Diabetul zaharat

Structura insulei Langerhans

 1 milion insule (2 – 3%
din masa pancreatică)

 Cel.  - glucagon
 Cel.  - insulina, peptid C, IAPP
 Cel.  - somatostatin
Controlul secretiei de insulina

 glucoza

 cetone
 aminoacizi
 neurotransmitatori
-
SUR
 Actiunile insulinei
 metab. glucidic
 inhibă producţia hepatică de glucoză
 stimulează utilizarea periferică a glucozei
 metab. lipidic
 stimulează lipoliza iv, lipogeneza din ţesutul adipos, LPL
 inhibă producţia hepatică de VLDL, cetogeneza
 metab. proteic
 stimulează transportul intracelular al aa.
 stimulează sinteza proteică
 inhibă proteoliza

Crestere si diferentiere celulara

Efectele celulare ale insulinei
Efectele insulinei

 ef. vasculare
 creste complianta a. mari
 vasodilataţie periferică
 inhibă agregarea plachetară şi interacţiunea plachete -
colagen
 SNS
 creşte fluxul simpatic central
 electroliţi
 reabsorbţia Na, ac. uric
 stimulează captarea intracelulară a K
 Epidemiologia DZ

 Prevalenta
 <0,2% la < 20 ani DZ tip 1

 > 8% la > 20 ani DZ tip 1

 >20% la > 60 ani

- variatii geografice considerabile

 Mecanisme patogenice
 Dz tip 1
 mediat imun – tip 1
 Teren genetic
 70% DZ la gemeni univitelini
 10 ori mai mare risc de DZ la cei cu rude cu DZ tip1
 Genede susceptibilitate in regiunea HLA a cromozom 6

– polimorfism HLA (HLA DR3/DR4) si MHC de clasa II

 Reactie autoimuna initiata post infectii virale (coxakie,
rubeola) proteine lapte, nitrosuree etc..
 Autoanticorpi anti celula beta
 Autoanticorpi anti GAD (glutamic acid decarboxilaza)
 idiopatic – tip1B
Diabetul zaharat tip 1
 Morfopatologie
 insulita: mcf., Lf. T Cd4 şi Cd8
 markeri imunologici pozitivi – Atc.

ICA –islet cell autoantibodies ( GAD,

INSULINA, IA-2A, ICA 512)
 In evoluţie
 reducerea fazei I a secreţiei insulinei
 alterarea toleranţei la glucoză
 DZ manifest

 Asociere cu b. autoimune
 b. tiroidiană, b. Addison,
atc. anticelulă parietală gastrică,
b. celiacă
 Model temporal in
dezvoltarea DZ tip 1

trriger imun
predispozitie anomalii imunologice
genetica scaderea sintezei insulina

prediabet

80% distrugere
celule beta diabet

 DZ tip 1 cea mai frecventă boală cronică la copiii sub 16 ani

 Mecanisme DZ tip 2
 Insulinorezistenta
 Teren genetic
 Concordanta la gemeni
univitelini –
70-90%
 2 parinti cu DZ tip 2
– risc 40% de a
transmite DZ tip 2
Defect “postreceptor
insulinic”
 IRS
 PI-3/kinaza – reduce
GLUT4 si patrunderea
intracelulara de glucoza
 Factori de mediu
 alimentatia
 lipsa exercitiu fizic
Mecanisme DZ tip 2
 Diabetul zaharat tip 2
 Factori de mediu
 gradul şi tipul obezităţii
 sedentarismul
 factor de risc independent
 malnutriţia în perioada fetală şi perinatală
 tipul de dietă
 lipidele saturate
 altele:
 vîrsta înaintată
 fumatul
 droguri
 Diabetul zaharat tip 2
 Fiziopatologie:

