Inflamaţia acută şi cronică

Inflamaţia
• Răspunsul fiziologic LOCAL la un factor agresor tisular de natură internă
sau externă
• Reprezintă un răspuns complex la nivelul țesutului conjunctiv vascularizat
• Inflamația are:
– scop protectiv cu efecte benefice (distrugerea bacteriilor, încapsularea unui abces)
– uneori poate fi dăunătoare (fibroze distorsionante, perforări ale organelor cavitare,
formarea de fistule, erodarea unor vase cu diseminare la distanță a germenilor)

• Rolul inflamaţiei este de a:

– elimina/neutraliza cauza agresiunii
– repara leziunile produse
 Etiologia inflamaţiei

 Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi;

 Reacții de hipersensibilizare

 Agenţi fizici: mecanici, termici, Rx;

 Agenţi chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;

 Necroza tisulară: reacţie inflamatorie de demarcaţie.

 Inflamaţia

• Răspunsul inflamator reprezintă un ansamblu de

modificări:
– Vasculare
– Celulare
– Umorale
• În funcţie de durata şi caracterele morfologice,
inflamaţia se clasifică în două categorii majore:
– Inflamaţia acută
– Inflamaţia cronică
 Inflamaţia
Caracteristica Inflamația acută Inflamația cronică

Debut Rapid: minute, ore Lent: zile

Infiltrat inflamator În principal neutrofile Monocite/macrofage,

limfocite
Leziune tisulară/fibroză Frecvent ușoară și Frecvent severă și
autolimitată progresivă

Simptome locale și Evidente Subtile

sistemice
 Inflamaţia acută
• Inflamaţia acută reprezintă reacţia iniţială, de scurtă durată (ore-zile), a
ţesutului la un factor agresor
• Se caracterizează printr-o:
• Fază vasculară – dilatare cu creșterea fluxului sanguin și a permeabilității
vasculare
• Fază celulară – neutrofilele migrează în focarul inflamator

• Indiferent de agentul etiologic răspunsul inflamator este similar

 Semnele locale ale inflamaţiei acute

• Rubor – roşeaţă locală

• Calor – creşterea temperaturii locale
• Tumor – tumefiere locală
• Dolor - durere
• Functio laesa – afectarea funcţiei
• Răspunsul inflamator reprezintă un ansamblu de
modificări:

– Vasculare

– Celulare

– Umorale
 Modificări vasculare

• Modificări ale calibrului vascular și de

flux sanguin

• Creşterea permeabilităţii vasculare

 Modificări ale calibrului vascular

• Vasoconstricţie iniţială produsă pe cale neuro-

reflexă – este de foarte scurtă durată (câteva secunde).
• Vasodilataţie arteriolo-capilară - declanşată de
acţiunea mai multor mediatori chimici, în principal
histamina şi oxidul nitric
– creşte numărul de capilare active şi debitul sanguin
- hiperemie activă,
– urmată de hiperemie pasivă (stază), prin
diminuarea fluxului sangvin.
 Creşterea permeabilităţii vaselor mici

Creşterea permeabilităţii vasculare se produce prin 3 mecanisme :

contracţia celulei endoteliale
retracţia celulei endoteliale
lezarea celulei endoteliale

Consecinţele sunt reprezentate de trecerea plasmei în interstiţiu,

cu apariţia edemului şi creşterea vâscozităţii sangvine.

Lichidul de edem poate fi :

transudat – sărac în proteine (< 3mg / %),
exudat – bogat în proteine (> 3mg / %).
 Modificări celulare

• În etapele inţiale şi în special când agentul

etiologic este bacterian, celula predominantă este
polimorfonuclearul neutrofil

• În etapele ulterioare şi în timpul rezoluţiei

fenomenului inflamator predomină celulele
mononucleate (macrofage, plasmocite, limfocite)
 Polimorfonuclearul neutrofil

 Este elementul caracteristic inflamaţiei

acute;
 Reprezintă 70% din leucocitele circulante;
 Are nucleu polilobat (leucocit segmentat); Coloraţia MGG
MGG
 Are durată de viaţă de 1-3 zile;
 Se distruge prin eliberarea enzimelor
lizozomale.

ME
 Macrofagul

 Este celula derivată din monocitul sanguin

Monocit (coloraţia MGG)

 Apare în focarul inflamator după PMN;

 Prezintă :
• nucleu reniform;
• citoplasmă abundentă cu
• vacuole de pinocitoză;
• mitocondrii;
• lizozomi;
• granule secretorii.

