Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Avantajele inflamatiei -- localiz. si izol. agres. tis. protejand tesutul sanatos vecin; -- neutraliz. si inactiv. subst. toxice produse de factori umorali si de enzime; -- distruge (limit.) cresterea rg. Infect.; -- prepara aria tisulara pt. vindecare si reparare eliminand tesuturile devitalizate si resturi celulare.
Dezavantajele inflamatiei -- durerea si edem dif.grd.incap.morf/fct.; -- rupturi de organe, hemoragii; -- tes.cicatriceal excesiv cu aderente, contractura, cheloid; -- form.de fistule: abdom., bronhopl.; -- propagare / distrug. tes. sanatos; -- dezv.de alte infl. gl-ita, artrita, rct alerg. mioc-ita, encefalita.
Acut vs Cronic
Acutus (lat / ascutit) =aparitie brusca, durata scurta (ore sau zile), rest ad integr. Tipic mediata de gran. neutrofile (PMN) Cronic Chronos (gr/ timp) Aparitia inflamatiei cronica nu poate fi determinata precis si este mediata tipic de macrofage, limfocite, plasmocite, implica fibroblasti, angioblaste
INFLAMATIA ACUTA
EDEM
Oidema(gr)=umflatura este exces de fluid in tesuturi -edem generalizat: Anasarca -in cavit. corpului prevazute cu seroase peritoneuascita cav.pleuralahidrotorax pericard--hidropericard Apare prin transudare sau exudare
TRANSUDAT
CLAR LICHID, SEROS . Greutatea specifica <1.015 Continut proteic <3 gm/dL DETRITUS CELULAR
EXUDAT
TULBURE VASCOS,uneori PURULENT
>1.020
TRANSUDAT / EXUDAT
NORMAL:
p.sg. la capatul capilar arterial >p. lich.interst. => plasma extravazeaza p.sg. la capatul capilar venos < p lich.interst. => plasma intravazeaza
normal
aa
vv
EDEM----cauze 1
p.hidrostatica a sg. in vas : plasma ramane in tesut
aa
vv
EDEM----cauze 2
p.coloidosmotica a prot. din sg. retine apa in vase proteinele (nu se mai produc, extravazeaza activ,etc.)=> Edem
normal
dilatatiei arteriolare cu un flux crescut de sange 2 permeabilitatea vaselor sub infl. mediat. inflam. care permit extravaz. proteinelor plasmatice si a plasmei 3 p. oncotica plasm. dat exudat
extravazarea proteinelor plasmatice si a plasmei=> hemoconcentrare => staza a celulelor sangvine => p hidrostatica a sangelui in venule => intoarcerea fluidului din interstitiu in vas.
normal
Permeabilitatea vaselor
1 Formarea de spatii intre celulele endoteliale (GAP) initial, mai frecvent in venule, sub influenta HISTAMINEI si BRADIKININEI Apoi a CITOKINELOR efect: retractia celulelor endoteliale cu m.b. denudata
Permeabilitatea vaselor
2. Lezarea directa a endoteliului Semn de severitate Apare in ateriole, capilare, venule Defectul se repara cu greutate Se permite extravazarea multor componenti plasmatici
Permeabilitatea vaselor
3. Leziune mediata de neutrofile (PMN) Aderarea PMN la epiteliu Creste permeabil. vaselor (mai ales in venule pulmonare si in capil. glomerulare)
Permeabilitatea vaselor
4. Transcitoza : transportul de vezicule cu lichid prin citoplasma venulelor Indusa de VEGF / Vascular Endotelial Growth Factor
PMN atasate de cel. endot. prin integrine, emit pseudopode, se tarasc spre peretele venulei, ajung la spatiile interendoteliale, isi fac loc prin gapuri si trec in spatiul intercelular extravascular
Activarea leucocitara
Indusa de fenomene de pe suprafata celulei Care stimuleaza receptori din membrana Ex:dupa legarea slaba de endotelii Semnalele de la suprafata activeaza PLC (fosfolipaza C) Care produce DAG si IP3=> Ca citosolic DAG=Diacilglicerol. IP3=Inozitoltrifosfat Ca are rol de pivot al activarii celulare
Consecintele activarii
1. Se exprima molecule de adeziune: (ICAM, VCAM: mai multe, au afinitatea mai mare) 2. Schimbari in citoschelet: polimerizarea si redistribuirea microtubulilor (tubuline) si a microfilamentelor (act. si miozina) formei PMN: rotunda / plata amoeba (pseudopode) / cu formarea de vacuole de endocitoza
Consecintele activarii
3. Degranularea Continutul granulelor citoplasm. ale PMN se varsa: a). in vacuolele de fagocitare => digestia bacteriilor fagocitate b). in spatiul extracelular cu efect pe matricea extracelulare / m. b. usurand penetrarea leucocitara in tesuturi
Consecintele activarii
4. Activitatea oxidativa: se produc radicali liberi bactericizi 5. Sinteza proteica: se refac depozitele de proteine consumate prin degranulare si a celor folosite ca urmare a cresterii activitatii celulare.
