NEFROPATIA DIABETIC

NEFROPATIA DIABETIC

I.

Glomerulopatia diabetic este complicaia la nivel renal a

diabetului zaharat de tip 1 sau 2, fiind principala cauz de
insuficien renal cronic terminal n rile industrializate.
30-40% din pacienii cu DZ tip 1 i 10-20% din cei cu DZ tip 2
dezvolt nefropatia diabetic.
Pacieni cu control glicemic riguros pot dezvolta ND; pacieni
incompliani, cu valori glicemice oscilante i DZ dezechilibrat nu
prezint obligatoriu n evoluie ND.
PATOGENIE. ANATOMIE PATOLOGIC

Principalii factori implicai n patogenia GD sunt factorii

hemodinamici, ereditari i metabolici.
A. Factorul hemodinamic= creterea presiunii n capilarele
glomerulare i hiperfiltrarea glomerular. Acestea se realizeaz
prin vasodilataia arteriolei aferente, prin creterea tonusului
arteriolei eferente, la care se adaug eventuala transmitere la
capilarele glomerulare a unei hipertensiuni sistemice.
Vasodilataia arteriolei aferente este dependent de controlul
glicemic, fiind dat de IGF-1, oxidul nitric, prostaglandine i/sau
glucagon. Dieta hipoproteic, utilizarea IEC/sartani pot reduce
dezvoltarea ND i a proteinuriei.

NEFROPATIA DIABETIC

B. Factorii metabolici sunt reprezentai de hiperglicemia cronic,

hiperlipemie, producerea local de citokine
proinflamatorii/prosclerozante (TNF-alfa, TGF-beta, IL-1) i n
sfrit acumularea de produi finali de glicozilare.
Hiperfiltrarea se asociaz cu glomerulomegalie (creterea numrului
de anse capilare cu creterea suprafeei de filtrare) i
renomegalie n general.
Hiperglicemia stimuleaz hiperproducia de IGF-I, EGF, VEGF, TGFbeta implicate n creterea celular i determin scderea SPARC,
factor antiproliferativ. Controlul strict al glicemiei poate preveni i
respectiv ncetini progresia leziunilor renale la pacienii cu diabet
zaharat tip 1. Pe de alt parte, acumularea produilor de
glicozilare poate favoriza apariia complicaiilor diabetului.
C. Predispoziia genetic pare s joace un rol important n ceea ce
privete riscul apariiei nefropatiei diabetice, la pacienii cu diabet
zaharat de tip 1 i 2, fapt demonstrat prin existena transmiterii
familiale a DZ , prin diferenele rasiale n incidena ND, prin decelarea
unor defecte genetice la pacienii cu ND: Polimorfismul genei care
intervine n producerea carnosinazei (cu efecte antioxidante), dubla
deleie a genei ACE, etc.
Modificrile morfofuncionale renale prezente n nefropatia

NEFROPATIA DIABETICA

Modificri histologice n ND:

lrgirea matricii mezangiale prin acumularea unor constitueni
normali ai acesteia ( colagen, fibronectin );
ngroarea MBG;
glomeruloscleroza nodular Kimmelstiel Wilson/
glomeruloscleroza difuz;
dilataii anevrismale ale capilarelor glomerulare:
scleroza glomerular difuz;
atrofie tubular;
fibroza interstiial;
arterioscleroza difuz.
Leziunile renale din nefropatia diabetic se datoreaz n primul
rnd acumulrii matricii extracelulare la nivelul membranei
bazale glomerulare i tubulare, ducnd la lrgirea mezangiului i
interstiiului renal. La rndul ei, aceast acumulare a matricii
extracelulare se produce datorit unui dezechilibru ntre sinteza i
degradarea componentelor ei: crete cantitatea de colagen IV, V, VI,
laminin, fibronectin. Enzima de conversie a angiotensinei via TGF
beta joac un rol nodal n producia i degradadea constituenilor
matriceali.
De menionat faptul c hiperfiltrarea glomerular poate favoriza

NEFROPATIA DIABETIC

Modificri histologice n ND:

Noduli Kimmelstiel-Wilson

NEFROPATIA DIABETIC

Modificri histologice n ND:

ngroarea MBG se datoreaz acumulrii de colagen IV
i scderea ncrcrii electrice negative a heparan -sulfat
proteoglicanilor din structura membranei.
n fazele iniiale, scderea sarcinilor negative vor
permite moleculelor polianionice de albumine s treac prin
MBG ( albuminurie selectiv)
n stadii avansate, modificrile structurale ale MBG vor
permite trecerea proteinelor cu GM mai mare (proteinurie
neselectiv)
Descoperiri recente arat c podocitele i interaciunea
lor cu restul celulelor glomerulare joac un rol major n
mecanismele proteinuriei. Bioptic, n ND s-a relevat
reducerea progresiv a podocitelor.
Fibroza tubulointerstiial se coreleaz cu progresia
ND.

NEFROPATIA DIABETIC

ISTORIA NATURAL A ND
STADIU

PRECLINIC

INCIPIENT

CLINIC MANIFEST

FUNCIONA CRETEREA MICROALBUMINURIE

L
RFG CU
HTA
25-50%

PROTEINURIE,
PN LA
SINDROM
NEFROTIC

HISTOLOGI
C

NODULI
KIMMELSTIELWILSON
FIBROZ
TUBULOINTERSTII
AL

HIPERTROFI
E
RENAL

EXPANSIUNE
MEZANGIAL
NGROAREA MBG
HIALINIZARE
ARTERIOLAR

NEFROPATIA DIABETIC

STADIALIZAREA GD ( CLASIFICAREA MOGENSEN)

1. Stadiul I ( hiperfuncie, hiperfiltrare)
Stadiul I se descrie n primii 2 ani de evoluie a DZ. Se
caracterizeaz prin creterea debitului de filtrare
glomerular DFG > 140 ml/min/1,73 m. Din punct de
vedere histologic se constat creterea volumului
glomerular, fr alte anomalii decelabile histologic. In acest
stadiu, nu exist anomalii bioclinice.
Acest stadiu este reversibil prin tratament insulinic
adecvat, respectiv control strict al glicemiei.
2. Stadiul II
Acest stadiu se ntlnete dup 2-5 ani de evoluie a DZ.
Debitul de filtrare glomerular este normal/crescut.
Histologic se constat ngroarea membranei bazale
glomerulare i lrgirea matricii mezangiale. Nu exist
anomalii bioclinice. Numeroi pacieni rmn vreme de
civa ani n acest stadiu, trecerea n stadiul urmtor
fcndu-se ntr-o proporie de 3-5% anual.

NEFROPATIA DIABETIC

Stadiul III (microalbuminurie)

Apare dup 5-15 ani de evoluie a DZ. n acest stadiu,
DFG este normal, iar histologic se constat lrgirea matricii
mezangiale la care se adaug GSSF variabil. Clinic se
constat cretere moderat a TA, iar la examenul de urin
se evideniaz microalbuminurie ( 30-300 mg/24 ore).
n acest stadiu, pe lng echilibrarea metabolic a
diabetului este deosebit de important tratamentul HTA
(obiectivele tratamentului antihipertensor sunt reprezentate
de valori mai mici ale tensiunii arteriale comparativ cu
populaia nediabetic).
4. Stadiul IV (macroalbuminurie)
Apare dup 10-20 ani de evoluie a DZ. Din punct de
vedere funcional se constat scderea DFG. Histologic se
descriu variate grade de glomeruloscleroz nodular sau
difuz. Clinic, se constat frecvent HTA. Examenul urinii/24
ore evideniaz proteinurie > 0,3 g/24 ore.
Ca i n stadiul precedent, i n acest stadiu sunt

NEFROPATIA DIABETIC

Vasoconstrici
a arteriolei
eferente
determin
creterea
presiunii de
filtrare
glomerular.
Proteinele se
extravazeaz
n spaiul
urinar dup.
traversarea
MBG

NEFROPATIA DIABETIC

Stadiul V ( uremie)
Ultimul stadiu al glomerulopatiei diabetice apare dup
20 ani de evoluie a DZ. Se caracterizeaz prin DFG < 10
ml/min. Histologic se constat glomeruloscleroz global la
care se asociaz fibroz interstiial i atrofie tubular.
Clinic i paraclinic se constat HTA, insuficien renal
cronic, proteinurie.
III. TABLOU CLINICO-BIOLOGIC
Tabloul clinicobiologic n glomerulopatia diabetic nu
difer n mod caracteristic de cel al altor nefropatii
glomerulare. Principalele modificri sunt reprezentate de
proteinurie, hematurie, hipertensiune arterial i
insuficien renal n stadiile avansate.
Proteinuria este de peste 300-500 mg, n stadiul de
nefropatie manifest. n aproximativ 20% a cazurilor se
poate evidenia proteinurie marcat de rang de sindrom
nefrotic, ceea ce trdeaz leziuni glomerulare avansate.
Hematuria este mai rar ntlnit, fiind de regul <
50.000 H/min. Hematurie mai important se poate observa

NEFROPATIA DIABETIC

Hipertensiunea arterial este practic constant n stadiul

de glomerulopatie manifest. Ea reprezint un factor
agravant , favoriznd progresia glomerulosclerozei ctre IRC.
De aici i importana tratamentului antihipertensor care poate
ncetini progresia nefropatiei.
Insuficiena renal cronic se instaleaz ntr-un interval de
instalare variabil, de regul 5-10 ani de la instalarea
macroproteinuriei.
Pe lng manifestrile clinice menionate, sunt prezente
de cele mai multe ori semne de afectare a altor organe i
sisteme datorate diabetului. Prezena afectrii viscerale
consecutive micro/macroangiopatiei diabetice are valoare
diagnostic deosebit, fcnd foarte probabil existena
nefropatiei diabetice; n aceste situaii nu este necesar
efectuarea punciei biopsiei renale.
Principalele afectri viscerale consecutive
micro/macroangiopatiei diabetice sunt:
retinopatia diabetic;
neuropatia senzitiv / vegetativ;

NEFROPATIA DIABETIC

Diagnosticul pozitiv este evident n majoritatea cazurilor, baznduse pe date anamnestice, bioclinice, evolutive. n aceste situaii puncia
biopsie renal nu este indicat. Uneori ns, sunt prezente atipii ce ar putea
sugera existena unei alte nefropatii:
hematurie microscopic important;
proteinurie abundent de la nceput;
absena retinopatiei/HTA.
n aceste cazuri puncia biopsie renal trebuie efectuat.
Diagnosticul diferenial se face cu alte glomerulopatii respectiv alte
cauze de insuficien renal. Posibilitatea unei glomerulopatii nediabetice
trebuie luat n considerare n urmtoarele situaii: absena retinopatiei, mai
ales la diabeticii cu proteinurie, evidenierea unei hematurii macroscopice,
vechime a diabetului zaharat sub 10 ani la pacienii cu proteinurie.
National Kidney Foundation i American Diabetes Association
recomand screeningul pacienilor diabetici:
la pacienii cu diabet de tip 1 la peste 5 ani de la debutul bolii, iar
apoi anual;
la pacienii cu diabet de tip 2 n momentul stabilirii diagnosticului i
apoi anual.
Pentru screening, se recomand utilizarea bandeletelor urinare dipstick,
iar dac proteinuria nu este prezent, determinarea microalbuminuriei.
Screeningul pentru albuminurie se realizeaz din urina colectat pe 12 sau

NEFROPATIA DIABETIC

Prognosticul pacienilor cu ND
Debutul ND este placa turnant n viaa pacientului
diabetic.
Prezenta ND crete mortalitatea n ambele tipuri de diabet
zaharat.
Apariia ND n diabetul zaharat tip 1 crete mortalitatea
acestor pacieni de 20-200 de ori fa de populaia general.
Riscul de mortalitate apare n momentul apariiei
albuminuriei. Ea reflect n fond prezena disfunciei
endoteliale generalizate, crescnd riscul de ateroscleroz.
Microalbuminuria se asociaz cu:
Hipertensiunea arterial;
Disproteinemia;
Creterea PCR;
Creterea agregrii plachetare;
Neuropatia vegetativ;
La pacienii cu nefropatie diabetic riscul de deces prin
boal cardiovascular crete de 12 ori.

NEFROPATIA DIABETIC

MANAGEMENT N DZ TIP 1
STADIU
NORMOALBUMINURIC
TA=NORMAL

MICROALBUMINURIE
PERSISTENT
TA=NORMAL
MICROALBUMINURIE
HTA

PROTEINURIE

SCDEREA
FILTRRII
GLOMERULARE

MANAGEMENT
SCREENING PTR
MICROALBUMINURIE
SCREENING PTR FACTORI
DE RISC
CARDIOVASCULAR
MONITORIZARE
ALBUMINURIE, TA,
LIPIDE, GLICEMIE
MONITORIZARE
ALBUMINURIE,
Cl creatinin, TA

MONITORIZARE
PROTEINURIE, TA,
LIPIDE, RFG
ABORD VASCULAR PTR
HD
EVALUARE PTR DP SAU

TRATAMENT
CONTROL GLICEMIC
RIGUROS
(Hb A1c SUB 7%)
TA sistolic <130mmHg
Tratamentul dislipidemiei
INTRODUCERE IEC,
SARTANI
IEC+/-SARTAN a
TA<130/85
DIURETIC
DIETA DESODAT
+ALTE
ANTIHIPERTENSIVE
TA<125/75mmHg
DIETA HIPOLIPIDIC
STATINE
DIALIZA LA RFG<1012ML/MIN
(Cl Cr<15 ML/MIN,

NEFROPATIA DIABETIC

TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt:
prevenirea agravrii/ extinderii leziunilor la bolnavii cu
microalbuminurie;
ncetinirea evoluiei glomerulosclerozei la bolnavii cu
macroalbuminurie.
Mijloacele terapeutice la care putem recurge sunt :
meninerea unui control glicemic strict pacienii cu
hemoglobin glicozilat < 7,5% au risc mai sczut de
progresie a bolii (Diabetes Control and Complication Trial);
realizarea unui control riguros al HTA obiectivul tensional
este < 130/80 mmHg la pacienii cu proteinurie;
reducerea proteinuriei se recomand utilizarea IECA la
pacieni cu microalbuminurie chiar normotensivi, ntruct
aceste medicamente reduc proteinuria (oprirea medicaiei cu
IECA duce la creterea excreiei renale de albumin, la valori
comparabile cu placebo).
n cazul evoluiei spre insuficien renal cronic terminal, se
recomand tratament substitutiv renal prin hemodializ sau dializ
peritoneal (CAPD). Pacienii diabetici cu IRC terminal au de asemenea
indicaie de transplant renal. La aceast categorie de pacieni se poate

NEFROPATIA LUPIC

NEFROPATIA LUPIC

GLOMERULOPATIA DIN LUPUSUL ERITEMATOS SISTEMIC (LES)

Afectarea renal este prezent la aprox. 25 - 50% cazuri cu
lupus eritematos sistemic.
I. PATOGENIE. ANATOMIE PATOLOGIC
Lupusul eritematos sistemic este o boal autoimun, cu
determinare genetic, a crei expresie clinic este influenat ns de
interaciuni cu factorii de mediu. Incidena n populaia general este
de aprox. 0,1%. Se crede c gena care ar determina susceptibilitatea la
boal se gsete pe poriunea q41 q42 a cromosomului 1.
Pe lng factorii genetici, sunt implicai i ali factori:
Estrogeni;
Sarcina;
expunerea la radiaii solare;
factori infecioi;
stressul psihic;
Mecanismul de producere a bolii este imun prin autoanticorpi
dirijai mpotriva a diverse structuri:
anti ADN nativ;
antiproteine nucleare ;
antihistone;
mpotriva unor constitueni citoplasmatici/ antigene

NEFROPATIA LUPIC

OMS stadializarea nefropatiei lupice n funcie de aspectul

histologic:
clasa I glomerul normal
clasa II proliferare mezangial discret
clasa III proliferare segmentar i focal
clasa IV proliferare mezangial/endocapilar difuz
clasa V depozite extramembranoase
clasa VI suprapunere de scleroz segmentar i focal
sau global pe leziunile din clasele IV sau V
Semne histologice inconstante, dar foarte evocatoare , sunt
corpusculii hematoxilinici Gross i ngroare important a
MBG dnd aspect de anse de cupru ( wire loops). Acest
aspect de anse de cupru se datoreaz depozitelor mari,
circumfereniale localizate subendotelial. De menionat c
depozitele subendoteliale nsoesc leziunile proliferative. n
ceea ce privete corpusculii hematoxilinici, acetia reprezint
echivalentul tisular al celulelor lupice. Sunt structuri amorfe,
rotunde sau ovalare, localizate n zonele de necroz, mezangiu
i mai rar n lumenul capilar.