 insulino-rezistenta periferica
 alterarea secretiei de insulina –
hiperinsulinemie initiala cu hipoinsulinemie
tardiva
 productie hepatica crescuta de glucoza
 reducerea utilizarii periferice de glucoza
 Clasificare
 Alte tipuri specifice
 defecte genetice ale functiei beta – celulare (MODY)
 defecte genetice în acţiunea insulinei
 boli ale pancreasului exocrin
 pancreatite/pancreatectomii/neoplazii/pancreatopatia
fibrocalculoasă
 hemocromatoza/fibroza chistică
 endocrinopatii
 hipertiroidie/sdr.Cushing/feocromocitom/glucagonom
 somatostatinom/aldosteronom/acromegalia
 droguri/subst. chimice
 infecţii
 forme mediate imun, mai puţin comune
 alte sindroame genetice asociate cu dz
 DZ gestaţional - insulinorezistenta
 Clinica DZ
 triada clasică:
 poliurie, polidipsie, scădere ponderală
 polifagie, alterarea acuităţii vizuale
 alterarea creşterii
 susceptibilitate la infecţii
 accidentele metabolice (DKA, HHNS)
 complicaţii cronice
 Paraclinic
 glicemie a jeun:
 126 mg/dl/7,0 mmol/L (plasmă venoasă)
 simptome + glicemie întîmplătoare:
 200 mg/dl
 TTGO:
 200 mg/dl (la 2 h)/>11 mmol/L

 necesită (re)confirmare
 HbA1c

 Hb glicozilata din eritrocite

 < 6,5%
 relatie cu dezechilibrul glicemic
6-8 saptamani
 nu este utila in dg.DZ (valorile joase au mica
sensibilitate diagnostica)
 utila in supravegherea controlului echilbrului
glicemic
 Alte stadii de alterare
a toleranţei la glucoză (perturbari
glucometabolice)
 Glicemie a jeun modificată (IFG)
  100mg/dl dar < 126 mg/dl (5,6-6,9 mmol/L)
 TTGO: < 140 mg/dl (normal)

 Toleranţă alterată la glucoză (IGT)

 glicemie a jeun normală
 TTGO:  140 dar < 200 mg/dl (>7,8;<11,1 mmol/L)

 IFG + IGT
 Semnificatia perturbarilor
glucometabolice
 Glicemie a jeun modificata (IFG)
 eliberare hepatica crescuta de glucoza

 Toleranţă modificata la glucoză (IGT)

 Consum celular (muscular etc ) redus de glucoza
 Relatia perturbarilor
glucometabolice cu BCV
 Perturbarile glucometabolice asociaza
 risc crescut de deces CV

 Screening pentru dg. perturbarilor

glucometabolice
 Modificarea stilului de viata, eventual terapie
pentru intarzierea aparitiei DZ nou descoperit
 Relatia perturbarilor
glucometabolice cu BCV
 IFG si ITG
 risc de 2 ori mai mare pentru IM si AVC

 ITG este mai sensibila decat IFG in predictia

riscului CV

 DZ asociaza
 risc BCV de 3 ori mai mare la barbati si 4 ori

mai mare la femei

 Factori de risc pentru DZ
 vîrsta  45 ani, în special supraponderali (la 3 ani)
 mai frecvent: vîrsta < 45 ani sau supraponderali, cu
asocierea unor factori de risc:
 rude grad I cu dz
 sedentari
 dg. de IGT/IFG
 membri ai unor comunităţi etnice cu risc
 macrosomi sau istoric de DZ gestaţional
 HTA
 HDLc  35 mg/dl şi/sau Tg  250 mg/dl
 sdr. ovar polichistic
 istoric de boală vasculară
Testarea riscului ptr aparitia DZ

Evaluare
diagnostica de
rutina !!!

Acuratete 85%
in predictia
aparitiei
DZ la 10 ani
 Diabetul zaharat tip 2
 Obezitatea - rol etiologic:

 insulino – rezistenţa:
 lipoliză crescută şi exces de NEFA
 depozit al Tg în ţes. insulino – sensibile (muşchi,
ficat): (-) acţiunea insulinei
 exces de factori umorali - produşi ai adipocitelor
(TNF , IL6, rezistina, leptina, adiponectina)
 insuficienţa  - celulară
 Complicatiile cronice DZ

 Microvasculare
 Retinopatie
 Neuropatie
 Nefropatie
 Macrovasculare
 Boala vasculara coronariana
 Boala vasculara periferica
 Boala cerebro-vasculara
 Nonvasculare
 Gastrointestinale/genitourinare/dermatologice
 Infectii/cataracta/glaucom
 Mecanismele complicatiilor