Chemotactismul
miscarea activa a celulelor in sensul gradientului de concentratie (%) a unui chemoatractant
CHEMOATRACTANTI: EXOGENI: polipeptide bacteriene ENDOGENI: Polipeptide mitocondriale din cel lezate: C5a, LTB4 (leucotriena B4) si alti derivati lipooxigenati ai acidului arahidonic, citokine IL8
Actiunea chemoatractantilor
Activeaza leucocitele astfel: 1 Se leaga de membrana si elibereaza proteinele G 2 Prot. G activeaza fosfolipaze care dau DAG (diacilglicerol) si IP3(inozitol trifosfat) 3 Ca2+ in hialoplasma 4 Ca2+ mediaza asamblarea de microfilamente intracitoplasm.
Distugerea Bacteriilor
1 Atasarea bacteriilor de membrana fagocitului (nespecifica, sau prin intermediul opsoninelor / Ig G siC3b) 2 Incarcarea bacteriilor in vezicule de fagocitoza 3 Degradarea bacteriilor (PMN-urile folosesc 2 mecanisme)
1 Atasarea bact. de mb
1.a. Nespecifica, la suprafata leucocitelor migratoare 1.b. Specifica (dupa opsonizare / invelirea) bacteriilor cu opsonine (gr / condiment, delicatesa), pentru care leucocitele au receptori specializati, care cresc eficienta atasarii) Opsonine: IgG, C3b (format in cascada C), colectine
PMN fagocitand bacterii (galben) invelite cu opsoninele IgG, C3b (facilit fagocitoza)
Sistemul C (prot. C: C1-C9, activatorii si inhibitorii lor) Sistemul coagularii (protromb., fibrinogen) Sistemul fibrinolizei (plasminogenul)
Factorul Hageman joaca un rol important in activarea C, cascadei coagularii, si a sistemului fibrinolitic
Sistemul complement
Proteinele C formeaza un sistem ce include cam 20 de enzime plasmatice Activarea C duce la formarea de fragmente biologic active: C3a, C5b si de complexe: C567 (agregare de fragm. C), MAC (complexul de atac al membranelor)
Functiile complementului
Opsonizarea bacteriilor. cu fragm. C3b; Fagocitele (PMN, Mf) au R pentru C3b / se leaga strans de bacteriile opsonizate Chemotaxia: C5a, C567 Anafilaxia: C5a=anafilatoxina = se leaga de mastocite si elib. Histaminei Citoliza: MAC e format din prot. C C5-C9 agregate se insera in membr. cel.-tinta (bacterii s.a.m.d) si le lizeaza; ex. tipic: anemia hemolitica autoimuna
Activarea complementului
Pe 3 cai convergente: CLASICA: C e activ. de complex. Ag-Ac, Ac agregati, proteaze ALTERNA: C e activat de subst. straine / particule: bact., fungi, toxine, enzime A LECTINELOR: initiata de MBP, (manose binding protein / prot plasm) / se leaga de resruri de manoza din membr. bact
Mediatori ai inflamatiei
Fosfolipide din membrana
fosfolipaza
Ac arahidonic
Lipooxigen aza
Leucotriene
Mediatori ai inflamatiei
Fosfolipide (din mb cel) = endocitate=>ac arahidonic din care ciclooxigenaza (Cox) produce Prostaglandine (PGD, PGE,PGF), prostaciclina (PGI), tromboxan(Tbx) Cel endot. produc pref. prostaciclina ( PGI antiagreganta, vasodilatatoare) Plachetele produc pref. tromboxan (Tbx proagregant, vasoconstrictor) PGE stimul contractia m.n.