NEFROPATIA LUPIC

NEFROPATIA LUPIC

Anse de
cupru

NEFROPATIA LUPIC

Trombi
hialini

NEFROPATIA LUPIC

NEFROPATIA LUPIC

NEFROPATIA LUPIC

II. TABLOU CLINICO-BIOLOGIC

Fiind o afeciune multisistemic, lupusul eritematos
sistemic prezint un tablou clinic complex:

manifestri sistemice febr, astenie, scdere

ponderal;
manifestri cutanate erupie malar
caracteristic, erupie generalizat, leziuni
discoide , ulceratii orale, etc;
manifestri osteoarticulare artrit, miozit;
manifestri pulmonare pleurezie, hemoragie
pulmonar, pneumonie, fibroz pulmonar
interstiial difuz, hipertensiune pulmonar;
manifestri cardiovasculare miocardit,
endocardit, pericardit, coronarit, HTA,
tromboflebite (prin anticoagulanii lupici);
manifestri digestive vasculit mezenteric,

NEFROPATIA LUPIC

Diagnosticul pozitiv al LES necesit existena a cel

puin 4 criterii din urmtoarele:
rash malar
rash discoid
fotosensibilitate
ulceraii orale
serozit (pleurezie sau pericardit)
artrit (poliartrit neeroziv)
afectare renal
afectare hematologic anemie hemolitic cu
hiperreticulocitoz sau leucopenie sau limfopenie
sau trombocitopenie
afectare neurologic (convulsii, psihoze)
anomalii imune celule lupice, anticorpi antiADN,
antiSm, antifosfolipidici, serologie fals pozitiv
pentru sifilis
anticorpi antinucleari

NEFROPATIA LUPIC

Afectarea renal nu are nimic particular n LES. n

prezena afectrii renale, puncia biopsie renal este
indicat la toate cazurile. Pe lng afectarea renal, sunt
prezente i alte semne de afectare articular, cutanat,
cardiovascular, hematologic.
Se pare c la pacienii de sex masculin, afectarea
renal este mai precoce i cu evoluie mai sever.
Modificrile renale pot fi variate: anomalii ale
sedimentului urinar, afectare glomerular sever pn la
insuficien renal cronic sau rapid progresiv.
Paraclinic se constat:
detectarea autoanticorpilor mai ales anti ADN, dar
i anticorpi antinucleozomi, anticardiolipin;
scderea complementului total;
scderea C3, C4.
!!! Nu exist o corelaie ntre severitatea afectrii

NEFROPATIA LUPIC
IV. EVOLUIE. PROGNOSTIC
Evoluia nefropatiei lupice este dificil de apreciat. Factorii care
influeneaz prognosticul nefritei lupice sunt generali (sex, vrst),
factori legai de afectarea renal (date clinice, severitatea
modificrilor histologice), factori imunologici.
Prognosticul renal este rezervat la pacienii cu scleroz
glomerular extins, cu semilune fibroase i respectiv cu leziuni
tubulointerstiiale severe la PBR.
V. TRATAMENT
Tratamentul se bazeaz pe corticoterapie, tratament
imunosupresor, respectiv pe asocierea corticoterapie
imunosupresoare.
1. Corticoterapia
a. Prednison
Doza iniial este de 1 2 mg/kg corp/zi , timp de 6-8 sptmni,
urmat de scderea progresiv a dozelor. Durata tratamentului este
de cteva luni. Unii recomand meninerea pe durat nedefinit a
unei doze mici de steroizi respectiv de 0,15 mg/kg/zi.
b. Metilprednisolon
n cazurile severe se recurge la administrarea steroizilor n

2. Medicaia imunosupresoare
Dintre imunosupresoare, agentul cel mai folosit
este ciclofosfamid. Ea se poate administra per os (13 mg/kg/zi) sau intravenos (500-700 mg/m2 o dat pe
lun). n cazul prezenei insuficienei renale, dozele de
ciclofosfamid se scad la 0,5 g/m2/lun.
Alte medicamente imunosupresoare ce se pot
utiliza sunt:
azathioprina (Imuran) n doz de 2-2,5
mg/kg/zi, fr a depi 150 mg/zi;
methotrexat 7,5-15 mg/sptmn;
micofenolat mofetil (CellCept) / 1,5-2 g/zi;
ciclosporina 2,5-5 mg/kg/zi.
3. Tratamentul afeciunilor asociate
Se adreseaz hipertensiunii arteriale, anemiei
hemolitice, respectiv sindromului antifosfolipidic. De
asemenea, este necesar tratamentul afeciunilor
asociate ca de exemplu diabet zaharat, infecii, etc.

INSUFICIENA RENAL

INSUFICIENA RENAL ACUT

Insuficiena renal acut (IRA) se definete prin
scderea brutal, n cteva ore sau zile a debitului de
filtrare glomerular (DFG), ducnd la retenie azotat i la
tulburri ale homeostaziei (tulburri hidroelectrolitice i
acidobazice).
Sindromul IRA poate surveni n 3 situaii clinice:
ca rspuns adaptativ la scderea marcat a
volemiei, nefronii fiind intaci din punct de
vedere morfologic i funcional (IRA funcional,
prerenal)
n urma agresiunii toxice sau ischemice asupra
rinichilor (IRA intrinsec renal)
prin incapacitatea de a elimina urina (IRA
obstructiv, postrenal)
Insuficiena renal acut poate fi oligoanuric
(oliguric n cazul scderii diurezei sub 400 ml, respectiv
anuric, n cazul scderii diurezei sub 100 ml) sau non
oliguric, cu diurez pstrat.

CAUZE IRA

Fluxul sangvin

IRA PRERENAL:
cderea brutal a TA (oc) sau
cderea brutal a fluxului
angvin la nivel renal
2. IRA RENAL:
Afectarea direct a rinichilor
din cauze inflamatorii, toxine,
infecii, medicamente

Artera
renala

Rinichi

Aorta
Flux urinar

Ureter
3. IRA POSTRENAL
Oprirea fluxului urinar
datorit prostatei, litiazei,
tumorilor vezicale,
traumatismelor

Vezica
urinara
Prostata

INSUFICIENA RENAL ACUT FUNCIONAL

(PRERENAL)
Definiie
IRA funcional se caracterizeaz prin scderea DFG
datorit tulburrilor hemodinamice intrarenale, fr
apariia unor leziuni parenchimatoase renale. Ea are un
caracter rapid reversibil, odat cu corectarea cauzei
declanatoare.
Principalele cauze de insuficien renal prerenal
sunt:
deshidratarea extracelular:
pierderi renale ( diuretice, nefrite cu pierdere
obligatorie de sare) sau extrarenale ( vrsturi,
diaree, aspiraie gastric);
stri de oc : hipovolemic, cardiogen, septic;
scderea volumului sanguin eficace : sindrom
nefrotic;

Patogenie
Scderea moderat a presiunii arteriale sau o
hipovolemie moderat nu duce la scderea automat a
DFG datorit interveniei unor mecanisme de autoreglare
a circulaiei renale. DFG este meninut constant prin
scderea rezistenei arteriolei aferente i creterea
rezistenei arteriolei eferente. n cazul n care apare o
hipotensiune/hipovolemie ce depete capacitatea de
autoreglare a circulaiei intrarenale, aceasta va duce la
reducerea DFG.
Capacitatea de autoreglare a circulaiei renale este
sczut la vrstnici, diabetici, bolnavi cu ateroscleroz i
inhibat potenial de medicamente (IECA, AINS).

Manifestri clinice
Tabloul clinic este dominat de semne de deshidratare:
pierdere n greutate, hipotensiune, tahicardie la trecerea
n ortostatism, scderea presiunii venoase centrale
( PVC ) < 2 cm H2O.

Examinri paraclinice
Modificrile paraclinice caracteristice sunt:
natriurez sczut : Na urinar < 20 mmol/l;
excreie fracionat a sodiului : FENa < 1%;
osmolaritate urinar crescut : Uosm / Posm
> 1,5;
creatinina urinar / creatinina plasmatic >
40;
uree urinar / uree sanguin > 8;
uree seric proporional mai crescut dect
creatinina seric datorit reabsorbiei
tubulare crescute a ureei n oligoanurie
( uree/creatinin seric > 100 n notaie molar ).

INSUFIENA RENAL ACUT OBSTRUCTIV

(POSTRENAL )
Etiopatogenie
Incidena IRA obstructiv este n cretere.
Principalele cauze sunt litiaza (la tineri) i afeciunile
tumorale (la vrstnici). IRA obstructiv survine n cazul
unui obstacol bilateral pe cile excretorii sau al unui
obstacol unilateral pe rinichi unic congenital sau
chirurgical.
Manifestri clinice
Insuficiena renal obstructiv poate fi
asimptomatic. De regul, ea este precedat de un
episod dureros i modificri urinare (cel mai frecvent
anurie).
Examinri paraclinice
n mod caracteristic, pacienii cu IRA obstructiv
dezvolt hiperpotasemie precoce (acidoz tubular

NEFROSTOMIE PERCUTAN

Tratament
Tratamentul iniial este
reprezentat de derivaia
urinar de urgen:

sond vezical;

cateterism
suprapubian;

sond ureteral;

nefrostomie
percutan.
Ulterior tratamentul se
adreseaz afeciunii
cauzale.

INSUFICIENA RENAL ACUT DE CAUZ

RENAL
(INTRINSEC RENAL)
DEFINIIE
Necroza tubular acut (NTA) reprezint cea mai
frecvent cauz de IRA , respectiv aproximativ 45% a
cazurilor. IRA intrinsec renal este rezultatul afectrii
directe a rinichiului, n urma aciunii a diveri factori
( ischemici, toxici ), ducnd la modificri morfologice i
funcionale renale, potenial reversibile.
Necroza tubular acut se caracterizeaz prin lezarea
celulelor tubulare, n urma aciunii unor factori toxici
i/sau ischemici.
ETIOLOGIE
NTA ischemic
Cea mai frecvent cauz de NTA este hipoxia, necroza
tubular fiind o consecin a hipoperfuziei renale

Principalele cauze de NTA ISCHEMIC sunt:

deshidratarea extracelular: oc hemoragic, pierderi
digestive, arsuri extinse, diuretice;
reducerea volumului sanguin eficace : sindrom
nefrotic, insuficien cardiac congestiv, tamponad
cardiac, embolie pulmonar masiv;
permeabilitatea capilar crescut : oc septic, oc
anafilactic;
vasoconstricia intrarenal : AINS, sindrom
hepatorenal;
leziuni vasculare : tromboza de arter renal,
microangiopatii trombotice, toxemie gravidic.
NTA TOXIC
Principalele cauze de NTA toxic sunt:
medicamente : aminoglicozide, amfotericin,
cisplatinum, IECA, ciclosporin;
substane de contrast iodate;
terapie anticanceroas (sindrom de liz tumoral );
substane toxice: solveni organice, metale grele;
hemoliz: accidente transfuzionale, septicemie

PATOGENIE
IRA ISCHEMIC
Ischemia prelungit pare s fie mecanismul
patogenetic comun n majoritatea cazurilor de IRA.
Modelul experimental este reprezentat de
clamparea arterelor renale la cine sau obolan:
ischemia <30 minute duce la insuficien
renal moderat, tranzitorie, rapid reversibil;
ischemia de 3060 minute se asociaz cu IR
sever dar reversibil n cteva sptmni;
ischemia peste 60 minute duce la instalarea
unor leziuni renale ireversibile.

Restaurarea fluxului sanguin la scurt vreme dup

ischemie nu duce neaprat la normalizarea DFG, ci
poate urma o faz de insuficien renal prelungit. Se
descriu n principal dou categorii de tulburri i anume
vasoconstricia arteriolei aferente, cu scderea fluxului
plasmatic renal (scderea poate fi chiar sub 50% din
debitul sanguin renal normal) i respectiv modificri
hipoxice ale celulelor epiteliului tubular.
Celulele tubulare lezate se detaeaz, cu apariia de
resturi celulare n lumenele tubulare, contribuind la
apariia cilindrilor i la obstrucie tubular. Obstrucia
poate afecta pn la 90% din lumenele tubilor proximali.
Consecinele obstruciei tubulare sunt:
creterea presiunii la nivelului spaiului
Bowman cu anularea gradientului presional
glomerulotubular i sistarea filtrrii
glomerulare;
retrodifuzie a lichidului tubular n capilarele
peritubulare, contribuind de asemenea la

NECROZ TUBULAR ACUT

DETAAREA
CELULELOR
TUBULARE
DE PE
MEMBRANA
TUBULAR

CILINDRII
CELULARI

IRA TOXIC
Numeroase substane toxice pot induce leziuni renale.
Principalele modele experimentale sunt reprezentate de
injectarea de aminoglicozide, mercur sau cisplatin la
animalele de experien.
Mecanismele de aciune ale substanelor toxice :
toxicitate direct prin:
aciune direct asupra membranei bazale celulare
afectnd permeabilitatea acesteia sau inhibnd
refacerea normal a membranei
afectarea membranelor interne i a activitii
organitelor celulare (mitocondrii, lizozomi) generare
de metabolii activi (radicali liberi ai oxigenului )
leziuni renale induse prin mecanisme imunologice antigenul responsabil poate fi :
antigen structural, component al membranei bazale
tubulare
antigen exogen ( exemplu medicament )
exist anticorpi ndreptai mpotriva membranei

ANATOMIE PATOLOGIC
Macroscopic
Din punct de vedere macroscopic rinichii sunt
mrii de volum, cu cortical mai palid i medular
hiperemic.
Microscopic
Din punct de vedere microscopic, leziunile
afecteaz mai ales pars recta i poriunea ascendent
a ansei lui Henle. Se constat:
necroza celulelor tubulare;
detaarea celulelor tubulare cu denudarea
membranei bazale tubulare;
balonizarea celulelor tubulare;
pierdere a marginii n perie.

Afectarea tubilor renali

Regiunea cortical normal

NECROZA TUBULAR ACUT

MANIFESTRI CLINICE
Insuficiena renal acut din NTA
este cea mai comun form. Ea
evolueaz n mod obinuit n 4 mari
etape, uneori ns delimitarea dintre
faze nu este net. De asemenea,
oliguria poate lipsi uneori.

