Manifestări Oculare în

Diabetul Zaharat

Horia T. STANCA
U.M.F. “Carol Davila” Bucuresti
 Ce este diabetul zaharat?

• Diabetul zaharat (D.Z.) este definit ca o boala

metabolica cronica, caracterizata prin hiperglicemie
secundara, in urma unei deficiente endogene de insulina
(de secretie, functie sau ambele).
 La diabetici, hiperglicemia cronica poate duce la
complicatii micro- si macrovasculare.
 Aceste complicatii pot avea consecinte severe asupra
morbiditatii si mortalitatii.
 De asemenea, este afectata calitatea vietii

Maddigan SL, et al. Qual Life Res 2005;14(5):1311–1320.

 Epidemiologie
• La nivel global 1 din 12 oameni sufera de diabet
(conform Federatiei Internationale de Diabet, 2014)
• 1/2 dintre diabetici nu stiu ca sufera de aceasta afectiune
• La fiecare 7 secunde o persoana moare din cauza
diabetului.

4.9 milioane decese in 2014!

 Epidemiologie
• 77% dintre persoanele diabetice traiesc in tari cu economie
slab si mediu dezvoltata
• Prevalenta diabeticilor este de 8.3% (387 milioane)
• Cresterea preconizata pana in 2035 592 milioane
 Managementul diabetului
 Riscurile micro- si macrovasculare pot fi reduse la
pacientii diabetici prin controlul glicemiei (HbA1c) si
reducerea factorilor de risc (HTA, dislipidemie,
renuntarea la fumat).
 Diabetul intereseaza intregul organism

AVC
Cresterea de 2-4 ori a
Retinopatia
diabetica mortalitatii cardiovasc
si a AVC
Principala cauza de orbire

in populatia

activa
Bolile
cardiovasculare
8/10 pacienti diabetici
mor prin evenimente CV

Nefropatia
diabetica Neuropatia
Principala cauza de afectare severa
diabetica
Principala cauza de
a rinichiului
amputare a membrelor5

1
Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl. 1):S99–S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl.1):S94–S98.
3
Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672–676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5
Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26(Suppl. 1):S78–S79.
 Diabetul este o cauza cunoscuta de pierdere a vederii
la adulti in lume si poate afecta toate structurile
oculare!
 Diabetul afecteaza toate structurile oculare!

Pleoape/Gene Conjunctiva Filmul lacrimal

Corneea Irisul

Retina !!!
Pupila Mm. extrinseci Cristalinul

Uveea Vitrosul Retina

 Fiziopatologia manifestarilor oculare:

 -teoria aldoz-reductazei,
 -teoria factorului vasoformator,
 -teoria referitoare la hormonul somatotrop,
 -modificarile hemoreologice,
 -Hb A1C
 Teoria Aldoz-reductazei:

 Concentratii crescute la niv. pericitelor retiniene

si a celulelor Schwann

 Acumulare de alcooli (sorbitol/dulcitol)

intracelular

 Edem celular cu distructia timpurie a celulelor

 Neuropatie si retinopatie diabetica
 Teoria factorului vasoformator:

 Michaelson
 Retina hipoxica produce un factor vasoproliferativ
ce difuzeaza in zonele de ischemie si induce
neovascularizatie , microanevrisme si sunturi A-
V.
 Argumente:
 Studii pe tumori
 NVD si NVI – remisie prin PRP
 Hormonul Somatotrop:

 Poulson
 Regresia unei RDP la o femeie cu necroza
hemoragica de hipofiza postpartum (sdr. Sheehan)

 DAR ablatia chir. a hipofizei – complicatii

sistemice postop. importante-ABANDONATA
 Modificari hemoreologice:

 Creste aglutinarea hematiilor

 Fgen si α2 globulina plasmatica (STH)
 Creste agregabilitatea plachetara
 Scade fact. de activare al plasminogenului
 Creste f.VIII von Willebrandt

 Creste Tx A2

 Ocluzii capilare si arii de ischemie retiniana

 Hemoglobina A1C

• VN 3-6%
• in DZ slab controlat >9%

Prin cresterea conc. Hb glicozilate este blocat 2,3 DPG

(ce elibereaza oxig. din hematii) si
astfel retina devine hipoxica in ciuda unui transport
normal de oxigen
 Histopatologia vascularizatiei oculare:

 Membrana bazala

 Celulele endoteliale

 Pericitele
 Diabetul afecteaza toate structurile oculare!

Pleoape/Gene Conjunctiva Filmul lacrimal

Corneea Irisul

Retina !!!
Pupila Mm. extrinseci Cristalinul

Uveea Vitrosul Retina

 Retinopatia diabetică
 Este cea mai frecventă și mai gravă complicatie a
diabetului !!!
 Retinopatia diabetica

 Principala cauza de orbire in lume (20-64

ani)

 Microangiopatie ce afecteaza arteriolele precapilare,

capilarele si venulele retiniene
 pot fi implicate si vasele mai mari
Vederea pacientilor cu retinopatie diabetica
Factori de prognostic alterat:
1. Durata lunga a DZ
2. Controlul metabolic prost
3. Sarcina
4. Hipertensiunea
5. Afectiunile renale
6. Altii:
• Obezitatea
• Hiperlipidemia
• Fumatul
• Anemia
 Evaluarea oftalmologica:

 AV, Simt cromatic, Perceptia si proiectia

luminii, Reflexe pupilare, TIO, Refractia
 Biomicroscopia polului anterior
 Biomicroscopia polului posterior
 Angiofluorografia
 Tomografia in Coerenta Optica
 Ecografia / Biometria
Principiile generale ale AFG

Fluoresceina
• 85% legata de proteinele serice
• 15% “libera”

Bariera hemato-retiniana interna

(capilare retiniene)
• Impermeabila la fluoresceina

Bariera hemato-retiniana externa

(zonula occludens)
• Impermeabila la fluoresceina

Coriocapilara
• Permeabila doar ptr. fluoresceina
libera
Excitatie si emisie
Filtre
Tehnica fotografica

1. Foto in lumina aneritra

2. Inj. IV rapid 5 ml sol. 10% fluoresc.
3. Foto la intervale de 1 sec. dupa 5-25
sec. de la injectare
4. Foto la 10 respectiv 20 min.
daca e necesar
 Fazele AFG normale

Arterial Arteriovenos Venos precoce

• umplerea (capilar)
arterelor

Tardiv
Venos interm. Venos tardiv • Fluorescenta redusa progresiv
• impregnarea discului
 Importanta AFG

 diagnostic pozitiv (uneori)

 diagnostic diferential
 clasificare afectiuni: OVCR isch / non-isch

RD neprolif / prolif
 monitorizare afectiuni: virare OVCR non-isch in OVCR isch

agravare RD
 strategie tratament: medicamentos / laser / chirurgical
 monitorizare eficienta tratament
 Tomografia in Coerenţă Optică
 Tehnica imagistică a ultimei decade, noninvazivă, de
mare rezoluţie, ce realizează secţiuni in vivo
transversale, bi-, şi mai recent tridimensionale, în
microstructurile interne ale sistemelor biologice, la
rezoluţie micronică, reproducându-le grafic într-un
sistem codificat de culori sau tonuri de gri.
 OCT – istoric

Până în 1996 singura modalitate de a obţine o imagine în secîiune a retinei era…

…secţiunea HISTOLOGICĂ !
După 1996 s-a putut obţine o imagine în secţiune a retinei prin…

…metode non-invazive!
 Optical Coherence Tomography

• dezvoltat de Fujimoto si colab. in anii ’90

• lumina de joasa coerenta este folosita pentru a genera
scanari tip B din scanari succesive tip A
 Producerea imaginii in OCT
 Imagine axiala similara modului A din ecografie
 Imagine tomografica - prin combinarea mai multor imagini axiale
succesive , din diferite puncte situate transversal
 Imaginile OCT au reprezentari colorate (codificare proprie a
aparatului)

Culori deschise (rosu, alb) reprezinta straturi Culori inchise (albastru, negru) corespund
cu reflectivitate si/sau grosime crescuta structurilor cu reflectivitate minima sau
absenta
Biopsie Optica
Sectiune histologica Sectiune transversala
din retina optica - OCT

in vitro in vivo

OCT
- non-contact
- non-invaziv
 Analiza optica a straturilor retinei
Reflexie inalta Reflexie medie Reflexie joasa
NFL ILM OPL IPL INL ONL GCL

