UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE „CAROL DAVILA” BUCUREŞTI

CLINICA NEFROLOGIE ŞI DIALIZĂ

BOLILEVASCULARE ALE RINICHIULUI

1. NEFROPATIA SECUNDARĂ HTA –NEFROANGIOSCLEROZA

2. HTA SECUNDARĂ BOLILOR RENOPARENCHIMATOASE
3. HTA RENOVASCULARĂ
a. NEFROPATIA ISCHEMICĂ
b. FIBRODISPLAZIA MUSCULARĂ a arterelor renale

Relația dintre HTA și afectarea renală este biunivocă – rinichiul poate fi atât cauză a
HTA (intervine alături de alte mecanisme în geneza HTA esențiale; intervine ca
principală cauză determinanată în HTA secundară renală), cât și victimă, organ țintă
al HTA, datorită modificărilor vasculare determinate de aceasta.

1. NEFROPATIA SECUNDARĂ HTA–NEFROANGIOSCLEROZA (NAS)

Evoluția HTA determină modificări la nivelul organelor puternic vascularizate
(organe țintă): creier, cord, rinichi. Afectarea renală secundară evoluției HTA poartă
numele de nefroangioscleroză (nefroscleroza hipertensivă) și descrie modificările
morfopatologice care apar la nivelul tuturor structurilor nefronului datorită
persistenței HTA. Reprezintă cea mai frecventă boală primară dializată în SUA și
Europa de Vest, răspunzătoare de apariția bolii cronice de rinichi (BCR) în ~50% din
cazuri la afro-americani și 25% la caucazieni.
Mecanismele patogenice ale NAS
Evoluția HTA determină la nivel renal două tipuri de procese patologice: ischemia
glomerulară (a) și hiperfiltrarea (b). Desfășurarea acestora este puternic influențată
de existența unor factori genetici predispozanți (c).
(a). Ca adaptare la presiunile sanguine constant crescute se produce spasmul
arteriolei aferente, menit să protejeze structurile glomerulare; evoluția sa prelungită
determină hipertrofia și hiperplazia fibrelor muscular netede cu îngroșarea mediei
vasculare, fibroza intimei arteriolare și depunerea segmentară de proteine coagulate
(hialinoză arteriolară), cu îngustarea lumenului arteriolelor aferente și interlobulare
și ischemia glomerulilor afectați. Pentru a menține pentru cât mai mult timp
presiunea de filtrare, arteriolele eferente se adaptează prin vasoconstricție. Ischemia
declanșează secreție crescută de renină, cu creștere de AgII și agravarea HTA.
(b). Pe nefronii mai puțin protejați prin spasm arteriolar, presiunea mare transmisă
către glomeruli determină hiperfiltrare, cu creșterea stresulului oxidativ, inflamația
pereților vasculari și scleroza glomerulară progresivă. Prin filtrul glomerular încep
să treacă proteine în cantități progresiv crescătoare, stimulând secreția mezangială de
citokine și factori de creștere care duc la fibroza tubulo-interstițială.
(c).Factori genetici predispozanți (gene de susceptibilitate renală): polimorfismul
MYH9 (modificări patologice ale podocitelor), APOL1 (codifică apolipoproteina L1),
genotipul DD (codifică enzima de conversie a angiotensinei), genele care codifică
receptorul adrenergic beta-1, kalicreina și PCR(modificări renale proinflamorii).
Factori favorizanți pentruNAS: vârsta înaintată (suprapunerea ATS), factori
metabolici (hiperglicemia, obezitatea, fumatul, HDL scăzut, hiperuricemia), număr
congenital redus de nefroni prin greutatea scăzută la naștere, disfuncțiile proteinelor
mitocondriale (cu creșterea stresului oxidativ).

Există două tipuri distincte de nefroangioscleroză:benignă și malignă.

