1

Diabetul
zaharat
2

Plan curs
1. Definiţie. Generalităţi. Clasificare
2. Etiopatogenie
3. Fiziopatologie
4. Tablou clinic
5. Diagnostic pozitiv
6. Diagnostic diferenţial
7. Evoluţie, complicaţii, prognostic
8. Tratament
3

Definiţie
Diabetul zaharat este un sindrom caracterizat prin hiperglicemie
cronică determinată de 2 factori: scăderea secreţiei de insulină
şi insulinorezistenţă (reducerea sensibilităţii la insulină).

Consecutiv hiperglicemiei apar perturbări ale metabolismului

protidic, lipidic şi hidroelectrolitic.

Diabeiu = a se scurge ca printr-un sifon

Istoric
Paulescu 1921
4

Epidemiologie:
• România:
• 3% din populaţia adultă
• 400 000 pacienţi înregistraţi
• tot atâţia necunoscuţi
• Timiş:
• 23 000 pacienţi înregistraţi
• 2 000 pacienţi noi/an
• Lume:
• frecvenţă în creştere
• 160 milioane, în 2025 > 300 milioane
5
Importanţa diabetului zaharat
A 5-a cauză de deces (după infecţii,
BCV, cancere, accidente)

Insuficienţă Speranţă de viaţă 

renală * cu 5 - 10 ani

Bolile
Orbire *
Diabetul cardiovasculare
zaharat  de 2-4 X

SCUMP !!! Afectarea SN în

Amputaţii* 60% la 70% dintre
pacienţi
*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii netraumatice
6

DZ: consecinţele sale devastatoare

COMPLICAŢII COMPLICAŢII
MACROVASCULARE MICROVASCULARE

RETINOPATIA
DIABETICĂ
BCV şi AVC
mortalitate: aprox cauzează 12.000-24.000
65% de cazuri noi de
orbire/an, în special la
adulţii între 20-74 ani

IRC: 44% cazuri noi

în 2002
Amputaţii non-
traumatice:
> 60%.
Afectare SN la 60-
70% dintre pacienţi
7

Stări ale homeostaziei glicemice

• 1. Normal

• 2. DZ

• 3. Tulburări intermediare
8

Clasificarea DZ
1. Diabet zaharat tip 1 (< 10%)
-distrucţie de celule beta- deficit absolut de insulină
• autoimun
• neimun

2. Diabet zaharat tip 2 (> 90%)

- insulinorezistenţă + deficit relativ de insulină

sau

- deficit de insulinosecreţie + insulinorezistenţă

9

3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat (DZ

secundar)

- deficit genetic al funcţiei celulei beta (MODY)

- defecte genetice ale acţiunii insulinei (insulinorezistanţa tip A)
- afecţiuni ale pancreasului exocrin (pancreatită cronică, fibroză
chistică, hemocromatoză etc)
- endocrinopatii (Sdr. Cushing, acromegalie etc)
- droguri sau substanţe chimice (corticosteroizi, alfa
interferon, diuretice tiazidice etc)

4. Diabetul zaharat gestational

- apare din cauza sarcinii şi dispare după naştere
10

Clasificarea tulburărilor intermediare

ale metabolismului glucozei
1. Scăderea toleranţei la glucoză (STG- IGT)
glicemia a jeun < 126 mg/dl
+
glicemia la 2 h (TTGO): 140 - 200 mg/dl

2. Alterarea (Modificarea) glicemiei a jeun (AGJ sau

MDF- IFG)
glicemia a jeun: 110 - 125 mg/dl
11

Etiopatogenia
• heterogenitate- DZ tip 1, DZ tip 2, alte
- în cadrul fiecărui tip

Etiopatogenia DZ tip 1

- autoimun : tip A (>90%)

- neimun (idiopatic) : tip B

12

DZ tip 1 autoimun

1. Predispoziţia genetică

2. Factorii de mediu
Distrucţia
celulelor 
3. Autoimunitatea
13

1. Predispoziţia genetică
• asocierea DZ tip 1 cu unele boli cu caracter sigur genetic:
pancreatita recidivantă ereditară, fibroza chistică a
pancreasului
• agregarea familială a cazurilor
• ereditatea:
-1-2% la descendenţii din mamă diabetică,
-5% la descendenţii din tată diabetic
• studiul gemenilor: 30-50% la gemenii monozigoţi sunt
concordanţi pentru DZ tip 1
• evidenţierea asocierii între DZ tip 1 şi genele sistemului
HLA care conferă susceptibilitate (HLA DR3, DR4, DQ)
14