Foveea

RPE OLM IS IS/OS OS Choroid

NFL: nerve fiber layer
ILM: Internal limiting membrane
GCL: Ganglion cell layer
IPL: Inner plexiform layer
INL: Inner nuclear layer
OPL: Outer plexiform layer IS/OS: Junction of inner and outer
ONL: Outer nuclear layer photoreceptor segments
OLM: Outer limiting membrane
IS: Inner photoreceptor segment RPE: Retinal Pigment Epithelium
OS: Outer photoreceptor segment
HD OCT cu rezolutie la 5 microni = STANDARD
OCT instrument dinamic

• Analiza retinei

• Analiza RNFL

• Analiza ONH
OCT instrument de diagnostic
• Complicaţii post-cataractă

• DMLV

• Edem macular diabetic

• Glaucom
 Retinopatia diabetică

 Clasificare:

 ETDRS

 Clinica: background , pre- si proliferativa

 EURODIAB
 ETDRS fundus camera si stadializarea

 Reprezinta standardul stiintific si normativ

 este necesara complianta pacientului si a resurselor

pentru fotografii
 stadializarea este complexa
 nevoia de protocoluri simplificate in practicile clinice
de zi cu zi.
 7 - 30°
campuri
Campul 1- centrat pe discul optic
Campul 2-centrat pe foveola
Campul 4-7 –tangential la liniile orizontale ce trec prin polul superior si inferior al discului la
o linie verticala ce trece prin centrul acestuia
ETDRS

4:2:1
 RDNP severa, definit de EDTRS de regula 4:2:1,
este caracterizata prin una din urmatoarele:

 Hemoragii difuze intraretiniene si

microanevrisme in 4 cadrane

 Dilatatii venoase in 2 cadrane

 Anomalii microvasculare intraretiniene (IRMA)

intr-un cadran
• Hemoragii difuze intraretiniene si microanevrisme in
4 cadrane
• Dilatatii venoase in
2 cadrane
• IRMA in
1 cadran
 INTERNATIONAL CLINICAL DIABETIC
RETINOPATHY DISEASE SEVERITY SCALE

• RD NON – APARENTA (lipsa semne oftalmoscopice)

• RD NEPROLIFERATIVA
-usoara : microanevrisme
-moderata : microanevrisme, hemoragii
-severa : > 20 hemoragii (4 cadrane)
anomalii vene (2 cadrane)
IRMA (1 cadran)
• RD PROLIFERATIVA : neovase / hemoragii preretiniene
Retinopatia diabetica background

Microanevrisme de regula Hemoragii intraretiniene

temporal de fovee

Exudate dure Edem retinian

Localizarea leziunilor in RD background
 Retinopatia diabetica preproliferativa
Semne

• Exudate moi • hemoragii in pata inchise la culoare

• neregularitati ale venelor • anomalii microvasculare
intraretiniene(IRMA)
 Retinopatia diabetica proliferativa
• Afecteaza 5-10% din diabetici
• IDD risc crescut (60% dupa 30 de ani)
Neovascularizatia
• plata sau elevata
• Severitatea se determina prin evaluarea in functie de diam. papilar

NVD NVE
 Neovascularizatia retinei, irisului, si a unghiului
irido-cornean determina complicatii precum hemoragiile
vitreene, dezlipirea tractionala de retina si inchiderea
unghiului.
 Edemul Macular Diabetic

 EMD este o complicatie uzuala atat a retinopatiei

diabetice NONPROLIFERATIVE cat si
PROLIFERATIVE

Pe
rm
Va eab
An scu ilita
or lara te
ma
la
 Diagnosticul EMD :

 examinarea stereoscopica a maculei la lampa cu fanta

 OCT
 ingrosare maculara
 excluderea tractiunii hialoidei

posterioare

 AFG
 Microanevrisme
 Edem macular difuz
 Ischemie maculara
 Maculopatia diabetica focala

• ingrosarea circumscrisa a retinei • leakage focal la AFG

• +/- asocierea de exudate dure • fotocoagulare focala
circinate • prognostic bun
 Maculopatia diabetica difuza

• ingrosarea difuza a retinei • leakage generalizat la AFG

• edem macular cistoid deseori • Fotocoagulare in grila
• deteriorarea AV • prognostic rezervat
 Maculopatia diabetica ischemica

• Macula apare relativ normala • Nonperfuzie capilara extinsa

• AV scazuta • tratament insuficient
 Edem macular clinic semnificativ

Exudate dure la
Edem retinian max. 500µm de
sub 500 µm de centrul foveei cu
fovee edem adiacent ce
poate depasi limita
de 500µm

Edem retinian de minim 1 DP, oricare parte

a acestuia fiind la mai putin de 1 DP(1500µm)
de centrul foveei
 RETINOPATIA DIABETICA
PROLIFERATIVA

 Principala cauza de orbire pentru populatia activa

(25-74 ani) in tarile dezvoltate

 Orbirea-de 25 de ori mai frecventa la diabetici decat

la nondiabetici

 Scaderea marcata a AV prin:

 hemoragii vitreene severe
 decolare de retina
 Indicatiile de tratament in RDP

NVD > 1/3 disc in NVD mai putin extinsa NVE > 1/2 disc in
suprafata +hemoragii suprafata+ hemoragii
 PANFOTOCOAGULAREA LASER

 Cea mai eficienta metoda in “incetinirea”

progresiei RDP

 Reduce deteriorarea AV cu 50%

Mecanismul de actiune

 PRP scade producerea factorilor vasoproliferativi

 prin eliminarea intr-o oarecare masura a retinei hipoxice
 prin stimularea eliberarii factorilor antiangiogenici din epiteliul
pigmentar retinian

 PRP creste oxigenarea retinei remanente prin subtierea

acesteia crescand astfel difuziunea oxigenului din coroida

 PRP conduce la o crestere a vasoinhibitorilor prin

stimularea directa a epiteliului pigmentar retinian ce
produce inhibitori de vasoproliferare.

Stefansson E., Machemer R., de Juan E., et al: Retinal oxygenation and laser treatment in patients with diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol 199
113:36-38.
 Mecanismul fundamental de actiune al
fotocoagularii pentru neovascularizatia retiniana implica
distrugerea tesutului prin aplicarea non-
invaziva a luminii care este absorbita de
gruparile cromofore naturale si este
transformata ulterior in caldura
• Obiectivul tratamentului de fotocoagulare
opri si a induce regresia
in RDP este de a
neovascularizatiei, si prin urmare de a
preveni hemoragia vitreana, dezlipirea
tractionala de retina si pierderea vizuala
 DRS recomanda tratamentul prompt la ochii
cu risc inalt de RDP deoarece acest grup a
avut cel mai inalt risc de pierdere
seminificativa a vederii (SVL).
 , DAR...

 Inviata reala trebuie ca beneficiile tratamentului sa

fie apreciate in functie de profilul medical al
pacientului deci...
 PRP poate fi folosita si in stadiile RDNP severe

!!!
 Asadar (avand in vedere riscul inalt de progresie la boala
proliferativa si pierderea vederii)…
 …PRP trebuie luata in vedere la retinopatia
non-proliferativa severa si foarte severa , in
special in aceste cazuri:

 Complianta scazuta
 Boala proliferativa avansata la ochiul congener
 Cataracta (in asteptarea interventiei)

!!!  Control glicemic scazut

 Boala renala avansata
 Inchidere extinsa a capilarelor la angiografia cu
fluoresceina cu rezolutie panoramica
 PANFOTOCOAGULAREA LASER

 Distruge aproximativ 14% din suprafata retinei

 Numarul de spoturi necesare nu este foarte bine
standardizat
 Tratamentul este util pana la aparitia regresiei
neovaselor
 In ciuda complicatiilor “dezarmante” avantajele
tratamentului laser sunt net superioare
 PANFOTOCOAGULAREA LASER TEHNICA

 1500-4000 spoturi laser pe intreaga suprafata a

retinei, cu respectarea zonei delimitata de arcadele
temporale

 dimensiunea spoturilor:
 500 microni prin lentila Goldmann
 200 microni prin lentila panfunduscopica
Rodenstock
 Tratamentul laser poate fi
aplicat:

 Lampa cu fanta/ biomicroscop

 Oftalmoscop indirect
 Endofibre
 Transscleral
Lentile

 Trei-oglinzi
 Imaginea marita in lentila centrala

 Unghi larg
 Vederea larga a campului, imaginea inversata
 Cu cat campul este mai mare cu atat este mai mica este
imaginea
 PANFOTOCOAGULAREA LASER TEHNICA

 putere: 150-600 mW
 durata expunerii: 0,1
secunde
 reper clinic: albirea
usoara a retinei
Lungimea de unda laser