Nefroangioscleroza benignă
Definiție: nefropatie vasculară secundară evoluției îndelungate a HTA cu valori
blânde-moderate. HTA poate fi esențială sau secundară endocrină, neurologică etc.
Morfopatologie:
Macroscopic: rinichi mici cu capsula îngroșată, granulară, corticală subțiată și
diferențiere dificilă cortico-medulară.
Microscopic: caracteristice sunt hialinoza mediei arteriolelor aferente și
hipertrofia miointimală a arterelor interlobulare. Detaliat: arteriolar hipertrofia
mediei, hiperplazia musculaturii netede, hialinoza subintimală PAS(+); glomerular
depunere hialin cu lărgirea spațiului mezangial și a capsulei Bowman=glomeruli
obolescenți, acelulari, PAS (+); atrofie tubulară cu MBT groase și dilatații care conțin
cilindrii hialini; fibroza interstițiilor.
IF: uneori, nespecific, depozite IgM, C1q, C3 la nivelul pereților arteriolari.
Clinic: simptomatologia este nespecifică și cuprinde manifestări datorate HTA și
visceralizării sale – cardiace și cerebrovasculare; în stadii avansate, când este
compromisă funcția renală, apar simptome de uremie și încărcare volemică.
Paraclinic: semne EKGși ecocardiografice de HVS; examen FO stadiul II / III; sumar
de urină nespecific: rare hematii și leucocite, cilindri granuloși sau/și hialini;
proteinurie – de la microalbuminurie la debut (30-300 mg/24ore sau 20-200 µg/min,
marker precoce de hiperfiltrare, reversibilă prin tratament optim al HTA), avansând la
macroalbuminurie (>300 mg/24ore) când se constituie leziunile morfologice, dar
nedepășind 1,5g/24ore. Ionograma urinară relevă natriureză normală sau crescută.
Ecografia arată rinichi simetrici, cu dimensiuni la limita inferioară a normalului, care
scad progresiv către stadiile avansate ale bolii.
Diagnostic pozitiv: morfopatologic, prin puncție biopsie renală la pacient cu clinică
sugestivă (evoluție îndelungată a HTA cu valori blânde-moderate, la care sunt
prezente semnele de visceralizare cerebrală și cardiacă a HTA și nu preexistă boală
renală). Cel mai frecvent, diagnosticul NAS este unul de excludere. Un semn clinic
important pentru momentul apariției leziunilor renale este pierderea capacității de
„dipping” (nu mai scad valorile TA cu peste 10% în cursul nopții).
Diagnostic diferențial: nefropatia ischemică (absența proteinuriei), nefropatii
parenchimatoase bilaterale (glomerulonefrite, nefropatii tubulo-interstițiale: sumar de
urină caracteristic, istoric, ecografie), nefropatii unilaterale (HTA renovasculară,
tuberculoză renală, nefropatie obstructivă: imagistic).
Evolutie. Prognostic.Valorile RFG scad lent în NAS, riscul vital este dat de
complicațiile cardiace și cerebrale. Evoluția cu BCR stadiul terminal se produce la
mai puțin de 30% din pacienți și se corelează cu creșterea progresivă a proteinuriei.
Instalarea IRC accelerează HTA; RFG scade cu ~1 ml/min/an. Terapia adecvată a
HTA are efect cert în profilaxia NAS și pe durata stadiului de microalbuminurie
(monitorizare la 1 an). După instalarea macroalbuminuriei evoluția NAS este puțin
influențată de medicație (monitorizăm conform stadiului de BCR).
Tratament.Țintele actuale ale terapiei antihipertensive:
 TAs < 140 mmHg la pacienți < 60 ani și< 150 mmHg la cei > 60 ani; TAd <
90 mmHg
 TAs < 130 mmHg și TAd < 80 mmHg, dacă se obiectivează
microalbuminurie/proteinurie.
Profilaxia NAS – tratament eficient al HTA pentru a preveni visceralizarea sa:
monoterapie cu IEC, BRA, calciu-blocant sau diuretic la caucazieni, iar la afro-
americani doar calciu-blocant sau diuretic; adăugarea unui al doilea antihipertensiv,
dacă valoarea țintă nu este atinsă după o lună de tratament. La pacienți cu BCRde
cauză hipertensivă deja instalată se preferă IEC sau BRA – efect antiproliferativ