 Hiperglicemia cronica

 formare produsi finali de glicare (AGE)

 sorbitol
 diacilglicerol (DAG)
 calea hexozamine
 Mecanismele complicatiilor

 Efecte:

 exces de citokine, factori de crestere, PAI-1

 modificari enzimatice
 alterarea expresiei genelor alterarea functiei
celulare
 efecte tisulare renale, vasculare, conjunctive
 Retinopatia DZ

 retinopatie neproliferativa
 hemoragii punctiforme,
microanevrisme, exudate

 retinopatie proliferativa
 neovscularizatie
secundara hipoxiei:
n. optic/macula
 complicatii:
hemoragia vitreana
detasare retiniana

DZ creste riscul de cecitate de 25x,

prin: evolutia RD proliferative/maculopatie
semnificativa
 Retinopatia DZ

 Factori de risc:
 dezechilibrul metabolic: durata si amploarea
 HTA
 % : factorul genetic
 Tratament
 controlul metabolic
 controlul HTA
 fotocoagulare laser
 Nefropatia DZ
 Boala progresiva renala cronica, cu evolutie spre
baola renala de ultim stadiu – prima cauza de
dializa cronica in lume
 Creste riscul de morbiditate si mortalitate CV

 Patogenie:
 hiperglicemia cronica
 Clasificare:
 nefropatie incipienta:
 microalbuminurie: 30-300 mg/24 h; TA de regula normala
 nefropatie clinic manifesta:
 macroalbuminurie:  300 mg/24 h; HTA
 50% vor evolua la ESRD in 7 – 10 ani
 Nefropatia DZ
 ! DZ tip 2

 poate fi prezenta chiar la dg. DZ

 ! interpretarea microalbuminuriei
 HTA, ICC, infectii urinare, etc
 marker de disfuntie endoteliala

 Evolueaza spre SN
 Cea mai frecventa cauza de dializa cronica
 Nefropatia DZ

 Tratament:

 echilibrare metabolica
 control TA (< 120/75 mmHg) – nu mai este
valabil cf noilor ghiduri de TA, actual <140/85
 IEC,ARBs, IEC+ARBs non-recomandata, Antag
Ca nondihidropiridinici (Verapamil)
 tratamentul dislipidemiei
 ! pregatirea ptr. hemodializa
 Afectarea renala DZ

 Glomerulopatia diabetica
 Infectii urinare - pielonefrite
 Ateromatoza vaselor renale
 HTA renovasculara
 Afectarea oculara DZ

 Retinopatie
 Glaucom
 Cataracta posterioara
 Infectii conjunctivale
Piciorul diabetic

 Arteriopatie periferica aterosclerotica

 Boala microvasculara
 Mediocalcoza (Mönckeberg)
 Neuropatie diabetica
 Ulcer neuropatic

 Infectii
 Neuropatia

 50% dintre pacientii cu DZ 1/2

 polineuropatie:
 distala simetrica – cel mai frecvent
 hiperestezii, disestezii, parestezii, durere (diferite
caractere)
 alterarea sensibilitatilor periferice, diminuare ROT
 !! piciorul diabetic – risc de ulceratii/amputatii
 mononeuropatii: n. cranieni/periferici
Neuropatia autonoma
 Tratamentul neuropatiei

 echilibrare metabolica
 evitare neurotoxine (alcool)
 corectare deficit vitaminic (±)
 tratament simptomatic:
 antialgice
 antidepresive triciclice
 benzodiazepine
 Boala CV la diabetici
 Ateromatoza asimptomatica
 Supravietuirea pacientului cu DZ este aceiasi
cu cea a unui pacient cu IM si fara DZ
 Atreomatoza simptomatica coronara
(angina stabila, instabila, IM, IC), boala
vasculara periferica, cerebrala
 Risc mai mare de deces post IM si la cei cu
IC la diabetici fata de nediabetici
 Masuri pentru reducerea
riscului CV

 Educatia pacientilor amelioreza controlul metabolic si al TA

 Terapia nefarmacologica si modificarea stilului de viata
amelioreaza controlul metabolic
 Automonitorizarea glicemiei si Hba1c<6,5% reduce riscul
complicatiilor microvasculare
 Intensificarea insulinoterapiei in DZ tip 1 reduce mortalitatea si
morbiditatea CV
 Introducerea precoce a insulinoterapiei la cei cu DZ tip 2 la care
nu se realizeaza controlul glicemic
 Controlul la valori “tinta” a factorilor de risc reduce morbiditatea
si mortalitatea CV
 Metforminul este recomandat ca prima linie de terapie la
supraponderalii cu DZ tip 2
 Factori de risc cardio-vascular