Laser Lungimea de unda (nm)

Argon (albastru–verde) 488.0

Argon (verde) 514.5
Nd:YAG dublat in frecventa 532.0
Krypton (galben) 568.2
Krypton (rosu) 647.1
Coloranti acordabili ( 570–630 nm), in functie de vopsea

Dioda ( 780–850 nm), in functie de dioda

Nd:YAG 1064.0
 Panfotocoagularea retiniana laser

• Tratament cu 2000-3000 spoturi • PRP completa

• dimensiunea spoturilor (200-
500 m) in functie de
magnificarea lentilei de contact
• arsuri blande (0.10-0.05 sec)
 Numarul aplicarilor se va schimba de la un pacient la altul

 Limitele aplicatiilor laser sunt:

 Un diametru disc nazal fata de disc
 In afara arcadelor temporale
 4 diametre de disc temporal de fovee
 Superior de ecuator si dincolo de ora serrata
 In RDP foarte severa este recomandat sa tratam
zona inferioara a retinei

 oricehemoragie care graviteaza inferior va ascunde

aceasta zona, facand astfel dificil tratamentul
 PRP influenteaza doar componenta vasculara o
a procesului fibrovascular

 ochii
la care neovascularizatia a regresat si exista
doar tesut fibrotic NU TREBUIE
TRATATI
 Daca EMCS este prezent , trat. laser pentru
acesta trebuie realizat inainte de PRP sau in
aceeasi sedinta

 intensitatea si puterea PRP trebuie mentinute la cel

mai jos nivel pentru a fi eficace
 Pot fi realizate in sedinte multiple

 tratamentul adiacent cu STEROIZI intravitreeni sau agenti

anti-VEGF pot imbunatati rezultatul
 PANFOTOCOAGULAREA LASER
COMPLICATII

 Scaderea AV prin:
 edem macular
 pucker macular
 Afectarea moderata a CV
 Afectarea vederii colorate si a adaptarii la intuneric
 Glaucom secundar prin decolare coroidiana
 Ruptura membranei Bruch cu aparitia
neovascularizatiei coroidiene
 Evaluarea dupa fotocoagulare
Evolutie nefavorabila Evolutie buna

• neovascularizatie persistenta • Regresia neovascularizatiei

• Hemoragii • vase fantoma reziduale si tesut
fibros
• repetarea tratamentului • Disc palid
Dr. Horia T. STANCA
Dr. Horia T. STANCA
Dr. Horia T. STANCA
Dr. Horia T. STANCA
 Fotocoagularea ramane cel mai puternic
tratament impotriva RDP si pentru cateva
tipuri de maculopatie exudativa !!!
Indicatiile chirurgiei vitreoretiniene

Hemoragie vitreeana Hemoragie premaculara

severa persistenta densa, persistenta

Progresia proliferarii in Dezlipire de retina ce

ciuda trat. laser implica macula
 VITRECTOMIA POSTERIOARA INDICATII

 Hemoragie vitreeana ce nu se clarifica

 DR tractionala cu interesarea maculei
 Asocierea DR tractionala-DR regmatogena
 Proliferare fibrovasculara activa progresiva
 Hemoragie premaculara densa
 Hemoragie vitreeana densa + neovase segm.ant
 Edem macular asociat cu tractiunea hialoidei post.
 PRINCIPIILE CHIRURGICALE IN
VITRECTOMIA DIABETICA

 Clarificarea mediilor optice

 Neutralizarea tuturor tractiunilor retiniene

 Endofotocoagularea laser cand e necesara

 Utilizarea tamponamentului intern si eventual chiar

a cerclajului scleral in situatii particulare
 ENDOFOTOCOAGULAREA

 Cea mai eficienta metoda de aplicare a

energiei laser intraoperator in chirurgia
retinopatiei diabetice proliferative
 CHIRURGIA STANDARD A RDP

 Vitrectomie posteriora
 Disectia membranelor
de proliferare:
 segmentare
 delaminare
 disectie in bloc
 +/- endodiatermie
 Endofotocoagulare laser
 Tamponament intern cu
gaz
 ENDOFOTOCOAGULAREA
SITUATII IN CARE SE APLICA:

 Pacienti fara
panfotocoagulare in
antec.
 Pacienti cu
panfotocoagulare
insuficienta
 Pacienti cu
neovascularizatie activa
 Pacienti cu neovase
iriene preop.
 Pacienti cu rupturi
retiniene (iatrogene sau
nu)
 Diabetul afecteaza toate structurile oculare!

Pleoape/Gene Conjunctiva Filmul lacrimal

Corneea Irisul

Retina !!!
Pupila Mm. extrinseci Cristalinul

Uveea Vitrosul Retina

 Pacientii cu diabet au o incidenta crescuta a
infectiilor oculare precum blefarita,
endoftalmita, conjunctivita si mucormicoza.
 Pleoape/ Gene

 Xantelasma este mai frecventa la pacienții

diabetici.

 Fiind mult mai susceptibili la infecții, pacienții

diabetici au un risc mai mare de a dezvolta blefarită, dar
și celulită orbitală.

 Orjeletul recurent si blefaritele pot fi semne

precoce ale diabetului.

 La aproape toti pacienții diabetici s-au izolat tulpini de Staphylococcus

epidermis, de la nivelul marginilor pleoapelor.

Waite JH, Beetham WP. The visual mechanism in diabetes mellitus: a comprehensive study of 2002 diabetics and 457 non-diabetics for control. N. Engl. J. Med. 212, 367–379 (1935).
Rocha G, Garza G, Font RL. Orbital pathology associated with diabetes mellitus. Int. Ophthalmol. Clin. 38(2), 169–179 (1998).
Herse PR. A review of manifestations of diabetes mellitus in the anterior eye and cornea. Am. J. Optom. Physiol. Optics. 65(3), 224–230 (1988).
Negi A, Vernon SA. An overview of the eye in diabetes. J. R. Soc. Med. 96, 266–272 (2003).
 Conjunctiva

 Pacientii diabetici au un risc crescut de a dezvolta infectii

bacteriene conjunctivale, inclusiv conjunctivite infectioase acute.

 86% dintre pacientii diabetici prezinta modificari patologice ale

conjunctivei precum:
-cresterea semnificativa a metaplaziei scuamoase si reducerea densitatii
celulelor goblet
-microanevrisme in conjunctiva bulbară au fost de asemenea intalnite la pacientii
diabetici, avand o incidența de 64%
 Sindromul de Ochi Uscat
 Anomaliile filmului lacrimal sunt frecvente la pacientii
diabetici, acestia avand si o incidenta crescuta a sd. de ochi
uscat.
 Timpul de rupere al filmului lacrimal este scazut la
pacientii diabetici.

 Timpul de rupere scazut al filmului lacrimal se asociaza cu

aparitia neuropatiei periferice și cu un control deficitar al
afectiunii.
Joshi N, Caputo GM, Weitekamp MR, Karchmer AW. Infections in patients with diabetes mellitus. N. Engl. J. Med. 341(25), 1906–1912 (1999).
Shah BR, Hux JE. Quantifying the risk of infectious disease for people with diabetes. Diabetes Care 26(2), 510–513 (2003).
Kruse A, Thomsen RW, Hundborg HH, Knudsen LL, Sorensen HT, Schoenheyder HC. Diabetes and risk of acute infectious conjunctivitis-a population-based case–control study. Diabet. Med. 23, 393–397 (2006).
Seifart U, Strempel I. The dry eye and diabetes mellitus. Ophthalmologe 91(2), 235–239 (1994).
Dogru M, Katakami C, Inoue M. Tear function and ocular surface changes in noninsulin-dependent diabetes mellitus. Ophthalmology 108, 586–592 (2001).
  Reducerea secretiei lacrimale este mai frecventa la pacientii cu
retinopatie non-proliferativa decat la cei fara retinopatie.

 Pacientii ale caror simptome de ochi uscat s-au agravat sunt cei la
care glicemia a fost insuficient controlata.

 De asemenea, agravarea simptomelor de ochi uscat s-a intalnit si la pacientii

dupa fotocoagularea panretiniana , ceea ce a sugerat deteriorarea nervilor
ciliari lungi in timpul acestei proceduri.