mezangial adăugat beneficiului hemodinamic. Protocolul de prescriere este detaliat la
HTA secundară. La vârstnici, potențiala asociere cu AINS (antiinflamatorii
nesteroidiene) crește riscul de IRA. Se află în studiu clinic terapii care se adresează
genotipului APOL1,vaccinarea anti-renină/anti-AgII.
Nefroangioscleroza malignă reprezintă nefropatia vasculară secundară HTA cu
TAd>130mmHg, evoluând cu neuroretinopatie, hematurie și deteriorare bruscă a
funcției renale, cu creștere PRA. Apare la 5% din populația hipertensivă, cu precădere
la afro-americani (genotip APOL1). Poate fi secundară oricărei HTA severe.
Patogenie. Pierderea autoreglării arteriolelor aferente determină ischemie
glomerulară severă, lezarea endoteliului vascular, depunere de fibrină intravascular
și tromboze. Hipersecreția reninei, cu exces de AgII, agravează procesul.Pot surveni:
anemie hemolitică microangiopatică, CID (trombocitopenie, PDF prezenţi (+)).
Morfopatologic:
Macroscopic: rinichi de dimensiuni reduse, simetrici, cu capsulă îngroșată și palidă,
cicatrici pe suprafață și picheteuri hemoragice.
Microscopic: caracteristica principală este necroza fibrinoidă a mediei arteriolelor
interlobulare și aferente. Ulterior proliferează intima, se depun fibre de colagen pe
modelul „foi de ceapă” la nivelul pereților, determinând îngustarea până la dispariție a
vaselor și ischemie glomerulară severă. Alte modificări: proliferare cu apariția de
semilune epiteliale, solidificarea și dispariția glomerulilor, atrofie tubulară tip
tiroidizant, dilatații tubulare microchistice, fibroză interstițială cu zone de infiltrat
inflamator cronic.
IF: depozite de Ig și C la nivelul intimei vasculare.
Bioumoral și paraclinic:
 urină: hematurie (uneori manifestare precoce), microscopic/macroscopic;
proteinurie variabilă tip glomerular;cilindri hialini, hematici.
 sanguin: retenție azotată, hipokaliemie, hiponatremie, semne de inflamație
sistemică severă (VSH crescută, hiperinoză, tulburări de coagulare și fibrinoliză,
uneori trombopenie, PDF urinari, anemie hemolitică microangiopatică).
 puncție biopsie renală: indicată numai la pacienții cu rinichi de dimensiuni
normale sau mari. Aceasta arată modificările microscopice expuse, dar aspectul este
nespecific, similar cu SHU, vasculite, alte glomerulonefrite severe.
Diagnostic pozitiv și diferențial. Asocierea unei HTA maligne cu modificări
inflamatorii severe și insuficiență renală (elementele de diagnostic pozitiv) impune
diagnostic diferențial al NAS maligne cu stenoza de arteră renală, glomerulonefrita
rapid progresivă, feocromocitomul, tumora secretantă de renină, SHU.
Evoluție. Complicații. Prognostic.În absența unui control optim al TA – exitus prin
complicații acute ale HTA (AVC, accident coronarian acut, insuficiență renală, CID).
Revenirea la valori TA normale favorizează vindecarea leziunilor acute, dar nu redă
permeabilitatea arteriolelor care și-au pierdut autoreglarea. La pacienți cu rinichi
normali anterior episodului NAS se poate obține o reducere a valorilor de retenție
azotată pe baza hiperfiltrării la nivelul nefronilor cu arteriole permeabile.
Tratament
NAS malignă reprezintă o urgență terapeutică majoră. Se impune reducerea valorilor
TA la limita de evitare a efectelor în organele țintă: TA medie se reduce cu 15% în
prima oră și încă 15% în următoarele 23 de ore (nu mai jos de 170/110 mmHg – risc
de ischemie). Poate fi utilizat orice antihipertensiv care nu scade perfuzia renală (beta-
blocantele și IEC ar trebui evitate); indicați sunt nitrații – nitroglicerina, nitroprusiatul
de Na. Fenoldopam (crește RFG): inițial 0,1 µg/kg/min, apoi, crescut în funcție
deTA(Tabelul 1).