Faza instalrii leziunilor ( preanuric )

Aceast prim faz are durata de 3-5 zile.
Simptomatologia este dominat de factorii
declanani. Tratamentul adecvat n aceast etap
duce la normalizarea funciei renale.
Faza leziunilor constituite
Durata medie a acestei faze este de 1015 zile la
bolnavii cu oligoanurie, respectiv 58 zile la bolnavii
cu diurez pstrat.
Din punct de vedere clinic, pot persista
modificrile etapei anterioare care se pot completa
cu alte manifestri:
modificri cutanate: peteii, purpur, echimoze
manifestri respiratorii: respiraie Kussmaul sau
CheyneStokes, plmn umed, edem pulmonar
acut
modificri cardiovasculare: hipotensiune,

 manifestri gastrointestinale: anorexie, greuri,

vrsturi, hemoragie digestiv superioar
modificri neuropsihice: semne de encefalopatie
uremic, tulburri neurologice
modificri renale: oligoanurie sau diurez pstrat
manifestri infecioase: infecii respiratorii sau ale
tractului urinar, septicemii ( favorizate de scderea
imunitii celulare i umorale, cateterizri,
afectarea barierelor anatomice )
Persistena anuriei peste 4 sptmni oblig la
reconsiderarea diagnosticului (necroz cortical
bilateral difuz, glomerulonefrit rapid progresiv,
ocluzie a arterelor renale)

Faza de refacere progresiv ( reluarea diurezei )

Durata medie a acestei faze este de 710 zile. Ea
ncepe din momentul relurii spontane a diurezei.
Iniial se constat poliurie ( diurez peste 2 litri ) cu
durat de cteva zile, datorit defectului de
concentrare tubular a urinii, ulterior diureza se
normalizeaz.
Faza de restituie
Clinic, simptomatologia clinic se remite n cea mai
mare parte. Normalizarea diurezei se observ odat
cu recuperarea capacitii de concentrare a urinii.
Clinic se constat frecvent dureri musculare,
astenie marcat. Durerile musculare nu sunt ns
prezente n mod constant (diagnosticul poate fi
ntrziat, mialgiile i astenia lipsind n pn la 50% a
cazurilor de rabdomioliz, dovedit serologic). Masele
musculare afectate sunt edemaiate i dureroase.
Modificrile urinare constau din oligurie cu aspect

EXAMINRI PARACLINICE
Examinri sanguine
Retenia azotat
Din punct de vedere paraclinic, se constat creterea
ureei i creatininei serice:
creterea ureei n medie cu 20 40 mg% de la o zi
la alta;
creterea creatininei serice cu 1 2 mg% pe zi;
ritmul de cretere este mai mare n IRA oligoanuric
i hipercatabolic;
de regul se constat creterea concomitent a
ureei i creatininei serice
Cretere disproporionat a ureei serice se observ n IRA
funcional (prin creterea reabsorbiei tubulare de uree), n
timp ce creterea disproporionat a creatininei serice se
observ n rabdomioliza acut traumatic sau atraumatic
(eliberare muscular crescut de creatin) sau n insuficena
hepatocelular grav (deficit de sintez hepatic a ureei).
Creterea acidului uric este de regul paralel cu
creterea creatininei serice. O cretere disproporionat se

Modificri hidroelectrolitice i acidobazice

Principalele modificri electrolitice sunt
hiperpotasemia, hipocalcemia (de regul moderat, cu
excepia pancreatitei acute necroticohemoragice,
rabdomiolizei acute i intoxicaiei cu etilenglicol),
hiperfosforemia (constant, datorit scderii eliminrii
renale).
Din punct de vedere acidobazic, se constat acidoza
metabolic, care are drept cauze lipsa de excreie a H+
(la cazurile cu oligoanurie) i retenia de acizi organici
sau minerali.
Anemia
Ea lipsete iniial n IRA, cu excepia sngerrilor
sau hemolizei acute. Se instaleaz dup cteva zile
fiind o anemie normocrom, normocitar. Principalele
mecanisme de producere a anemiei sunt
eritroblastopenia, deficitul relativ/absolut de
eritropoetin, hemoliz exagerat legat de retenia

Tulburri ale hemostazei

n IRA se constat uneori alungirea timpului de
sngerare dat de trombocitopenie i scderea
adezivitii i agregabilitii plachetare. Uneori se
constat o tendin trombotic, avnd drept cauze
creterea concentraiei serice a unor factori ai
coagulrii (factor VIII, von Willebrand ,
hiperfibrinogenemie) i scderea inhibitorilor
naturali ai fibrinolizei.

Examinri urinare
a. Modificri macroscopice ale urinii
Se observ modificri ale culorii urinii, de exemplu
culoare nchis, urin tulbure n NTA (prezena
cilindrilor), culoare roietic n glomerulonefrite.
b. Modificri fizico-chimice ale urinii
Din punct de vedere fizico-chimic se constat urin
puin concentrat, excreie fracionat a sodiului
FENa >2%, natriurez >30 mmol/l i raport Na urinar/
K urinar >1.
c.Modificri ale sedimentului urinar
Modificrile sedimentului urinar sunt:
cilindri epiteliali, granuloi ( NTA );
piurie, proteinurie uoar, eozinofile,
hematurie ( nefrite interstiiale acute );
hematurie, proteinurie important
(glomerulonefrite).

Alte examinri paraclinice

Se mai pot efectua urmtoarele examinri
paraclinice:
ecografie renal date asupra mrimii, formei,
conturului renal, ecogenitii corticalei,
distensia aparatului pielocaliceal;
examen ecodoppler renal evaluarea fluxului
sanguin la nivelul parenchimului renal;
scintigrafie renal puin util datorit excreiei
ntrziate a trasorului n IRA prerenal i renal ;
rezonan magnetic nuclear;
arteriografia renal;
puncia biopsie renal metod prin care se
poate stabili sediul leziunii renale n IRA cu
indicii asupra etiologiei (indicat mai ales la
bolnavii la care nu se poate stabili prin alte

FORME CLINICE DE IRA

IRA secundar rabdomiolizei acute
Ea reprezint aproximativ 15% a cauzelor de IRA
prin NTA n rile industrializate. Prima descriere se
datoreaz lui Bywaters, care a observat apariia ei la
persoane aflate sub drmturi, n timpul
bombardamentului Londrei n timpul celui de-al II-lea
Rzboi Mondial ( crush syndrome sau sindrom de
strivire). In zilele noastre, cele mai frecvente cauze de
rabdomioliz acut sunt atraumatice:
exerciiu muscular intens;
alcoolism toxicitate direct a alcoolului
asupra celulei musculare, distrugere
muscular la nivelul punctelor de sprijin;
consum de stupefiante imobilizare
prelungit, liz muscular la nivelul zonelor
de sprijin;
boli imunologice dermatomiozita,

 medicamente amfetamine, succinilcolina,

teofilina,clofibrat
substane toxice etanol, monoxid de
carbon, etilenglicol, mucturi de arpe sau
pianjen
infecii bacteriene (gangren gazoas,
tetanos), virale (Epstein-Barr, CMV)
Mecanismul de producere al IRA este prin
toxicitate direct a mioglobinei asupra celulei
tubulare i respectiv formare de cilindri intratubulari.

Paraclinic:
hipocalcemie profund;
Hiperpotasemie;
hiperfosforemie prin metabolizarea
fosfatului intracelular
creatinfosfokinaza crescut > 10.000 UI/l
marker extrem de util, fiind prezent n ser
imediat dup lezarea muscular;
hiperuricemie rezult din metabolismul
purinelor;
cretere disproporionat a creatininei serice
raport BUN/creatinin scade sub 10 (uneori
pn la 5);
hipoalbuminemie.
Sugestiv pentru rabdomioliz este un examen de
urin pozitiv pentru snge la examinare cu
bandelet, dar la care examenul microscopic

IRA toxic
Administrarea de substane nefrotoxice este o cauz
frecvent de IRA.
Etiologia este multifactorial respectiv antibiotice (mai
ales aminoglicozide), substane de contrast iodate,
chimioterapie anticanceroas, ciclosporina. Caracteristice
ale IRA toxice sunt relaia ntre administrarea substanei i
apariia manifestrilor renale precum i absena unor
simptome sugestive pentru o reacie imunoalergic.
Factori favorizani ai IRA toxice sunt:
afeciune renal preexistent nefropatie
diabetic, mielom multiplu;
insuficien renal anterioar;
deshidratare extracelular;
insuficien cardiac congestiv sever;
administrare concomitent a mai multor substane
nefrotoxice;
vrsta peste 60 ani;
tratament ndelungat;
administrarea unei cantiti mari de substan de

IRA secundar hemolizei intravasculare

Este o form etiologic mai rar ntlnit, dat de
urmtoarele cauze:
transfuzie de snge incompatibil;
infecie cu mycoplasma, clostridii sau
malaria;
rezecie transuretral de prostat ( sindrom
post-TUR);
medicamente, substane toxice anilina,
glicerol, penicilina, hidralazina, chinidina;
deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaz;
veninuri (arpe, pianjen);
circulaie extracorporeal.
Manifestrile clinice sunt reprezentate de
simptome legate de afeciunea cauzal, oligoanurie,
urini nchise la culoare.
Paraclinic se constat LDH crescut,

Este important iniierea ct mai rapid a

tratamentului:
1. corectarea hipovolemiei, prin utilizarea de
soluii cristaloide sau coloidale;
2. administrare de manitol sau furosemid
favorizeaz ndeprtarea mioglobinei i
hemoglobinei;
3. corectarea tulburrilor metabolice asociate
(corectarea hiperpotasemiei, acidozei
metabolice, hipocalcemiei);
4. administrarea intravenoas de bicarbonat de
sodiu pentru a obine alcalinizarea urinii (pH
urinar>6,5).

Sindromul hepato-renal
Sindromul hepatorenal se definete ca o IRA
funcional ce survine n contextul unei boli hepatice
grave ( ciroz hepatic, insuficien hepatic). El se
datoreaz reducerii perfuziei renale. De cele mai
multe ori, aspectul histologic este normal sau
evideniaz modificri minore.
Ca inciden, se menioneaz c sindromul
hepatorenal este prezent la aprox. 17% din pacienii
spitalizai avnd ascit i la peste 50% din ciroticii
care decedeaz. Etiologic, el poate surveni spontan
sau consecutiv unei hemoragii digestive superioare,
unui episod infecios dau administrrii de diuretice
sau AINS.
Caracteristicile sindromului hepatorenal sunt:
oligurie
TA normal sau normal joas

 creterea disproporionat a creatininei

serice fa de ureea seric;
Hiponatremie;
natriurez foarte sczut Na urinar < 5
mmol/ 24 ore.
De cele mai multe ori este ireversibil
majoritatea pacienilor decedeaz ntr-un interval de
cteva sptmni sau luni de la apariia sindromului,
indiferent de gravitatea insuficienei hepatice.
Sindromul hepatorenal trebuie difereniat de IRA
prerenal datorat hipovolemiei consecutive rupturii
de varice esofagiene, unui episod diareic sau
tratamentului diuretic.
Tratamentul vizeaz n primul rnd afeciunea
hepatic subiacent respectiv montarea unui shunt
peritoneovenos sau realizarea unui unt portocav
intrahepatic pe cale percutan transjugular. La unii

DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pozitiv presupune precizarea
existenei insuficienei renale, respectiv stabilirea
caracterului acut al acesteia i precizarea
mecanismului de producere (prerenal, renal,
postrenal).
Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial se face cuinsuficena
renal cronic.

EVOLUIE. COMPLICAII. PROGNOSTIC.

Posibilitile evolutive evolutive ale insuficienei renale
acute sunt:
recuperarea funciei renale n majoritatea
cazurilor
persistena unor sechele funcionale scderea
DFG, proteinurie
persistena unor modificri morfologice renale
( evideniate prin PBR )
deces
Mortalitatea se menine ridicat n IRA (40 60%), fiind
dat de evoluia afeciunii cauzale i existena complicaiilor
extrarenale. Factori de prognostic rezervat sunt:
infecie / oc septic
vrsta naintat
oligurie
com
insuficien respiratorie sau ventilaie mecanic
afeciune hepatic sever

TRATAMENTUL INSUFICIENEI RENALE ACUTE

Obiectivele de tratament sunt:
tratamentul consecinelor pierderii funciei
renale corectarea tulburrilor hidroelectrolitice,
acidobazice i a reteniei azotate majore
prevenirea progresiunii leziunilor renale
Tratament conservator
Indicaiile tratamentului conservator n IRA sunt
reprezentate de IRA nonoliguric i IRA cu catabolism
sczut.
Corectarea tulburrilor de hidratare
Este necesar meninerea euvolemiei la bolnavii cu
insuficien renal acut. La bolnavii deshidratai se
recurge la administrare intravenoas de soluii
perfuzabile, pentru a compensa pierderile urinare,
digestive, sudorale. In cazul pacienilor hiperhidratai, se
administreaz diuretice de ans n doze mari (Furosemid
2501500 mg/zi sau Bumetanid 510 mg/zi iv). Este
necesar cntrirea zilnic a pacientului. Cantitatea de

Corectarea tulburrilor electrolitice i

acidobazice
Corectarea hiperpotasemiei
Se realizeaz prin:
1. reducerea aportului alimentar de K+ < 50
mmol/24 ore;
2. atenie la surse nealimentare de potasiu :
Penicilina G potasic, sare fr sodiu,
administrare iv de Ringer lactat;
3. administrare de rini schimbtoare de ioni
Kayexalate 15 30 g/ zi (cresc excreia
intestinal a potasiului );
4. favorizarea ptrunderii intracelulare a
potasiului prin administrare deglucoz +
insulin, bicarbonat de sodiu, beta2simpaticomimetice ( salbutamol );
5. administrare de antagoniti ai potasiului la

Corectarea acidozei metabolice

Se realizeaz prin reducerea aportului alimentar
de proteine (0,8 g/kg/zi) i
administrare de
bicarbonat de sodiu per os sau intravenos.
Tratamentul medicamentos
Sunt necesare:
oprirea medicaiei nefrotoxice;
ajustarea dozelor medicamentelor utilizate
la funcia renal;
determinarea nivelului plasmatic al
medicamentelor dac este posibil.

Tratamentul substitutiv renal

Indicaiile absolute ale tratamentului substitutiv renal
sunt simptomele de uremie avansat i pericardita
uremic. Indicaiile relative sunt reprezentate de eecul
tratamentului conservator n corectarea dezechilibrelor
(hiperhidratare, hiperpotasemie, acidoz metabolic, alte
tulburri electrolitice).
Majoritatea autorilor recomand dializa profilactic,
respectiv instituirea rapid a tratamentului substitutiv
renal. Metode de epurare extrarenal ce se pot utiliza n
IRA sunt:
hemodializa iterativ cea mai frecvent utilizat
hemodializa continu edin prelungit de
hemodializ, cu durata de 12 - 24 - 36 ore, cu un
debit sanguin redus
hemofiltrarea arteriovenoas continu
hemofiltrarea veno-venoas continu
hemodialfiltrarea

LITIAZA RENAL

LITIAZA RENAL
GENERALITI
Litiaza renal se definete prin prezena de calculi la
nivelul tractului urinar.
Incidena bolii este n cretere n rile dezvoltate, n
paralel cu creterea nivelului de trai, mai ales datorit
unor factori alimentari (creterea consumului de
proteine de origine animal). Incidena anual n
aceste ri este de 7-12 cazuri la 10.000 persoane. n
rile n curs de dezvoltare, incidena este mai sczut
(n acestea se observ o inciden mai mare a litiazei
vezicale).
Date epidemiologice
afecteaz aprox. 5 -10% din populaia
general;
prevalen la sexul masculin, raportul dintre
sexe fiind de 3-4:1 n favoarea brbailor;

Litiaza
ureteral

Litiaza
vezical

Litiaza
renal

CLASIFICAREA CALCULILOR URINARI i a LITIAZEI

URINARE
Compoziie chimic
litiaz calcic
Reprezint 75 - 90% din totalitatea calculilor. Majoritatea
calculilor sunt formai din oxalat de calciu sau sunt
amestecuri de oxalat i fosfat de calciu. Este mai frecvent la
brbai. Din punct de vedere radiologic, calculii sunt
radioopaci, rotunzi.
litiaz uric
Constituie aproximativ 10 15 % din totalitatea calculilor.
Afecteaz n mod egal ambele sexe. Radiologic calculii sunt
radiotranspareni.
litiaz cistinic
Acest tip de litiaz este mai rar, reprezentnd
aproximativ 1% din totalitatea calculilor. Afecteaz ambele
sexe.
litiaz fosfo-amoniaco- magnezian
Reprezint aproximativ 15 20 % din cazurile de litiaz

Criteriul topografic
Din punct de vedere topografic, deosebim:
litiaza renal calculi urinari formai la nivelul
calicelor renale
litiaz ureteral calculi migrai la nivelul
ureterelor
litiaza vezical calculi migrai la nivelul vezicii
urinare sau formai la nivelul acesteia
PATOGENIE
Calculii sunt formai din substane cristaline (oxalat
sau fosfat de calciu), substane organice (acid uric,
cistin) i respectiv o matrice proteic.
Factori favorizani ai formrii calculilor
Factori favorizani ai formrii i creterii calculilor sunt:
creterea concentraiei urinare de sruri
litogene;
scderea concentraiei urinare a inhibitorilor
litogenezei;
modificri ale pH ului urinar;

Creterea concentraiei urinare a srurilor litogene

n unele situaii se constat creterea eliminrii
urinare de sruri litogene : hipercalciurie,
hiperoxalurie, hiperuraturie. Diureza redus, prin
aport hidric insuficient, favorizeaz precipitarea
srurilor i formarea calculilor.
Scderea concentraiei urinare a inhibitorilor
cristalizrii
La unii bolnavi, se constat concentraii urinare
sczute a inhibitorilor cristalizrii:
hipocitraturie factorul principal de litogenez
n acidoza tubular renal distal
reducerea cantitii de magneziu urinar
magneziul inhib cristalizarea oxalailor
nivel urinar sczut de nefrocalcin protein de
origine tubular, ce se leag la suprafaa
microcristalelor, mpiedicnd astfel nucleaia,
agregarea i creterea calculilor (la unii bolnavi

Modificri ale pH-ului urinar

Modificrile pH-ului urinar pot favoriza apariia
anumitor tipuri de litiaz. Astfel, pH-acid (< 5,5 ),
favorizeaz precipitarea acidului uric i cistinei n
timp ce pH-ul alcalin, favorizeaz precipitarea
cristalelor de fosfat. Infeciile cu germeni
productori de ureaz (Proteus, Pseudomonas,
Klebsiella), duc la alcalinizarea urinii i la formarea
calculilor de fosfai amoniaco magnezieni (struvit)
d. Anomalii renale i ale cilor excretorii
urinare
Diferite anomalii ale rinichilor i cilor excretorii
pot favoriza apariia litiazei ca de exemplu rinichii
polichistici, rinichiul n potcoav, boala chistic a
medularei. In general, condiiile de staz urinar
favorizeaz infecia i formarea calculilor.

