Ţintele controlului glicemic

Valori plasmatice
preprandiale 90 – 130 mg/dl (5,0 – 7,2 mmol/l)
postprandiale < 180 mg/dl (<10,0 mmol/l)
la culcare 100 – 140 mg/dl (5,5 – 7,6 mmol/l)

A1c (%) < 7 (6,5)

ADA – Standards of medical care for patients with diabetes mellitus.

Diabetes Care 2003; 26 (Suppl 1): 533-50
 COMPLICATII CRONICE ALE
DIABETULUI ZAHARAT
 Microvasculare specifice:
• Retinopatia diabetica
• Nefropatia diabetica
• Neuropatia diabetica
 Macrovasculare:ateroscleroza cu
diverse localizari (cerebrale,
coronariene, periferice)
 Mixte: piciorul diabetic
 Etiopatogeneza complicatiilor
cronice ale diabetului zaharat
Factori implicati:
• Predispozitia genetica
• Durata de evolutie a diabetului
• Controlul metabolic
Mecanisme patogenice:
• Glicozilarea proteinelor
• Activarea caii poliol
• Cresterea producerii de radicali activi(stress
oxidativ)
 Reducerea HbA1c reduce riscul
pentru complicatii
Decese atribuite
21% diabetului

HbA1c
Complicatii
37%
1% microvasculare

Infarct
14%
miocardic

Stratton IM, et al. BMJ 2000; 321:405–412.

 CLASIFICAREA RETINOPATIEI
DIABETICE
RD neproliferativa:microanevrisme,exudate
“dure”,microhemoragii
- Control oftalmologic la 1 an
RD cu interesare maculara:maculopatie ischemica sau
edematoasa cu/fara leziuni de fond
-control FO la 3-4 luni
RD preproliferativa:exudate “moi”, hemoragii
Control FO la 2-3 luni
RD proliferativa:neovase
Control FO la 2-3 luni
Boala oculara avansata:dezlipire de retina,rubeosis
iridis, glaucom neovascular
 SCREENING-UL RETINOPATIEI
DIABETICE
TIPUL PRIMUL EX. EXAMINARE
DIABETULUI FO DE RUTINA
DZ 1 3-5 ani de la Anual
diagnostic
DZ 2 La momentul Anual
diagnosticului
GRAVIDA Preconception In functie de
DIABETICA al si in timpul rezultatul la
primului prima
trimestru examinare
NEFROPATIA DIABETICA
 STADIUL I – HIPERFUNCŢIE ŞI
HIPERTROFIE RENALĂ
• Apare de la diagnosticarea DZ
• Reversibil cu un bun control glicemic
  cu 20-50 % a RFG (>150 ml/min/1,73 m2)
• După echilibrare metabolică: 50% - FG se normalizează
50% - hiperfiltrare glomerulară

microalbuminurie
• Microalbuminurie tranzitorie în dezechilibru glicemic, efort fizic
excesiv, dietă hiperproteică
• Modificări structurale:  dimensiunilor rinichilor şi a glomerulilor
• TA normală
 STADIUL II – SILENŢIOS,
NORMOALBUMINURIC

• Apare în primii 5 ani de la diagnosticarea DZ

• 30-50 % trec în stadiul III după 5-7 ani de la debutul
bolii
• PBR: îngroşarea MB glomerulare
expansiune mezangială
• RFG se menţine crescută (cu 20-50 %)
• REUA normală
• TA normală
 STADIUL III – NEFROPATIA DIABETICĂ
INCIPIENTĂ