2. Factorii de mediu

• infecţiile virale: virusul rubeolei congenitale,

Coxsackie B4, urlian etc.
• alimentaţia
– laptele de vacă (introdus în alimentaţia sugarului
înainte de vârsta de 4 luni)
– carenţa de Vitamina D
– carenţa de nicotinamidă
15

3. Autoimunitatea
• insulita: prezentă la 100% din cazuri (infiltrarea
insulelor cu celule imunoefectoare: Li CD4+,
CD8+, macrofage)
• argumente clinice-asocierea cu alte boli
autoimune: tiroidita Hashimoto, boala Basedow
• markeri ai imunităţii umorale (anticorpii)
• ICA
• anti GAD
• IAA
16

Patogenia DZ tip 1
Factori de mediu Predispoziţia genetică

Proces autoimun

↑ Glicemiei
Idiopatic Distrucţia
de celule β

↓ secreţiei
de insulină
17

Patogenia DZ tip 1
PREDIABET DZ CLINIC

IAA

GADA, IA-2, ICA

Masă

Interacţiunea Insulită
 genelor de Celule  Scăderea toleranţei la glucoză
susceptibilitate cu sensibile la (TTGO)
celulară

agresiuni  FPIR
cele de protecţie
(TTGiv)
Absenţa
peptidului C

Factorii de mediu declanşatori

Perturbarea imunităţii
18

Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc

Nemodificabili Modificabili

•Predispoziţia genetică •Greutatea ↑

•Vârsta •Sedentarismul

•Etnia •Stresul psihic

19

Mecanisme
1. Alterarea secreţiei de insulină (↓, întârziere)

2. Insulinorezistenţa (↓sensibilităţii celulare la insulină)

– ficat
– ţesut muscular
– ţesut adipos

3. Creşterea producţiei hepatice de glucoză

(gluconeogeneză, glicogenoliză)
20
Patogenia DZ tip 2
Pancreas
 secreţiei
Ficat de insulină

 producţiei
 Glicemiei
de glucoză

Insulinorezistenţa
Ţesut
Muşchi adipos

Defecte la nivelul receptorului de insulină şi

postreceptor cu  preluării glucozei
21

Tablou clinic
• 50% simptomatici
• 50% asimptomatici
• poliurie
• polidipsie
• scădere ponderală
• astenie, scăderea forţei fizice şi intelectuale
• polifagie
• semnele complicaţiilor infecţioase şi degenerative
22

Circumstanţe de diagnostic

Semne Semne de complicaţii Întâmplător Depistare

clinice -balanită activă
sugestive -vulvită
de DZ -gangrenă
-claudicaţie
intermitentă
-tulburări de vedere
23

Diagnostic pozitiv complet

1. Clinic - DZ
- tip

2. Laborator

3. Complicaţii

4. Diagnosticul diferenţial al poliuriei

glicozuriei
24
Diferenţierea dintre DZ tip 1şi 2
Caracteristici DZ tip 1 DZ tip 2
Vârsta la debut de obicei <30 de ani de obicei >40 de ani

Tendinţă la cetoză mare rară, dar posibilă

Tablou clinic semne evidente, variabil, rareori

frecvente dezechilibre semne severe
Greutate corporală normo- sau subponderal frecvent obez

Insulinemie deficit absolut, sever variată (hipo , normo

-
sau hiperinsulinemie) -
ICA da nu

Tratament cu
indispensabil uneori (diabet
insulină
insulinonecesitant)
25
Diagnostic diferenţial
Poliurie:
• diabetul insipid
• insuficienţa renală cu poliurie compensatorie
• hiperaldosteronismul primar (sindrom Conn)
• boli psihice (dipsomanie)

Glicozurie:
• boli tubulare renale
• alte melliturii: - eliminare de lactoză, galactoză, fructoză,
manoză, maltoză
• false melliturii (amiodaronă, negram)
26

Tratamentul:obiective generale
• obţinerea unui control glicemic foarte bun, în
tot cursul zilei şi pentru toată viaţa
• suprimarea simptomelor
• prevenirea complicaţiilor
• normalizarea profilului lipidic
• monitorizarea TA

ABORDARE HOLISTICĂ
(integrativă, globală)
27
Mijloace de tratament
1. Modificarea stilului de viaţă:
-dietă
-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:
-insulină
-medicaţia antidiabetică orală (MAO)

3. Autocontrolul glicemic

Fumat şi Alcool- interzise

28
Dieta în DZ:
- adecvată caloric
- conţinut adecvat în principii alimentare
- orarul meselor

• Glucide: 55%
• Lipide: 20-30%
• Proteine: 0,8 g/kg corp/ zi
• Fibre alimentare: 20-40 g/zi
• Edulcorante: zaharină, aspartam, fructoză, sorbitol,
xylitol
• Na: 3-6 g/zi
29