Factori genetici
Mai rar implicai ( de exemplu n cistinuria
congenital).
Deshidratarea
Deshidratarea favorizeaz hipersaturarea urinii
cu substane cristaloide, prin oliguria cu care se
asociaz. Dimpotriv, consumul crescut de lichide
duce la scderea incidenei litiazei.
Factori favorizani ai litiazei calcice
Diureza redus
La unii bolnavi se constat un aport insuficient de
lichide per os. Studii epidemiologice sugereaz
faptul c exist un risc crescut de formare a litiazei
calcice atunci cnd diureza < 1100 ml. De
asemenea, s-a artat c pacienii cu litiaz renal
recent diagnosticat au o diurez semnificativ mai
mic dect cei care nu au calculi; din acest motiv,

Hipercalciuria
Hipercalciuria se definete prin excreie urinar
peste 300 mg/zi la brbai, respectiv peste 250
mg/zi la femei. De regul, ea este idiopatic, fiind
prezent la aprox. 50% din purttorii de calculi.
Cauze de hipercalciurie secundar sunt:
hiperparatiroidismul primitiv, acidoza tubular
renal, granulomatoze (sarcoidoz), aportul excesiv
de calciu, creterea turnoverului osos (osteoporoza
rapid progresiv a copilului, tireotoxicoza, boala
Paget), neoplazii (datorit secreiei unor hormoni
PTH-like) precum i diferite sindroame familiale cu
hipercalciurie.
Hipercalciuria este de regul moderat. Factori
alimentari care exacerbeaz hipercalciuria
idiopatic sunt:
sodiul alimentar crete excreia renal de

 proteinele alimentare exacerbeaz calciuria,

prin scderea reabsorbiei calciului n urma
ncrcrii acide
calciul alimentar
glucidele rafinate i alcoolul efect calciuric
Aportul alimentar de calciu este un factor de mic
importan asupra calciuriei la persoanele sntoase
(numai 6% din calciul adus prin alimente se excret
urinar). Pe de alt parte, restricia calcic duce la
creterea absorbiei intestinale a oxalailor. Aceasta
face ca s nu se recomande o restricie excesiv a
aportului alimentar de calciu.
c. Hiperoxaluria
Majoritatea bolnavilor litiazici, excret o cantitate
normal de oxalat. Unii prezint ns oxalurie i
formeaz calculi de oxalat prin suprasaturarea urinii cu
oxalat de calciu. Oxaluria poate varia n funcie de
aportul alimentar de oxalat i cel de calciu (aport

MANIFESTRI CLINICE
Litiaza poate evolua latent ani de zile, fiind
descoperit ntmpltor cu ocazia unui examen
ecografic sau radiologic.
Durerea
Semnul revelator cel mai frecvent este colica
renal clasic. Ea are urmtoarele caracteristici:
localizare la nivelul lombei, cu posibil iradiere
anteroinferioar, de-a lungul ureterului, spre
rdcina membrului inferior, este exacerbat de
efort sau de percuia manual a lombei (semn
Giordano).
Durerea este nsoit de manifestri
neurovegetative: agitaie, anxietate, paloare,
greuri, vrsturi. Alteori, acuzele dureroase pot lipsi
sau sunt mai estompate. n aceste situaii, se

CALCULI DE
CISTIN

Hematuria
Ea poate fi microscopic sau macroscopic,
concomitent sau nu cu episodul infecios. Absena
hematuriei microscopice la un bolnav cu acuze
dureroase abdominale, exclude n principiu
diagnosticul de colic renal.
Manifestri infecioase
Prezena unui corp strin n cile excretorii,
favorizeaz infecia urinar. Ea poate mbrca
diverse forme clinice, de la infecie urinar joas
pn la pielonefrit acut sau chiar septicemie cu
punct de plecare urinar.

EXAMINRI PARACLINICE
Obiectivele investigaiilor paraclinice sunt:
confirmarea prezenei calculilor
stabilirea localizrii i naturii calculilor
identificarea cauzelor favorizante
evaluarea complicaiilor
Examenul radiologic
radiografie renal simpl
Depisteaz calculii radioopaci sub forma unor
opaciti la nivelul ariilor renale sau de-a lungul
ureterelor:
calculii ce conin calciu - radioopaci
calculii de acid uric - radiotranspareni
calculii de cistin - slab radioopaci
urografie intravenoas
Este un examen de referin n litiaza renal. Ea
evideniaz prezena calculului i evalueaz rsunetul
litiazei asupra rinichiului (dilataie a cilor excretorii,
secreie ntrziat sau rinichi mut urografic).

Scintigrama i nefrograma izotopic

Dau informaii asupra ratei de filtrare
glomerular, fluxului sanguin renal i mai puin
asupra modificrilor anatomice. n prezena
obstruciei urinare, se descrie un aspect
caracteristic al acumulrii i eliminrii
radionuclidului din cile urinare. Datorit
caracterului laborios, metoda nu se utilizeaz n
prezent pentru diagnosticul uropatiei obstructive.
Tomografie computerizat
Metoda este util n suspiciunea clinic a unor
complicaii ale litiazei, respectiv abces renal,
pionefroz etc.
Ecografie renal
Ecografia renal ofer informaii utile despre
mrimea rinichilor, grosimea i ecogenitatea
corticalei, conturul renal, dilataia sistemului

LITIAZA RENAL
RADIOOPAC

LITIAZA URETERAL
RADIOOPAC

Examinri sanguine
Examinri sanguine ce trebuiesc efectuate se refer la
evaluarea funciei renale (uree, creatinin seric) precum
i la evaluare metabolic (calcemie, fosforemie, fosfataza
alcalin, acid uric, proteinogram, ionogram sanguin,
bicarbonat actual)
Examinri urinare
Examinri urinare ce trebuiesc realizate sunt
ionograma urinar, fosfaturie, uraturie, creatininurie (din
urina colectat pe 24 ore), urocultura, determinarea pHului urinar (din urina proaspt). De menionat c
prezena cristalelor n urin nu are valoare diagnostic
(excepie evidenierea cristalelor de cistin sau a celor
medicamentoase).
Alte examinri
Alte examinri ce se pot realiza sunt dozarea calciului
ionic, determinarea fosfatemiei, determinarea PTH, a

DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul pozitiv este de regul uor, bazat pe
antecedentele bolnavului, datele clinice i respectiv,
examinrile paraclinice.
Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de
abdomen acut medical sau chirurgical:
colic biliar;
apendicit acut ;
chist ovarian torsionat;
sarcin extrauterin.

EVOLUIE. COMPLICAII.
Evoluia i complicaiile depind de tipul i
dimensiunea calculilor. Calculii fixai sunt tolerai
vreme ndelungat, asimptomatici,ducnd la
distrugerea latent a parenchimului renal. Spre
deosebire de ei, calculii mobili duc la dureri
colicative.
Dintre complicaiile mai frecvente menionm:
migrarea calculilor ducnd la obstrucie
(dac este complet, duce la anurie),
hidronefroz
complicaiile infecioase pielonefrita acut
sau cronic, pielonefrita
xantogranulomatoas, pionefroza,
flegmonul perinefretic

Complicaia cea mai redutabil este obstrucia

complet. In cazul n care aceasta are o durat de 2
3 sptmni sunt posibile leziuni ireversibile ale
parenchimului renal ( n cele incomplete durata
obstruciei trebuie s fie de 4 6 sptmni pentru a
se instala leziuni ireversibile). Obstrucia urinar
complet constituie o urgen medical impunnd
restabilirea ct mai rapid a permeabilitii tractului
urinar.
Insuficiena renal cronic apare n caz de litiaz
bilateral sau n caz de rinichi unic funcional sau
chirurgical, n urma destruciei ireversibile
hidrostatice sau infecioase a parenchimului renal. In
general, evoluia acestui tip de insufien renal este
lent, cu pusee de agravare reprezentate de
episoade infecioase.

TRATAMENT
Tratamentul colicii renale
Obiectivul tratamentului este remiterea durerii.
Msurile terapeutice care ne stau la dispoziie
sunt:
restricia hidric n perioada dureroas
antiinflamatoare nesteroidiene pe cale
general efect antialgic i antiedematos
antispastice Papaverin 2 6 fl/
zi,Drotaverina (No-Spa) 2-3 fiole/zi, Scobutil
compus 1 - 3 fl /zi , iv
antialgice Algocalmin 1 2 fl/zi
uneori sunt necesare antialgice centrale :
Bupranorfin (Temgesic), derivai morfinici
( Mialgin )

Tratament conservator al bolii litiazice

Cura de diurez
Cura de diurez const dintr-un aport hidric
suficient, care s asigure o diurez de minimum 2
litri. Acest aport trebuie repartizat uniform de-a
lungul zilei, fiind important consumul de lichide
nainte de culcare.
Cura de diurez mpiedic precipitarea srurilor
litogene i apariia nucleelor litogene i de
asemenea mpiedic creterea calculilor constituii.
De menionat c trebuie evitat consumul excesiv
al anumitor lichide:
berea se asociaz cu un aport crescut de
urai;
ceaiul duce la un aport crescut de oxalai;
buturile alcoolice/alcoolizate cresc

Tratamentul litiazei calcice

Tratamentul litiazei calcice presupune
urmtoarele msuri terapeutice:
evitarea buturilor bogate n calciu;
evitarea alimentelor bogate n calciu
(produse lactate n exces);
evitarea consumului exagerat de proteine
animale (aprox. 1 g/kg/zi, respectiv 60 70
g/zi );
evitarea aportului alimentar crescut de
oxalai (spanac, linte, cacao, ceai,
ciocolat);
suplimentarea meselor cu magneziu
(cheleaz oxalatul intestinal).
n cazul persistenei hipercalciuriei se
administreaz diuretice tiazidice (hidroclorotiazid
25 50 mg/ zi) sau ortofosfat, la mese (previne

Tiazidicele scad calciuria n mod direct prin

stimularea reabsorbiei calciului la nivelul tubilor
distali, i n mod indirect prin reducerea volumului
circulant (aceasta duce i la creterea reabsorbiei
calciului la nivelul tubilor proximali). De menionat
c ortofosfaii, dei au mai puine efecte secundare
dect tiazidicele, sunt mai puin eficiente dect
acestea pe termen lung.
La pacienii cu hiperoxalurie, se recomand
creterea aportului de calciu per os n doz de 1-4
g/zi i suplimentarea aportului de magneziu. In
cazul persistenei hiperoxaluriei, se administreaz
piridoxin ( eficient uneori, la cazurile cu
hiperproducie de oxalat).
La bolnavii cu hipocitraturie se recomand
administrarea de citrat de potasiu. Bicarbonatul de
sodiu i respectiv citratul de sodiu sunt de evitat,

Tratamentul litiazei urice

Din punct de vedere dietetic, este important
reducerea aportului alimentar de purine (viscere,
vnat, bere n cantitate mare). De regul, aceasta
este suficient pentru a ameliora hiperuricozuria.
O alt msur important este alcalinizarea urinii
se realizeaz prin administrare de bicarbonat de
sodiu sub form de caete sau administrarae de
citrat de potasiu (Uralyt, Faralyt) n doz de 36 g/ zi,
administrare de THAM sub form de sirop, 4-12 g/zi..
Este necesar controlul alcalinizrii eficiente a urinii,
prin msurarea repetat a pH urinar (acesta trebuie
meninut la valori >6). In acelai timp, se evit
alcalinizarea urinii la pH>7, ntruct crete riscul
precipitrii fosfatului de calciu.
Administrarea de Allopurinol 100 300 mg/ zi,
poate fi necesar n prezena unei producii excesive

Tratamentul litiazei fosfo-amoniaco-magneziene

Acest tip de litiaz, reprezint cea mai sever form,
ntruct duce frecvent la:
insuficien renal progresiv
septicemie cu punct de plecare urinar
abces renal sau perirenal
infecii urinare severe, dificil de tratat
Msuri terapeutice includ:
sterilizarea urinilor prin tratament antibiotic
( se poate realiza doar n aproximativ 20% a
cazurilor )
reducerea pHului urinar sub 6 prin creterea
aportului alimentar de proteine, medicaie
acidifiant (clorur de amoniu, L-metionin)
ndeprtarea calculilor poate necesita litotripsie
combinat percutan i extracorporeal
n principiu, tratamentul conservator al litiazei renourinare se adreseaz urmtoarelor situaii:
1. calculi urici i cistinici, la care se poate tenta

Tratamentul urologic al calculilor urinari

Tratamentul urologic este necesar la aproximativ
10% din calculii renali. Indicaii ale tratamentului
urologic al calculilor urinari sunt:
calculi cu diametrul peste 8 mm;
calcul n amonte fa de un obstacol incomplet
(ex : stenoza jonciunii pielo ureterale);
calcul complicat cu infecie asociat;
obstrucie urinar complet.
Chirugie percutan
Se realizeaz prin introducerea unui endoscop
(nefroscop), ce permite reperarea i extirparea
calculului.
Litotriie extracorporeal ( ESWL )
Principiul metodei const n utilizarea unor unde de
oc centrate pe calcul, ducnd la fragmentarea
acestuia. Undele utilizate pot fi electrice,
electromagnetice sau piezoelectrice (ultrasunete).

Indicaiile litotriiei extracorporeale sunt:

calculi situai n bazinet sau n ureterul
proximal, n principiu cu dimensiuni sub 2 cm;
calculii ureterali inferiori pot fi i ei tratai
prin ESWL, dar cu o rat mai mic de succes
(70 80%) .
Contraindicaiile metodei sunt reprezentate de
sarcin, anevrism al aortei sau arterei renale. Rata de
succes a litotriiei extracorporeale scade pe msura
creterii dimensiunilor calculilor peste 1 cm. De aceea,
de exemplu n cazul calculilor peste 2 cm, este
necesar combinarea litotriiei extracorporeale cu cea
percutan. De asemenea, litiaza cistinic este greu de
tratat prin ESWL, impunnd frecvent tehnici percutane.
Chirurgie endoscopic ( ureteroscopia )
Metoda permite extragerea calculilor situai n
ureterul distal.
ESWL i tehnicile percutane au redus semnificativ

STENT
PIELOURETER
AL STNG

INSUFICIENA RENAL CRONIC

I. DEFINIIE
Insuficiena renal cronic se caracterizeaz prin scderea
ireversibil a debitului de filtrare glomerular (DFG) n urma
reducerii numrului de nefroni, datorit unor leziuni
glomerulare, tubulointerstiiale i/sau vasculare.
DFG este apreciat prin determinarea clearance-ului
creatininic calculat pe baza formulei lui Cockroft i Gault,
dup cum urmeaz:
DFG= (140 V) x G /creatinina seric x 72
V - vrsta (ani)
G greutatea (kg)
Creatinina seric mg/dl
La femei se aplic un factor de corecie, respectiv
rezultatul se nmulete obinut cu 0,85. Exist o bun
corelaie ntre valorile astfel calculate i valorile DFG
apreciate prin clearance-ul insulinei.

