– Pacienti hipertensivi vechi, dar nu atat de aterosclerotici incat sa imi scada din prima

fluxul pe a renala si in timp incepe o suferinta a vaselor din interiorul rinichilor.

INCIDENŢA
– SUA 28.3% (28% Afro-Americani, 24% la Caucazieni)
– Europa 12%
– Romania 6%

Mecanisme patogenice nefroangiscleroza benignă- nu va intreaba nimeni

• Autoreglare aberantă
Pierderea capacităţii de autoreglare a fluxului sanguin renal la nivelul arteriolei aferente
conduce la transmiterea presiunii crescute către glomerulii rămaşi neprotejaţi, având drept consecinţă
hiperfiltrarea, hipertrofia glomerulară şi în final GSFS
• Mecanisme protrombotice
intervenţia factorilor genetici modulatori ai trombozei în producerea sclerozei vasculare.
• Greutate redusă la naştere şi reducerea numărului de nefroni
• Factori genetici
Alelele D ale genei ECA
• Sindrom dismetabolic- asta poate sa intrebe (circumferinta abdominala >102 la B si >88 la F)
PA ≥ 130/85 mm Hg;
HDL colesterol redus sub 40 mg/dL la bărbaţi şi 46 mg/dL la femei;
Trigliceride crescute >150 mg/dL;
Toleranţa alterată la glucoză;
Obezitate abdominală: circumferinţa > 102 cm bărbaţi; > 88 cm femei.
CRITERII DE DIAGNOSTIC
1. Anamneză:
• Istoric familial de HTA;
• Absenţa oricărei suferinţe renale înainte de instalarea HTA.
2. Vârsta medie la diagnostic
• >60 ani la populaţia caucaziană
• 45-64 ani la populaţia afro-americană.
3. Hipertensiune arterială:
• fără afectare renală la momentul diagnosticului HTA;
• de lungă durată, la momentul diagnosticului nefrosclerozei benigne;
• valori medii/moderate;
• retinopatie şi hipertrofie ventriculară stângă la momentul diagnosticului
nefrosclerozei benigne.
4. Proteinurie: (ai in orice nefropatie vasculara)
• <0,5gr/24 ore sau raportul proteinurie/creatininurie <2;
• la valori ale creatininei serice >2,5mg/dL se acceptă proteinurii >2g/24 ore.
• Poti sa ai valori mari de proteine in urina si zici e sdr nefrotic, dar nu e pt ca nu ai
consecinte in sange. N-ai hipoproteinemie. E ca si cum ar pierde de la altul, nu
de la el pt ca ai suprasolicitarea hemodinimica.
5. Sediment urinar sărac, necaracteristic.
6. Funcţie renală:
• normală la momentul diagnosticului HTA;
• creştere insidioasă a creatininei serice;
• valori crescute ale acidului uric seric (independent de diuretice);
• fracţie de filtrare crescută.
ANATOMIE PATOLOGICA
Rinichii sunt egali şi au dimensiunile reduse proporţional cu gradul insuficienţei renale.
Caracteristică este suprafaţa fin granulară, trădând suferinţa arterelor mici şi a arteriolelor
Leziunile arteriale
Arterele arcuate, interlobulare, arteriolele aferente
Leziunea arterială caracteristică este nefroangioloscleroza, cu două componente:
a) răspunsul hipertrofic
• Îngroşarea intimală fibro-elastică,
• dedublarea laminei elastice
• hipertrofia/hiperplazia mio-fibroblastică a mediei
b) hialinoza
Ai hialinoza intrarenal. Practic, prin transvazare proteica pt ca ala iti baga presiune mare, trec proteinele.
Se depune materialul hialin la nivelul vaselor mici intrarenale. Daca s-ar depune si ar ramane ca o
pojghita ca pe creierii nostri nefrologia, n-ar fi nimic. Deci nici la voi n-o sa ramana ca o pojchita, ci se va
face ca hialinul in final, adica imi obstrueaza lumenul vascular. Si in nefroangioscleroza ca si in nefropatia
ischemica, finalul de a muri al rinichiului este tot prin hipoxie. Deci tot prin lipsa de oxigen imi moare
chiar daca initial am plecat de la prea multa presiune in rinichi, iar la aialalta am plecat de la bun inceput
fara sange si oxigen in rinichi.