Tabelul 1.Recomandări terapeutice ale HTA cu patologia asociată

Patologii Diuretic IEC Alfa-blocant Beta-blocant Ca-blocant
Vârstnici +++ +/- + +/- +
BCI + + + +++ ++
IC +++ +++ + ++ -
AVC + + +/- + +
Nefropatie:
+ proteinurie ++ +++ + + ++
- proteinurie +++ + + + +
Prostatism + + +++ + +
Dislipidemie + ++ +++ +/- +

2. HTA SECUNDARĂ RENOPARENCHIMATOASĂ

Prevalența și gravitatea HTA în bolile renale variază în funcție de tipul nefropatiei,
stadiul BCR (direct proporțional), rasă, vârstă, sex (masculin), complianță la regim și
tratament. HTA este frecventă în glomerulonefrite și nefropatia diabetică, BPR și
nefropatia analgetică; rară în pielonefrite cronice și absentă în nefropatia de Balcani.
Efectul „dipping” lipsește la renalii cronici.
Patogeneza.Rinichiul determină HTA prinmai multe mecanisme (Tabelul 2):
1. natriureză insuficientă (alterarea natriurezei de presiune):
 prin reabsorbție excesivă la nivel tubular –în defecte umorale sau genetice tubulare.
 prin reducerea RFG – în glomeruloscleroze, GNDA, IRA oligurică, nefroscleroză
diabeticăși la peste 90% dintre pacienții cu BCR.
2.vasoconstricție periferică excesivă:
 prin vasoconstricție exacerbată – hipersecreție de renină și alți vasoconstrictori
(ex.: endotelină), prin hiperactivitate simpatică: în GNC primitive sau secundare,
LES, sclerodermie, PAN, în nefropatii intestițiale cronice, BPR, nefropatie diabetică,
uneori în BCR. Aceasta mai adaugă ca vasoconstrictori hiperparatiroidismul (cu
creșterea Ca intracelular)și administrarea de eritropoietină (mecanisme vasoactive).
 prin deficit de factori vasodilatatori:
 NO șialți factori endoteliali – în BCR, unde acumularea de ADMAinhibă NO-
sintetaza și stimulează SNVsimpatic;
  vasodialtatorii medularei renale (medulipina, adrenomedulina, lipidul medular
hipotensor polar) – lipsa lor participă la HTA din boli cu distrucție severă a
medularei (BPR, PNC, uropatie obstructivă, nefropatie analgetică).
 prin stiffnes vascular –scăderea elasticității pereților vasculari – înBCR.
Determinarea tipului de HTA = element importantîn constituirea schemei terapeutice.

Tabelul 2. Boli renale care produc HTA RENOPARENCHIMATOASĂ

1. Glomerulonefrite primare: acute și cronice – GNDA, boala cu IgA, GM, GSFS
2. Glomerulopatii secundare: LES, granulomatoza Wegener, PAN, purpura Henoch-Schönlein, sclerodermie
3. Nefropatii interstițiale bacteriene – specifice (TBC) și nespecifice (PNC)
4. Nefropatie diabetică
5. Boală polichistică renală
6. Nefropatie analgetică
7. Boli obstructive de tract urinar (hidronefroze)
8. Nefropatii unilaterale: rinichi mic congenital, tumori, chist renal, anomalii congenitale (rinichi în potcoavă, agenezie,
hipoplazie, ectazie, rinichi dublu)
9. Litiază renală
10. BCR
11. Anefrici – nefrectomie bilaterală, HTA la pacienții dializați cronic
12. Transplant renal