ME
 Principalele evenimente celulare implicate în procesul
inflamator

• Extravazarea leucocitelor din lumenul vascular în spaţiul

extravascular:
• Marginaţia și rularea
• Aderența leucocitelor la endoteliu
• Diapedeza
• Migrarea leucocitelor către focarul inflamator– chemotactism

• Fagocitoza
Extravazarea leucocitelor - marginaţia

• Marginaţia se datorează încetinirii fluxului sangvin și a

creșterii vâscozitatii sangelui
• Leucocitele părăsesc zona axială şi se dispun la periferia
torentului, formând un strat continuu pe suprafaţa endoteliului,
comparat cu pietrele de pavaj (fenomenul de pavimentare).
 Diapedeza

• Diapedeza este un fenomen

prin care leucocitele
traversează peretele
vascular

• Leucocitele emit
pseudopode, se insinuează
între celulele endoteliale şi
ajung în interstiţiu.
 Migrarea în interstiţiu

• Migrarea se realizează
datorită
chemotactismului.
• E un proces activ, ce
se desfăşoară cu
consum de energie.
Primele celule ajunse
sunt PMN.
 Fagocitoza
• Fagocitoza are 3 etape :
– recunoaşterea şi ataşarea la particulă;
– ingestia particulei
– degradarea materialului fagocitat.
 Mediatorii chimici ai inflamaţiei
• Mediatorii pot fi
– Plasmatici:
• Factorul XII (Hageman) ce activează:
– Sistemul kininelor
– Sistemul coagulant
– Sistemul fibrinolitic
• Sistemul complement
– Celulari:
• preformaţi şi stocaţi în granule secretorii (histamină, serotonină,
enzime lizozomale)
• sintetizaţi de ”novo” (prostaglandine, leucotriene, citokine)
Clasificarea inflamaţiei acute exudative
• Inflamaţia seroasă
• Inflamaţia catarală
• Inflamaţia fibrinoasă
• Inflamația membranoasă
• Inflamația pseudomembranoasă
• Inflamaţia purulentă
• Inflamaţia hemoragică
• Inflamația necrotizantă
 Inflamaţia acută seroasă

• Prezenţa unui exudat seros cu:

– o componentă lichidiană crescută,
– conţinut bogat în proteine,
– rare celule inflamatorii (PMN).
• Exudatul seros apare în inflamaţii uşoare sau la
debutul unor procese inflamatorii
• Exemple:
– vezicule din arsuri si inflamaţii virale
– primul stadiu al pneumoniei lobare - alveolita seroasa
Inflamaţia acută seroasă

Arsură - vezicule
 Alveolita seroasă

 În pereţii alveolari:

 congestie capilară parieto-

alveolară

 În lumenul alveolar:

 exudat seros
 lichid eozinofil;
 număr redus de PMN;
 eritrocite;
 cantitate variabilă de germeni.

Coloraţia HE
 Inflamaţia fibrinoasă
• Prezenţa unui exudat bogat în fibrină
• Localizare:
– mucoase,
– seroase,
– parenchimul pulmonar.

• Pe mucoase, exudatul fibrinos formează pseudo-

membrane (ex. colita pseudomembranoasă).
 Inflamaţia fibrinoasă
• Apare în:
– Pleurezia fibrinoasă:
• tuberculoză,
• infarct pulmonar,
• pneumonie lobară
– Pericardita fibrinoasă
• Infarct miocardic,
• Reumatismul cardiac,
• Uremie,
• Tuberculoză
• Iradiere toracică
• Boli autoimune.
 Pericardita fibrinoasă
• Pericardita fibrinoasă este o
inflamaţie acută exudativă
fibrinoasă.
• Exudatul conţine puţin lichid, multă
fibrină, leucocite (predominant
polimorfonucleare neutrofile -
PMN), macrofage, etritrocite.
• Macroscopie:
• Pericard opac, îngroşat
• Seroasa pericardică:
– acoperită de un exudat gălbui-
cenuşiu
– aspect neregulat, vilos,
asemănător unei ”tartine cu unt
dezlipită” sau ”limbă de pisică”
 Pericardita fibrinoasă

• Microscopie:
– Depozite de fibrină pe suprafaţa
externă a pericardului visceral
(epicardului).
– Fibrina este un material intens
eozinofil, amorf, ce formeaza o
retea, in ochiurile careia se gasesc
elemente leucocitare si eritrocite.
– Ţesutul adipos al epicardului
conţine vase congestionate şi
elemente celulare inflamatorii.
Miocard fără modificări.
 Evoluţia inflamaţiei fibrinoase

• Resorbţie şi vindecare: când exudatul e în cantitate

redusă e îndepărtat prin fibrinoliză, fagocitare
macrofagică, drenare limfatică.

• Organizare conjunctivă: formarea unui ţesut de

granulaţie ce obliterează cavităţile; apar astfel bride şi
aderenţe pe seroase putând determina sudarea celor
două foiţe pericardice.
 Inflamaţia purulentă

