malpighiana * Hiperplazia celulelor Caliciforme * Infiltrat inflamator cu PMN, Macrofage Ly CD8,

Fibroblaste in peretele bronhiolar. Fibroza de grad varibil => rigidizarea si distorsiunea peretelui bronsic
care asociate cu secretii vascoase duc la obstructii parcelare de arbore bronsic. E afectat prin leziunea
cea mai caracteristica: Emfizem pulmonar *Centrolobular e cel mai frecvent tip in BPOC. Cauza:
TABAGISM Leziunile se gasesc in: zona centrala acinara + canale alveolare + bronhiole respiratorii
Alveolele adiacente – II cu distrugeri de perete => dilatare => ’’ bule centrolobulare’’. Alveolele din
periferie sunt INDEMNE. *Panlobular Afecteaza global acinul. Dilatatii de tip bulos, ample mai ales in
lobii inferiori => bule voluminoase. Apare in : Unii pac. cu BPOC DEFICIT DE AAT 1 VARSTNICI (rar)
’’imbatranirea plamanului’’ modificarile in sectorul arterial = remodelare arteriala ↓ Arteriopatie
hipoxica pulmonara substrat al HTPulm. Secundara Consecinte Globale: 1.Hipersecretie bronsica +
Hipervascozitate 2.Ingrosarea peretelui bronsic (↓ compliantei) 3.Modificarea segmentara a calibrului
bronsic. ↓ lumen 4.Secretie Abundenta Reologic Anormala Consecinte Globale: 1.Obstructii parcelare
de arbore bronsic. 2.Sindrom obstructiv ,,de cai mici’’ -evolutiv si ireversibil - Patogenie : * MATRICEA
EXTRACELULARA asigura integritatea peretelui bronsic si e ordonata tridimensional in: ProteoGlicani 60-
70%, Elastina 25-30%, Fibronectina 0,5%. Agresiunea => degradarea proteolitica a M.E. ENZIMELE
PROTEOLITICE implicate in remanierea matricei sunt: Elastaza + Metaloproteinazele (cea mai importanta
e Colagenaza care degradeaza Proteoglicanii). Sursele cele mai importante de Elastaza sunt PMN si Mf
excitate functional, cand mucoasa bronsica e agresata de factori poluanti/infectiosi. Integritatea M.E. e
mentinuta printr-un echilibru dinamic intre productia/degradarea ei proteolitica. Activitatea excesiva a
enzimelor proteolitice e controlata inhibitor de factori circulanti plasmatici = Antiproteaze: alfa 1
antitripsina –cea mai importanta alfa 2 macroglobulina beta 1 anticolagenaza DEZECHILIBRUL dintre:
*PROTEAZE v.s ANTIPROTEAZE => favorizeaza evolutia leziunilor specifice de emfizem *OXIDANTI v.s
ANTIOXIDANTI => leziunile care det. alterarea peretelui bronsic Moleculele oxidante din fumul de tigara
si peroxizii eliberati de PMN-uri si Mf favorizeaza actiunea locala a proteazelor. Agentii oxidanti
afecteaza si direct matricea extracelulara. Microagresiunile repetitive la contactul fumului de tigara cu
celulele mucoasei bronsice det. activarea celulelor din peretele bronsic si leziuni celulare => mecanisme
reparatorii. Apare un proces inflamator cronic specific si diferit de cel din A.B unde pe primul plan sunt
eozinofilele. In inflamatia cronica, procesele reparatori tisulare care implica regenerarea si inlocuirea
celulelor lezate sunt in ordine: FUM DE TIGARA efect chemotactic pozitiv ↓ molecule de adeziune VLA 1
↓ 1.Activarea Macrofagelor 2.Eliberare factori de crestere si citokine fibrozante. 3.Activarea
fibroblastelor, miofibroblastelor => Stres Oxidativ 4.Liza si sinteza de fibre elastice. 5. ↑ sinteza de fibre
de colagen si depunerea lor dezordonat => Fibroza + Pierderea Elasticitatii 6. ↑ Matricei Extracelulare -
remaniere 7.Activarea MPO si inhibitorii lor. In BPOC Remodelarea Tisulara e Remodelarea Bronsica
(ingrosare perete bronsic-ingustare lumen) si Remodelarea Vasculara Pulmonara care dau Ins.Cardiaca.
Remodelarea Miocardica din BPOC e det. de instalarea CPCronic, similara cu cea din alte forme de IC.
Consecinta remodelarii bronsice e ingrosarea marcata a peretelui bronsic, fibrele musc.netede bronsice
devin hiperplazice si mai veloce. Compozitia in microfibre se altereaza prin ↓ fibrelor de elastina si ↑
productie excesiva de fibre de colagen, asezate dezordonat => Fibroza progresiva a peretilor bronsici si a
str. vasculare si pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar. La acelasi COEFICIENT DE CONSTRICTIE a
fibrelor musculare netede bronsice, REZISTENTA LA FLUX ↑ DE 15X in caile aeriene cu LEZIUNI fata de
bronhia normala. Clinic in BPOC: Semnele si simptomele se instaleaza progresiv si trebuie cautate activ
la anamneza. PRINCIPALE sunt: Tuse cronica productiva + Dispnee de efort + Scaderea calitatii vietii
1.Tusea si expectoratia cronica sunt semne nelipsite in tabloul BPOC-ului : - Tusea cronica preceda sau e
sincrona cu debutul dispneii la 75% din P. Tusea e frecvent matinala, initial intermitenta, apoi zilnica. Rar