Mediatori ai inflamatiei
Din ac arahidonic lipooxigenaza (Lox) produce Leucotriene (LTC, LTD, LTE) care actioneaza pe m.n. ale bronhii, vase de sange: in astm provoaca bronhoconstrictie, vasoconstrictie, permeabilit. vasculare, si sunt denumite SRS-A )Slow Reacting Substance of Anaphilaxis-substanta lent reactiva a anafilaxiei) LTB e un chemoatractant f puternic
Mediatori ai inflamatiei
Fosfolipide din membrana
PL-aza
Ac arahidonic CORTICO STEROIZI Lox
Leucotriene
Aspirina
Doza mica COX In endotelii se reface repede =>Prostaciclina In trombocitele anucleate NU se reface =>fara Tromboxan Per total antiagreganta Doza mare Cox total Nu se mai produc PG => Analgezica
Mediatori ai inflamatiei
PAF (platelet-activating factor), descris initial ca un mediator derivat din fosfolipide pt. agregarea trombocit. si degranulare Molecula multifunctionala bioactiva.: Bronhospasm, vasospasm, Agregare plachetara, eliberarea enzimelor Vasodilatatie, cresterea permeabilitatii vasculare, creste adeziunea si chemotaxia leucocitelor
Mediatori ai inflamatiei
Citokine Izolate initial din limfocite = limfokine Peptide multifunctionale ce moduleaza functia altor celule Sunt: INTERLEUKINE IL-1 IL-2 (in ordinea descoperirii lor) INTERFERONI TNF , TNF , Chemokine = peptide chemotactice
Functiile citokinelor
1. Sinteza si eliberarea mediat. inflamatiei: PG (prostaglandinele), NO (Oxid nitric=EDRF / endot. derived relax. factor) 2. Activarea leucocitelor, chemotaxiei, fagocitozei, adeziunii leucocitelor la endotelii, recrutarea leucocitelor la locul inflamatiei 3. Reactiile endoteliale anti sau procoag.
Functiile citokinelor
4. Prolif. angioblastilor si fibroblastilor cu formarea tesutului de granulatie 5. Febra 6. Sinteza proteinelor de faza acuta in ficat. Acest efect creste VSH-ul (rata de sedimentare a hematiilor) in bolile infectioase.
Mediatori vasodilatatori
Prostaglandine: PGE, PGI ( sau prostaciclina) NO Histamina: dilata venule, contracta arteriole PAF induce si vasodilatatie si vasoconstrictie.
Mediatori pirogeni
Pirogeni exogeni, ce provoaca febra stimuleaza macrofagele sa produca pirogeni endogeni IL-1 , TNF-, IL-6
IL-1 stimuleaza sinteza de PGE2, care actioneaza pe centrul hipotalamic al termoreglarii. TNF- si IL-6 act. direct pe hipotalamus, si stmuleaza productia de IL-1
PMN
Predomin.infl.ac. sau leucocitoza in crisis leucocite granulare cu nucleu multilobat si granule fine citoplasmatice care se coloreaza utilizand coloranti neutri
Functii PMN:
PMN-urile - primele din zona lezata Fagocitoza:invadeaza bact./elib. de enz.lizozom. Mieloperoxid.(princ.enz./prin combin. de H2O2), hidrolaze acide (act.pe materii organice: lizozim / muramidaza prezenta in PMN si monocite), proteaze (degrad. proteinele, inclusiv elastina, colagenul, proteina din membrana bazala), proteinele cationice (inhiba bact.prin chemot. monocitelor si creste permeabilitatea vasculara)
Extracelular, enzimele lizozomale dau iritatie contribuind la macroscopia inflamatiei locale.
PMB
Morfologie: contin granule bazofile/ incarcate cu histamina, heparina si substante cu reactie lenta . Fct: tipI Hsensib. (imediata, cu IgE). Elib. histamina si alte subs. vasoactive cu rct. anafil. persoanele susceptibile.