Diagnosticul pozitiv al HTA renoparenchimatoase–reprezintă stabilirea relației de

cauzalitate între nefropatie și HTA. Urmărim diferite elemente care orientează asupra
unei boli renale preexistente și a HTA secundare.Anamneza trebuie săcaute și să
precizeze:antecedente heredocolaterale sau/și personale patologicede boală renală, DZ
(diabet zaharat), tulburări de diureză (nicturie), debut HTA sub 30 sau după 50 de ani,
evoluție severă.Prezența acestora impune efectuarea de investigații nefrologice.
Examen clinic. Pot fi evidențiate: paloare tegumentară (anemie în GNC, BCR peste
stadiul 3), leziuni de grataj în uremie, modificări specifice în LES, sclerodermie,
PAN; lipodistrofie parțială în GNMP; cicatrici lombare după intervenții urologice;
rinichi palpabili bilateral în BPR, surditate în sindromul Alport.
Bioumoral și imagistic:
 urinar: proteinuria este marker important la peste 1g/zi (valori mici pot apăreaîn
orice HTA), de tip glomerular sau tubular; microhematuria– cu cilindri eritrocitari în
GNA și acutizări ale GNC; leucocituria în NTIC.
 probe sanguine:
 creșterea PRA sau alterarea clearance-ului creatininei, hiperuricemie.
 markeri de inflamație, investigații serologice.
 ecografia renală/Doppler (rinichi mic unic, BPR, litiază renală, anomalii
congenitale) completată de examen CT (±substanță de contrast – risc/beneficii).
 UIV: indicație limitată–în obstrucții, la valori normale ale PRA.
 scintigrama și nefrograma izotopică: evidențiază obstrucții ureterale, diagnostic
pozitiv de cicatriciparenchimatoase în nefropatia de reflux la copii.
Particularități ale tratamentului antihipertensiv la pacienții renali cronici
Controlul valorilor TA este o măsură de maximă importanță în reducerea ritmului de
progresie al nefropatiilor și al BCR. Ținta terapiei ține seama și de valoarea
proteinuriei, a cărei coexistență influențează rata declinului renal: de menținereTA <
140/90mmHg la pacienți fără proteinurie și < 130/80mmHg la proteinurie peste
0,5g/zi. Excesul terapiei nu este indicat: menținerea TAs <120/80mmHg în BCR
scade perfuzia renală și crește riscul complicațiilor vasculare ischemice.
Tratament
Măsuri igieno-dietetice:
 Menținerea IMC optim, renunțarea la fumat și alcool; combaterea sedentarismului;
 Restricție sodată – 2-2,4g/zi (sub 100mmoli); excepție NTIC cu pierdere de Na;
 Restricție lipidică, limitarea ingestiei proteice – corespunzător stadiului BCR.
Medicația aleasă trebuie să servească un triplu scop: să scadă eficient valorile TA, să
reducă progresia BCR și să scadă riscul complicațiilor cardiovasculare.Se începe cu
monoterapie când valorile TA nu sunt crescute cu peste 20 mmHg peste țintă;
frecvent, este necesară asocierea medicamentoasă. Se indică administrarea unui
medicament seara (nu diureticul), pentru contracararea efectului „non-dipper”.
a. Inhibitorii enzimei de conversie și blocantele receptorilor de angiotensină:
reprezintă prima alegere în HTA hiperreninemică și în prezența proteinuriei. Au
efecterenoprotectoare: reduc proteinuria cu 20-30% prin scăderea presiunii
intraglomerulare, permiselectivității (de elecție în nefropatia diabetică); se opun
efectelor AgII – glomerulosclerozei, angiogenezei, proliferării mezangiale (Tabelul
3). Efectul este potențat de regimul hiposodat.

Tabelul 3. Mecanismele de acțiune ale IEC

- inhibă formarea de angiotensină II vasoconstrictoare
- inhibă degradarea bradikininei cu rol vasodilatator
- stimulează sinteza de PGE2 (vasodilatație, creșterea diurezei)
- inhibă eliberarea de aldosteron (creșterea natriurezei)
- scad tonusul simpatic, scad producția de ADH
- scad biosinteza NA, scad efectul postsinaptic al calciului
- induc regresia HVS