• Apare după 6-15 ani de la debutul DZ

• Progresie oprită sau încetinită prin controlul glicemiei şi al
TA
• Microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore) –
predicţie pentru apariţia proteinuriei
• RFG este , dar  cu 3-5 ml/min/an
• TA normală sau uşor  ( cu 3 mm Hg/an)
• Modificările morfopatologice se accentuează + obstrucţii
glomerulare
 STADIUL IV – NEFROPATIA DIABETICĂ
PATENTĂ SAU CLINIC MANIFESTĂ
• Apare după 15-25 ani de la debutul DZ
• Proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore)
• FG  progresiv (cu 8-12 ml/min/an)
• 3 substadii: - precoce (FG > 130 ml/min)
- intermediar (FG < 100 ml/min)
- avansat (FG < 70 ml/min)
• HTA ( cu 5 mm Hg/an)
• Morfopatologic: scleroză glomerulară progresivă 
 distrucţie treptată a masei renale
• Controlul glicemiei şi al TA încetineşte progresia
afectării renale
 STADIUL V – INSUFICIENŢA RENALĂ
CRONICĂ TERMINALĂ

• Apare după 25-30 ani de evoluţie a DZ

• Proteinuria variabilă
• Eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore
• FG < 10 ml/min
• TA constant 
• Morfopatologic: ocluzii ale glomerulilor şi leziuni
importante ale acestora
 SCREENING-UL PENTRU MICROALBUMINURIE

• Se recomandă a se face anual, începând de la:

- pubertate sau după 5 ani de la debutul DZ 1
- diagnosticarea DZ 2, după ce s-a realizat
echilibrul glicemic şi s-a exclus proteinuria “clinică”

• Min. 3 determinări în decurs de 3-6 luni

- microalbuminurie persistentă – 2 din 3 determinări
între 20-200 µg/min
 Tratamentul optim al pacientului diabetic
hipertensiv
Control glicemic Trat. agresiv pentru Intervenţii in modul
intensiv reducerea riscului CV de viaţă

• HbA1c <7% • Dislipidemie: Statine • Alimentatie adecvata

• Glicemia (mg/dL): • Hipertensiune : ≥2 clase • Program de activitate
Preprandial 90–130
medicamente, fizică
Postprandial <180
• Microalbuminuria: • Renunţarea la fumat
IECA sau ARB
• Folosirea aspirinei • Controlul greutăţii

• CHD: IECA, -blocante

• CVD/risc sporit: IECA

ADA. Diabetes Care. 2005;28(suppl 1):S1-79.

MACROANGIOPATIA
DIABETICA
Riscul coronarian este echivalent pentru
diabetici şi pentru cei cu cardiopatie
ischemică
Incidenţa IM fatal şi non-fatal de-a lungul a 7 ani de urmărire
într-o cohortă finlandeză
P < 0.001

P < 0.001
50% 45.0%

40%
Incidenţa în %

P < 0.001
30%
18.8% 20.2%
20%

10%
3.5%
0%
Cu IM Fără IM Cu IM Fără IM
Fără Diabet Cu Diabet

Haffner SM et al, N Engl J Med 1998;339:229-234

 Factori care contribuie la afectarea
cardiacă în DZ
Fact. genetic Obezitatea
Hiperglicemia abdominală

Vârsta, sex
HTA
Macroangiopatia Neuropatia autonomă
Istoric familial diabetică cardiacă dislipidemie

Disfuncţie
endotelială Microangiopatia Cardiomiopatia insulinorezistenţă
diabetică diabetică

Glicozilare
Stres proteine
Hiperagregare
oxidativ Coagulopatie
plachetară
diabetică
NEUROPATIA DIABETICA
 CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA
NEUROPATIEI DIABETICE
ADA: Consensus San Antonio

• Neuropatia subclinica
• Neuropatia clinica
 CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA
NEUROPATIEI DIABETICE
Neuropatia subclinica ADA: Consensus San Antonio
• Teste de electrodiagnostic anormale
1.viteza de conducere nervoasa scazuta
2.amplitudine scazuta a potentialului de actiune evocat
muscular sau nervos
• Testare cantitativa senzoriala anormala
1.vibratorie/tactila
2.termala cald/rece
3.altele
• Teste ale functiei autonome anormale
1.aritmie sinusala scazuta (rata variatiei frecventei cardiace)
2.functie sudomotorie scazuta
3.latenta pupilara crescuta
 CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA
NEUROPATIEI DIABETICE