Ozdemir M, Buyukbese MA, Cetinkaya A, Ozdemir G. Risk factors for ocular surface disorders in patients with diabetes mellitus. Diabetes Res. Clin. Pract. 59, 195–199 (2003).
Goebbels M. Tear secretion and tear film function in insulin dependent diabetics. Br. J. Ophthalmol. 84, 19–21 (2000).
Kaiserman I, Kaiserman N, Nakar A, Vinker S. Dry eye in diabetic patients. Am. J. Ophthalmol. 139, 498–503 (2005).
  Este bine cunoscut faptul ca pacientii diabetici prezinta o
scadere a sensibilitatii corneene, ceea ce are o influenta
negativa asupra reflexului de lacrimare.

 Saito et al. au demonstrat ca o scadere minima a sensibilitatii

corneene este suficienta pentru a reduce semnificativ reflexul
de lacrimare.

 Scaderea sensibilitatii corneene conduce, ironic, catre o reducere

a folosirii lacrimilor artificiale.

Saito J, Enoki M, Hara M, Morishige N, Chikama T, Nishida T. Correlation of corneal sensation, but not of basal or reflex tear secretion, with the stage of diabetic retinopathyCornea 22(1), 15–
18 (2003).

Nepp J, Abela C, Polzer I, Derbolav A, Wedrich A. Is there a correlation between the severity of diabetic retinopathy and keratoconjunctivitis sicca? Cornea 19(4), 487–491 (2000).
  Anomaliile filmului lacrimal contribuie atat la senzatia de
disconfort a pacientului cat si la aparitia defectelor epiteliale
de suprafata oculara intalnite frecvent la pacientii diabetici.

Inoue K, Kato S, Ohara C, Numaga J, Amano S, Oshika T. Ocular and systemic factors relevant to diabetic keratoepithliopathy. Cornea 8, 798–801 (2001).
 Corneea

 Keratopatia reprezintă o complicație descrisă

frecvent la diabetici
 Corneea
 Scade sensibilitatea corneeana (neuropatie diabetica)
 direct prop. cu durata si severitatea bolii

 Scade adeziunea dintre mb. bazala a epiteliului

corneean si stroma corneeana
 Scade nr. de hemidesmozomi
 modific. structurale ale mb. Bowman

 Eroziuni corneene recurente, keratopatie striata

si edem corneean
 mai frecv. la diabetici postvitrectomie
  Pacientii diabetici au un risc crescut de a dezvolta
multiple complicatii ale corneei :

 keratita superficiala punctata

 eroziuni corneene recurente
 defecte epiteliale persistente
 afectarea endoteliului cornean

 in plus, keratopatia la pacientul diabetic tinde sa fie mai

severa.

Schultz RO, Matsuda M, Yee RW, Edelhauser HF, Schultz KJ. Corneal endothelial changes in Type I and Type II diabetes mellitus. Am. J. Ophthalmol. 98(4), 401–410 (1984).
 Complicatiile de la nivelul corneei se asociaza frecvent cu:

Scaderea Adeziune deficitara intre

Anomalii ale
sensibilitatii celulele epiteliale si
secreției lacrimale
corneene membrana bazala
  Scaderea sensibilitatii corneene este in
stransa legatura cu severitatea diabetului,
astfel incat pacientii care prezinta acest simptom
au o forma mai severa de retinopatie si o
durata mai lunga a bolii.

Saito J, Enoki M, Hara M, Morishige N, Chikama T, Nishida T. Correlation of corneal sensation, but not of basal or reflex tear secretion, with the stage of diabetic retinopathy. Cornea 22(1), 15–18 (2003).
Schwartz DE. Corneal sensitivity in diabetics. Arch. Ophthalmol. 91(3), 174–178 (1974).
 Scaderea sensibilitatii corneene contribuie atat la
aparitia sd. de ochi uscat descris anterior, cat si la
predispunerea pacientului la traume corneene,
adaugand si riscul de a dezvolta ulcere corneene
neurotrofice si de a impiedica vindecarea.

Hyndiuk RA, Kazarian EL, Schultz RO, Seideman S. Neurotrophic corneal ulcers in diabetes mellitus. Arch. Ophthalmol. 95(12), 2193–2196 (1977).
 Abraziunile și defectele epiteliale recurente au
fost de asemenea asociate si cu interventiile
chirurgicale intraoculare la pacientii diabetici.

 intarzierea reepitelizarii observate la pacientii diabetici, se

presupune a fi datorata unei anomalii de adeziune a epiteliului la
membrana bazala subiacenta.
 Afectarea functiei de bariera epiteliala a
corneei la pacientii diabetici este corelata cu:

 valorile mari ale HbA1c

 durata lunga a bolii
 prezenta retinopatiei diabetice

 Afectarea acestei bariere explica faptul ca pacientii diabetici

sunt mai predispusi sa dezvolte diferite infectii ale corneei
precum keratitele fungice.

Gekka M, Miyata K, Nagai Y et al. Corneal epithelial barrier function in diabetic patients. Cornea 23(1), 35–37 (2004).
Goebbels M, Spitznas M, Oldendoerp J. Impairment of corneal epithelial barrier function in diabetics. Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 227, 142–144 (1989).
Alfonso EC, Rosa RH Jr. Fungal keratitis. In: Cornea. Krachmer JH, Mannis MJ, Holland HJ (Eds). Mosby, St. Louis, MO, USA, 1253–1265 (1997).
Gapinathan U, Garg P, Fernandes M, Sharma S, Athmanathan S, Rao G. The epidemiological features and laboratory results of fungal keratitis. Cornea 21(6), 555–
559 (2002).
• Cresterea grosimii corneei centrale la pacientii
diabetici a fost asociata cu cresterea nivelului de
HbA1c, a glicemiei si a unor complicatii severe
retiniene.

• Hiperglicemia poate cauza disfunctii ale endoteliului cornean

ce pot duce la ingrosarea acestuia.

Busted N, Olsen T, Schmitz O. Clinical observations on the corneal thickness and the corneal endothelium in diabetes mellitus. Br. J. Ophthalmol. 65, 687–690 (1981).
Su DHW, Wong TY, Wong W et al. Diabetes, hyperglycemia, and central corneal thickness. Ophthalmology 115(6), 964–968 (2008).
 Chirurgia Refractivă a Corneei - LASIK

• Primul studiu pe aceasta tema a descris rezultate

refractive slabe si complicatii epiteliale la 47% din
pacientii diabetici.

– autorii au considerat keratopatia manifestata preoperator la

acesti pacienti ca un inductor al creșterii ratei complicatiilor
corneene.

Fraufelder FW, Rich LF. Laser-assisted in situ keratomileusis complications in diabetes mellitus. Cornea 21(3), 246–248 (2002).
 Un caz descris la un pacient cu retinopatie diabetica proliferativa
la care s-a practicat LASIK
 in termen de o luna dupa interventie s-a constatat ca, retinopatia a progresat
dramatic, neovascularizatie extensiva la nivelul
cu
irisului si a unghiului pe 360° astfel incat autorii au atribuit
cresterea riscului ischemic in timpul fazei de suctiune a operatiei .
 acest caz arata ca un istoric de retinopatie diabetica ar trebui sa contraindice
interventia LASIK .

Ghanbari H, Ahmadieh H. Aggravation of proliferative diabetic retinopathy after laser in situ keratomileusis. J. Cataract Refract. Surg. 29, 2232–2233 (2003).
 Mai recent, Halkiadakis si colab. au studiat rezultatele post-LASIK
la 24 de pacienti cu diabet bine controlat:
 Niciunul dintre acesti pacienti nu a prezentat
complicatii semnificative ale epiteliului si toti au dobandit
o acuitate vizuala (AV) 20/20 post-operator
 in pofida celor de mai sus, 28% din indivizi au avut nevoie in final de imbunatatiri in
comparatie cu 10 % la pacientii non-diabetici.

 Aceste date indica faptul ca LASIK este o alternativa

sigura pentru pacientii diabetici bine controlati.

Halkiadakis I, Belfair N, Gimbel HV. Laser in situ keratomileusis in patients with diabetes. J. Cataract Refract. Surg. 31, 1895–1898 (2005).
Cercetarile au relevat faptul ca interventiile tip
LASIK practicate la pacientii diabetici bine controlati
sunt sigure, dar sunt contraindicate la pacientii cu
retinopatie proliferativa.
 Lentilele de contact

• Avand in vedere efectele daunatoare ale diabetului asupra corneei,

se constata ca pacientii diabetici sunt susceptibili sa dezvolte
numeroase complicatii legate de lentilele de contact.