Leziunile glomerulare
Ca leziuni glomerulare: glomeruloscleroza focala fie segmentara, fie globala tot prin suprasolicitare
hemodinamica. Ma sclerozez ca sunt suprasolicitat. Deci ne explica proteinuria si sedimentul urinar
sarac. Nu trebuie sa confundam denumirea de glomeruloscleroza focala care e aceeasi ca la
glomerulonefrita pe care o veti invata care se cheama glomeruloscleroza tot focala si segmentara, dar e
altceva: mecanism imunologic.
glomeruloscleroză focală globală
glomeruloscleroză focală segmentară
a) Glomeruli „obsolescenţi”:spaţiul Bowman este ocupat de colagen, material PAS pozitiv, iar ghemul de
capilare glomerulare este retractat
b) Glomeruli „solidificaţi”: întregul ghem capilar este solidificat, în absenţa modificărilor colagenice din
spaţiul capsular
c) Glomeruli pe cale de dispariţie: sunt glomeruli global sclerotici, cu absenta sau disparitia partiala a
capsulei Bowman
Leziunile tubulo-interstiţiale
– atrofie tubulară,
– fibroză interstiţială

DIFERENŢA NEFROANGIOSCLEROZĂ/ NEFROPATIE ISCHEMICĂ

Varsta (ani) 40-60 60
Teren HTA Ateromatoza
Rasa Neagra Caucaziana
Cauza HTA+ fibroza vasc Ateromatoza AR
Mecanism Pres perf crescuta Pres perf scazuta
Declinul FG Lent Mai rapid
Proteinurie Prezenta Absenta
Scopul terapiei TA+ antifibrozant Revascularizatie + antitrombotic,
IECa?!
Supravietuire in dializa Buna catastrofica
Mai repede moare ala cu nefropatie ischemica (risc CV) decat ala cu nefroangioscleroza.

NEFROANGIOSCLEROZA MALIGNĂ

Definiţie
Este un sindrom caracterizat prin HTA severă şi fixă (PAS 230 mmHg şi PAD 140 mmHg),
encefalopatie hipertensivă, fund de ochi cu hemoragii, exudate şi edem papilar (grad III şi IV),
deteriorare rapidă a funcţiei cardiace şi renale, anemie hemolitică microangiopatică.
Nu orice HTA mai mare decat valorile alea este HTA maligna pt ca lipsesc celelalte criterii.

Anatomie patologică
În fazele iniţiale, rinichii sunt normali sau uşor măriţi de volum, pentru ca în final să ajungă
micşoraţi simetric. Suprafaţa renală este acoperită de mici zone hemoragice, izolate sau congruente.
Aspectul microscopic
1. Leziunile vasculare sunt cantonate la nivelul arterelor interlobulare şi al arteriolei aferente:
– Endarterita proliferativă (arterele interlobulare)
– Necroza fibrinoidă (arteriola aferentă)
– Pe astea 2 le retineti. E un mecanism de necrozare a endoteliului vascular. Ne explica
examenul de urina: vei avea hematurie macroscopica, degradare rapid progresiva a fct
renale, tot contextul sistemic si trebuie sa faci dd intre HTA malign si alte patologii
glomerulare: microangiopatii trombotice, sdr hemolitic uremic, purpura
trombocitopenica trombotica.
– Ai modificari caracteristice ale hemogramei. Fiind necroza fibrinoida, deci practic se duc
naibii cel endoteliale, hematiile care trec prin vasele mici sunt “tocanite” si apare
anemia hemolitica microangiopatica.
2. Leziunile glomerulare: necroză parcelară a anselor glomerulare, depozite fibrinoide şi proliferare
variabilă a celulelor endoteliale şi ale capsulei Bowman. Cicatrizarea se face caracteristic prin înlocuirea
flocculus-ului cu un bloc de fibroză înconjurat la periferie de podocite. Sunt afectaţi între 5-30% dintre
glomeruli.
3. Leziunile tubulare: atrofie tubulară, fibroză şi infiltrat inflamator cronic. Necroza tubulară acută este
un aspect rar întâlnit în NASM.

Clinic
Reflectă afectarea viscerală multiplă, caracteristică acestui sindrom.
1. Stare generală alterată, paloare tegumentară, scădere ponderală importantă.
2. Encefalopatia hipertensivă; se însoţeşte de modificări ale FO de gradul IV şi III.
3. Cardiopatia hipertensivă
4. Manifestările renale constau în proteinurie variabilă neselectivă (între 0,4 - 20 g/24 ore), hematurie
microscopică sau macroscopică, degradare a funcţie renale care poate fi acută oligurică, subacută sau
cronică.

Paraclinic
1. Modificările hematologice sunt complexe: anemie de tip microangiopatic (cu schizocite şi fragilitate
crescută a hematiilor), trombocitopenie. VSH este crescut.
2. Modificările electrolitice constau în hipokalemie, hiponatremie şi alcaloză pasageră, prin creşterea
compensatorie a retenţiei de bicarbonaţi.
3. Explorările renale: sumarul de urină asociază proteinurie dozabilă cu hematurie şi leucociturie, cilindri
hialini, granuloşi, hematici sau leucocitari.
Valorile produşilor de retenţie azotată cresc rapid, pe măsura scăderii concomitente a fluxului
plasmatic renal şi a filtratului glomerular.
4. Dozarea hormonală relevă creşteri importante ale reninei, angiotensinei şi aldosteronului plasmatic.
5. Puncţia biopsie, practicată numai după scăderea valorilor tensionale, relevă tabloul histologic specific
HTAM. Punctia biopsie nu o faci la TA de 200 sa iti pocneasca. E contraindicata pana controlezi tensiunea
pt ca e risc de sangerare.