• Repartiţia glucidelor în 5-6 mese:

• DZ tip 1 DZ tip 2
• 15 -20% - mic dejun minim 3
mese ultima la ora 18-19
• 5-10% la gustarea de la
ora 10
• 25-30% la prânz
• 5-10% la gustarea de
la ora 17
• 30% interval cină – culcare
• ORE FIXE!!!
30
Insulina
Surse: umană -100% în România

Indicaţii

Preparate
31

Indicaţiile insulinoterapiei (1)

1. Absolute
– CAD, indiferent de tipul DZ
– DZ tip 1 cert (copil, adolescent, tânăr < 30 ani)
de la diagnostic
– DZ tip 1 la adult şi vârstnic, de regulă după ce
se încearcă tratamentul oral
– sarcina

Pacienti trataţi cu Insulină (DZ tip 1 şi 2): 25-30% (5% tip 1 + tip 2
insulinonecesitant)
32

Indicaţiile insulinoterapiei (2)

2. Relative
-De durată (insulinonecesitant):
-DZ tip 2 agravat (80%--> I în 10 ani)
-DZ tip 2 subponderal sau cu scădere marcată în greutate
-Temporar:
-DZ tip 2 cu glicemia la dgn > 300 mg/dl
-DZ tip2 complicat cu infecţii
-infarct miocardic acut, pancreatita acută
-DZ tip 2 pre-, intra şi postoperator
33
Analogii de insulină
• Insuline cu structură modificată
• Cu acţiune rapidă:
• Lispro (lisină B28, prolină B29)=Humalog (Eli Lilly)
• Aspart (în poziţia B28 acid aspartic în loc de
prolină)=NovoRapid (Novo Nordisk)
• Glulizina=Apidra (Sanofi-Aventis)
• Cu acţiune prelungită:
• Insulina glargine (diargininglicină)=Lantus (Sanofi-Aventis)
• Insulina determir=Levemir (NovoNordisk)
34
Locul de injecţie a insulinei

Tehnica injectării
35

Stilouri de insulină Optipenul

Novopenul

5-21
36
Pompe de insulină
Medtronic: MiniMed Disetronic: H-Tron+
37

Efectele adverse ale insulinoterapiei

• Hipoglicemie
• Alergie la insulina
• Insulinorezistenţă
• Lipodistrofii
• Abcese locale
• Durere la locul injectării
• Tulburări de vedere reversibile
• Edeme insulinice
38

Lipodistrofie postinsulinică
39
Hipoglicemia
-Definiţie: scăderea glicemiei <65 mg%l (normal 70-110 mg%)
-! Importanţă: leziuni cerebrale, moarte, encefalopatie cronică
posthipoglicemică
-Factori favorizanţi:
• supradozaj de insulină
• cantitate scăzută de glucide
• omisiunea unei mese
• întârzierea ingestiei după injecţie
• injectarea insulinei într-un vas de sânge
• efort fizic exagerat
• pierderi: vărsături, diaree
• gastropareza diabetică
40
Semne clinice ale hipoglicemiei
• În funcţie de severitate:
– uşoară
– moderată
– severă
• Uşoară : transpiraţii, tremurături, dureri epigastrice, senzaţie de
foame imperioasă, parestezii peribucale
• Moderată: uşoară + cefalee, oboseală, diplopie
• Severă: somnolenţă, dezorientare, agitaţie, convulsii, pierderea
cunoştinţei (comă), Babinski prezent bilateral

Hipoglicemie severă = comă sau pacient necomatos

care nu poate lua singur măsuri de combatere
41
Prevenirea hipoglicemiei
-ajustarea dozelor de insulină înainte de fiecare
ingestie
- ingestiei de glucide

Tratamentul hipoglicemiei
• uşoară şi moderată: ingestie de zahăr sau apă
cu zahăr

• coma hipoglicemică
- glucoză 33 % i.v
- glucagon 1 - 2 mg i.m.
42

Tratamentul DZ tip 2
•Dietă:
-adecvată caloric, de regula hipocalorică
-hipoglucidică, normoproteică, hiposodată şi
hipolipidică

•Medicaţie antidiabetică
• orală
• insulină

•Exerciţiu fizic

•Autocontrol
43

Indicaţiile medicaţiei orale

• DZ tip 2

• cu obezitate: biguanide (B)

• fără obezitate: sulfonilureice (SU)

44

Contraindicaţiile medicaţiei orale

• cetoacidoza diabetică
• DZ tip 1
• sarcina
• infecţiile
•intervenţii chirurgicale
• intoleranţa digestivă
•infarct miocardic acut
• insuficienţa renală
• afecţiunile hepatice active
• DZ tip 2 care se poate echilibra cu dietă, la un pacient
indisciplinat
45