• numeroase studii au indicat faptul ca diabetul creste riscul de

dezvoltare a keratitei microbiene legata de lentilele de contact,
mai ales la persoanele care le poarta o perioada lunga de timp.

Eichenbaum JW, Feldstein M, Podos SM. Extended-wear aphakic soft contact lenses and corneal ulcers. Br. J. Ophthal. 66, 663–666 (1982).
Schein OD, Glynn RJ, Poggio EC, Seddon JM, Kenyon KR. The relative risk of ulcerative keratitis among users of daily-wear and extended-wear soft
contact lenses a case–control study. N. Engl. J. Med. 321, 773–778 (1989).
  O'Donnell și colab. au studiat raspunsul ocular la hidrogelul din
lentila de contact, purtata de către pacientii diabetici sau cei de
control si nu au descoperit nicio diferenta semnificativa intre
cele doua grupuri, urmarind hiperemia oculara, impregnarea
corneei, sensibilitatea corneei si AV.
 Alt studiu nu a evidentiat nicio diferenta legata de complicatiile
lentilelor de contact, privind colorarea si abraziunile corneei la
pacientii diabetici si cei de control, care folosesc lentile de
contact moi.

• Acestia au concluzionat ca purtarea zilnica a

lentilelor de contact pentru corectarea vederii
este sigura la pacientii diabetici.
O'Donnell C, Efron N, Boulton AJM. A prospective study of contact lens wear in diabetes mellitus. Ophthal. Physiol. Opt. 21(2), 127–138 (2001).
March W, Long B, Hofmann W, Keys D, McKenney C. Safety of contact lenses in patients with diabetes. Diabetes Technol. Ther. 6(1), 49–52 (2004).
 Irisul

• Cea mai severa complicatie a diabetului

asupra irisului este neovascularizatia.
aceasta este mai frecvent observata in jurul marginii pupilei, dar in forma
avansata, poate implica toata suprafata irisului si unghiul irido-cornean.

• Complicatia se intalneste in 7% din cazurile de ochi diabetici si in

60% din cazurile cu retinopatie proliferativa.
• cauza se considera a fi fenomenul de dropout/blocaj al capilarelor retiniene.
• tesutul fibros ce insoteste neovascularizatia se poate contracta cauzand ectropion
uveal sau sinechii anterioare

Fialho SA. The iris in diabetes. Int. Ophthalmol. Clin. 3(3), 609–616 (1963).
Gartner S, Henkind P. Neovascularization of the iris (rubeosis iridis). Surv. Ophthalmol. 22, 291–312 (1978).
Pavan PR, Folk JC. Anterior Neovascularization. Int. Ophthalmol. Clin. 24(4), 61–70 (1984).
Cavallerano JD. A review of non-retinal ocular complications of diabetes mellitus. J. Am. Optom. Assoc. 61(7), 533–543 (1991).
  Epiteliul irian se poate depigmenta si poate elibera
pigment de trei ori mai mult.
X 3
 Eliberarea pigmentului de catre iris poate duce la depozitarea
acestuia pe endoteliul cornean si reteaua trabeculara .

Waite JH, Beetham WP. The visual mechanism in diabetes mellitus: a comprehensive study of 2002 diabetics and 457 non-diabetics for control. N. Engl. J. Med. 212, 367–379 (1935).
L'Esperance FA, James WA. The eye and diabetes mellitus. In: Diabetes Mellitus: Theory and Practice. Ellenberg M, Rifkin H (Eds). Medical Examination Publishing, New York, NY, USA, 727–758 (1983).
 Pupila

 Pupila diabeticilor tinde sa fie miotica.

 Mioza indusa postchirurgical (facoemulsificare) a fost mai

pronuntata la pacientii diabetici.
 Pacientii diabetici pot avea o reactie mai scazuta la picaturile
midriatice
 neuropatia diabetica are ca efect scaderea inervatiei muschiului

dilatator

Smith SA, Smith SE. Evidence for a neuropathic aetiology in the small pupil of diabetes mellitus. Br. J. Ophthalmol. 67, 89–93 (1983).
Zaczek A, Zetterstrom C. Cataract surgery and pupil size in patient with diabetes mellitus. Acta Ophthalmol. Scand. 75, 429–432 (1997).
Huber MJ, Smith SA, Smith SE. Mydriatic drugs for the diabetic patients. Br. J. Ophthalmol. 69, 425–427 (1985)
Hreidarsson AB. Pupil motility in long-term diabetes. Diabetologia 17, 145–150 (1979).
 inervatia simpatica a irisului este mai afectata la
diabetici, reflexul la lumina fiind pastrat.

 Acest lucru a fost demonstrat prin studii histologice ale irisului

de la pacientii diabetici, unde s-a identificat pierderea
preferentiala a terminatiilor nervoase ale muschiului
dilatator.
 Uveite

 63% din pacientii cu uveita anterioara idiopatica erau

pacienti diabetici tipul 1 conform Rothova et al.

 complicatiile pe termen lung ale uveitei au aparut la majoritatea diabeticilor,

jumatate dintre ei asociind si sinechii posterioare persistente sau cataracta.

 De asemenea, multi diabetici cu uveita anteriora au fost

diagnosticati si ca având complicatii sistemice severe ale
diabetului precum angiopatie, nefropatie si/sau neuropatie.

Moore RF. Diabetes in relation to diseases of the eye. Trans. Ophthalmol. Soc. UK 49, 15 (1920).
Spalding FM, Curtis WS. Retinitis and other changes in the eye of diabetics. Med. Surg. J. 197, 165 (1927).
Rothova A, Meenken C, Michels RPJ, Kijlstra A. Uveitis and diabetes mellitus. Am. J. Ophthalmol. 106, 17–20 (1988).
• Refractia Cristalinul
– Duke-Elder a afirmat ca modificarea inspre miopie sau
hipermetropie se asociaza cu hiperglicemia sau
hipoglicemia, iar aceste descoperiri au fost confirmate ulterior.
• Studile recente afirma ca, la pacientii diabetici este mai frecventa

hipermetropia, in special la initierea tratamentului.

– Indiferent de modificarile refractive intalnite
la diabetici, prescrierea corectiei tinde
sa se normalizeze odata cu cresterea perioadei
tratamentului.

Duke-Elder WS. Changes in refraction in diabetes mellitus. Br. J. Ophthalmol. 9, 167–187 (1925).
Gwinup G, Villarreal A. Relationship of serum glucose concentration to changes in refraction. Diabetes 25, 29–21 (1976).
Marmor MF. Transient accommodative paralysis and hyperopia in diabetes. Arch. Ophthalmol. 89, 418–421 (1973).
Okamoto F, Sone H, Nonoyama T, Hommura S. Refractive changes in diabetic patients during intensive glycaemic control. Br. J. Ophthalmol. 84, 1097–1102 (2000).
Tai MC, Lin SY, Chen JT, Liang CM, Chou PI, Lu DW. Sweet hyperopia: refractive changes in acute hyperglycemia. Eur. J. Ophthalmol. 16(5), 663–666 (2006).
Riordan Eva P, Pascoe PT, Vaughan DG. Refractive change in hyperglycaemia: hyperopia, not myopia. Br. J. Ophthalmol. 66, 500–505 (1982).
• Acomodatia Cristalinul

– Pe langa modificarile de refractie, pacientii diagnosticati

recent cu diabet prezinta tulburari ale acomodatiei.
• Waite si Beetham au aratat ca la 21% din pacientii diabetici a aparut

paralizia acomodativa tranzitorie, mai frecventa la cei cu varsta intre

20-50 ani .

– O scadere a acomodatiei a fost de asemenea descrisa, la

pacientii la care s-a realizat fotocoagulare panretiniana cu laser
argon.