Neuropatia clinica
• Neuropatia difuza
1.polineuropatie senzoriala si motorie simetrica distala
a.neuropatia primitiva a fibrelor mici
b.neuropatia primitiva a fibrelor mari
c.mixt
2.neuropatia autonoma
a.functie pupilara anormala
b.disfunctie autonoma sudomotorie
c.neuropatie autonoma genito-urinara
d.neuropatia autonoma gastrointestinala
e.neuropatia autonoma cardiovasculara
f.hipoglicemia neconstientizata
 CLASIFICAREA SI STADIALIZAREA
NEUROPATIEI DIABETICE

Neuropatia focala
1.Mononeuropatia
2.Mononeuropatia multiplex
3.Plexopatia
4.Radiculopatia
5.Neuropatia craniana
 EX. NEUROLOGIC
• Pielea trebuie să fie caldă
• Inspecţia piciorului: piele uscată,
calusuri,fisuri, deformităţi, ulceraţii
• Sensibilitatea vibratorie
• Sensibilitate tactilă
• Sensibilitate termică
• Reflexe osteotendinoase
 TESTAREA SENSIBILITĂŢII
VIBRATORII
• Diapazon calibrat Rydell-Syfell
• Valori normale: 6-8
• Scorul de 5 –diagnostic pozitiv de
neuropatie diabetică

Sensibilitatea vibratorie poate fi

afectată înainte ca alte teste
diagnostice să se pozitiveze = o
metodă precoce de diagnostic a
neuropatiei periferice.
 TESTAREA SENSIBILITĂŢII
TACTILE
• Metodă standardizată:
monofilamentul Semmes-
Weinstein de 10g aplicat
perpendicular pe tegument cu
o forţă constantă timp de 2 sec;
• Se efectuează pe zonele de
maximă presiune: faţa plantară
a halucelui, a metatarsianului I,
IV şi V;
• Manevra se efectuează de două
ori în acelaşi loc
• Normal: răspunde corect la min
2 din 3

Metoda simpla, cost redus si validare în mai multe studii,  metoda cel
mai frecvent folosită în screening-ul riscului pentru ulceraţii ale
picioarelor la pacienţii cu neuropatie diabetică.
Unică metodă de determinare a „pierderii sensibilităţii protective” .
 DETERMINAREA SENSIBILITĂŢII
DUREROASE
• se utilizează un ac fin
care se aplică
moderat dar suficient
de tare pentru a
provoca senzaţie
dureroasă şi nu una
tactilă.
 DETERMINAREA SENSIBILITĂŢII
TERMICE
• Cu ajutorul unui TIP-
THERM;

• Utilizandu-se două
eprubete cu apă
caldă şi rece şi se
aplică succesiv la
nivelul tegumentului.
 DETERMINAREA VITEZEI DE
CONDUCERE NERVOASĂ
• evaluarea cantitativă a activităţii nervoase
periferice;
• măsoară viteza de conducere a stimulului
într-un nerv periferic notandu-se distanţa
parcursă şi timpul dintre două puncte alese
pe trunchiul nervos;
• ataşarea sau implantarea unei perechi de
electrozi în apropierea unei ramuri
nervoase aplicând un puls electric puternic
la un electrod şi înregistrând răspunsul prin
celălalt;
• timpul necesar ca stimulul să parcurgă
distanţa de la primul electrod către cel
înregistrator (viteza);
• proprietăţile electrice ale răspunsului
înregistrat (amplitudinea şi latenţa)
• Valorile normale ale vitezei de conducere
nervoase motorii sunt 50-60m/s.
 TULBURARI DE REGLARE
CARDIOVASCULARA NEUROGENA