Cu excepția fosinoprilului, IEC se elimină renal și necesită ajustarea dozelor. Riscuri:

scăderea filtrării glomerulare și oligurie cu creșterea PRA (mai ales la pacienți la
care RFG era menținută adaptativ prin constricția arteriolei eferente mediată de AgII –
stenoză bilaterală de arteră renală, hipovolemie, insuficiență cardiacă congestivă etc);
hiperkaliemia prin scăderea diurezei și prin hipoaldosteronism hiporeninemic;
angioedemul. După prescriere se impune monitorizarea imediată și lunară a PRA și K
seric, cu retragerea terapiei dacă:creatinina crește cu > 30% sau crește constant pe
durata a3 luni, K seric > 5,5 mEq/l (după asocierea de diuretic). Contraindicații:
stenoză bilaterală de arteră renală, sarcină, asocieri cu potențial hiperkaliemic,
 creatininemie>6 mg/dl. Asocierea IEC+BRA, studiată pentru beneficii pe proteinurie,
nu mai este recomandată datorită riscului crescut al reacțiilor adverse.
b. Diureticele sunt de primă alegere la pacienții cu BCR și edeme. Se indică asocierea
la tratamentul IEC sau BRA pentru controlul volemiei, natremiei și kaliemiei.
Tiazidicele sunt sigure și eficiente la euvolemici cu RFG > 40 ml/min; unele ghiduri
le recomandă în asocieri chiar și în BCR stadiile 4 și 5. Diureticele de ansă –
obligatorii când RFG scade <40 ml/min, în doze crescătoare, 1-2 administrări/zi.
Antialdosteronicele se însoţesc de risc crescut (dau risc mare) de hiperkaliemie, fiind
recomandate (prescrise) de excepție, la diureză și K seric normale (redus efect
antiproteinuric), cu monitorizarea periodică a acestora.
c. Blocantele canalelor de Ca.Efectul vasodilatator al dihidropiridinelor (cupează)
contracarează spasmul arteriolei aferente, cu (ameliorarea) diminuarea ischemiei
glomerulare și beneficii la TA controlată; dacă HTA se menține, hiperfiltrarea
rezultată crește proteinuria și glomeruloscleroza. Non-dihidropiridinele sunt anti-HTA
slabe, cu presupuse efecte antiproteinurice. Ca-blocantele sunt de elecție în HTA post-
transplant, deoarece contracarează vasoconstricția aferentei indusă de ciclosporina A,
cu risc inferior comparativ cu IEC (Tabelul 4).

Tabelul 4. Managementul HTA la pacienții cu BCR

Proteinurie Fără proteinurie
Edeme Euvolemici Edeme Euvolemici

Linia I IEC/BRA + diuretic IEC/BRA Diuretic Ca-blocant DHP sau IEC/BRA

Linia II Ca-blocant non-DHP Diuretic IEC/BRA IEC/BRA

Linia III Alt diuretic Ca-blocant non-DHP Ca-blocant DHP Diuretic

d. Alte clase de anti-HTA la renali: Beta-blocantele scad renina și tonusul simpatic,

dar nu au efect asupra proteinuriei; prescrise în asocieri; necesită ajustarea dozelor în
BCR. Alfa-blocantele reduc riscul de BCI, fiind de recomandat la BCR cu
ateroscleroză, în asocieri; dau hTA ortostatică. Alfa2-agonistele centrale sunt anti-
HTA potente, de administrat la HTA necontrolate prin alte clase terapeutice;
uscăciunea mucoaselor poate stimula ingestia de apă; dau HTA de rebound,
ameliorată la reprezentanții noi.
Nefrectomia unilaterală (embolizare renală sau chirurgie) este o măsură de luat în
considerare în HTA severă, rezistentă la terapie, de cauză strict unilaterală, cu
creatininemie normală și ponderea rinichiul afectat sub 10% din RFG.