DZ- f. de risc major

 b. cardio-vasculara: 1-5x mai frecventa

  b. arteriala periferica, IC, BCI, IM, MS

 ! ischemie silentioasa

  risc de b. macrovasculara:
 hiperglicemie, dislipidemie (LDL/c mici si dense, HDL/c<,
Tg>) HTA, obezitate
 sedentarism, fumat
 albuminurie, hiperactivitate plachetara, insuficienta renala
Dislipidemia la diabetici

LDL-c crescut este cel mai important factor de risc pentru BCV la
daibetici
Statinele sun prima linie terapeutica a dislipidemiei la diabetici
 Diabeticii cu BCV
 “Tinta” sub statine, LDL-c <70-77mg/dL
 Diabeticii fara BCV
 Statine indicate de la colesterolemie >135mg/dL
 Reducerea LDL-c cu cel putin 30-40% din valoarea initiala
 DZ tip 1 si > 40 ani
 statine
 DZ tip 1 si < 39 -18 ani
 Statine daca sunt si alti factroi de risc (HTA, dislipidemia),
nefropatie, retinopatie, control glicemic deficitar, SM, AHC de BCV
Dislipidemia la diabetici

 La trigliceride >177mg/dL
 Statinele in doza crescuta
 Asocierea la statine de ezetimibe, acid nicotinic sau fibrati

 Alte “tinte” ale dislipidemiei aterogene

 TG<150mg/dL

 HDL-c >40mg/dL la barbati si >50mg/dL la femei

Terapia antihipertensiva la diabetici

 Diabeticii fara sau cu BCV

 TA<140/90 mmHg

 Diabeticii cu nefropatie si proteinurie > 1g/zi

 TA <125/75mmHg nerecomandata in

ultimul ghid HTA

 IFG, ITG
 IECA, BRA – reduc riscul DZ nou descoperit

 Diabeticii cu BCV, AVC

 IECA, BB, diuretice (indapamid)

 Diabeticii cu nefropatie
 IECA, BRA
Terapia insuficientei cardiace la diabetici

 IECA
 reduc mortalitatea si morbiditatea
 BRA
 indicati in intoleranta prin tuse la IECA
 BB
 reduc mortalitatea si morbiditatea
 Spironolactona
 terapie de fond

 Diureticele de ansa
 pentru reducerea retentei hidrosaline
Controlul factorilor de risc

 Glicemiei
 Dislipidemiei
 HTA
 Fumat
 Oprit
 Greutate
 IMC < 25
 La supraponderali – reducerea cu 10% a greutatii
 Circumferinta taliei <94cm la barbati si <80 cm la femei
 Infectiile

 mai frecvente si mai severe prin:

 alterarea imunitatii celulare si a macrofagelor
 vascularizatie diminuata
 mai frecvente in DZ:
 Infectii urinare
 colecistita/ITU emfizematoase
 otite externe invazive
 Leziuni cutanate

 papule pigmentate pretibiale

 apar frecvent dupa traume minore
 necrobioza lipoidica
 acanthosis nigricans
 lipoatrofie/lipohipertrofie
 Achantosis nigricans

Necrobioza lipoidica
 Cetoacidoza
 Caracteristici:
 hiperglicemie
 acidoză
 cetoză

 Patogenie:
 insulinopenie
 exces al h. de contrareglare
 deshidratare
 Cetoacidoza
 F. precipitanţi:
 infecţiile
 AVC, sdr. coronarian acut, abuzul de alcool,
pancreatita, traumatisme
 droguri (corticoterapie, tiazide, beta –
simpatomim.)
 întreruperea insulinoterapiei, CSII
 niveluri crescute de atc. la insulină
 Cetoacidoza
 Clinic:
 anamneză posibilă (cel mai frecvent stare
de conştienţă păstrată)
 instalare: rapidă, sub 24 de ore
  simptome ale dezechilibrului metabolic
 iniţial: necaracteristice sau legate de cauza
instalării cetoacidozei
 greaţă, vărsături (! hematemeză),
disconfort/dureri abdominale, stare de
slăbiciune, astenie, fatigabilitate, alterare
variabilă a senzoriului
 Cetoacidoza
 Ex. obiectiv
 nu susţine întotdeauna diagnosticul

 stare de deshidratare variabilă (cutaneo-

mucoasa, hipotonia globilor oculari)
 halenă acetonemică, respiraţie Küssmaul
 !! abdomenul acut chirurgical – necesită
monitorizare în dinamică
 normo/hipotermie (prg. negativ)
Explorarea pacientului cu cetoacidoză