Medicamente antidiabetice noi

• Meglitinide: secretagoge nesulfonilureice
– Repaglinida (Novonorm)
– Nateglinida (Starlix)

• Tiazolidindione (TZD): scad insulinorezistenţa

– Rosiglitazona (Avandia)
– Pioglitazona (Actos)
46

Strategia terapeutică a DZ tip 2

Pacienţi cu diabet zaharat tip 2

Dietă Consum de alcool Exerciţiu fizic Nu Fumat

• Nerecomandat atenţie la cei cu
• Aport moderat complicaţii

Control glicemic bun după 1 - 3 luni

Nu Da

Monoterapie orală Optimizarea stilului de viaţă

47
Complicaţiile diabetului zaharat

I. Complicaţii acute
• Metabolice:
a) acidozele diabetice
- cetoacidoza diabetică
- acidoza mixtă (diabetică + lactică)
b) coma diabetică hiperosmolară

• Infecţioase:
a) respiratorii
b) urinare
c) cutaneo-mucoase, ţesut celular subcutanat (orice sediu este
posibil)
48
Complicaţiile diabetului zaharat
II. Complicaţii cronice
• Infecţioase:
a) respiratorii (TBC pulmonară)
b) urinare
c) cutaneo-mucoase
d) ORL, stomatologice (orice sediu este posibil)

• Degenerative:
a) angiopatia
- microangiopatia: RD, ND
- macroangiopatia
b) neuropatia
c) cataracta
d) parodontopatia
49

Cetoacidoza diabetică
Definiţia :
• hiperglicemie + cetoză + acidoză

• complicaţie gravă: “furtună metabolică”

50

Tratamentul cetozei
1. Dacă bolnavul se poate alimenta:
• dieta anticetogenică = 250 gG - 0g L - 0g P:
- griş şi orez fierte în apă, pâine, legume, fructe
• insulinoterapie în 4 prize subcutanate
• tratarea cauzei precipitante

2. Dacă toleranţa digestivă este scăzută:

• necesarul energetic pe cale parenterală (sol NaCl 9 ‰, glucoza 5 si 10%)
• insulină cu acţiune scurtă pe aceeaşi cale
• refacerea toleranţei digestive = ca la pct. 1
51
Diagnosticul diferenţial al
precomei şi comei cetoacidozice
• Coma mixtă (diabetică şi lactică)
• Come acidotice:
– uremică
– intoxicaţii exogene:etanol, metanol etc.
• Coma hiperglicemică hiperosmolară
• Orice altă comă apărută la un diabetic
(neurologică în special)
• Coma hipoglicemică
52

Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică

Debut lent, progresiv rapid

Tonus muscular scăzut crescut, contracturi

Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii

Neuropsihic aton, liniştit agitat, convulsii, Babinski+ bilateral

Biologic hiperglicemie hipoglicemie

glicozurie + glicozurie -
corpi cet. ur + corpi cet. ur. -
53
Tratamentul precomei şi comei
cetoacidozice
Obiective:
1. Combaterea deficitului de insulina

2. Refacerea deficitului de apă şi electroliţi

3. Combaterea acidozei

4. Tratamentul factorilor precipitanţi

5. Evitarea complicaţiilor terapiei CAD

54
1. Atitudine practică în precoma şi coma diabetică:
I. Abord venos periferic ==>
-recoltarea investigaţiilor: glicemie, HL, ionograma serică, ASTRUP, uree,
amilaze etc.
-monitorizarea funcţiilor
• ECG
• sondă naso-gastrică (dacă pacientul este inconştient sau vărsătură)
• sondă urinară (monitorizarea diurezei)

II. Tratamentul insulinic (pe acelaşi ac)

- numai insuline cu acţiune scurtă (IR)
- doza iniţială = 10-20 ui (sau 0,3 ui/kg corp) i.v.- bolus, urmată de
0,1 ui/kg corp/oră i.v.
- glicemia să scadă cu maxim 75-100 mg% (risc de edem cerebral)
55
III. a. Refacerea volemică: NaCl 9%0
– primul flacon se ataşează după introducerea bolusului de insulină
– ritm de administrare rapid: 1l în prima oră, apoi 2 l în decurs de 2 ore, în
fiecare 10 ui IR
– în 24 ore aprox. 5 -10 litri
– când G< 250 mg% se adaugă sol glucoză 10% + insulină cu acţiune scurtă
III. b. Refacerea deficitului de electroliţi:
– K+ : CÂND?
-nu în prima oră (dacă nu se cunoaşte K+)
-când se cunosc valorile K+
-după restabilirea diurezei
– sub formă de soluţie KCl 7,5% (1 ml = 1 mEq /l)
– MAXIM 150 mEq/24 h
56