3. HTA RENOVASCULARĂ (HTARV)

Definiție: HTARV este hipertensiunea secundară stenozei arterei (arterelor) renale.
Prevalență:1-5% din hipertensivi, ~30% din HTA severe;mai frecventă la femei.
Etiopatogenie. Stenoza de arteră renală poate fi produsă prin:
1. Leziuni ateromatoase (Nefropatie ischemică) –75% din HTARV. Mai frecvente la
bărbați > 50 de ani (crește cu vârsta), fumători, cu ateroscleroză sistemică. Stenoza
apare în treimea proximală a arterei, deseoriîn ostium. Poate evolua cuobstrucție
completă.Un grad mic de obstrucție (sub 50% din lumen) – uni- sau bilaterală –
determină evoluție lentă către atrofie renală, iar HTA poate lipsi.
2. Displazie fibromusculară (DFM) –15% din HTARV. Afectează femei tinere.
Contribuie:hiperestrogenismul cuhiperpoducție de colagen,predispozițiagenetică.
Leziunea este situată medial sau intimal, cuzone de îngroșare a peretelui ce alternează
cu porțiuni anevrismale; aspect în „șirag de mărgele”. Nu produc obstrucție completă.
3. Alte cauze: arterite (boala Takayasu, vasculite), embolii/tromboze ale vaselor
renale (traumatisme abdominale, post-angiografie/angioplastie prin migrarea de
fragmente calcare), boli de perete arterial (anevrism disecantde aortă, iradiere),
compresie extrinsecă(tumori, chiste, neurofibromatoză), transplant renal.
Fluxul sanguin insuficient determină hipoperfuzie renală; la obstrucție >70-75% din
lumenul arterial se supra-stimulează secreția de renină care catalizeazătransformarea
angiotensinogenului în AgI, cu formare de AgIIîn exces șiapariția efectelor sale
vasoconstrictoare, proliferative și de stimulare a secreției de aldosteron (retenție
salină). HTARV este rezultatul acestor două acțiuni: creșterea imediatăa HTA prin
hiperreninemie, persistența HTA prin retenție hidrosalinăși leziuni de
nefroangioscleroză pe rinichiul contralateral care hiperfiltrează.
Elemente dediagnostic pentru HTARV:
Clinice:
 Vârsta și istoricul: femei <30 ani sau pacienți >55 ani cu manifestări de
ateroscleroză (BCI, AIT – accidente ischemice tranzitorii, arteriopatie periferică),
fumători.
 HTA severă (TAs>180mmHg sau TAd>120mmHg), necesită asociere anti-HTA.
 Suflul abdominal sistolo-diastolic – rar decelat, dar cu specificiate mare.
Paraclinice:
 Creșterea PRA odată cu cea a TA, accentuată cu >50% după prescriere de
IEC/BRA.
 Ecografic: rinichi mic unilateral (diferență>1,5 cm între rinichi sau unul <9 cm).
 Eco Doppler: test screening preferat la pacienții cu PRA mari și la transplantați:
post-stenoză fluxul arterial e alterat (turbulent) sau e absent (în obstrucții complete).
 Alte investigații pentru diagnostic pozitiv sunt justificate numai dacă există terapie
medicamentoasă; creșterea progresivă a creatininei sau/și creșterea cu >50% după
administrarea de IEC/BRA; EPA (edem pulmonar acut) recurent; HTA de novo
severă la femei tinere:
 Nefrograma izotopică post-captopril – sensibilitate și specificitate peste 95% –
permisă la PRA crescuți; IEC scade captarea izotopului pe rinichiul ischemic
(deficit și întârziere de captare și de eliminare) și dă indicație de nefrectomie la
captare <15%. Alte teste non-invazive: angiografia CT și angiografia IRM,
ARP, testul la captopril (ARP post-captopril).
 Arteriografia renală selectivă = testul invaziv care oferă diagnosticul cert.În
cursul aceleiași proceduri se poate efectua și stentarea arterei renale.
Diagnostic diferențial – cu toate tipurile de HTA severă (mai ales cele secundare).
Tratament
a. Medical.Cel mai important gest terapeutic este reprezentat de scăderea TA, înainte
de derularea testelor diagnostice,cu anti-HTA care nu scad fluxul plasmatic renal. La
pacienții aterosclerotici: vor fi asociate antiagregante, statine, iarIEC/BRA pot
creștePRAși kaliemia (nu sunt indicate în ATS). Dacă terapia medicamentoasă este