Valorile normale ale DFG sunt ntre 90130

ml/min/1,73 m2 suprafa corporal. n funcie de
valorile clearance-ului creatininic, insuficiena renal
cronic se clasific dup cum urmeaz:
IRC
IRC
IRC
IRC

uoar - 6090 ml/min/1,73m2

medie - 30 60 ml/min/1,73 m2
sever 10-30 ml/min/1,73 m2
terminal sub 10 ml/min/1,73 m2

De menionat c n Ghidul de Practic Clinic al

National Kidney Foundation (DOQI), insuficiena renal
cronic terminal este definit la un clearance al
creatininei <15 ml/min.
Aprecierea funciei renale pe baza valorii creatininei
serice poate s subevalueze severitatea insuficienei
renale cronice mai ales la femei, pacieni vrstnici sau
cu mas muscular redus. De asemenea, n
insuficiena renal avansat, clearance-ul creatininic

II. ETIOLOGIA IRC

1. Nefropatii glomerulare ( 35 40%)
primare : GN membranoproliferative, GN
mezangial etc (aprox. 50% a cazurilor)
secundare : diabet zaharat ( 25%), amiloidoz,
LES
2. Nefropatii tubulointerstiiale ( 15 20%)
pielonefrita cronic
nefropatii tubulare cronice: kaliopenic,
hipercalcic etc
nefropatii interstiiale cronice: analgezic, de
iradiere
3. Nefropatii vasculare ( 10 15%)
nefroangioscleroza
boli obstructive ale arterelor renale
vasculite sistemice
4. Nefropatii ereditare ( 10 15%)
boal polichistic renal ( 8 10%)
sindromul Alport
boala Fabry

III. PATOGENIE
1. Teorii patogenetice
teoria anarhiei nefronice variabilitate a leziunilor
nefronilor n cursul diverselor nefropatii ( unii nefroni
cu afectare glomerular predominant, alii cu
predominana modificrilor tubulare sau vasculare)
teoria nefronului intact nefronii rmai sunt normali
din punct de vedere funcional, adaptai compensator
noilor necesiti n vederea meninerii homeostaziei
2. Toxine uremice
Insuficiena renal cronic se caracterizeaz prin
acumularea n sngele pacienilor a unor substane
toxice care n mod normal sunt excretate prin urin.
Aceste substane toxice sunt reunite sub numele de
toxine uremice.Clasificarea toxinelor uremice se face
n funcie de greutatea lor molecular, dup cum
urmeaz:
toxine cu GM mic < sub 300 daltoni ) uree,
creatinin, mioinozitol, oxalat
toxine cu GM medie (300 12000 daltoni)

3. Manifestri hematologice
b. Anomalii leucocitare
Acestea vizeaz funciile leucocitare, n principal
scderea capacitii de fagocitare a neutrofilelor.
c.Tulburri ale hemostazei
Se constat uneori o tendin la hemoragii. De altfel,
sngerrile fac parte din tabloul clinic al uremiei,
manifestndu-se sub form de echimoze, pete i purpur,
epistaxis, sngerri la locul punciilor venoase.Aceast
tendin la hemoragii este favorizat de anemie i de
anomalii ale funciilor plachetare. Se constat alungirea TS
i scderea adezivitii i agregabilitii plachetare. Timpul
de sngerare prelungit se poate normaliza prin
administrare de NAlteori, exist o tendina trombotic, favorizat de
hiperfibrinogenemie, creterea factorului VIII, von
Willebrand, creterea concentraiei plasmatice a
inhibitorilor fibrinolizei, hiperhomocisteinemie.

IV. ANATOMIE PATOLOGIC

1. Macroscopic
Din punct de vedere macroscopic,aspectul depinde
de nefropatia de baz:
rinichi mici, margini regulate nefropatii
glomerulare, nefroangioscleroza
rinichi mici, margini neregulate nefrite
interstiiale cronice
rinichi de dimensiuni normale/crescute chiar n
IRC avansat amiloidoz, DZ, mielom multiplu
rinichi mari, boselai rinichi polichistici
2. Microscopic
La examenul microscopic, se constat o bulversare a
arhitecturii renale: scleroz glomerular, fibroz
interstiial, atrofie tubular, modificri vasculare.

RINICHI SCLEROATROFICI

V. MANIFESTRI CLINICE
1. Manifestri cutanate
Se observ la bolnavii cu insuficien renal cronic o
paloare cu tent glbuie, datorit acumulrii n piele a
urocromilor i substanelor carotenoide. Uneori, bolnavii
prezint hiperpigmentare, datorit creterii concentraiei
sanguine de hormon melanotrop (MSH) i melanogenezei.
Pruritul este prezent la majoritatea bolnavilor uremici,
uneori cu leziuni de grataj (n formele mai severe). De cele
mai multe ori, el nu este asociat cu leziuni cutanate specifice.
Cauzele puritului din IRC sunt:
hiperparatiroidismul secundar;
hipervitaminoza A;;
Hiperserotoninemia;
Hiperhistaminemia;
subdializarea (la pacienii tratai substitutiv
renal).
Uneori, sunt prezente echimoze, hematoame, purpur.
Se observ de asemenea modificri ale fanerelor: prul
devine subire, friabil, iar la nivelul unghiilor se pot observa

2. Manifestri respiratorii
Principalele manifestri respiratorii sunt: foetorul
uremic, dispnee, polipnee, respiraie acidotic
Kussmaul (pacienii hiperventileaz n tentativa de
corectare a acidozei metabolice prin realizarea unei
alcaloze respiratorii).
Plmnul uremic este o form de edem pulmonar
cronic, descris iniial radiologic, fiind caracterizat din
acest punct de vedere prin creterea densitii hilului
i interstiiului pulmonar. Principalii factori implicai n
apariia sa sunt factorii cardiaci (insuficien
ventricular), pulmonari (fibroza pulmonar) i
vasculari (creterea permeabilitii capilarelor
pulmonare datorit hiperosmolaritii sngelui).
La aproximativ 20% din pacienii uremici, se poate
constata afectare pleural, cu lichid serocitrin, uneori
cu aspect hemoragic. De menionat de asemenea c
la pacienii cu IRC terminal se observ o inciden

3. Manifestri cardiovasculare
a. Hipertensiunea arterial
Este frecvent n IRC, fiind ntlnit n 80% a cazurilor
n stadiile avansate de insuficien renal. Uneori este
prezent din stadiul iniial al nefropatiei. Hipertensiunea
arterial este frecvent n glomerulonefrite i constant n
nefroangioscleroz. Este rar / tardiv n pielonefrita
cronic.
Hipertensiunea arterial are efecte negative asupra
rinichiului: induce sau agraveaz leziuni vasculare renale
i precipit evoluia spre IRC terminal.
Etiologia HTA este variat: retenie hidrosalin,
hiperreninism, disfuncie a sistemului nervos vegetativ,
perturbare a sistemului kininelor, prostaglandinelor,
factorului natriuretic atrial.

3. Manifestri cardiovasculare
b. Cardiopatia uremic i insuficiena cardiac
Se descrie n IRC hipertrofie miocardic. Aceasta duce la
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv / neobstructiv i n
final insuficien cardiac stng sau global.
Hipertrofia ventricular stng se poate evidenia la 6080% dintre pacieni, ea aprnd din stadiile iniiale ale IRC. Ea
poate fi concentric sau excentric, cauzele principale fiind
reprezentate de hipertensiune arterial, retenia hidrosalin,
fistula arteriovenoas, anemie. Diagnosticul de HVS se
stabilete prin ecocardiografie.
Insuficiena cardiac congestiv apare mai ales la bolnavii
cu HVS i la cei cu cardiopatie ischemic. Tratamentul const
mai ales n controlul adecvat al volumului extracelular: regim
alimentar hiposodat i administrare de diuretice de ans la
pacieni n stadiu predialitic, respectiv ultrafiltrare
corespunztoare la bolnavii tratai prin hemodializ. Alte
msuri constau n controlul HTA, corectarea anemiei,
corectarea chirurgical a unei fistule arteriovenoase

3. Manifestri cardiovasculare
c. Pericardita
Pericardita se ntlnete la bolnavii cu IRC terminal sau la cei
tratai substitutiv renal subdializai. Ea este favorizat de
hiperhidratare. Alturi de hiperhidratare, ali factori favorizani sunt:
infeciile bacteriene sau virale, hiperparatiroidismul, hiperuricemia,
malnutriia.
Cel mai frecvent este exsudativ cu lichid pericardic serocitrin,
uneori serohemoragic. Simptomatologia este reprezentat n primul
rnd de durere, rareori putnd fi observat tabloul clinic clasic de
pericardit. La examenul obiectiv se poate decela frectura
pericardic.
Diagnosticul pericarditei este ecografic.
Tratamentul se realizeaz prin dializ depletiv sau evacuarea
revrsatului n caz de tamponad. Nu s-a demonstrat efectul benefic
al asocierii la tratament a antiinflamatoarelor nesteroidiene sau a
administrrii de steroizi.

4. Manifestri renale
Din punct de vedere renal,se constat: reducere progresiv a
diurezei, hipo/izostenurie, proteinurie, hematurie, leucociturie,

Plmnul uremic

5. Manifestri hematologice
Anemia
Anemia este constant n IRC, fiind de regul,
proporional cu gradul acesteia. Ea se instaleaz progresiv,
fiind prezent din stadiul de insuficien renal moderat, la
o valoare a creatininei serice>3mg/dl. n mod caracteristic
este o anemie normocrom, normocitar, neregenerativ. n
general, bolnavii cu IRC tolereaz bine clinic anemia, chiar
sever, datorit instalrii ei progresive.
Etiologia este plurifactorial:
deficit de eritropoetin (EPO);
inhibarea eritropoezei prin toxine uremice;
scderea duratei de via a hematiilor ( 60-90 zile
la uremici);
deficit de fier, acid folic;
sngerri : gastrointestinale, genitale;
prelevri sanguine frecvente.

5. Manifestri hematologice
Anemia

De regul, gradul anemiei este concordant cu cel al

insuficienei renale cronice, sunt ns i situaii n care
anemia este mai sever, ca de exemplu n nefropatia
analgezic, nefropatia endemic balcanic sau
hiperparatiroidismul sever.
Dimpotriv, pacienii cu boal polichistic renal
autosomal dominant au frecvent o anemie mai puin
sever chiar n insuficienele renale avansate, datorit
secreiei persistente de eritropoetin. Acelai lucru se
observ n nefropatiile care evolueaz cu hipertensiune
arterial, ischemia datorat HTA producnd o cretere a
secreiei de eritropoetin.
Spre deosebire de alte modificri din uremie, anemia
nu se corecteaz dup inierea tratamentului substitutiv
renal. In absena administrrii eritropoetinei,
hemoglobina pacienilor dializai se menine n jurul

AGENI DE STIMULARE A ERITROPOIEZEI

6. Tulburri ale metabolismului fosfo-calcic

La nivelul rinichiului are loc sinteza 1,25
dihidroxicolecalciferolului, forma activ a vitaminei D.
Reducerea masei nefronice din afeciunile renale cronice,
va avea prin urmare consecine i asupra sintezei
calcitriolului. Scderea nivelului de vitamin D este
favorizat i de acidoza metabolic precum i de
acumularea fosfailor. Ca urmare, se constat
hipocalcemie, prin scderea absorbiei intestinale a
calciului. Hipocalcemia, la rndul ei va determina
stimularea secreiei de parathormon.
Pe msura deteriorrii funciei renale, se constat
hiperfosforemie, care la rndul ei va avea dou efecte:
scderea nivelului calciului ionic i stimularea n
continuare a secreiei de parathormon. Apare astfel
hiperparatiroidismul secundar.

Osteodistrofia renal
Este consecina modificrilor menionate anterior,
ea asociind leziuni osoase (osteomalacie) i de
hiperparatiroidism secundar. Apariia osteodistrofiei
osoase este influenat de diveri factori ntre care tipul
de nefropatie i durata evoluiei sale. De exemplu,
nefritele interstiiale cronice cu evoluie ndelungat,
pot favoriza apariia modificrilor osoase, cu att mai
mult cu ct ele se evolueaz n mod caracteristic cu
acidoz metabolic important.
Se pare c modificrile de hiperparatiroidism
secundar apar din stadii incipiente ale IRC. Efectund
biopsii osoase, s-a demonstrat existena unor modificri
sugestive pentru hiperparatiroidism secundar la
clearance creatininic <80 ml/min.

Manifestri clinice ale hiperparatiroidismului

secundar sunt: dureri osoase, prurit, depozite calcice
localizate la nivel articular sau la nivelul ochilor (ochi
roii). Modificrile radiologice sugestive sunt resorbiile
osoase subperiostale la nivelul falangelor minilor,
claviculei, calotei. Paraclinic, se constat creterea
nivelului PTH.
Calcificri metastatice
Pot s apar calcificri metastatice localizate
periarticular sau calcificri vasculare.
Riscul calcificrilor metastatice este mai mare n
cazul unui produs fosfocalcic crescut (>75).

Calcificri metastatice

Calcifilaxie dovedit bioptic

Calcifilaxie dovedit bioptic

Calcificri metastatice

7. Manifestri digestive
Manifestrile digestive pot fi datorate reteniei
azotate, bolii renale de baz sau pot fi iatrogene
(secundar utilizrii AINS, corticoterapiei sau medicaiei
imunosupresoare).
Sunt reprezentate de halen uremic, anorexie,
greuri, vrsturi, gastroduodenite, hemoragie digestiv
superioar (HDS), malabsorbie.
n IRC terminal, apar frecvent tulburri de
motilitate gastrointestinal, pn la gastroparez.
Aceasta se poate datora att neuropatiei uremice ct i
celei diabetice la pacienii cu nefropatie diabetic.
Incidena bolii ulceroase este mai mare la populaia
uremic cu aprox. 25%. Acest lucru se datoreaz
gastrinemiei crescute (nu este catabolizat de rinichiul
insuficient), hiperparatiroidismului secundar, eventual
altor factori de stress. Se pare c frecvena infeciei cu
Helycobacter pylori nu este diferit de populaia

8. Manifestri neurologice
a. Centrale
Manifestrile nervos centrale sunt aproape
totdeauna datorate unor complicaii. Printre cauzele
mai frecvente citm tulburrile hidroelectrolitice,
accidentele vasculare cerebrale, tulburri neuropsihice
consecutive unei intoxicaii medicamentoase.
In insuficiena renal sever, cu scderea
DFG<10%, pot fi prezente semne de encefalopatie
uremic. Acestea sunt mai pregnante n insuficienele
renale acute dect n IRC, constnd din tulburri de
comportament, tulburri de vorbire, memorie sau
cognitive. Pot fi prezente manifestri psihotice, letargie,
chiar com. Uneori este dificil diferenierea de
afeciuni organice ale creierului. La examenul obiectiv,
flapping tremor-ul este deseori prezent. Encefalopatia
uremic reprezint o indicaie de iniiere a

8. Manifestri neurologice
a. Centrale
Neuropatia periferic este prezent n diferite grade la aprox.
60% din bolnavii cu IRC terminal. In mod caracteristic, neuropatia
uremic este distal, simetric, mixt, afectnd cu precdere
membrele inferioare. Pacienii acuz parestezii, hipoestezie,
fenomenele fiind deseori exacerbate n cursul nopii (sindromul
picioarelor nelinitite). Ulterior apar tulburri motorii.
Diagnosticul se poate pune prin determinarea vitezei de
conducere nervoas prin nervii periferici. Metoda este ns mai puin
util n formele medii de afectare nervoas, existnd o variabilitate a
rezultatelor de la o zi la alta de pn la 20% n privina vitezei de
conducere prin nervii motori. Determinarea vitezei de conducere prin
nervii senzitivi este mai fiabil. Dezavantajul acestei determinri
const n durerea provocat pacientului, aceasta limitnd aplicarea ei
pe scar larg.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu neuropatiile periferice din
diabetul zaharat, etilism cronic sau malnutriie.
Nu se cunoate cauza apariiei neuropatiei uremice. Nu s-a putut
identifica vreo toxin uremic responsabil de simptomatologie. Au
fost implicate acumularea de fenoli, mioinozitol, hiperparatiroidismul