IV. Combaterea acidozei

- sol NaHCO314 ‰
- numai la pH<7,1
- deficitul de bicarbonat = BE (RAideala - RAactuală) x G x 0,35
- se administrează 1/3 din deficit
V. Tratamentul factorilor favorizanţi
- infecţii, stres medico - chirurgical + monitorizarea terapiei (repetarea
analizelor)
VI. Evitarea complicaţiilor terapiei
- edem cerebral, detresă respiratorie, hipoglicemie,
hipopotasemie, hiperhidratare, hemoragii digestive
57
Terapia ulterioară

= G< 250mg%, pH>7,3, HCO3>15mEq/l 2 căi:

- dacă bolnavul nu se poate alimenta:

- terapie perfuzabilă în continuare + insulină pe aceeaşi cale până la
restabilirea toleranţei digestive

- dacă bolnavul se poate alimenta:

- insulină în 4 prize subcutanat, câteva zile, apoi se trece la terapia à la long:
insulină, orale, dietă
58
Complicaţiile CAD şi terapiei ei
1. Edemul cerebral:
– obnubilare sau comă cu sau fără semne neurologice, apare după 2-
16 ore, uneori după o ameliorare iniţială
– mai frecvent la copil
– mecanism:  rapidă a glicemiei→ osmolarităţii extracelulare →
hiperhidratare consecutivă a SNC.
– evoluţie: 1. ameliorare
2. deces (stop respirator) - 70% din cazuri.
59

2. Dilataţie gastrică acută sau gastrită erozivă manifestate prin

HDS (vărsături cu sânge, “zaţ de cafea”)
3. Hiperkalemia stop cardiac
4. Hipokalemia aritmii cardiace
5. Infecţiile
6. Hipoglicemia: semne adrenergice sau neurologice
60
Coma diabetică hiperosmolară (CDHO)
• Pacient în vârstă, eventual necunoscut cu DZ
• Factori favorizanţi: IMA, infecţii, AVC
• Clinic: deshidratare fără acidoză
• Biologic:
- Osm > 350 mosm/l
- G > 600 mg%
- RA > 20 mmol/l
- pH arterial > 7,3
- corpi cetonici = normal în sânge, absenţi în urină
• Deficitul de insulină este mai muţin marcat decât în CAD:
-inhibă lipoliza, dar
-nu inhibă gluconeogeneza
• Tratamentul = acelaşi din CAD fără alcalinizare
61
Coma mixtă
(hiperglicemică şi lactică)
• 10% din CAD asociază şi acidoză lactică
• Factori favorizanţi:
– hipoxemiile:
• insuficienţa cardiacă
• insuficienţa respiratorie
• anemii
• septicemii
– biguanidele
62

Tablou clinic

- debut brutal
- astenie, crampe musculare şi abdominale
- polipnee
- comă profundă cu tendinţă la şoc
- oligurie, hipotermie
63

Biologic
= acidoză severă, disproporţionată faţă de valoarea hiperglicemiei
• Criteriile acidozei lactice:
-lactat >7mmol/l (VN: 0,7-1,2 mmol/l)
-pH arterial <7,35
• Tratamentul
- îndepărtarea cauzei
- menţinerea debitului cardic
- alcalinizare
- dializă extrarenală
64
Complicaţiile infecţioase acute
1. Infecţii puternic asociate DZ
- mucormicoze (produse de fungi= mucorales)
- otită externă malignă
- pielonefrită emfizematoasă
- colecistită emfizematoasă
2. Infecţii postterapeutice
- abcese insulinice
- infecţii asociate transplantului renal, dializei peritoneale
3. Infecţii nespecifice asociate DZ
- infecţii urinare înalte, joase
- infecţii respiratorii
- infecţii cutanate, mucoase etc.
65

Complicaţii infecţioase cronice

-Urinare: bacteriurie asimpt., PNC

-Respiratorii: TBC de 4 ori mai frecventă
-Cutaneo - mucoase:
- vulvovaginită, balanopostită
- intertrigo
66

Complicaţii cronice degenerative

DZ cu durată lungă + rău controlat
• Angiopatia diabetică
- microangiopatia - retinopatia
- nefropatia
- macroangiopatia - cardiopatia ischemică
- boala vasculară cerebrală
- arteriopatia mb. inferioare
• Neuropatia diabetică
• Cataractă
67

Microangiopatia
• interesează microcirculaţia: capilare, arteriole
şi venule
• modificare patologică ubicuitară (generalizata)
• glicozilarea proteinelor tisulare
• rolul hiperglicemiei
• dislipidemie
• tulburări de coagulare ( coagulării)
68

