecare
întârziată a plăgilor, parodontoză?

27
 12/11/2022

• risc crescut de infecții: candidoză bucală

Implicațiile diabetului
zaharat pentru medicina
dentară
• consultaţie la diabetolog în abcesul
periapical, periodontal
• HIPOGLICEMIA!!!
• afectare periodontală, xerostomie, carii
dentare, glosită, vindecare lentă a plăgilor
• implanturi dentare: stabile funcțional în
DM bine controlat

Diabetul zaharat în cabinetul

de MD

• Stomatologii au potențialul și responsabilitatea de

a-și asuma un rol activ în identificarea, evaluarea
și managementul precoce la pacienții lor cu DZ sau
cu risc de a dezvolta DZ.
• Indici asupra prezenței posibile a diabetului:
parodontoza, disfuncția glandelor salivare, infecții,
neuropatie și vindecare deficitară

28
 12/11/2022

Take home message

• Efectele insulinei și hormonilor antagonişti

• Diabetul zaharat: definiţie, clasificare, etiopatogenie,
Complicaţiile acute şi cronice
• Implicații pentru medicina dentară

Mulţumesc
pentru
atenţie!!!

29