9. Manifestri endocrine i metabolice

n insuficiena renal cronic se constat diferite
tulburri endocrine:
perturbarea funciilor sexuale cu scderea
libidoului, impoten, ginecomastie cu galactoree,
tulburri ale ciclului menstrual
scderea T3, T4 dar cu TSH normal
intoleran la glucoz ( rezisten la aciunea
insulinei )
perturbri ale metabolismului lipidic :
hipertrigliceridemie, scderea HDL colesterol,
creterea LDL colesterol
10. Manifestri umorale
Paraclinic, se constat retenie a cataboliilor proteici:
uree, creatinin, acid uric.
Asociat, apar modificri hidroelectrolitice (hiponatremie,
hiperkalemie, hipokalemie, hipocalcemie, hiperfosforemie,
hipermagnezemie) i modificri acidobazice (acidoza
metabolic caracterizat prin scderea pH sanguin i

VI. DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI RENALE

CRONICE
1. Diagnosticul pozitiv
Presupune stabilirea diagnosticului de insuficien renal precum
i precizarea caracterului cronic al acesteia pe baza datelor clinice,
biologice i ecografice.
2. Diagnosticul etiologic
Este important s se stabileasc ori de cte ori este posibil
substratul insuficienei renale cronice. Acest lucru permite nu numai o
estimare prognostic a rezultatelor tratamentului substitutiv renal, ci
permite i evaluarea riscului eventualei recidive a bolii pe rinichiul
transplantat. In aproximativ 10-15% a cazurilor, nu se poate preciza
substratul IRC, datorit prezentrii tardive la nefrolog, n stadii
avansate ale IRC cu rinichi scleroatrofici (reprezint contraindicaie
pentru efectuarea PBR).
3. Diagnosticul funcional
Odat precizat diagnosticul de IRC este important s se realizeze
stadializarea acesteia n funcie de valoarea clearance-ului
creatininic. Se recomand ca la un clearance creatininic< 30 ml/min,
pacientul s fie ndrumat ntr-un serviciu de nefrologie, iar la cl.
creatininic <15 ml/min s se pregteasc pacientul pentru tratament

VI. DIAGNOSTICUL INSUFICIENEI RENALE

CRONICE
4. Diagnosticul complicaiilor
Este necesar evaluarea complet a pacientului, cu
diagnosticarea tuturor complicaiilor i afeciunilor
asociate, acestea inflennd prognosticul pacientului.
5. Diagnosticul diferenial
Se face cu insuficiena renal acut sau cu un puseu
de acutizare a unei insuficiene renale cronice.
Orientativ, lipsa anemiei coroborat cu dimensiuni renale
normale pledeaz mai degrab pentru o insuficien
renal acut i nu cronic. Pe de alt parte, evidenierea
anamnestic a unor posibili factori de acutizare, alturi
de modificri ecografice renale nu foarte severe (indice
parenchimatos nc pstrat), pledeaz pentru o IRC

VII. EVOLUIA I COMPLICAIILE IRC

Evoluia IRC depinde de ritmul propriu de
progresiune a bolii renale de baz. n majoritatea
cazurilor, progresiunea este linear (80% a cazurilor).
Factori agravani sunt:
infeciile;
insuficiena cardiac;
obstrucia cilor urinare;
HTA;
tulburri hidroelectrolitice;
intervenii chirurgicale;
regim alimentar hiperproteic.

VIII. TRATAMENTUL IRC

Tratamentul conservator al IRC
Obiectivele tratamentului n IRC sunt ncetinirea
progresiei IRC, identificarea i combaterea factorilor de
agravare a IRC i controlul manifestrilor extrarenale ale IRC.
a. Regimul igieno-dietetic
Se recomand un regim hiposodat la bolnavii hipertensivi
i edematoi i un regim alimentar hipoproteic, cu reducerea
aportului alimentar de proteine la 0,6 0,8 g/kg/zi.
Regimul hipoproteic este indicat pe de o parte pentru
ncetinirea glomerulosclerozei prin reducerea hiperfiltrrii
glomerulare, iar pe de alt parte pentru reducerea
simptomelor uremice. Reducerea aportului alimentar de
proteine din stadiile incipiente ale insuficenei renale
ncetinete rata de progresie a IRC. Aportul minim de
proteine recomandat este de 0,6-0,8 g/kg/zi, din care
minimum 50-60% s fie reprezentat de proteine cu valoare
biologic nalt. Acest lucru este necesar pentru a evita o

VIII. TRATAMENTUL IRC

O alternativ o constituie regimurile alimentare cu aport
foarte redus de proteine (0,2-0,3 g/kg/zi), care se
suplimenteaz cu aminoacizi eseniali per os sau cetoanalogi ai
acestora (15-20 g/zi) pentru a evita o balan azotat negativ.
Sunt autori care consider ns c beneficiul acestor regimuri
este legat de reducerea aportului de proteine i nu de
administrarea de aminoacizi.
Necesarul energetic este de 35 kca/kg/zi. Dieta trebuie
s fie echilibrat i s conin suficiente lipide i hidrai de
carbon pentru a evita utilizarea aminoacizilor n
gluconeogenez.
Riscul regimului hipoproteic sever i prelungit este
reprezentat de malnutriie, aceasta fiind frecvent ntlnit, mai
ales n stadii avansate ale IRC. Cauze ale malnutriiei la
uremici sunt:
aport alimentar insuficient, secundar anorexiei sau
iatrogen, prin prescrierea unei diete prea srace n
proteine;
creterea catabolismului proteic secundar uremiei
(acidoza metabolic crete catabolismul proteic, la fel

b. Tratamentul HTA
Reducerea valorilor tensionale are efect pozitiv asupra
prezervrii funciei renale, reducnd rata de declin a
acesteia.Tratamentul antihipertensor face apel la diuretice,
inhibitori calcici, IECA, betablocante.
Dintre diuretice, se prefer diureticele de ans
(Furosemid, Bumetanid), uneori administrate n doze mari,
n stadiile avansate ale IRC (de exemplu, Furosemid pn la
1 g/zi)
Majoritatea inhibitorilor enzimei de conversie a
angiotensinei au eliminare renal, deci este necesar
adaptarea posologiei la funcia renal (excepie:
Trandolapril, Fosinopril care au i eliminare biliar).
Dintre betablocante, se prefer produii cardioselectivi
(Metoprolol, Atenolol).
Inhibitorii calcici se pot utiliza fr riscuri n IRC. Ei
pot fi dihidropiridinici (Nifedipin, Felodipin, Amlodipin)
sau nondihidropiridinici (Verapamil, Diltiazem). Se prefer
cel de-al doilea grup cu efect nefroprotector intrinsec,
independent de beneficiile legate de reducerea valorilor

b. Tratamentul HTA
Antagonitii receptorilor de angiotensin II
(Losartan, Irbesartan, Candesartan) reprezint clas
relativ nou de medicamente. Acionnd la finele
lanului activrii angiotensinei II nu prezint efectele
secundare ale IECA, asigurnd n acelai timp efectele
benefice ale acestora.
Se prefer utilizarea IRBESARTANULUI la pacienii cu
IRC deoarece nu determin accentuarea scderii ratei
de filtrare glomerulare.
Nu se utilizeaz diureticele economisoare de
potasiu (contraindicate datorit riscului de
hiperkalemie) i diureticele tiazidice (sunt ineficiente).
De asemenea, anumite asocieri medicamentoase pot
avea efecte hemodinamice nedorite, agravnd leziunile
glomerulare (ex. Hidralazin+clonidin+furosemid,
AINS+IECA+DIURETIC).

c. Tratamentul tulburrilor fosfo-calcice

La pacienii cu insuficien renal cronic este deosebit
de important controlul hiperfosfatemiei, triger in
stimularea secreiei de PTH
(parathormon) prin scderea calcemiei. Aceasta se
realizeaz prin intervenii dietetice i administrare de
chelatori ai fosforului.
Chelatorii fosforului sunt srurile de aluminiu, calciu i
magneziu care leag fosfaii, formnd la nivelul
intestinului complexe neresorbabile.
La bolnavii cu IRC se prefer srurile de carbonat de
calciu administrate n doz de 35 g/zi. Principalul efect
secundar este hipercalcemia, ceea ce impune
monitorizarea nivelului calcemiei, mai ales la pacienii
care urmeaz i tratament cu vitamina D.

c. Tratamentul tulburrilor fosfocalcice

Nu se utilizeaz n general produi pe baz de
aluminiu sau magneziu, dei efectul de chelare
este semnificativ. Administrarea chelatorilor pe
baz de aluminiu se asociaz cu riscul apariiei
unor complicaii:
anemia microcitar;
encefalopatia aluminic;
osteomalacia.
Pe de alt parte, administrarea srurilor de
magneziu poate duce la hipermagneziemie.
Exist de asemenea chelatori ai fosforului ce nu
conin calciu sau aluminiu. Un astfel de produs
este Sevelamer, administrat per os n doze de 4-7
g/zi. Avantajul produsului ar fi evitarea riscului de
hipercalcemie la bolnavii tratai cu vitamina D.
Factorul limitant este preul ridicat.

CHELATORI DE
FOSFOR PE BAZ
DE CALCIU

CHELATORI DE FOSFOR
FR CALCIU SAU
MAGNEZIU
(SEVELAMER)

IMPORTANT !!
n acelai timp trebuie s se realizeze un control al
calcemiei, respectiv corectarea hipocalcemiei. Acest
lucru se obine prin administrarea de carbonat de
calciu i metabolii activi ai vitaminei D (Alfacalcidol
sau Calcitriol). Administrarea se poate face per os sau
intravenos, la pacienii hemodializai (n cazul
Calcitriolului). Se administreaz iniial 0,25-0,5
micrograme pe zi, cu cretere progresiv a dozelor, n
funcie de valorile calcemiei. n general, nu se
depete doza de 1-1,5 micrograme/zi.
Sunt disponibili n prezent i ali analogi ai vitaminei
D (22-oxacalcitriol, paricalcitol). Acetia au o aciune
mai redus asupra nivelelor calciului i fosforului, dar
suprim mai eficient nivelul PTH. n cazul acestor
produi, dozele sunt n medie de 3-4 ori mai mari dect
cele de calcitriol.

d. Corectarea anemiei
Tratamentul antianemic se realizeaz prin
transfuzii de snge/mas eritrocitar, corectarea
unui eventual deficit de fier sau acid folic. De
asemenea, se pot administra preparate de hormoni
androgeni, care stimuleaz producia endogen de
EPO.
Administrarea de eritropoetin predialitic se
recomanda n trecut numai n anemii foarte severe
(exist riscul agravrii HTA, cu efecte negative
asupra strii rinichiului). S-a artat ns c
administrarea ei predialitic se poate realiza fr
riscuri deosebite, cu att mai mult cu ct chiar la
valori ale creatininei de 2mg/dl, este prezent deja
un deficit de eritropoetin.
Valorile de hemoglobin respectiv de hematocrit
recomandate pentru pacienii cu IRC terminal

d. Corectarea anemiei
Doza de atac pentru EPO este de 50UI/kg de
3 ori pe sptmn, rspunsul evalundu-se
dup 14 zile i apoi lunar. Tratamentul trebuie
astfel condus nct s obinem o cretere a
valorilor hemoglobinei cu 1g/lun, pn la
atingerea valorilor int.
Rspunsul optim al anemiei la tratamentul cu
EPO necesit depozite integre de fier, ceea ce
impune evaluarea acestora i corectarea unei
eventuale carene mariale. Aceasta se poate
realiza prin administrarea de preparate de fier per
os, respectiv prin administrare intravenoas
(Venofer).

e. Tratamentul tulburrilor digestive

Se recomand combaterea greurilor (Motilium) i
combaterea constipaiei (Sorbitol, Duphalac). Sunt
necesare cteva precauii:
evitarea Metoclopramidului risc de toxicitate
cu manifestri neurologice (sindrom
extrapiramidal);
reducerea dozelor de antisecretorii ( Ranitidin,
Famotidin etc);
evitarea pansamentelor gastrice coninnd Al
(efecte secundare redutabile) sau Mg (risc de
hipermagneziemie).
f. Tratamentul hiperuricemiei
Tratamentul hiperuricemiei cu alopurinol este
indicat doar cnd exist manifestri de gut secundar.
Artitele urice nu respect localizarea clasic, la nivelul
halucelui, putnd afecta orice articulaie.
La pacientul uremic doza de allopurinol este de 100

g. Tratamentul infeciilor
Se realizeaz cu antibioterapie, cu atenie la ajustarea
dozelor cnd se utilizeaz medicamente nefrotoxice.
h. Tratamentul tulburrilor hidroelectrolitice i
acidobazice
Corectarea hiperpotasemiei
Se realizeaz prin:
1. reducerea aportului alimentar de K+ < 50 mmol/24
ore; atenie la surse nealimentare de potasiu :
Penicilina G potasic, sare fr sodiu, administrare i.v.
de Ringer sau Ringer lactat;
2. administrare p.o. sau i rectal de rini schimbtoare de
ioni (ex: Kayexalate 15 30 g/ zi) (cresc excreia
intestinal a potasiului );
3. favorizarea ptrunderii intracelulare a potasiului : prin
administrare de insulin, bicarbonat de sodiu, beta2simpaticomimetice (ex: salbutamol );
4. administrare de antagoniti ai potasiului la nivelul
membranei celulare calciu gluconic iv; NU la pacienii

TRATAMENTUL
SUBSTITUTIV RENAL

Mijloace de tratament substitutiv renal

Tratamentul substitutiv renal se poate realiza prin
DIALIZ i TRANSPLANT RENAL.
Dializa presupune schimbul de substan la nivelul
unei membrane semipermeabile. Aceast
membran poate fi artificial, extracorporeal
(hemodializ) sau natural, reprezentat de
peritoneul pacientului (dializ peritoneal).
Transplantul renal se poate realiza de la donator
viu sau de la donator cadaveric.

Tratamentul substitutiv renal

Indicaii
Indicaia de principiu pentru tratamentul substitutiv renal
este reprezentat de clearance-ul creatininic < 10ml / min /
1,73m2. Se consider de ctre unii autori c la pacienii
vrstnici i la diabetici, tratamentul substitutiv renal ar trebui
nceput mai devreme, la un clearance creatininic <15
ml/min.
Principalele indicaii clinice sunt:
hiperhidratare sever, edem pulmonar;
tulburri digestive severe;
pericardit uremic;
neuropatie uremic.
Indicaii
sunt:

paraclinice ale tratamentului substitutiv renal

uree > 200 mg%;
creatinina > 8 10 mg%;
hiperpotasemie > 6,5 mmol/l;
acidoza metabolic sever.

!!! Nu exist contraindicaii absolute ale

tratamentului substitutiv renal.
Contraindicaiile relative sunt reprezentate de:
cancer avansat, cu excepia mielomului
multiplu care poate beneficia de tratament
specific;
SIDA n stadiu avansat;
tulburri psihice severe ( sind. Alzheimer ).
O problem important este cea a alegerii
modalitii de tratament substitutiv renal, respectiv a
hemodializei sau a dializei peritoneale. Puini bolnavi
beneficiaz direct de transplant renal n momentul
instalrii insuficienei renale cronice terminale, situaie
denumit transplant renal preemptiv.

1.Hemodializa
Este cea mai rspndit form de tratament
substitutiv renal. Ea se poate institui rapid, i
permite schimburi rapide n concentraiile
plasmatice ale diferiilor solvii precum i o
corectare mai rapid a hiperhidratrii.
Hemodializa se realizeaz episodic, n medie de
3 ori pe sptmn i necesit realizarea unui
abord vascular permanent. !!! Acest lucru poate fi
dificil la pacienii vrstnici sau diabetici, cu capital
venos precar; de asemenea poate fi dificil de
tolerat la pacienii cu instabilitate
hemodinamic i cu afeciuni cardiace severe.