 Anamneză: rapidă şi relevantă (! cauzele anterioare)

 Ex. obiectiv: semne de deshidratare, starea de conştienţă,
acidoza metabolică (resp. Kussmaul), hTA, hipotermia, staza
gastrică, factori precipitanţi – pneumonie, pielonefrită..
 Explorări biologice: glicemie, corpi cetonici – determinare
rapidă, uree, creatinină, ionogramă, HLG cu FL, hemocultură
 Parametrii Astrup
 Rx cardio – pulmonar, urocult., culturi spută/fecale, EKG
 Explorare în dinamică
 Cetoacidoza
 Dg. pozitiv
 glicemie > 250 mg/dl
 pH < 7,3
 HCO3 < 18 mEq/l
 Cetoacidoza
uşoară medie severă
glicemie
> 250 mg/dl > 250 mg/dl > 250 mg/dl
pH arterial 7,3 – 7,25 7,24 – 7,00 < 6,9

bicarbonat
(mEq/l) 18 - 15 15 - 10 < 10

cetonemie pozitivă pozitivă pozitivă

osmolalitate
(mosm/kg) variabilă variabilă variabilă

alterarea
senzoriului alert alert/somnolent stupor/comă
 Cetoacidoza
 Osmolalitatea plasmatică:
nr. de particule osmotic active/kg de
solvent
2 x Na (mEq/l) + glc (mg/dl)/18
n.: 290 – 310 mosm/kg
 Osmolaritate plasmatică
nr. de particule osmotic active/l de solvent
 Corecţia Na
 Cetoacidoza
Diagnostic diferenţial
 Starile hiperosmolare
 starvare/ingestie crescută de acizi graşi
 cetonemie uşor crescută, glicemie normală, glicozurie
absentă, pH normal, osm normală
 acidoza alcoolică
 pH scăzut variabil, HCO3 nu scade de obicei sub 18
mmol/l, glicemia nu creşte de obicei peste 250 mg/dl
(chiar hipoglicemie)
 acidoza lactică
 intoxicaţie cu salicilaţi, metanol
 Cetoacidoza
 Complicaţii
 edem cerebral

 sever, mortalitate 90%

 SDRA
 trombembolism

 deshidratare
 hipervîscozitate

 status procoagulant

 CID
 Cetoacidoza
 Tratament – obiective:
 identificarea şi tratamentul factorului
precipitant
 reechilibrare metabolică
 insulinoterapie
 acido – bazică

 hidro - electrolitică
 Cetoacidoza
 hidratare - ! funcţia cordului
 NaCl 0,9% 1 – 1,5 l/prima oră (6-9L/zi)
(150 mmol Na + 150 mmol Cl)
 ritmul ulterior – în funcţie de răspuns

 NaCl 0,45% - pentru nNa sau hNa

 ! starea de şoc hipovolemic/alte tipuri de şoc

 ! supraîncărcarea volemică
 Cetoacidoza
 Insulinoterapie – numai insulină
rapidă
 iv – de preferat injectomat
 iniţial: bolus iv 0,15 u/kgc/h
 ulterior: 0,1 u/h (5 – 7 u/h la adult)
 ! glicemia se determină la fiecare oră
 scădere optimă: 50 – 75 mg/dl/h
 verificarea stării de hidratare şi adaptarea dozei
 Cetoacidoza
 în formele uşoare de cetoacidoză: iv/im/sc:
 iniţial 0,4 – 0,6 u/kgc: ½ iv şi ½ im sau sc
 ulterior: 0,1 u/Kgc/h sc sau im
 se pot administra bolusuri iv
 glicemie de 250 mg/dl:
 glucoză 5 – 10% normocorectată iniţial
 ulterior: corecţie în funcţie de răspuns