INFLAMATIA CRONICA
Inflamatia cronica
Nu se vindeca de la sine in cateva zile Mediata de macrofage, limfocite plasmocite Distructie tisulara mult mai extinsa decat in infl acuta Celulele lezate sunt inlocuite de cicatrici fibroase Intreaga zona e permeata de vase de neoformatie
Conditii de aparitie
1. Infl acuta persistenta (pneumonie bacteriana trenanta) 2. Infectii persistente date de ag. Patog. ce nu pot fi eliminati (hepatita virala C, tbc) 3. Expunerea continua la noxe (fumatul) 4. Corpi straini (instrum. chir uitate in plaga) 5. Boli autoimune ( dat. antigeni endogeni) 6. Rejectul transplantului (ag exogeni induc raspuns imun cronic prin LT, LB) 7. Boli idiopatice (boala inflam. cr. intest; pneumonita interstitiala)
Monocit
Limfocit si PMN
Chemotactismul macrofagelor
Macrofagele provin din monocite cu origine medulara Care extravazeaza ca raspuns la aceiasi chemoatractanti ca si PMN Monocitele sunt, insa, mai putin mobile Sosesc in focar cu 24-48 ore mai tarziu decat PMN
Produc substante biologic active: CITOKINE IL1, IL2 moduleaza act. altor cel. CHEMOKINE atrag alte Mf. si limfocite in focar (proteine cationice) RADICALI LIBERI de O distrug bacterii si alte celule GF (FGF, PDGF) stimuleaza fibrobl., angiobl. PROTEAZE inlatura elemente tisulare lezate METABOLITII ac ARAHIDONIC amplifica inflamatia
Functiile macrofagelor II
FAGOCITOZA: au receptori de supraf. pt. IgG si C3b si astfel fagocit usor bact. opsonizate PROCESAREA ANTIGENULUI: Mf endociteaza antigenele (fagocitoza sau pinocitoza) si prezinta materialul procesat limfocitelor T si B SECRETA PROTEINE SI MEDIATORI DERIVATI DIN LIPIDE: Mf produc proteinele C (C1-C5), factori ai coagularii (FVIII), subst bactericide (properdina, lizozim, proteaze, citochine, chemokine, derivati ai acidului arahidonic, radicali liberi de O, NO)
PROTEAZE Granulele monocitelor contin hidrolaze acide, elastaza, colagenaze si activator al plasminogenului Proteazele neutre degradeaza matricea extracelulara Proteazele sunt controlate de antiproteaze care includ alfa 1-antitripsina si alfa 2macroglobulina.
Granuloame
Amprenta inflam. granulomatoase sunt: Agregatele de epitelioide, macrofage, limfocite Ocazional celule gigante multinucleate Macrofagele epitelioide difera de macrofagele normale caci au vacuole si lizozomi mult mai abundenti; marginile celulelor epit.sunt estompate,au citopl. abundenta, nucleu cu marginatie cromatiniana si nu sunt vase (~ epiteliilor)
Formarea granuloamelor I
Raspus la bacterii si fungi ca nu pot fi eliminate usor (Mycoplasa tbc, aspergiloza, etc..) Raspuns la substante ce initiaza o hipersensib. mediata celular ( exp.picaturi uleioase inhalate) Mf ajunse in focar ingera noxele, se activeaza si secreta CHEMOKINE / recruteaza noi Mf si limfocite
Formarea granuloamelor II
Sub influenta citokinelor secretate chiar de Mf. si a celor secretate de limfocite Mf. se transforma in celule epitelioide, care sunt imobile si (prefera sa stea in granulom decat sa se mai plimbe) Sub influenta IFN- epitelioidele fuzeaza in celule gigante multinucleate de corp strain sau de tip Langhans
Celule epitelioide
Clasificarea granuloamelor
1. INFECTIOASE Ex: Granulomul cazeos din tbc , infectii fungice: aspergiloza, candidoza Goma sifilis, (cu plasmocite) Granuloame supurative: boala ghearelor de pisica, boala Nicolas Favre (ambele cu arii centrale de necroza de lichefactie data de neutrofile)
Granulom tuberculos
Clasificarea granuloamelor
2. GRANULOAME NONINFECTIOASE Gasite in reactii imune mediate celular (pneumonita cu hipersensibilitate), boli de origine necunoscuta (sarcoidoza) In nodulii limfatici ce dreneaza o arie tumorala Au predominant Mf. epitelioide, rare limfocite, fara necroza cazeoasa centrala
Clasificarea granuloamelor
3. GRANULOAME DE CORP STRAIN In jurul materialelor exogene nedigerabile (material de sutura, aschii de lemn, oua de paraziti) Au numeroase celule gigante multinucl. cu nuclei dispusi pe toata supraf. In ele se poate identifica materialul exo. (lumina polarizata) => se numesc celule gigante de corp strain
Eozinofilele
Functia eozinofilelor I
Participa si-n infl ac. dar mai mult in infl cr. 1. ACTIUNE BACTERICIDA: Sosesc in focar mai tarziu decat neutrofile Raman mai mult timp decat neutrofilele Distrug bacterii, mai putin eficient decat neutrofilele sau Mf.