2. Dializa peritoneal
Dializa peritoneal este o form de tratament
continuu (n varianta de dializ peritoneal ambulatorie
continu, CAPD), prin acest fapt permind schimburi de
substan i o ultrafiltrare mai puin agresive, mai bine
tolerate de pacieni. Ca urmare, este o modalitate de
tratament indicat mai ales la pacienii vrstnici, cu
instabilitate hemodinamic. De asemenea, este indicat
la pacienii la care nu se poate realiza fistula
arteriovenoas datorit capitalului vascular compromis.
Exist situaii n care NU se poate recurge la dializ
peritoneal:
aderene extinse dup intervenii chirurgicale
abdominale anterioare;
intervenii chirurgicale recente, implicnd
anastomoze intestinale sau tuburi de dren.
Principala contraindicaie a dializei peritoneale
este reprezentat deci de starea cavitii

n ultim instan, alegerea modalitii de tratament

substitutiv renal poate fi dictat, pe lng aceste date
obiective, de considerente de ordin subiectiv, psihologic.
Exist pacieni care prefer hemodializa pentru c nu vor s
i asume responsabiliti prea mari n privina propriei stri
de sntate, lsnd aceast grij pe seama echipei medicale.
Principii fizico-chimice ale epurrii extrarenale
Epurarea extrarenal prin dializ presupune existena
unei membrane semipermeabile prin intermediul creia s se
realizeze transferul de substane toxice i de ap. In funcie
de tehnica de dializ, membrana semipermeabil poate fi
natural (respectiv, peritoneul n dializa peritoneal) sau
artificial n hemodializ
Schimbul de substan are loc datorit diferenei de
concentraie a substanei de o parte i de alta a membranei
semipermeabile (difuzie), n timp ce transferul apei i
sodiului prin membran se realizeaz prin crearea unui
gradient de presiune hidrostatic de o parte i de alta a
membranei de dializ (n hemodializ), respectiv a unui

n ultim instan, alegerea modalitii de

tratament substitutiv renal poate fi dictat,
pe lng aceste date obiective, de
considerente de ordin pur subiectiv,
psihologic, n ciuda recomandrilor
medicului curant. Exist pacieni care
prefer hemodializa pentru c nu vor s i
asume responsabiliti prea mari n privina
propriei stri de sntate, lsnd aceast
grij pe seama echipei medicale.

Metode de epurare extrarenal

Hemodializa
a.Principiu
Hemodializa presupune existena unui circuit
extracorporeal, prin care sngele bolnavului s
ajung la nivelul hemodializorului (rinichiului
artificial), n vederea realizrii epurrii i apoi s fie
returnat n organism.
Schimbul de substan are loc la nivelul
dializorului prin intermediul membranei acestuia.
Schimbul de substan n hemodializ se
realizeaz prin 2 mecanisme importante, respectiv
difuzia (transport difuziv) i ultrafiltrarea
(transport convectiv).

Difuzia reprezint trecerea solviilor prin

membrana semipermeabil, ca urmare a
diferenei de concentraie de o parte i de alta a
membranei (pentru realizarea difuziei este
necesar existena unui gradient de
concentraie).
Factorii care influeneaz transportul difuziv,
sunt:
gradientul de concentraie;
greutatea molecular a substanei
(relaie invers ntre mrimea
moleculei i rata ei de difuzie);
rezistena membranei.

Ultrafiltrarea reprezint trecerea apei i a

moleculelor mici, dizolvate n ea prin membrana
semipermeabil, ca urmare a unui gradient de
presiune hidrostatic de o parte i de alta a
membranei semipermeabile.
Gradientul de presiune hidrostatic se
realizeaz prin presiunea pozitiv de partea
compartimentului sanguin al dializorului i
respectiv presiunea negativ realizat de partea
compartimentului lichidului de dializ.
Permeabilitatea unui dializor pentru ap este
caracterizat prin coeficientul de ultrafiltrare Kuf.
Acest coeficient este definit ca numrul de mililitri
de lichid ce vor fi transferai n unitatea de timp (1
or) prin membrana semipermeabil, la un
gradient de presiune transmembranar de 1 mm

Pentru realizarea hemodializei este nevoie de:

abord vascular modalitatea prin care
pacientul este conectat la circuitul
extracorporeal, permind trecerea sngelui
pacientului n circuitul extracorporeal (CEC);
hemodializor ( rinichi artificial ) elementul la
nivelul cruia are loc schimbul de substane i
de ap;
liniile sanguine sistem de tuburi prin care
sngele ptrunde n dializor i respectiv se
ntoarce la bolnav;
aparat de dializ prepar lichidul de
hemodializ i prin intermediul a 2 pompe ( de
snge respectiv a dializantului) face s circule
sngele i lichidul de dializ n circuitul

Abordul vascular n hemodializ

Calea de acces vascular n hemodializ poate fi
temporar sau permanent:
1. abord vascular temporar este reprezentat de
cateterul de hemodializ, introdus la nivelul unei vene
centrale ( vena jugular intern, vena subclavicular
sau femural ); se prefer vena jugular intern
dreapt datorit incidentelor reduse la inserie,
complicaiilor mai reduse n timp ca i traiectului mai
direct spre atriul drept.
2. abord vascular permanent este reprezentat de
fistula arteriovenoas (anastomoz arteriovenoas
creat chirurgical) sau diferite tipuri de pontaj
arteriovenos (la bolnavii la care nu se poate realiza o
fistul arteriovenoas nativ, datorit compromiterii
patului vascular se realizeaz o interpunere de ven
safen sau material sintetic).

Complicaiile precoce ale cateterelor de

hemodializ sunt:
tromboza abordului;
infecia acestuia;
complicaii embolice prin migrarea unui
cheag.
Complicaiile tardive ale cateterelor de
hemodializ sunt stenoza i respectiv tromboza
venos central, la locul de contact dintre cateter i
endoteliul vascular, ca urmare a eliberrii locale a
unor factori de cretere. Stenozele pot fi
asimptomatice pn n momentul realizrii fistulei
arteriovenoase, manifestndu-se ulterior sub forma
edemului. Datorit acestei complicaii, se
recomand ca principal cale de abord vascular
temporar vena jugular intern i respectiv

Complicaiile abordului vascular permanent sunt:

1. stenoza segmentului venos sau a gurii de
anastomoz, consecutiv hiperplaziei
miointimale;
2. tromboza;
3. ischemia distal i edemul minii;
4. formarea de pseudoanevrisme la nivelul
segmentului venos al FAV, infecia fistului
arteriovenoase (rare, de obicei produse de
stafilococ);
5. insuficiena cardiac congestiv (rar n cazul
FAV radiocefalice, mai frecvent n cazul
fistulelor brahiocefalice sau femurale).
n cazurile n care nu se poate realiza un abord
vascular permanent prin fistul arteriovenoas, se
apeleaz la catetere permanente, introduse ntr-o
ven central ca cele temporare, dar care au o
poriune de tunel subcutanat nainte de a ptrunde n

SITUAIE LIMIT:
Cateter tunelizat (permanent) in ambele vene
femurale

INFECIA CATETERULUI VENOS TUNELIZAT

INFECIA TUNELULUI SUBCUTANAT AL CATETERULUI

VENOS CENTRAL PERMANENT

FISTULA ARTERIO-VENOAS BRAHIAL ANEVRISMAL

ECHIMOZ DUP PUNCIONAREA FISTULEI AV

INFECIA TEGUMENTULUI SUPRAJACENT FISTULEI AV

CIRCULATIE COLATERAL/EDEM HEMIFA STNG

- Stenoza v jugular/subclavie stng-

CIRCULAIE COLATERAL/EDEM HEMIFA STNG

- Stenoza v jugular/subclavie stng-

CIRCULAIE COLATERAL
- Stenoza v. jugular/subclavie

SINDROM DE FURT N AVAL DE FISTULA AV

SINDROM DE FURT N AVAL DE FISTULA AV

ANEVRISM TROMBOZAT AL FISTULEI ARTERIOVENOASE

Hemodializorul
Acesta este rinichiul artificial la nivelul cruia au
loc schimburile de substan. Membrana semipermeabil
mparte hemodializorul n 2 compartimente respectiv
compartimentul sanguin, prin care circul sngele
pacientului i compartimentul lichidului de dializ.
Membrana semipermeabil poate fi celulozic (primele
dializoare utilizate) sau sintetic. Membranele sintetice au
avantaje fa de cele celulozice i anume au o
biocompatibilitate mai bun (mai puine reacii adverse la
interaciunea sngelului cu membrana de dializ) i
asigur o epurare mai bun a toxinelor cu greutate
molecular medie (beta2 microglobulina) dect
membranele celulozice.
Sterilizarea dializoarelor se realizeaz prin etilenoxid,
raze beta, gamma sau vapori.
Dializoarele sunt n principiu de unic folosin, dar
ele se pot reutiliza la acelai bolnav (avantajele reutilizrii
ar fi reducerea costurilor dializei i eventual ameliorarea

TRUSA DE CONECTARE LA APARATUL DE

HEMODIALIZ

Aparatul de dializ
Aparatul de dializ prepar lichidul de dializ
instant, lichid care este un amestec n proporie de 1:34
ntre ap pur, obinut prin tratarea apei menajere
(deionizare, dedurizare) i un concentrat de
hemodializ.
Compoziia lichidului de dializ final este apropiat
de cea a lichidului extracelular:
sodiu 132-145 mEq/l
potasiu 0-4 mEq/l
clor 103-110 mEq/l
bicarbonat 18 40 mEq/l
acetat 2-4 mEq/l
calciu 2,5-3,5 mEq/l
magneziu 0-1,0 mEq/l

APARAT DE
HEMODIALIZ/
HEMODIAFILTRARE

PACIENT CONECTAT LA APARATUL DE

HEMODIALIZ

Compoziia lichidului de dializ poate fi

modificat n funcie de necesitile clinice.
Concentraiile mari de calciu, magneziu i
bicarbonat pot duce la precipitare sub forma
carbonatului de calciu sau magneziu. Pentru a
evita acest lucru, se realizeaz 2 componente
ale concentratului de dializ, respectiv
componenta acid i componenta bazic.
Prima conine sodiul, potasiul, clorul calciul,
magneziul i o cantitate redus de acid acetic
(acetat), n timp ce a doua conine ntreaga
cantitate de bicarbonat.
Amestecul celor dou componente se face
chiar naintea utilizrii, simultan cu apa
purificat provenit de la staia de tratare a
apei, obinndu-se lichidul final de dializ.

Anticoagularea
Sngele n contact cu circuitul extracorporeal (CEC) duce
la activarea mecanismelor coagulrii, ca urmare este
necesar anticoagularea CEC. Acest lucru se realizeaz prin
injectarea anticoagulantului n linia sanguin arterial, n
momentul iniierii edinei de hemodializ.
Cel mai utilizat anticoagulant este heparina; ea se
administreaz ntr-un bolus iniial de 2500-5000 UI apoi orar,
fie intermitent, fie continuu cu ajutorul unei pompe de
heparin n doz de 500-1250UI/or. Heparina se
administreaz n doz suficient pentru a crete timpul
activat de coagulare ACT i timpul parial de tromboplastin
cu 80% n timpul edinei de hemodializ, respectiv cu 40%
la sfritul acesteia (heparina nu se administreaz n ultima
or de dializ, pentru a nu crete postdialitic riscul
hemoragic).
n unele situaii, respectiv la pacienii cu risc hemoragic,
se recurge la heparinizarea minim, constnd din
administrarea unui bolus iniial de 700-2000 UI i apoi 600UI
pe or, inclusiv n ultima or de dializ (meninnd pe ntreg
parcursul edinei de hemodializ o cretere de 40% a

Se descriu complicaii asociate utilizrii

ndelungate a heparinei:
creterea nivelului trigliceridelor serice,
prin activarea lipoproteinlipazei;
trombocitopenie indus imunologic
(formare de anticorpi antitrombocitari);
prurit;
hiperkalemie, ca urmare a inhibrii de
ctre heparin a sintezei de aldosteron.
La bolnavii cu risc hemoragic crescut,
anticoagularea se realizeaz cu heparine cu
greutate molecular mic (Nandroparin,
Enoxaparin), iar n situaii speciale (risc hemoragic
foarte mare), se poate realiza edina de
hemodializ fr anticoagulant.

Heparinele cu greutate molecular mic realizeaz o

anticoagulare eficient a circuitului extracorporeal. Mecanismul
lor de aciune const n inhibarea factorului Xa, XIIa i
kalicreinei, neinfluennd semnificativ trombina, factorii IX i XI.
ntruct semiviaa plasmatic este mai lung, se pot administra
n doz unic, la nceputul edinei de hemodializ. Activitatea
anticoagulant a acestor heparine este exprimat n uniti
anti-Xa.
De menionat c utilizarea heparinelor cu greutate
molecular mic reduce efectul asupra metabolismului lipidic i
riscul de hiperkalemie asociat heparinei, dar nu influeneaz
trombocitopenia indus imunologic.
Dializa fr heparin se indic la pacienii cu risc
hemoragic crescut, cu sngerare activ sau la cei cu
contraindicaii ale utilizrii heparinei. Ea se realizeaz prin
splare periodic a CEC cu ser fiziologic n timpul edinei de
dializ (100-250 ml la 20-30 minute). Cantitatea de ser
fiziologic utilizat pentru splarea CEC trebuie adugat la
cantitatea ce trebuie ultrafiltrat pentru a nu hiperhidrata
pacientul. Pentru a reduce riscul coagulrii sngelui n circuitul

Incidente, accidente legate de hemodializ

Incidentele mai frecvente asociate hemodializei sunt:
hipotensiunea arterial;
crampele musculare;
greuri, vrsturi i reacii febrile, produse prin
intermediul unor endotoxine prezente uneori n
dializant.
Manifestrile de bioincompatibilitate sunt
reprezentate de activarea complementului, hipoxemie
tranzitorie la nceputul edinei de dializ, leocopenie
tranzitorie prin sechestrarea n circulaia pulmonar a
leucocitelor. Simptomele constau din hipotensiune,
greuri, dureri toracice sau lombare. Reaciile de
bioincompatibilitate au un efect negativ asupra
rinichiului, ntrziind recuperarea funciei renale la
bolnavii cu IRA , respectiv afectnd negativ funcia
renal rezidual la bolnavii cu IRC. Reaciile de
bioincompatibilitate sunt mai reduse n cazul utilizrii

Se descrie de asemenea sindromul de prim

utilizare a dializorului, caracterizat prin apariia unor
simptome n primele minute de la iniierea edinei de
dializ, n momentul n care sngele intr n contact cu
membrana de dializ. Principalele manifestri sunt de
tip anafilactic n sindromul de prim utilizare tip A
(dispnee, prurit, urticarie, strnut, pn la stop cardiac),
respectiv nespecifice n tipul B (dureri toracice, dureri
lombare).
Alte complicaii mai rare, legate de edinele de
dializ sunt ameelile, hemoliza (legat de regul de
modificri ale lichidului de dializ temperatur >38
grade, lichid de dializ hipoton sau contaminat cu
formaldehid, cloramin, cupru sau nitrai), embolia
gazoas.
Dintre complicaiile tardive asociate dializei
menionm cele cardiace (cardiomiopatie hipertrofic,
calcificri vasculare) i amiloidoza asociat dializei, care

LINII SANGVINE N HEMODIALIZ

SECIUNE SCHEMATIC PRIN DIALIZORUL CAPILAR

IEIREA
DIALIZANTULUI
DIN DIALIZOR
IEIREA
SNGELUI
DIN
DIALIZOR
INTRAREA
SNGELUI
N
DIALIZOR
INTRAREA
DIALIZANTUL
UI
N DIALIZOR

2. Dializa peritoneal
Principiu
Aceast tehnic de dializ utilizeaz peritoneul ca
membran semipermeabil. Compartimentul sanguin este
reprezentat de capilarele sanguine care irig peritoneul, n timp
ce compartimentul lichidului de dializ este reprezentat de o
ascit iatrogen, realizat prin introducerea unui lichid de
dializ peritoneal n cavitatea peritoneal (de regul, 2
litri/schimb).
Schimburile n dializa peritoneal au loc prin difuzie i
ultrafiltrare.
Difuzia se bazeaz pe gradientul de concentraie existent
de o parte i de alta a membranei peritoneale, schimburile de
substan avnd loc n ambele sensuri. Toxinele uremice i
potasiul trec din sngele capilarelor peritoneale n lichidul de
dializ peritoneal, n timp ce glucoza, lactatul i n msur mai
redus, calciul, trec dinspre lichidul de dializ peritoneal n
snge. Difuzia solviilor este influenat de diveri factori ntre
care amintim gradientul de concentraie, suprafaa de schimb a