Structura
ochiului
69

Retinopatia diabetică
• principala cauză de orbire
• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la ambii ochi
• rolul hiperglicemiei de durată
Morfopatologic = teritoriul microcirculaţiei
- capilare: microanevrisme, îngroşarea MB
- arteriole: îngroşarea MB, proliferări endoteliale
- venule: dilatări neregulate ,,şirag de perle ,,
- vase de neoformaţie, extrem de fragile  rupere  hemoragii în retină şi
vitros
Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!!
Dg. precoce = angiografia cu fluoresceină
70
Stadializarea RD
1. RD neproliferativă
• uşoară: microanevrisme +/- hemoragii punctiforme, +/- exudate dure
• moderată: microanevrisme, hemoragii în flacără sau în pată de cerneală,
dilatări venoase ce ocupă cel mult 2 cadrane ale retinei
- posibil reversibilă parţial
• severă: modificări ce ocupă > 2 cadrane ale retinei
2. RD proliferativă = 1+ capilare de neoformaţie
-dupa 20 de ani de evolutie a DZ
Maculopatia diabetică = edem macular, +/- RDNP sau RDP, principală cauză
de cecitate la diabetici
71
Cecitate prin:
• Hemoragie masivă
• Dezlipire de retină
• Glaucom sever
• Tromboză a arterei sau venei centrale a retinei
• Neuropatie optică severă
72

Aspect normal

Aspect normal- angiografia

cu fluoresceina
73
Angiografie cu fluoresceină
microanevrisme

Normal
74
Retinopatie neproliferativă formă uşoară

hemoragie
punctiforma

microanevrisme

Normal
75 Retinopatie neproliferativă formă uşoară
-fluoresceină-
hemoragie
punctiforma

microanevrisme

Normal
76

Retinopatie neproliferativă
-exudate dure, hemoragii-

Normal
77
Retinopatie proliferativă

exudate moi

vase de
neoformatie la
nivelul discului
optic
78
a= retinopatie proliferativă
b=hemoragie masivă

a b
79

Tratamentul retinopatiei diabetice

• asigurarea controlului metabolic

• fotocoagularea (laserterapia)
80

Laserterapia retinopatiei diabetice

-Fotocoagularea Laser = metoda optimă de îngrijire al RD

-Reduce riscul scăderii severe a acuităţii vizuale cu 50%

comparativ cu absenţa tratamentului

-Mecanism de acţiune nu este pe deplin înţeles, dar

fotocoagularea poate reduce nivelul factorului de creştere a
endoteliului vascular (VEGF) sintetizat de către retina periferică
hipoxică.

SIGUR ÎN SARCINĂ
81

Nefropatia diabetică (ND)

Definiţie:
= localizarea glomerulară a microangioapatiei
-cauză de IR terminală (50% din dializaţi)
Morfopatologic:
-iniţial: îngroşarea MBG, expansiunea mezangiului
-ulterior: noduli Kimmelstiel Wilson, leziuni difuze, exudative,
scleroza glomerulară difuză
Evoluţie stadială: - ND incipientă (precoce)
- ND clinică (tardivă)
82

Clinica

- ND incipientă: este asimptomatică

- ND clinică:
- proteinurie izolată
- sdr. nefrotic
- HTA
- insuficienţă renală
83

Explicaţia microalbuminuriei
• pierderea progresivă a încărcăturii negative a
membranei bazale (MB), cea care respinge
albumina încărcată tot negativ

  dimensiunii porilor MB

  presiunii în capilare
84

Îngroşarea membranei bazale

glomerulare
85
Leziuni nodulare la periferia
glomerulilor
86

Diagnosticul ND
ND incipientă
- microalbuminurie = 30 - 300 mg/24 de ore sau
20 - 200 microg/minut
- microproteinurie = 300 - 500 mg/24 de ore (subclinică)
ND clinică
- macroalbuminurie > 300 mg/24 de ore sau
> 200 microg/minut
- proteinurie > 500 mg/24 de ore
87

Tratamentul ND
în funcţie de stadiul afectării glomerulare

- control glicemic perfect:

 HbA1c < 7%
 în stadiul de IRC numai insulinoterapia !
- alimentaţie hipoprotidică 0,8 g/kg corp/24 de ore
- tratament corect al HTA asociate (dietă hiposodată, IECA)
- dializă extrarenală
- transplant renal
88
Macroangiopatia diabetică
Generalităţi

-Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează arterele elastice şi

musculare.
-Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă
- egală la cele două sexe
-Rar, mediocalcoză Mönckeberg
89
Etiopatogenie
• Proces de lungă durată
• Factori neinfluenţabili:
• sexul masculin
• vârsta - peste 45 de ani la bărbaţi
- peste 55 de ani la femei
• istoricul familial de CI precoce
• Factori influenţabili:
• fumatul
• HTA
• DZ
LDL, HDL
• obezitatea
• Hiperinsulinismul
90

Localizare
1. Cardiopatia ischemică:
-angină pectorală
-IMA - formă nedureroasă (NED)
-moarte subită
-aritmii
-IC etc.
2. Boala vasculară cerebrală:
-AVC
-lacunarism cerebral
91
Localizare
3. Arteriopatia membrelor inferioare:
Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite niveluri (pedioasă, tibială
posterioară, poplitee etc)
- eco Doppler, arteriografie
Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
- std IV: necroze şi gangrene
Tratamentul:
- medical: vasodilatatoare oral/parenteral: pentoxifilin
- chirurgical: reconstrucţie, bypass arterial
92
Neuropatia diabetică (NED)
Generalităţi
- Definiţie: reprezintă ansamblul tulburărilor neurologice, anatomice şi
clinice apărute în DZ şi datorate acestuia.

După 20 de ani de boală, practic toţi diabeticii au o manifestare a

neuropatiei !

-Morfopatologie:
-dispariţia trunchiurilor nervoase periferice mielinice
-degenerescenţa fibrelor amielinice
-degenerescenţa fibrelor sistemului autonom
93
Patogenie
1. Mecanismul ischemic afectează trunchiurile nervoase prin:
-microangiopatia vasa nervorum
-obstrucţia capilară

2. Ipoteza metabolică:
a. activităţii căii poliol:
hiperglicemie
glucoza
 aldozoreductaza sorbitol-dehidrogenaza
sorbitol fructoză
Sorbitolul şi fructoza = substanţe osmotic active--> atrag apa la nivel axonal --> degenerescenţă
axonală, demielinizare
b.  activităţii căii poliol -->  mioinozitol -->  fosfatidiliinozitol (constituent membr.)-->
-->  Na-K ATP-aza -->  VCN ‘o  utilizarea energiei în nerv
94
Clasificare
Clasificarea neuropatiei diabetice după criteriul clinic:
I. Polineuropatia diabetică (PD):
- PD predominant senzitivă
- PD predominant motorie
- PD autonomă
II. Neuropatia focală:
- neuropatia proximală motorie
- mononeuropatia diabetică
- mononeuropatia multiplă
- neuropatia craniană
- radiculopatia toracică
95

Polineuropatia senzitivă simetrică distală

- Neuropatie a fibrelor mici
- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2 gambă, picior)
- Semne clinice progresive
- Tulburări senzitive predominante faţă de cele motorii
- Simptome simetrice: parestezii, ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri
(nocturne, mai ales)
- Reversibilitate spontană frecventă
- Durere de tip siringomielic:
  sensibilităţii dureroase şi termice
– păstrarea sensibilităţii vibratorii şi de postură
– ROT prezente
- VCN senzitivă şi motorie scăzute (Valori normale > 40 m/sec)
96

Afectarea fibrelor mari

-pierderea sensibilităţii vibratorii şi a ROT

-scăderea forţei musculare
-atrofii musculare
-prăbuşirea boltei piciorului
97

Neuropatia hiperalgică acută

- dureri superficiale şi profunde, junghiuri intense

- hipersensibilitate a pielii (la atingerea cearşafului)
- obiectiv semne minore, dar subiectiv extrem de sever
- depresie, anorexie = caşexie neuropată
- evoluţie înspre remisiune totală în săpt. sau luni de zile
98
Polineuropatie motorie
- este rară
- scăderea forţei musculare
99
Polineuropatia autonomă (vegetativă)
I. Cardiovasculară
- tahicardie permanentă (>100/minut), neinfluenţată de poziţe şi ortostatism, prin
neuropatia vagului
- hipotensiunea ortostatică= TAs >30 şi/sau  TAd >15 mmHg, prin neuropatia
simpaticului
 trat.: dietă bogată în Na (în absenţa C-IND), clonidina
- altele: cardiomiopatie, moarte subită
II. Urogenitală
- vezica neuropată: dificultăţi la micţiune, golire incompletă
 trat.: educaţia actului micţional, agonişti colinergici
-disfuncţie erectilă (impotenţă, dificultatea la ejaculare)
 viagra 50 mg o dată
100

III. Digestivă
- gastropareza diabetică:
- întârzierea evacuării gastrice datorită  peristalticii
- greţuri, vărsături, tendinţa spre hipoglicemii prin întârzierea
absorbţiei glucidelor
 trat.: metoclopramid, cisapride, eritromicină
- diaree apoasă:
- mai ales nocturnă, uneori alternând cu constipaţie
 trat.: loperamid, antibiotice (tetraciclină), clonidină
- incontinenţa fecală
- dischinezii esofagiene
101