Deci sunt considerate verisori lenti si mai putin eficienti ai fagocitelor (PMN. Mf.)
Functia eozinofilelor II
2. ACTIUNE ANTIPARAZITARA: contin granule cristaloide pline cu MBP(Major Basic Protein) si ECP (Eosinophilic cationic protein), si alte proteine ce distrug parazitii Infiltratele inflamatorii date de paraziti sunt tipic bogate in eozinofile.
Febra, Transpiratii, Frison Tahicardie (alura ventriculara > 90/min) Tahipnee (rata respiratorie > 20/min) Simptome constitutionale (pierderea apetitului, oboseala, slabiciune, toropeala) Semne de laborator (leucocitoza, VSH)
Cauzele leucocitozei
Leucocitoza = cresterea leucocitelor in sangele periferic de 2-3 ori. De obicei mai mult decat 12,000 leucocite pe microlitru Data de o eliberare crescuta a leucocitelor din maduva Raspunsul maduvei e mediat de IL-1, TNF, derivate din celule inflamatorii din focar Daca inflamatia persista Mf si LT produc CSF (Colony Stimulating Factors) care promoveaza formarea de noi leucocite in maduva
Cresterea VSH
Viteza de Sedimentare a Hematiilor se determina usor masurand rata cu care globulele rosii se separa din plasma in 1-2 ore de la recoltare VSH depinde de concentratia proteinelor plasmatice cu sarcina electrica. Este deci o metoda grosiera de masurare a compositiei proteice plasmatice, cel mai important CONCENTRATIA ALBUMINEI si a PROTEINELOR DE FAZA ACUTA
- evolutiva
- morfologica
Determinanti ai morfologiei
Locatia si caracteristicile anatomice ale organelor implicate Ex: Anumite forme de iinflamatieulcer ce apar numai pe surafata mucoaselor nu apar in organe solideficat, rinichi Ex: Inflamatia catarala apare numai pe mucoase cu celule secretante de mucus: nazala, bronsica
Determinanti ai morfologiei
Etiologia Bacteriile ce formeaza puroi (Staphylococcus aureus) dau frecvent abcese Necroza cazeoasa, o caracteristica a tuberculozei duce la formarea de leziuni alterative, cavitare pulmonare Durata: Infl ac tinde sa fie exudativa, infl cr se asoc des cu fibroza / cicatrici.
Inflamatia seroasa
exudat acelular: lichid cu peste 3mg% proteine, un fluid seros. Ex: arsuri, pustulele cutanate din infectia cu Herpes Simplex, efuzia pleurala legata de infectia virala a pleurei si plamanilor.
Inflamatia fibrinoasa
Pe suprafata seroaselor, organe cavitare (crup difteric, dizenterie), in parenchime (pneumonie / hepatizatie rosie) Pericardita fibrinoasa poate fi cauzata de bacterii : Mycobacterium tuberculosis, Febra reumatica Uremie Infarct miocardic transmural
Puroi = material vascos, semifluid = PMN lezate sau moarte (piocite) prot plasm., detritus tisular lichefiat. ABCES = distr. tis. localiz.= cavitate plina cu puroi delim de membr. piogena. FLEGMON = exudat purulent difuz EMPIEM=colectie purulenta intr-o cavitate preexistenta: cav pleurala, VU, piosalpinx, piometru, pionefroza
Empiem
Microscopically Here is
Inflamatia pseudomembranoasa
E o varianta a inflam. ulcerative Lez muc, (dat. toxine bact) incepe ca o necroza a strat superf apoi cel necrozate se desprind, si se amesteca cu: mucus, continut intest, fibrina o pseudomb, ce acopera restul mucoasei
M = se pot desprinde la endoscopie, expunand o suprafata ulcerata sangeranda.