eficientă, se va dispensariza pacientul pentru TA, PRA și eco Doppler la 6 luni;
progresia IRC la TA controlată și stenoză unilaterală este lentă, riscurile intervenției
justifică rar dezobstrucția. În DFM: prescrierea de IEC/BRA, preferată, impune
monitorizarea creatininemiei și kaliemiei conform regulilor din BCR incipientă.
b. Invaziv. Indicațiile intervenției de revascularizare sunt limitate in prezent. Femeile
tinere cu DFM au cele mai mari beneficii; la polul opus se situează vârstnicii cu
stenoză aterosclerotică, potențial bilaterală. Eșecul terapiei antihipertensive și
creșterea progresivă a retenției azotate constituie indicații pentru intervenție. Tipuri de
proceduri:
 Angioplastia transluminală percutană (PTCA) – practicată în cursul
arteriografiei renale;indicată în DFM (rată de vindecare de 30% și70%
ameliorarea HTA);restenozarea este excepțională. În stenoza ateroscleroticăcu
rinichi > 9,5 cm și artera renală intactă distal de stenoză se indică PTCA cu
stentare–90% ameliorare, rare recidive.
 Reconstrucția chirurgicală este indicată pacienților cu stenoze extinse,
leziuni aortice concomitente sau afectarea parenchimului renal, eșec al PTCA
sau reocluzie. Obține ameliorare în 50-70% din cazurile de ATS și 80-90% din
DFM, cu o mortalitate 2-3%. Tehnici: endarterectomia, by-pass aorto-renal
nativ sau sintetic.
c. Nefrectomia–indicată în HTA refractară cu funcție renalã <15% pe rinichiul
obstruat;în cazuri cu reocluzie sau leziuni arteriale necorectabile.
ABREVIERI:
ADMA = asymmetrical-dimetilarginine
AgI = angiotensina I
AgII = angiotensina II
AINS = antiinflamatorii nesteroidiene
AIT =- accidentul ischemic tranzitoriu
APOL1 = apolipoproteina L1
ARP = activitatea reninei plasmatice
ATP = angioplastia transluminală percutană
ATS = ateroscleroza
AVC = accidentul vascular cerebral
BCI = boala coronarian ischemică
BCR = boala cronică de rinichi
BPR = boala polichistică renală
BRA = blocanții de receptori de angiotensină
C = complementul
C1q = componenta complexului C1 (a
complementului)
C3 = componenta 3 a complementului
Ca = calciul
CID = coagularea intravasculară diseminată
CT = computer tomograf
DFM = displazia fibromusculară
DHP = dihidropiridinici
EKG = electrocardiograma
EPA = edemul pulmonar acut
examen FO = examenul fund de ochi
GM = glomerulopatia membranoasă
GNA = glomerulonefrita acută
GNC = glomerulonefrita cronică
GNDA = glomerulonefrita difuz acută
GNMP = glomerulonefrita membrano-proliferativă
GSFS = glomeruloscleroza focală și segmentară
hTA = hipotensiunea arterială
HDL = high-density lipoprotein
HTA = hipertensiunea arterială
HTARV = hipertensiunea arterială renovasculară
HVS = hipertrofia ventriculară stângă
IC = insuficiența cardiacă
IEC = inhibitorii de enzimă de conversie
IF = imunofluorescența
Ig = imunoglobulina
IgM = imunoglobulina M
IMC = indicele de masă corpoarală
IRA = injuria acută de rinichi / insuficiența renală
acută
IRC = insuficiența renală cronică
IRM = imagistica prin rezonanță magnetică
K = potasiul
LES = lupus eritematos sistemic
MBT = membrana bazală tubulară
MYH9 = myosin, heavy chain 9, non-muscle
NA = noradrenalina
Na = sodiul
NAS = nefroangioscleroza
NO = oxidul nitric
non-DHP = non-dihidropiridinici
NTIC = nefropatia tubulo-interstițială cronică
PAN = poliarterita nodoasă
PAS = periodic acid-Schiff
PCR = proteina C reativă
PDF = produşii de degradare ai fibrinei
PGE2 = prostaglandina E2
PNC = pielonefrita cronică
PRA = produșii de retenție azotată
RFG = rata de filtrare glomerulară
SHU = sindromul hemolitic-uremic
SNV = sistemul nervos vegetativ
TA = tensiunea arterială
TAd = tensiunea arterială diastolică
TAs = tensiunea arterială sistolică
TBC = tuberculoza
UIV = urografia intravenoasă
VSH = viteza de sedimentare a hematiilor