Waite JH, Beetham WP. The visual mechanism in diabetes mellitus: a comprehensive study of 2002 diabetics and 457 non-diabetics for control. N. Engl. J. Med. 212, 367–379
(1935).
Rogell GD. Internal opthalmoplegia after argon laser panretinal photocoagulation. Arch. Ophthalmol. 97, 904–905 (1979).
 Cristalinu
l
• Cataracta
• este o cauza frecventa de scădere a vederii la pacientii
diabetici.
• Cataracta diabetica:
– « adevarata »
– legată de vârstă
– in diabetul latent
 Cataracta diabetica "adevarată"

 la tineri
 opacitati subcapsulare posterioare
 DZ grav cu evol. rapida

 evol. bilaterala , rapida ,

extindere mai mult in suprafata
decat in profunzime
 « furtuna de zapada »
 Fulgi albi-cenusii subcaps. post. dar si
ant.(descrisa la pacientii cu diabet tip I)
 « farfurioara posterioara »
 Scadere importanta a AV
 Cataracta tipn“Snowflakes”, a fost descrisă la pacienți tineri
cu DZ tip I
 este mai rar întâlnită astăzi deoarece se asociază cu hiperglicemia netratată pe
termen lung

 Opacitățile crist. post. pot dispare la pacienții cu un bun

control glicemic

Datta V, Swift PGF, Woodruff GHA, Harris RF. Metabolic cataracts in newly diagnosed diabetics. Arch. Dis. Child. 67, 118–120 (1997).
Vinding T, Nielson NV. Two cases of acutely developed cataract in diabetes mellitus. Acta Ophthalmol. 62(3), 373–377 (1984).
Trindade F. Transient cataract and hypermetopization in diabetes mellitus. Arg. Bras. Oftalmol. 70(6), 1037–1039 (2007).
Sharma P, Vasavada AR. Acute transient bilateral diabetic posterior subcapsular cataracts. J. Cataract Refract. Surg. 27, 789–794 (2001).
 Cataracta legată de vârstă la diabetici

 mai precoce la diabetici

 evol. mai rapida spre maturitate
 cea mai frecventa forma de cataracta diabetică
 greu de diferentiat clinic si histopatologic de
formele senile de la nondiabetici
 Cataracta in diabetul latent

 cataracta endocrină
 evol. bilaterală
 varsta medie 40-60 ani
 pacienti cu stare
generala buna, dar cu
tendinta la obezitate
 Cataracta diabetică
 Patogenie:
 aldoz-reductaza det. acumularea de sorbitol in fibrele cristaliniene
 creste osmolaritatea celulara , ceea ce atrage apa in celula – vacuolizarea fibrelor
 in paralel se pierd aminoacizi , potasiu si mioinozitol prin afectarea
permeabilitatii membranare
 se acumuleaza sodiu si clor in cristalin - opacifiere
 Factori de risc ai cataractei diabetice:

 Varsta, gravitatea retinopatie, proteinuria,

durata utilizarii insulinei

TINERI:
-sex (femei)
VARSTNICI:
-durata DZ
-fumat
-varsta
-HTIO
-gravitatea RD
-HTA
-utilizarea diureticelor
 – Studiul Framingham:

• o crestere de patru ori mai mare a

prevalentei cataractei la pacientii diabetici
cu varsta mai mica de 65 ani X 4
o crestere pana la de doua ori mai mare
2
•
la pacientii pesteX65 ani.

Klein BE, Klein R, Moss SE. Prevalence of cataract in a population-based study of persons with diabetes mellitus. Ophthalmology 92, 1191–1196 (1985).
Ederer F, Hiler R, Taylor HR. Senile lens changes and diabetes in two population studies. Am. J. Ophthalmol. 91, 381–395 (1981).
 Cataracta tinde să apară mai devreme și să
progreseze mai rapid la diabetici, adesea
necesitând intervenție chirurgicală la o vârstă
mai precoce.

 Riscurile chirurgicale la pacientii diabetici includ

aparitia edemului macular diabetic clinic
semnificativ si progresia retinopatiei.
 Vitrosul

 Hialoza asteroida
 mai frecv. la diabetici ???

 Decolarile posterioare de vitros

 favorizeaza dezv. tes.
fibrovascular de la nivelul DO
sau retinei
 Hemoragii vitreene
 nelegate de efortul fizic

 60% apar in timpul somnului

 Vitrosul

 un proces anormal de
Vitrosul la pacientii diabetici sufera
crosslinking al colagenului si glicare non-
enzimatica, ce duce la lichefierea precoce si
dezlipirea de vitros (DPV).
 s-a demonstrat la pacientii diabetici o degenerare a vitrosului
intr-o maniera similara pacientilor in varsta .

Sebag J, Buckingham G, Charles MA et al. Biochemical abnormalities in vitreous of humans with proliferative diabetic retinopathy. Arch. Ophthalmol. 110, 1472–1476
(1992).
Foos RY, Krieger AE, Forsythe AV. Posterior vitreous detachment in diabetic subjects. Ophthalmology 87, 122–128 (1980).
Tagawa H, McMeel JW, Furukawa H. Role of the vitreous in diabetic retinopathy. I. vitreous changes in diabetic retinopathy and in physiologic aging. Ophthalmology 93,
596–601 (1986).
Sebag J. Abnormalities of human vitreous structure in diabetes. Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophth. 231, 257–260 (1993).
 • S-a demonstrat ca sinchizisul si sinerezisul induse au un
rol important in retinopatia diabetica proliferativa
(RDP).

• neovasele retinei se proiecteaza in vitrosul posterior si modificarile

vitreene pot induce tractiune pe aceste vase, rezultand hemoragii
vitreene si pierderea vederii .

Tagawa H, McMeel JW, Furukawa H. Role of the vitreous in diabetic retinopathy. I. vitreous changes in diabetic retinopathy and in
physiologic aging. Ophthalmology 93, 596–601 (1986).
Sebag J. Abnormalities of human vitreous structure in diabetes. Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophth. 231, 257–260 (1993).
Sebag J. Diabetic vitreopathy. Ophthalmol. 103, 205–206 (1996).
 • O incidenta scazuta a RDP s-a inregistrat la pacientii
cu DPV completa !!!

– Risc crescut de proliferare agresiva la ochii cu DPV

partiala.

Sebag J. The Vitreous – Structure, Function, and Pathobiology. Springer-Verlag, NY, USA (1989).
 Ocluzia arteriala si venoasa

• Diabetul este una dintre cauzele importante ale

ocluziilor venoase retiniene

– Pacientii diabetici au de multe ori, valori crescute ale

eritrocitelor (RBC) si agregarii plachetare precum si
cresterea fibrinogenului si α-2-globulinei.

Hayreh SS, Zimmerman B, McCarthy MJ, Podhajsky P. Systemic diseases associated with various types of retinal vein occlusion. Am. J. Ophthalmol. 131, 61–77 (2001).
Klein R, Klein BE, Moss SE, Meuer SM. The epidemiology of retinal vein occlusion: the Beaver Dam Eye Study. Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 98, 133–143 (2000).
Zegarra H, Gutman FA, Conforto J. The natural course of central retinal vein occlusion. Ophthalmology 86, 1931–1942 (1979).
Little HL, Sacks A, Vassiliadis A, Greer R. Current concepts of pathogenesis of diabetic retinpathy: a dysproteinemia. Trans. Am. Ophthalmol. Soc. 75, 397–426 (1977).
  Conditiile care cresc vascozitatea sanguina cresc
turbulenta fluxului sanguin si favorizeaza aparitia
OVCR

 HTA si alti factori de risc trombofilici au fost demonstrati ca

avand rol de crestere a riscului de ocluzie vasculara

 Statusul hipercoagulabil al pacientilor diabetici poate predispune

la ocluzii arteriale

Nagy V, Takacs L, Steiber Z, Pfliegler G, Berta A. Thrombophilic screening in retinal artery occlusion patients. Clin. Ophthalmol. 2, 557–561 (2008).
 Sindromul de ischemie oculara (SIO)

• Diabetul creste riscul complicatiilor

macrovasculare, una dintre acestea fiind
boala obstructiva carotidiana
• Modificarile oculare semnificative sunt cuprinse in sdr.

de ischemie oculara.
 • Pe langa diabet, cei mai frecventi factori de risc pentru
SIO sunt:

» hipertensiune
» boli coronariene
» antecedente de infarct
» hemodializa.

Ino-ue M, Azumi A, Kajiura-Tsukahara Y, Yamamoto M. Ocular ischemic syndrome in diabetic patients. Jpn. J. Ophthalmol. 43, 31–35 (1999).
Chen KJ, Chen SN, Kao LY et al. Ocular ischemic syndrome. Chang Gung Med. J. 24, 483–491 (2001).
Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology 104, 859–864 (1997).
 • Cele mai frecvente semne pentru SIO sunt:

• Scaderea treptata sau brusca a vederii

• amaurosis fugax
• neovascularizatia irisului si a unghiului
• glaucomul neovascular
• edemul si paloarea discului optic
• neovascularizatia discului si a retinei
• staza venoasa si hemoragii retiniene.