Inflamatia gangrenoasa
Bacteriile invadeaza tesutul necrozat Tipic: piciorul diabetic cu microangiopatie si ateroscleroza accelerata care dau hipoperfuzie a extremitatilor. Gangrena apare ca o complicatie a infarctului intestinal (peritonita fecaloida) In ambele cazuri gangrena e data de bacterii saprofite, normal prezente in tesutul necrotic ischemiat.
Inflamatia cronica
-nespecifica -cu specificitate lim. -granulomatoasa de corp strain - granulomatoasa specifica
B. ghearelor de pisica / Bacil G Clinic: la copii (80%) = limfadenop. reg. axilara si cervicala +/- escare la locul de agresare al felinelor; este cauza obisnuita a sindr. Perinaud (tumefierea ochilor, a mandibulei si limfoganglionilor in zona cervicala inalta). Manif. sistem. Rare = febra, PMN, PME VSH , M: limfoggl.de drenaj , fluctuenti ; in per. recenta, limfadenita reactiva nespecif., granuloame sarcoid-like in jurul capsulei si in peretele venelor de drenaj. In faza de stare = formarea de abcese stelate (central, puroi si PMN-ruri, inconjurate de epitelioide asezate in palisada). Abcesele sunt distincte dar nu sunt patognomonice ~ cu limfogranulomatoza benigna Nicolas-Favre.
etiolog.? dat.~ histol. tbc-ui: granul.necazeoase; limfaden. bilat. hilara sau atingerea pulmonara sunt vizibile in 90% din cazuri; lez. ocul. si cutanate prez. M: Lgg. hilari = mariti, lobulati la ex. rx. noduli cu aspect de cartofi; in st.ac.= moi si suculenti dar in st.cr. = duri, fibrozati. : granul. necazeos = cel. epitelioide intric. cu cel. gigante multi -nucl.de tip Langhans sau de corp strain; rar = necroza centrala. In perioadele cronice granuloamele sunt inconjurate de o limita fibroasa (fara confluare) si frecvent mai apar doua trasaturi microscopice: concretiuni laminate compuse din calciu si proteine - corpi Schaumann si incluziuni stelate corpi asteroizi inclusi in celulele gigante.
Istoric
Hipocratb. pulm., cu transformare mucilaginoasa a creierului 1868: Cel. giganta multinucleata Langhans Koster descrie foliculul tbc in sinoviala. 1882 Robert Koch descriie Bacilul Acid Alcoolo Razistent (se coloreaza cu fuxina acida si albastru de metilfrotiu Zeel-Neelsen)) + dualitate lez.M
Mycobacterium tuberculosis
4nm lungime / color Z - N Timp de diviziune48 ore Strict aerobi=>zone subapicale pulmonare Nr scazut in tes. necrotic unde O2 abs. pH < 6,5si ac. grasi cu lant lung. crest.. Are 30 de antigene.(glicolipidul D, muramil dipeptidul,tuberculina)
Patogeneza
Virulenta BK Hipersensibilitatea indusa Imunitatea sau rezistenta Geneza modelului granulomatos de reactie care e patognomonic Caile de patrundere ale germenilor: Respiratorie-inhalare-sputa bacilifera-95% Digestive-M.Bovis-Lapte infectat-4% Cutanata-solutii de continuitate-1%
La prima expunere
BK actioneaza ca particule inerte si determina un raspuns inflamator nespecific cu PMN. In aceasta perioada BK intra in fagocite si pot drena via limfatica si via sanguina si disemineaza la distanta unde pot muri, sau ramane dormanzi (mai tarziu pot induce alte focare ale bolii).
Evolutia tbc
Focarul Ghon = subiacent pleurei in zona aerate = afectul primar = 1,5 cm, circumscris culoare gri-alba. Din a 2-a sapt de evol transf necrotica a centru = moale, cazeos. BK se gasesc liberi sau migreaza de-a lungul canalelor limf peribr reg, lgg traheobr= granul cazeoase = 3 elem: afectul primar, limfangita de legatura si atingerea limfoganglionilor traheobronsici sunt denumite complexul primar (complexul Ghon). Evolutia spre inchistare cu fibroza, calcif. uneori osificare; cicatr fibrocalc si in focarele de tbc din lggi regi traheobronsici. Organismele infectate nu sunt total vindecate si BK pot persista pentru ani sau poate pe viata, ceea ce explica reactia pozitiva la tuberculina.