 nu se întrerupe insulinoterapia (0,05 – 0,1

u/kgc/h)
 administrarea sc: la reluarea toleranţei digestive
 Cetoacidoza
 K
 ! diureză
 > 5 mmol/l: iniţial nu se administrează
 < 3,3: abţinere iniţială de la insulinoterapie
 > 3,3 dar < 5: 20 – 30 mmol/l sol. perfuzabilă
 obiectiv: menţinerea unei concentraţii 4 – 5 mmol/l
 sub controlul ionogramei
 Bicarbonat
 în formele severe, fără răspuns la măsurile
anterioare
 r. adverse: hK, stimularea cetogenezei, inotrop
negativ, retenţie hidro -salină
 Starea hiperosmolara
 Fiziopatologie:
 Insulinopenie relativa:
  productia hepatica de glucoza
  captarea periferica a glucozei
 induc diureza osmotica prin hiperglicemie
 Aport inadecvat de lichide

 deficit de insulina mai mic fata de cetoacidoza

 nivel mai scazut al h. de contrareglare
 deshidratare mai mare fata de cetoacidoza
 Starea hiperosmolara
 Factori precipitanti:
 infectii
 IMA
 AVC
 Factori favorizanti:
 conditii sociale precare
 comorbiditati
 Starea hiperosmolara
 Dg. pozitiv:

 glicemie > 600 mg%

 osmolalitate > 320 mosm/kg

 alterarea statusului mental

 grad variabil de acidoza

 Starea hiperosmolara
 Clinic:

 deshidratare mai pronuntata

 absenta greturilor/varsaturilor/durerilor
abdominale/resp. Kussmaul
 Starea hiperosmolara
 Identificarea si tratarea factorului precipitant
 Rehidratare si reechilibrare electrolitica
 ! HiperNa
 1-3 l sol. salina 0,9%/2-3 h
 (sol. salina 0,45%: 150 – 300 ml/h)
 la glicemie 250 mg%: glc 5%/sol NaCl 0,45%
 repletie K
 Insulinoterapie – insulina cu actiune rapida:
 iv: 0,1 u/kgc
 im: 0,4 u/kgc
 ! monitorizare
 Starea hiperosmolara
 Complicaţii:

 rabdomioliză netraumatică
 se poate complica cu IRA

 trombembolism
 anticoagulare profilactică?
 Hipoglicemia
 Definiţie:

 glicemie sub 55 mg/dl, însoţită de simptomatologie

caracteristică şi corectată prin aportul de HC

 Clasificare:

 Hipoglicemia severă sau coma hipoglicemică

 Hipoglicemiile uşoare sau medii
 Hipoglicemia
 Simptome:
 SN autonom
 palpitaţii, diaforeză, polipnee, anxietate, foame,
iritabilitate, paloare, tegumente umede şi reci,
greaţă, angor, midriază
 Neuroglicopenie
 cefalee, astenie, fatigabilitate, confuzie, amnezie,
tulburări de comportament, tulburări de vedere,
diplopie, cecitate corticală, hipotermie, parestezii,
deficite neurologice focale, convulsii, comă, deces
 Hipoglicemia
 Diagnostic diferenţial

 anxietate, atac de panică

 feocromocitom, hipertiroidie

 simp. menopauzei

 sdr. convulsiv, AIT, boli demielinizante, sdr.

cefaleii vasculare
 Hipoglicemia
 Complicaţii

 AVC
 IMA

 encefalopatia posthipoglicemică pînă la

decerebrare parţială sau totală

 hemoragii retiniene masive cu cecitate
 Acidoza lactică
 Definiţie:
 creştere patologică a lactatului plasmatic,
însoţită de acidoză.
 Mecanism:
 hiperproducţia lactatului şi H: hipoxie tisulară
 clearance redus: şoc (alterarea Cl hepatic),
alterarea gluconeogenezei în acidozele severe
 ambele procese
 Acidoza lactică
 Cauze:
 Tipul A (asociat cu hipoxie tisulară severă):
 şoc, IC, asfixia, CO

 Tipul B:
 afecţiuni sistemice: DZ, neo, hepatopatii,

convulsii
 droguri/toxine: biguanide, etanol, metanol,

salicilaţi
 erori metabolice congenitale

 anomalii ale florei microbiene intestinale

 Acidoza lactică
 Clinic:
 vărsături
 dureri abdominale
 respiraţie Kussmaul
 alterare variabilă a stării de conştienţă
 Paraclinic:
 pH < 7,35
 glicemie scăzută/normală/crescută
 lactat > 5 mmol/l
 Acidoza lactică
 Tratament

 bicarbonat ?
 hemodializă

 Prognostic sever, asociat cauzei