Ino-ue M, Azumi A, Kajiura-Tsukahara Y, Yamamoto M. Ocular ischemic syndrome in diabetic patients. Jpn. J. Ophthalmol. 43, 31–35 (1999).
Chen KJ, Chen SN, Kao LY et al. Ocular ischemic syndrome. Chang Gung Med. J. 24, 483–491 (2001).
Mizener JB, Podhajsky P, Hayreh SS. Ocular ischemic syndrome. Ophthalmology 104, 859–864 (1997).
• prezentaretinopatiei unilaterale la un pacient
diabetic, mai ales daca e identificata
neovascularizatia iriana, trebuie sa orienteze
clinicianul spre suspiciunea de boala carotidiana
obstructiva.

CAROTID

– Diagnosticul corect al ocluziei carotidiene este

important intrucat prognosticul este rezervat mai ales
daca este prezenta si neovasculariatia iriana .
 Accidentele Vasculare

• Diabetul este un factor de risc pentru

accidentele vasculare!!!

• datele sugereaza ca o o parte din pacientii diabetici, ce

aveau istoric de accidente vasculare au avut defecte de
camp vizual .
• prevalenta homonima a defectelor de camp vizual in acest
studiu a fost asociata cu diabetul.
– Aproape jumatate din acesti pacienti cu defecte homonime de camp vizual
inca conduceau , subliniind importanta screening-ului pentru defectele de
camp vizual ale populatiei.

Gilhotra JS, Mitchell P, Healey P, Cumming RG, Currie J. Homonymous field defects and stroke in an older population. Stroke 33, 2417–2420 (2002).
Warlow CP. Epidemiology of stroke. Lancet 352(Suppl. III), 1–4 (1998).
Thompson DW, Furlan AJ. Clinical epidemiology of stroke. Neurol. Clin. 14, 309–315 (1996).
Wolf PA, D'Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB. Probability of stroke: a risk profile from the Framingham Study. Stroke 22, 312–318 (1991).
 Neuropatia optica

• Papilopatia diabetica

– Edemul discului optic in absenta:

» hipertensiunii intracraniene
» infiltratiei sau infectiei nervului
• Semne:
– disfunctie usoara de nerv optic
– defect pupilar relativ aferent
– discromatopsie.

Slagle WS, Musick A, Eckermann D. Diabetic papillopathy and its relation to optic nerve ischemia. Optom. Vis. Sci. 86, E395–E403 (2009).
Barr CC, Glaser JS, Blankenship G. Acute disc swelling in juvenile diabetes: clinical profile and natural history of 12 cases. Arch. Ophthalmol. 98, 2185–
2192 (1980).
Lubow M, Makley TA Jr. Pseudopapilledema of juvenile diabetes mellitus. Arch. Ophthalmol. 85, 417–422 (1971).
Appen RE, Chandra SR, Klein R et al. Diabetic papillopathy. Am. J. Ophthalmol. 90, 203–209 (1980).
Pavan PR, Aiello LM, Wafai MZ et al. Optic disc edema in juvenile-onset diabetes. Arch. Ophthalmol. 98, 2193–2195 (1980).
Regillo CD, Brown GC, Savino PJ et al. Diabetic papillopathy. Patient characteristics and fundus findings. Arch. Ophthalmol. 113, 889–895 (1995).
 Boala este auto-limitanta si majoritatea pacientilor isi
recupereaza vederea pana la 20/30 sau chiar mai
mult.

 Rata de recurenta este rara, cu o incidenta de 0.5%

 Este important pentru clinicieni sa stie ca aceasta boala

poate mima edemul papilar si neovasculariazatia nervului
optic.
Pavan PR, Aiello LM, Wafai MZ et al. Optic disc edema in juvenile-onset diabetes. Arch. Ophthalmol. 98, 2193–2195 (1980).
Regillo CD, Brown GC, Savino PJ et al. Diabetic papillopathy. Patient characteristics and fundus findings. Arch. Ophthalmol. 113, 889–895 (1995).
Friedrich Y, Feiner M, Gawi H, Friedman Z. Diabetic papillopathy with macular star mimicking clinically significant diabetic macular edema. Retina 21, 80–82 (2001).
Jeganathan VS, Wang JJ, Wong TY. Ocular associations of diabetes other than diabetic retinopathy. Diabetes Care 31, 1905–1912 (2008).
 Neuropatia optica
• Neuropatia Optica Ischemica Anterioara

– inflamatia acuta, palida a discului optic (urmata de paloarea

nervului optic) cu defect pupilar aferent asociata cu defecte de
camp vizual.
•
poate apare telangiectazia
vaselor discale, care poate fi confundata
cu neovascularizatia discului.

Arnold A. Pathogenesis of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J. Neuro. Opthalmol. 23, 157–163 (2003).
Optic Neuropathy Decompression Trial Study Group. Characteristics of patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy eligible for the ischemic optic neuropathy decompression trial. Arch. Ophthalmol. 114, 1366–1374 (1996).
 Neuropatia optica

• Neuropatie Optica Ischemica Anterioara

se considera ca este precipitata de insuficienta circulatorie in

neuropatia optica nonarteritica ischemica

Pacientii diabetici au risc crescut de a dezvolta NAION !!!

Jacobson DM, Vierkant RA, Belongia EA. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. A case–control study of potential risk factors. Arch. Ophthalmol. 115, 1403–1407 (1997).
Salomon O, Huna-Baron R, Kurtz S et al. Analysis of prothrombotic and vascular risk factors in patients with nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmology 106, 739–742 (1999).
 Neuropatia optica
 Glaucomul
 Tensiunea intraoculara crescuta a fost mai frecvent intalnita
la pacientii diabetici decat la cei care nu sufera de aceasta
afectiune .
 Studiul Beijing Eye a aratat o asociere intre hipertensiunea intraoculara si
diabet.

 Diabetul reduce riscul de trecere din stadiul de hipertensiune

intraoculara la glaucomul primitiv cu unghi deschis(GPUD).
 Acest fapt a fost demonstrat de studiul Singapore Malay Eye , care a descoperit ca desi
TIO era mai crescuta la pacientii cu diabet acestia nu aveau un risc mai mare
comparativ cu pacientii nondiabetici ; aceste rezultate au fost obtinute si de catre alte
studii.

Sahin A, Bayer A, Ozge G, Mumcuoglu T. Corneal biomechanical changes in diabetes mellitus and their influence on intraocular pressure measurements. Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 50, 4597–
4604 (2009).
Tan GS, Wong TY, Fong CW, Aung T. Diabetes, metabolic abnormalities, and glaucoma: the Singapore Malay Eye Study. Arch. Ophthalmol. 127, 1354–1361 (2009).
Tielsch JM, Katz J, Quigley HA, Javitt JC, Sommer A. Diabetes, intraocular pressure, and primary open-angle glaucoma in the Baltimore Eye Survey. Ophthalmology 102, 48–53 (1995).
Xu L, Wang YX, Jonas JB, Wang YS, Wang S. Ocular hypertension and diabetes mellitus in the Beijing Eye Study. J. Glaucoma. 18, 21–25 (2009).
Hennis A, Wu SY, Nemesure B, Leske MC. Hypertension, diabetes, and longitudinal changes in intraocular pressure. Ophthalmology 110, 908–914 (2003
  Studiile Beaver Dam Eye , Blue Mountains Eye si
Nurses Health au demonstrat o asociere
semnificativa intre diabet si glaucom!!!

 in Studiul Los Angeles Latino Eye, GPUD a avut prevalenta

de 40% la pacientii diabetici tip II (subiecti de origine latina), in
special cei cu afectiuni de durata lunga.

Klein BE, Klein R, Jensen SC. Open-angle glaucoma and older-onset diabetes: the Beaver Dam Eye Study. Ophthalmology 101, 1173–1177 (1994).
Mitchell P, Smith W, Chey T, Healey P. Open-angle glaucoma and diabetes: the Blue Mountain Eye Study, Australia. Ophthalmology 104, 712–718 (1997).
Pasquale LR, Kang JH, Manson JE, Willett WC, Rosner BA, Hankinson SE. Prospective study of Type 2 diabetes mellitus and risk of primary open-angle glaucoma in
women. Ophthalmology 113, 1081–1086 (2006).
Chopra V, Varma R, Francis B et al. Type 2 diabetes mellitus and the risk of open-angle glaucoma: the Los Angeles Latino Eye Study. Ophthalmology 115, 227–232
(2008).
  O meta-analiza din 2004 a concluzionat ca diabetul
5.
creste riscul GPUD cu 1.5
X 1,

 Un risc crescut de progresie a GPUD a fost intalnit la pacientii diabetici in

studiile: Advanced Glaucoma Intervention (AGIS) si Collaborative Initial
Glaucoma Treatment (CIGTS).