IV. Anomalii ale sudoraţiei: anhidroza, hiperhidroza

V. Hypoglycaemia unawareness:
= dispariţia simptomelor de alarmă a hipoglicemiei şi comă
hipoglicemică instantanee

VI. Osteoartropatie diabetică: art. metatarsofalangiene,

tarsometatarsiene, deformări, încălecari ale degetelor,
degete în ciocan
102

Neuropatia focală
1. Neuropatia proximală motorie (amiotrofia)
- dureri,  fortei musculare, atrofie a centurii pelvine
2. Mononeuropatia diabetică
- a nervului median (pumn), cubital (cot)
- tipic = sdr. de tunel carpian al medianului
3. Mononeuropatia multiplă = asocierea localizărilor nv.
4. Neuropatia craniană
- frecvent: paralizia nv. III, IV, VI cu diplopie, ptoza
palpebrală, durere oculară
5. Radiculopatia toracică
- dureri toracice anterioare şi posterioare, de-a lungul nv.
intercostali
103

Neuropatie craniană
104

Tratamentul neuropatiei diabetice

1. Asigurarea unui bun echilibru glicemic
2. Combaterea anomaliilor metabolice
- inhibibtori ai aldozoreductazei: tolrestat şi sorbinil
- mioinozitol
3. Neurotrofice: benfotiamina, acid afla lipoic
4. Combaterea durerii
- AINS: ibuprofen , diclofenac
- antiepileptice: carbamazepina, gabapentin, fenitoin etc
- antidepresive triciclice: amitriptilina, nortriptilina,
desipramina
- alte: capsaicina ungv., clonidina, vasodilatatoare (MgSO4 20%)
105
Piciorul diabetic
-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor anatomo-clinice ce pot
apare la nivelul piciorului unui pacient cu DZ şi datorate acestei
afecţiuni.
-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât la
nediabetici)
-Etiologia:
- boala vasculară periferică
- neuropatia diabetică
-Tipuri de ulceraţii şi gangrene:
1. Ischemo-neuropată (predominant ischemice)+/- infecţie
2. Neuro-ischemice (predominant neuropate) +/- infecţie
106

Diferenţierea tipurilor de gangrenă

Ischemo-neuropată Neuro-ischemică
Aspect negricioasă, pe un alb-slăninoasă picior descărnat
mal perforant
Temperatură scăzută normală
Durere intensă absentă
Claudicaţie de regulă absentă
Puls periferic absent prezent
Tulb. sensibil. absente prezente
Rgr. picioare fără leziuni osoase osteoliză
Doppler flux absent flux prezent
Arteriografie sediul obstrucţiei obstrucţie absentă
107
Gangrena ischemo-neuropată
108
Gangrena ischemo-neuropată
109

Gangrena neuro-ischemică
110

Tratament
Tratamentul = dificil

Profilaxia este de mare importanţă !

IDENTIFICAREA PACIENŢILOR CU PICIOR DE RISC- clasificarea

Wagner
 
111
Clasificarea Wagner
Gradul 0: piele intactă, fără leziuni, pot exista diverse deformări ale
piciorului (inclusiv artropatia Charcot);
  Gradul 1: ulcere superficiale;
 Gradul 2: ulcerul pătrunde până la nivelul tendoanelor oaselor sau
articulaţiilor, include deci toate ulcerele mai adânci de gradul 1;
 Gradul 3: ulcere profunde cu osteomielită, pioartroze, abcese plantare,
infecţii ale tendoanelor şi tecilor acestora;
 Gradul 4: prezenţa gangrenei la degete sau la plantă, cu eventuală
celulită adiacentă;
Gradul 5: gangrena interesează tot piciorul, astfel încât procedurile
locale nu mai sunt operante, fiind necesară o amputaţie înaltă.
112
Examinarea piciorului:
palparea pulsului
113

Piciorul Charcot
- rar
- caracteristic = distrucţii osoase
Etiologia = neuropatia diabetică autonomă cu
vasodilataţie la nivelul osului
Diagnosticul
-Clinic: - tumefacţie unilaterală a piciorului
- deformaţie, ulceraţie
- crepitaţii la palpare
-Rgr. - fracturi + fragmentări ale oaselor piciorului anterior
114

Picior Charcot
115

Picior Charcot, cu
ulceraţie
116

Prevenirea gangrenelor şi a
amputaţiilor
- Fumat

- Îngrijirea piciorului

- Tratamentul precoce al oricărei agresiuni

117
Îngrijirea piciorului de către
pacientul cu DZ