Dializa peritoneal
Ultrafiltrarea se realizeaz n dializa peritoneal
datorit hiperosmolaritii lichidului de dializ peritoneal,
hiperosmolaritate datorat coninutului crescut de
glucoz. Aceasta creaz un gradient de presiune osmotic,
antrennd micarea apei i a solviilor dizolvai n ea
dinspre snge spre cavitatea peritoneal. Ultrafiltrarea
depinde n primul rnd de gradientul de concentraie al
agentului osmotic (glucoza) i de suprafaa de schimb a
peritoneului.
Caracteristicile de transport peritoneal, se pot
determina individual pentru fiecare pacient cu ajutorul
testului de echilibrare peritoneal (PET). Pe baza
rezultatelor testului, pacienii dializai peritoneal se mpart
n mai multe categorii (high transporters, low transporters,
high average i low average transporters).
Materialul necesar pentru DP cuprinde:
cateter de dializ peritoneal prin care s se
realizeze circulaia lichidului (n i din cavitatea

Dializa peritoneal
Cateterul de DP
Se monteaz printr-o mic intervenie chirurgical, vrful
cateterului fiind situat la nivelul fundului de sac Douglas. Cel mai
utilizat este cateterul Tenckoff, exist ns i alte tipuri de
cateter(cateter Cruz, cateter Moncrief-Popovich).
Ele sunt confecionate din cauciuc siliconat i sunt prevzute
cu numeroase orificii laterale la captul distal. Pot fi introduse i
prin celioscopie sau chiar orb, la patul bolnavului, se prefer
ns montarea chirurgical. Durata de supravieuire a cateterelor
de dializ peritoneal depete de regul 2 ani.
Soluia de dializ peritoneal
Ea trebuie s fie n mod obligatoriu steril i apirogen.
Compoziia soluiei de dializ peritoneal este asemntoare cu
cea a lichidului de HD cu 2 excepii:
sistemul tampon utilizat n mod clasic este lactatul, acesta
fiind metabolizat ulterior n bicarbonat
exist o concentraie mare de glucoz, necesar realizrii
unui gradient de presiune osmotic care s asigure
realizarea ultrafiltrrii (ndeprtarea excesului lichidian)

Dializa
peritoneal

Dializa peritoneal
Soluia de dializ peritoneal se livreaz sub form
de pungi de 2 litri de regul (cu posibilitatea utilizrii n
condiii clinice particulare a unor pungi cu volum cuprins
ntre 1,5 3 litri). Compoziia soluiei de dializ
peritoneal standard este urmtoarea:

sodiu 132 mEq/l

potasiu 0 mEq/l
magneziu - 0,5-1,5 mEq/l
calciu 2,5-3,5 mEq/l
clor 95-102 mEq/l
lactat 35-40 mEq/l
glucoz 1,5%, 2,3% sau 4,25%
pH-ul soluiei 5,5

Dializa peritoneal: pungi preumplute pentru CAPD

Dializa peritoneal: pungi preumplute pentru CAPD, sistem

in T

Dializa peritoneal: pungi preumplute pentru

CAPD

Dializa peritoneal
Tipuri de dializ peritoneal
i. Dializa peritoneal ambulatorie continu (DPAC)
Se realizeaz 3-4 schimburi zilnice. Se introduc cte 2
litri de soluie n cavitatea peritoneal, care se las pe
loc 4-6 ore, ultimul schimb fiind n timpul nopii.
ii. Dializa peritoneal continu ciclic
Se realizeaz unul sau 2 schimburi n timpul zilei i
respectiv trei sau 4 schimburi nocturne, realizate cu
ajutorul unui ciclor automat.
iii. Dializa peritoneal intermitent
Se realizeaz schimburi rapide cu ajutorul unui ciclor,
de regul, 3-4 schimburi/sptmn.
iii. Dializa peritoneal intermitent nocturn
Se caracterizeaz prin schimburi multiple, de scurt
durat realizate n timpul nopii. Nu se realizeaz
schimburi n timpul zilei.

Dializa peritoneal
Complicaiile DP
Infeciile peritoneale
Principala complicaie infecioas a dializei
peritoneale este peritonita. Incidena ei este de un
episod la 1,5-2 ani.
Manifestrile clinice sugernd peritonita sunt durerile
abdominale, greuri, diaree, frisoane, febr. Obiectiv se
constat lichid de dializ tulbure. Diagnosticul
peritonitei se stabilete pe baza existenei a cel puin 2
din urmtoarele 3 criterii:
simptome i semne de inflamaie peritoneal;
lichid de dializ peritoneal tulbure cu celularitate
crescut, n care s predomine neutrofilele (>50%
din elementele celulare);
culturi din lichidul de dializ peritoneal pozitive;
Germenii cel mai frecvent incriminai sunt: stafilococ,
colibacili, Klebsiella

Dializa peritoneal
Complicaie: peritonita

Obiectiv:
lichid de dializ tulbure

Dializa peritoneal

COMPLICAIE a DIALIZEI PERITONEALE/ INFECIA

TUNELULUI CUTANAT AL CATETERULUI PERITONEAL

Dializa peritoneal: peritonita

Tratamentul peritonitei se realizeaz prin asociere de
antibiotice cefalosporin+aminoglicozid,
chinolon+aminoglicozid, vancomicin n caz de
stafilococ rezistent. Antibioticele se pot administra
intravenos, per os sau intraperitoneal. n caz de
peritonit, este important s se adauge heparin la
soluia de dializ peritoneal (1000 ui/l), pentru a
preveni formarea membranelor de fibrin care ar putea
duce la obstruarea cateterului de dializ peritoneal sau
la aderene ale cavitii peritoneale.
Infecia tunelului subcutanat sau a orificiului de ieire
a cateterului
Incidena infeciei tunelului subcutanat este de
aproximativ 1 episod la 24-48 luni. Germenii cel mai
frecvent incriminai sunt stafilococul aureu i ali
germeni gram-negativi. Manifestrile clinice constau din
fenomene celsiene localizate la nivelul orificiului de

Dializa peritoneal
Este important prevenirea infeciei de tunel
subcutanat prin ngrijire local atent i respectarea
regulilor de asepsie i antisepsie, fixarea bun a
cateterului la peretele abdominal pentru a evita
traciunea cateterului. De asemenea, este important
depistarea persoanelor purttoare nazale de
stafilococ. Culturile nazale persistent pozitive pentru
stafilococ cresc de 3-4 ori riscul infeciei orificiului de
ieire a cateterului cu acest germen. Eradicarea strii
de purttor nazal de stafilococ se poate face cu
rifampicin 600 mg/zi timp de 5 zile sau biseptol forte
1 tb de 3 ori pe sptmn.
Tratamentul se face cu antibiotice local i pe cale
general.

Dializa peritoneal
Complicaii mecanice ale dializei peritoneale
Sunt reprezentate de:
hernii;
scurgeri ale lichidului de dializ peritoneal la nivelul
peretelui abdominal sau pe lng cateterul de dializ
peritoneal;
edem genital;
tulburri respiratorii (hidrotorace);
dureri lombare.
Complicaii metabolice ale dializei peritoneale
Principalele complicaii metabolice sunt reprezentate de:
absorbia glucozei - duce la creterea secreiei de insulin
(hiperinsulinemia este factor independent de risc pentru
apariia aterosclerozei) i la unii pacieni poate duce la
hiperglicemie, impunnd tratament hipoglicemiant
tulburri ale metabolismului lipidic (creterea colesterolului
total i LDL colesterol, scderea HDL colesterol, creterea
trigliceridelor)
pierderi proteice dializa peritoneal se asociaz cu
pierderi proteice prin lichidul de dializ peritoneal (aprox.
0,5 g/l de dializat drenat), ceea ce impune creterea

Dializa peritoneal
Pierderea capacitii de ultrafiltrare a peritoneului
Survine dup civa ani de tratament, uneori mai
precoce, dup repetate episoade de peritonit. Se
manifest prin apariia reteniei hidrosaline. Ea impune
trecerea pacientului n program de hemodializ cronic.
Rezultatele tratamentului substitutiv renal
Supravieuirea bolnavilor depinde ntre altele de:
vrsta n momentul nceperii tratamentului
substitutiv ntre 20-40 ani, supravieuirea la 5 ani este
de peste 95%
asocierea cu alte boli, mai ales diabetul zaharat
Principalele cauze de deces sunt reprezentate de:
afeciunile cardiovasculare infarct
miocardic, AVC, insuficien cardiac;
infeciile;
cancere viscerale.

COMPLICAIE DIALIZ PERITONEAL/ EVENTRAIE

POSTOPERATORIE
- Trecere n hemodializ-

TRANSPLANTUL
RENAL

TRANSPLANTUL RENAL
Principii generale. Bilanul pretransplant
Rinichiul este primul organ care a fost transplantat n mod
curent. Sperana de via a pacienilor transplantai este
asemntoare cu cea a dializailor, dar calitatea vieii este mult
mai bun.
Transplantul renal este indicat la pacienii cu insuficien
renal cronic terminal, n absena unor contraindicaii
majore. Potrivit American Society of Transplant Physicians,
contraindicaii absolute ale transplantului renal sunt:
sperana de via sub 1 an;
neoplasme recente sau netratabile;
infecii acute sau cronice netratabile;
infecia HIV/SIDA;
afeciuni psihice majore, toxicomania, lipsa de
complian la tratament;
mismatch n sistem ABO;
crossmatch pozitiv ntre limfocitele donatorului i
serul primitorului.

TRANSPLANTUL RENAL
Bilanul pretransplant al pacienilor permite evaluarea
riscurilor legate de transplant i pregtirea primitorului, el
constnd din:
determinarea grupei de snge, a antigenelor
sistemului (HLA B,A,DR), a anticorpilor
antilimfocitotoxici;
bilan cardiac ( ECG, ecocardiografie, ecografie
Doppler, scintigrama miocardic cu Thallium,
angiografie coronarian);
bilan osos ( bilan fosfocalic, PTH, radiografii
osoase, eventual ecografie de paratiroide);
bilan infecios, urologic, hepatic, digestiv.
Este important evaluarea nefropatiei de baz pentru
stabilirea gradului de activitate al acesteia i riscului de
recidiv pe rinichiul transplantat. Riscul de recuren al bolii n
diferite glomerulonefrite este umtorul:
glomeruloscleroza segmentar i focal 15-50%;
nefropatia cu IgA 30-60%;
glomerulonefrita membranoas 20-30%;

TRANSPLANTUL RENAL
II. Modaliti de realizare a transplantului renal
1. Transplantul de la donator viu
Donatorul viu este reprezentat de rude de gradul I
(prini,frate,sor). n mod excepional, se poate realiza transplant de
la so/soie, n caz de compatibilitate imun.
Transplantul de la donator viu reprezint aproximativ 4-8% a
transplanturilor renale, n rile industrializate ( predomin
transplantul cu rinichi cadaveric). Vrsta donatorului nu trebuie s
depeasc 55-60 ani, limit mpins n prezent pn la 70-80 de ani.
2. Transplantul cu rinichi cadaveric
Transplantul cu rinichi cadaveric reprezint peste 90-95% din
totalul transplanturilor efectuate n rile industrializate. Prelevarea
rinichiului se face de la subieci n moarte cerebral, n urma unui
traumatism cranian (accident, glon etc) sau accident vascular
cerebral ( ruptur de anevrism).
Criteriile morii cerebrale sunt:
absena total a contienei i activitii motorii
spontane
abolirea tuturor reflexelor de trunchi cerebral
absena total a ventilaiei spontane
Prelevarea este contraindicat dac donatorul are serologie
pozitiv pentru hepatit B,C, sifilis.

TRANSPLANTUL RENAL
III. Tehnica transplantului
1. Donator viu
O echip medical preleveaz organul n timp ce alt echip
medical pregtete primitorul. Durata de ischemie rece ( interval de la
clamparea vaselor pn la realizarea grefei) este sub 30 minute. Diureza
se reia imediat i funcia renal se normalizeaz n cteva zile.
2. Donator cadaveric
In acest caz, rinichiul prelevat este perfuzat in situ cu o soluie rece
(sol. Collins sau Belzer). Dup prelevare el se introduce n sac de celofan
steril nconjurat cu ghea, n recipient izoterm. Poate fi astfel transportat
i grefat n termen de 48 ore, timp n care se pregtete primitorul.
Paralel cu prelevarea organului, se determin grupele sanguine i
tisulare ale donatorului. De asemenea, se identific potenialii primitori
care sunt cei mai compatibili, datele acestora fiind trecute ntr-un
calculator central (banc de date, nu de organe).
Inainte de efectuarea transplantului, se efectueaz un test
crossmatch (se incubeaz timp de 2-3 ore limfocitele donatorului cu serul
primitorului):cross-match pozitiv se caracterizeaz prin liza limfocitelori
indic prezena anticorpilor circulani. i contraindic transplantul.
Prezena cross-match-ului pozitiv se coreleaz cu rejetul hiperacut i
reprezint o contraindicaie absolut a transplantrii. Cross-match-ul
negativ indic absena anticorpilor antilimfocitari, transplantul renal
putnd fi efectuat.

TRANSPLANTUL RENAL
3. Intervenia chirurgical
Tehnica chirurgical este simpl. Grefonul se
amplaseaz n fosa iliac, de regul n dreapta. Vena
renal este implantat n vena iliac intern sau n vena
cav, artera renal este anastomozat la una din
ramurile arterei iliace, iar ureterul este reimplantat n
vezica urinar.
IV. Complicaiile transplantului renal
Se descriu complicaii din perioada precoce i
complicaii tardive ale transplantului renal.
Complicaiile din perioada precoce sunt :
rejetul acut, caracterizat prin leziuni inflamatorii
i destructive la nivelul grefei, ca urmare a unui
rspuns al imunitii celulare a primitorului fa
de gref;
complicaii chirurgicale tromboze arteriale sau

TRANSPLANTUL RENAL
Complicaiile tardive care pot s apar sunt:
disfuncia tardiv a grefei (dup primul an
posttransplant, frecvent datorit recidivei pe
grefon a bolii renale de baz);
rejetul cronic, datorat aciunii n timp a unor factori
imuni i neimuni ce duc la leziuni ireversibile ale
grefei;
complicaii infecioase produse de virusuri,
germeni oportuniti (P. carinii, Aspergillus,
Nocardia), tuberculoza pulmonar, hepatite;
boli cardiovasculare, HTA;
diabet zaharat posttransplant (atribuit medicaiei
imunosupresoare-steroizi, ciclosporin,
tacrolimus);
afeciuni maligne limfoame, sarcom Kaposi,

TRANSPLANTUL RENAL: modalitate de inserie

RINICHI
NATIVI
VENA CAV INFERIOAR
AORTA

GREFA RENAL

URETERUL
RINICHIULUI
TRANSPLANTAT
VEZICA URINAR

TRANSPLANTUL RENAL
V. Tratamentul imunosupresor
Tratamentul imunosupresor la pacienii transplantai renal are drept
scop prevenirea rejetului grefei prin mecanism imunologic. n funcie de
timpul scurs de la transplant, terapia imunosupresoare se mparte n :
terapie de inducie a imunosupresiei, avnd drept scop
prevenirea rejetului hiperacut
terapie de meninere precoce, administrat n primele luni de
transplant
terapia de meninere cronic, caracterizat prin administrarea
de imunosupresoare n doze mici, constante
n majoritatea cazurilor, tratamentul imunosupresor reprezint o
asociere ntre:
Prednison iniial 2 mg/kg/zi, cu reducerea dozelor n cteva
sptmni, la 0,15mg/kg/zi
Azatioprin (Imuran) n doz de 1,5-2 mg/kg/zi, n funcie de
tolerana hematologic
Ciclosporina iniial, 4-8 mg/kg/zi, iv, ulterior n doz de 5-8
mg/kg/zi per os, la interval de 12ore; dozele se ajusteaz astfel
nct nivelul seric al ciclosporinei s fie meninut ntre 80-200
ng/ml
Recent, s-au introdus i alte preparate imunosupresoare ca de
exemplu tacrolimus (Prograf, Advagraf), micofenolat-mofetil

TRANSPLANTUL RENAL
VI. Rezultatele transplantului renal
Supravieuirea grefonului este dup cum urmeaz:
grefonul cadaveric 90% la 1 an, 50% la 10 ani
grefonul de la donator viu 96% la 1 an, 83%
la 10 ani
Supravieuirea pacienilor este peste 96% la 1 an,
respectiv 85% la 10 ani. Se poate realiza transplant
combinat de rinichi i pancreas, la pacienii cu
nefropatie diabetic. O problem de perspectiv este
xenotransplantul, cu utilizarea rinichiului de porc.
De reinut faptul c dializa i transplantul renal nu
sunt metode de tratament concureniale ci ele sunt
complementare.

SFRIT