Bonovas S, Peponis V, Filioussi K. Diabetes mellitus as a risk factor for primary open-angle glaucoma: a meta-analysis. Diabet. Med. 21, 609–614 (2004).
The AGIS Investigators. The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 12. Baseline risk factors for sustained loss of visual field and visual acuity in patients with advanced glaucoma. Am. J. Ophthalmol. 134, 499–512 (2002).
Lichter PR, Musch DC, Gillespie BW et al. Interim clinical outcomes in the Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study comparing initial treatment randomized to medications or surgery. Ophthalmology 108, 1943–1953 (2001).
  In contrast, studiile Barbados Incidence of Eye Diseases,
Melbourne Visual Impairment Project si Rotterdam Eye nu au
demonstrat ca diabetul este un factor de risc pentru
dezvoltarea GPUD.

 Acestea au fost in acord cu studiile Singapore Malay Eye si Baltimore

Eye .
 Studiile Early Manifest Glaucoma Trial, Collaborative Normal Tension
Glaucoma si un studiu de Kooner et al. nu au descoperit nici o asociere
intre progresia GPUD si diabetul.

Heijl A, Leske MC, Bengtsson B et al. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch. Ophthalmol. 120, 1268–1279 (2002).
Leske MC, Heijl A, Hyman L, Bengtsson B. Early Manifest Glaucoma Trial: design and baseline data. Ophthalmology 106, 2144–2153 (1999).
Drance S, Anderson DR, Schulzer M; Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group. Risk factors for progression of visual field abnormalities in normal-tension glaucoma. Am. J. Ophthalmol. 131, 699–708 (2001).
Kooner KS, Albdoor M, Cho BJ, Adams-Huet B. Risk factors for progression to blindness in high tension primary open angle glaucoma: comparison of blind and nonblind subjects. Clin. Ophthalmol. 2, 757–762 (2008).
 Paralizii de nervi cranieni

• Mononeuropatiile nervilor cranieni reprezinta o

complicatie diabetica bine-cunoscuta, in special cele care
afecteaza nervii oculomotor, trohlear, abducens si facial

III IV VI VII
– Neuropatiile multiple au fost intalnite mult mai rar.

Green WR, Hackett ER, Schlezinger NS. Neuroophthalmologic evaluation of oculomotor nerve paralysis. Arch. Ophthalmol. 72, 154 (1964).
Watanabe K, Hagura R, Akanuma Y et al. Characteristics of cranial nerve palsies in diabetic patients. Diabetes Res. Clin. Pract. 10(1), 19–27 (1990).
Trigler L, Siatkowski RM, Oster AS et al. Retinopathy in patients with diabetic ophthalmoplegia. Ophthalmology 110, 1545–1550 (2003).
Shrader EC, Schlezinger NS. Neuroophthalmologicc evaluation of abducens nerve paralysis. Arch. Ophthalmol. 63, 84 (1960).
Chauhan S. Simultaneous bilateral oculomotor nerve paralysis: an unusual manifestation of diabetes mellitus. Singapore Med. J. 47(11), 1006 (2006).
• Pacientii diabetici cu paralizii de nervi cranieni au avut

o frecventa mai REDUSA a retinopatiei

diabetice.

Trigler L, Siatkowski RM, Oster AS et al. Retinopathy in patients with diabetic ophthalmoplegia. Ophthalmology 110, 1545–1550 (2003).
• Mononeuropatiile de nervi cranieni s-au prezentat
de obicei cu:

• Debut rapid
• Durere tranzitorie
• Absenta altor semne neurologice
• Recuperare spontana in 3–6 luni
• Acidul α-lipoic s-a demonstrat a avea un rol

semnificativ in recuperare !!!

Richards BW, Jones FR, Younge BR. Causes and prognosis in 4,278 cases of paralysis of the oculomotor, trochlear, and abducens cranial nerves. Am. J. Opthalmol. 113(5), 489–496 (1992).
Bianchi-Marzoli S, Brancato R. Third, fourth and sixth cranial nerve palsies. Curr. Opin. Ophthalmol. 8, 45–51 (1997).
Tracy JA, Dyck PJB. The spectrum of diabetic neuropathies. Phys. Med. Rehabil. Clin. N. Am. 19, 1–26 (2009).
Tankova T, Cherninkova S, Koev D. Treatment for diabetic mononeuropathy with α-lipoic acid. Int. J. Clin. Pract. 59(6), 645–650 (2005).
  Nervul abducens a fost mai frecvent afectat
(50.0%), urmat de nervii oculomotor (43.3%)si trohlear
(6.7%).

VI (50%)
III
(43,3%)
IV
(6,7%)

Trigler L, Siatkowski RM, Oster AS et al. Retinopathy in patients with diabetic ophthalmoplegia. Ophthalmology 110, 1545–1550 (2003).
 • Paraliziile de nerv abducens sunt atribuite de
multe ori antecedentelor ischemice
microvasculare ale pacientilor diabetici.

VI

Richards BW, Jones FR, Younge BR. Causes and prognosis in 4,278 cases of paralysis of the oculomotor, trochlear, and abducens cranial nerves. Am. J. Opthalmol. 113(5), 489–496 (1992).
 Mononeuropatia nervului oculomotor fara afectarea
pupilara este asociata frecvent cu boala
microvasculara diabetica .

III
Afectarea tuturor mm. Extrinseci Pupila semimidriatica sau
(excp.OS si DE) de cele mai multe ori normala

Pareza de nv. Oculomotor comun

Strabism divergent Ptoza palpebrala completa

Dureri la niv. GO si chiar hemicranie

AFG ptr. DD cu un eventual anevrism
  Mucormicoza Rino-orbitara Orbita

 Infecție fungică rară, dar extrem de agresivă și adesea fatală ce

afectează indivizii imunocompromiși; intalnita la cei cu DZ tip I
și CETOACIDOZĂ DIABETICĂ

 Infecția de regulă începe la nivelul palatului sau sinusurilor

paranazale, extinzându-se rapid în conținutul orbitar

Schwartz JN, Donnelly EH, Klintworth GK. Ocular and orbital phycomycosis. Surv. Ophthalmol. 22, 3–28 (1977).
Yohai RA, Bullock JD, Aziz AA, Markert RJ. Survival factors in rhino-orbito-cerebral mucormycosis. Surv. Ophthalmol. 39, 3–22 (1994).
Lee BL, Holland GN, Glasgow BJ. Chiasmal infarction and sudden blindness caused by mucormycosis in AIDS and diabetes mellitus. Am. J. Ophthalmol. 122, 895–
896 (1996).
  Clinic:
 Proptoză
 Reducerea AV
 Durere oculară
 oftalmoplegie

 Infecția tinde să invadeze arterele și să inducă infarctizarea

țesuturilor și tromboză subsecventă

 Tratament:
 Amphotericină B
 Debridare chirurgicală

Schwartz JN, Donnelly EH, Klintworth GK. Ocular and orbital phycomycosis. Surv. Ophthalmol. 22, 3–28 (1977).
Yohai RA, Bullock JD, Aziz AA, Markert RJ. Survival factors in rhino-orbito-cerebral mucormycosis. Surv. Ophthalmol. 39, 3–22 (1994).
Lee BL, Holland GN, Glasgow BJ. Chiasmal infarction and sudden blindness caused by mucormycosis in AIDS and diabetes mellitus. Am. J. Ophthalmol. 122, 895–896 (1996).
Blitzer A, Lawson W, Meyers BR, Biller HF. Patient survival factors in paranasal sinus mucormycosis. Laryngoscope 90, 635–648 (1980).
• Pacientii cu diabet necontrolat dezvolta o
varietate de patologii oculare care afecteaza
aproape toate tesuturile oculare.
• Cele mai cunoscute complicatii care afecteaza vederea
sunt retinopatia, edemul macular si
cataracta, dar este important sa stim efectele acestei
boli pe structurile oculare, care pot duce de asemenea la
compromiterea functiei vizuale.
• Cea mai importanta abordare de preventie a
complicatiilor oculare la diabetici ramane
mentinerea

Controlului glicemic
 DZ este o boala multifactoriala ce necesita un abord
multidisciplinar

 Eficienta oftalmologului in tratamentul

complicatiilor oculare diabetice este determinata de
precocitatea interventiei sale

 Controlul metabolic este hotarator in aprecierea

prognosticului pe termen lung
Vă mulțumesc!