Tbc secundara
Inflamatia cronica
-nespecifica -cu specificitate lim. -granulomatoasa de corp strain - granulomatoasa specifica
B. ghearelor de pisica / Bacil G Clinic: la copii (80%) = limfadenop. reg. axilara si cervicala +/- escare la locul de agresare al felinelor; este cauza obisnuita a sindr. Perinaud (tumefierea ochilor, a mandibulei si limfoganglionilor in zona cervicala inalta). Manif. sistem. Rare = febra, PMN, PME VSH , M: limfoggl.de drenaj , fluctuenti ; in per. recenta, limfadenita reactiva nespecif., granuloame sarcoid-like in jurul capsulei si in peretele venelor de drenaj. In faza de stare = formarea de abcese stelate (central, puroi si PMN-ruri, inconjurate de epitelioide asezate in palisada). Abcesele sunt distincte dar nu sunt patognomonice ~ cu limfogranulomatoza benigna Nicolas-Favre.
etiolog.? dat.~ histol. tbc-ui: granul.necazeoase; limfaden. bilat. hilara sau atingerea pulmonara sunt vizibile in 90% din cazuri; lez. ocul. si cutanate prez. M: Lgg. hilari = mariti, lobulati la ex. rx. noduli cu aspect de cartofi; in st.ac.= moi si suculenti dar in st.cr. = duri, fibrozati. : granul. necazeos = cel. epitelioide intric. cu cel. gigante multi -nucl.de tip Langhans sau de corp strain; rar = necroza centrala. In perioadele cronice granuloamele sunt inconjurate de o limita fibroasa (fara confluare) si frecvent mai apar doua trasaturi microscopice: concretiuni laminate compuse din calciu si proteine - corpi Schaumann si incluziuni stelate corpi asteroizi inclusi in celulele gigante.
Istoric
Hipocratb. pulm., cu transformare mucilaginoasa a creierului 1868: Cel. giganta multinucleata Langhans Koster descrie foliculul tbc in sinoviala. 1882 Robert Koch descriie Bacilul Acid Alcoolo Razistent (se coloreaza cu fuxina acida si albastru de metilfrotiu Zeel-Neelsen)) + dualitate lez.M
Mycobacterium tuberculosis
4nm lungime / color Z - N Timp de diviziune48 ore Strict aerobi=>zone subapicale pulmonare Nr scazut in tes. necrotic unde O2 abs. pH < 6,5si ac. grasi cu lant lung. crest.. Are 30 de antigene.(glicolipidul D, muramil dipeptidul,tuberculina)
Patogeneza
Virulenta BK Hipersensibilitatea indusa Imunitatea sau rezistenta Geneza modelului granulomatos de reactie, Care e patognomonic Caila de patrundere ale germenilor Respiratorie-inhalare-sputa bacilifera-95% Digestive-M.Bovis-Lapte infectat-4% Cutanata-solutii de continuitate-1%
La prima expunere
BK actioneaza ca particule inerte si determina un raspuns inflamator nespecific cu PMN. In aceasta perioada BK intra in fagocite si pot drena via limfatica si via sanguina si disemineaza la distanta unde pot muri, sau ramane dormanzi (mai tarziu pot induce alte focare ale bolii).
Evolutia tbc
Focarul Ghon = subiacent pleurei in zona aerate = afectul primar = 1,5 cm, circumscris culoare gri-alba. Din a 2-a sapt de evol transf necrotica a centru = moale, cazeos. BK se gasesc liberi sau migreaza de-a lungul canalelor limf peribr reg, lgg traheobr= granul cazeoase = 3 elem: afectul primar, limfangita de legatura si atingerea limfoganglionilor traheobronsici sunt denumite complexul primar (complexul Ghon). Evolutia spre inchistare cu fibroza, calcif. uneori osificare; cicatr fibrocalc si in focarele de tbc din lggi regi traheobronsici. Organismele infectate nu sunt total vindecate si BK pot persista pentru ani sau poate pe viata, ceea ce explica reactia pozitiva la tuberculina.