Tablou clinic:
• vertij ortostatic nesistematizat sau oscilant
• evenimente sincopale ortostatice (negru in fata
ochilor) sau simptome presincopale (tremuraturi in
fata ochilor)
• senzatie de tensiune sau dureri bilaterale ale
centurilor scapulare si cervicale (coat-hanger pain)
• astenie generala si oboseala
• senzatie de rece la extremitati
• in sindromul tahicardie posturala (STOP) in plus
tahicardie subiectiva dependenta de ortostatism
• Hipotensiune ortostatica: masurarea presiunii
sanguine dupa patru minute de clinostatism si 3
minute de ortostatism; rezultat patologic in cazul:
- scaderii TA sistolice cu minim 20 mm Hg sau
- scaderii TA diastolice cu minim 10 mm Hg in
timpul celor 3 minute de ortostatism
• Sindrom tahicardie posturala (STOP): masurarea
frecventei cardiace dupa 4 minute de clinostatism
si peste 5 minute de ortostatism, rezultat
patologic in cazul cresterii frecventei cardiace la
peste 120/min, respectiv la o crestere cu minim
30/min fata de repaus timp de minim 50% din
timpul masurat
 TULBURARI NEUROGENE GASTROINTESTINALE DE
MOTILITATE

1.Diareea nocturna
• Diaree cu predominanta nocturna, prin accelerarea
tranzitului intestinal
Dg. Diferential:pancreatita cronica, sindroame de
malabsorbtie
2.Gastropareza diabetica
Tablou clinic
• senzatie de plin precoce,greata,voma
• senzatie de presiune abdominala,constipatie
 TULBURARI VEZICALE NEUROGENE

• -tablou clinic: inceput greoi al

mictiunii,incontinenta fara senzatie de
presiune a vezicii
• - cauza: areflexia detrusorului; reziduu
vezical in cantitate mare, flux uretral
fractionat
• Complicatii:supradilatare,staza→IRC
 TULBURARI ALE SUDORATIEI

Clasificare si etiologie
• hiperhidroza primara
• hiperhidroza secundara
• hipo-/anhidroza

Tablou clinic
• hipo sau anhidroza
• regional (etajul superior, accentuate la extremitati sau
trunchi) respectiv generalizat sau hiperhidroza: local
(facial, axilar, palmar, plantar), respectiv generalizat
PICIORUL DIABETIC
• Termenul global de “picior diabetic” reprezinta un
concept ce se refera la varietatea conditiilor
patologice ce pot afecta piciorul la pacientul cu
diabet zaharat;

• Trei factori predispun la alterarea tisulara in

piciorul diabetic:
Neuropatia;
Boala vasculara periferica;
Infectia.
• Din punct de vedere practic, piciorul diabetic poate fi
considerat la modul general ca fiind una din 2 entitati:

“Picior ischemic”
-rezultat din reducerea fluxului sanguin datorita aterosclerozei
arterelor membrelor inferioare (in special la nivelul gambei)

“Picior neuropat”
-sunt afectate fibrele nervoase somatice si autonome dar
circulatia ramane intacta: picior cald, amortit, uscat, cu puls
prezent.
-are 3 complicatii majore: -ulcerul neuropat
-edemul neuropat
-piciorul Charcot.
• Picior diabetic – infecţia, ulceraţia şi/sau distrucţia
ţesuturilor profunde, asociată cu anomalii neurologice şi
cu boală vasculară periferică în diferite grade la nivelul
membrelor inferioare.

• Boală vasculară periferică – prezenţa semnelor

clinice ca absenţa pulsului la pedioase, istoric de
claudicaţie intermitentă, durerea în repaus şi/sau anomalii
la investigarea vasculară non-invazivă indicând alterarea
circulaţiei.

Consencul Internaţional privind Piciorul Diabetic, 1999

 Factori etiologici în patogenia
piciorului diabetic
microangiopatie macroangiopatie

scleroza
Monckeberg
traumatism
Picior diabetic

infecţie osteoartropatia

polineuropatie modificări
structurale