TRATAMENT
Tratamentul de urgenţă
• scăderea rapidă a valorilor presiunii arteriale, folosind medicaţie administrată pe cale
parenterală.
• La pacienţii cu encefalopatie hipertensivă valorile presionale vor fi scăzute lent, în 24 ore şi la
nivele de minimum 170/100mmHg. (il decerebrezi daca o scazi brusc)
• Se folosesc, în ordinea eficienţei, nitroprusiatul de sodiu, diazoxidul, hidralazina, diuretice de
ansă.
Tratamentul de întreţinere
• Va include o schemă de 2-4 antihipertensive, asociate astfel încât să se obţină o scădere a
presiunii arteriale la valori normale (<120/80mmHg) după 2-3 luni, alegând IEC de primă
intenţie.

Caz clinic- e o nefropatie aterosclerotica

 Bărbat, 66 ani, fără AHC semnificative;
 Fumător 40 PA;
 De la 60 de ani, hipercolesterolemie şi HTA, maxim 240 mmHg, dgn întâmplător, cu ocazia unui
episod de dispnee paroxistică cu ortopnee; până în momentul internării la Spitalul Carol Davila –
încă 2 episoade de EPA;
 La 63 de ani: dureri abdominale + de tip anginos; dgn anevrism aorta abdominală, inferior de
emergenţa arterelor renale, 4.1/3.5 cm, parţial trombozat; creatinina serică 1.9 mg/dL, eRFG
(MDRD) 38 mL/min;
 Se indică tratament cu IECA, beta blocant, blocant de calciu, diuretic (Furosemid 20 mg/zi),
statină, antiagregant; valori medii ale PAs=160-170 mmHg;
 La 65 de ani: creatinină 4.4 mg/dL, eRFG (MDRD) 14 mL/min;
CLINIC
 Tegumente teroase;
 Edeme gambiere moderate;
 IMC 20, PA=180/80 mmHg;
 Sufluri cardiace + vasculare (carotide, aorta abdominală, artere renale, femurale);
 Anevrism palpabil aorta abdominală.
 Internat la spitalul Carol Davila
Paraclinic (I)
 Creatinina serică 7.23 mg/dL, eRFG (MDRD)=8 mL/min;
 Anemie normocromă, normocitară (Hb 10 g/dl);
 Acidoza metabolică decompensată;
 HIPOcalcemie; HIPERfosfatemie; (hiperparatiroidism)
 Hipercolesterolemie;
 Examen sumar de urină:
 – densitate 1010 ( )
– proteine dozabile;
– În urina pe 24 de ore:
– proteină/creatinină urinară 4g/g, cu 60% albuminurie;
– Sediment urinar
– L=5; H=4; Rari cilindri hialini (imi arata ca e cauza renala) şi granuloşi (+
anamneza imi arata ca e BRC)
 Ecografie abdominală: RS 7/3.5 cm; RD 9/5 cm; IP redus; contur neregulat; parenchim ecogen
gradul II;
 Anevrism aortă abdominală infrarenal, dilatare sacciformă la nivelul emergentei AMI;
 Doppler AR: IR semnificativ mărit în AR dreaptă şi în ramurile intrarenale drepte; stenoză
severă AR stângă (ostial -postostial); paucitate vasculară bilaterală, mai accentuat pe partea
stângă.
 Rgr lombară profil: calcificări aortice.

În momentul internării pacientului la Spitalul Carol Davila se poate stabili diagnosticul de boală
cronică de rinichi?
La el nu mai astepti 3 luni pt ca ai istroricul. Daca el ar veni si ar fi pt prima data, trebuie sa astepti 3 luni.
Desigur ca daca vezi la eco rinichi de 7 cm, contur neregulat, corticala hiperecogena e clar ca boala e
cronica. Important sa stiti istoricul.
 Care consideraţi că este substratul afectării renale? Argumente.
 Prezenţa proteinuriei de 4 g/g este suficientă pentru stabilirea diagnosticului de sindrom
nefrotic?
Nu. Pt ca nu avem hipoproteinemie.
 Ce clasă de medicamente aţi indica pentru tratamentul HTA la acest pacient? Argumentaţi.
IECA sau sartani. La RFG de 7 ml/min riscul de hiperK e dramatic. Daca esti un dr curajos si tii P
sub supraveghere tu poti sa ii dai, dar de regula nu.
 Ce parametri paraclinici aţi urmări sub acest tratament?
Creatinina , K
 Consideraţi utilă investigarea arteriografică a pacientului şi rezolvarea chirurgicală a stenozei
arterei renale?
Nu. Pt ca nu avem vase la Doppler si rinichii sunt prea mici (<8 sm se considera ca e prea mic ca
sa mai recupereze ceva in urma chirurgiei)
 Cauze de neresponsivitate la tratament a HTA (regim, doze insuficiente)
Stiffnes vascular.
Omul asta face dializa de ceva ani si inca nu a murit de cauza CV.