• Prezenţa unui exudat purulent, constituit din

PMN integre şi alterate, resturi celulare,
colonii microbiene

• Difuză – flegmonoasă
• Localizată - abcesul (recent, cronic)
 Inflamaţia purulentă difuză
• Inflamaţia purulentă difuză poartă denumirea de flegmon.
– Flegmonul se caracterizează prin acumularea de puroi fără tendinţă la
încapsulare, ce se extinde difuz, de-a lungul septurilor conjunctive şi a
spaţiilor anatomice.
– Ex. Apendicita flegmonoasă
• Acumularea puroiului într-o cavitate preformată se numeşte
empiem;
– empiemul pleural - piotorax,
– pericardic - piopericard,
– articulaţii - pioartros,
– colecist – piocolecist,
– trompa uterină – piosalpinx.
Inflamaţia purulentă difuză
Empiem pleural
 Leptomeningita purulentă
• Leptomeningita purulentă este o inflamaţie acută exudativă
purulentă difuză.
• Etiologia leptomeningitei purulente: meningococi,
pneumococi, haemophilus influenzae.
• Propagarea agenţilor infecţiosi la nivelul spaţiului
subarahnoidian se poate realiza:
– pe cale sangvină ( în cursul unei bacteriemii) de la un focar infecţios
situat la distanţă,
– prin propagarea infecţiei de la un focar de vecinătate (oto-mastoidită,
sinuzită, abces dentar, etc.) sau
– prin introducerea directă în cursul unor manevre chirurgicale incorect
efectuate sau accidental (traumatisme).
 Leptomeningita purulentă
Macroscopie

• Meninge îngroşat difuz, opac, datorită exudatului

purulent, cremos, galben-albicios, dispus în special
de-a lungul vaselor sanguine de la suprafaţa
creierului.
 Leptomeningita purulentă
Microscopie
• Leptomeningele este îngroşat datorită
congestiei vasculare și prin prezenţa
exudatului purulent în spațiul
subarahnoidian
• Exudatul este format din PMN-uri
integre si lizate, fibrina, lichid de
edem, germeni.

• Vasele din leptomeninge sunt

congestionate şi prezintă aspecte de
marginaţie leucocitară.

• Vasele din parenchimul cerebral

prezintă congestie şi edem
perivascular.
 APENDICITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ

• Este o inflamaţie acută

nespecifică, de etiologie
bacteriană, a apendicelui ileo-
cecal.
• Apare consecutiv obstruării
lumenului apendicular prin
coproliţi, paraziţi, corpi străini,
etc., ceea ce favorizează
transformarea florei bacteriene
saprofite în floră patogenă.
 Inflamaţia purulentă localizată
Abces
• Abcesul se caracterizează prin acumularea puroiului
într-o cavitate apărută prin distrugerea ţesuturilor sub
acţiunea enzimelor lizozomale.
• Furunculul este o varietate de abces ce se dezvoltă în
derm la nivelul unităţii pilo-sebacee.
• Un buchet de furuncule formează carbunculul.
• Poate fi:
– Recent
– Cronic – delimitat de membrana piogena
 Inflamaţia purulentă localizată
Abces cerebral

• Poate apărea ca urmare a:

– Implantării directe a germenilor în cursul unor traumatisme
– Extensie locală de la focare de vecinătate: ex. Sinuzită, mastoidită
– Diseminări ale germenilor pe cale sanguină: ex. Endocardită
bacteriană, infecții pulmonare, osteomielită
 Inflamaţia purulentă localizată
Abces cerebral recent
• Abcesul recent : este delimitat prin fibrină de ţesutul învecinat.

• In parenchimul cerebral - microabcese recente : colecţie purulentă

(puroi) formata din PMN-uri integre si lizate, fibrina, lichid de edem,
germeni, delimitata de o retea de fibrina.
• Vasele prezintă congestie şi edem perivascular.
 Inflamaţia purulentă localizată
Abces cerebral cronic

• Abcesul cronic e delimitat la periferie de membrana piogenă

compusă dintr-o reţea de fibrină, leucocite, iar la periferie,
ţesut de granulaţie şi fibre colagene dense.

Abces cerebral
 ABCESELE HEPATICE

• Reprezintă rezultatul diseminării germenilor pe:

– Calea venei porte - Abcesul pileflebitic
– Vascularizația arterială - Abcesele pioemice
– Pe cale ascendentă din tractul biliar - Abcesul colangitic
– Invazie directă prin traumatism sau din vecinătate

• Evoluție:
– Vindecare - antibioterapie/drenaj chirurgical
– Ruptura abceselor subcapsulare -> peritonită
 Inflamaţia purulentă localizată

Abcese colangitice

Abcese hepatice

Abcese pileflebitice
 Inflamaţia purulentă localizată
Abcesul renal

• Reprezintă rezultatul
diseminării germenilor pe:
– Cale sanguină de la un
focar situat la distanță –
abcese pioemice
– Prin ascensiunea agenților
patogeni din căile urinare
inferioare - pielonefrita
supurată
 Inflamaţia purulentă localizată
Abcesul renal

• Abcesele pioemice
– se produc prin diseminarea germenilor pe cale sanguină (frecvent
endocardită infecțioasă)
– Sunt situate în corticală
• Au dimensiuni mici, culoare galbenă, înconjurate de o arie congestivă
• Pielonefrita supurată
• Se produce prin ascensiunea germenilor din căile urinare inferioare
• Abcese multiple situate în medulară, în vecinătate multiple arii de
supurație
• Abcesele perinefretice
• Rezultă prin extinderea inflamației purulente și depășirea capsulei
renale
 Inflamaţia purulentă localizată
Pielonefrita acută (Nefrita interstiţială supurată)

• interstiţiu - microabcese
constituite din
– exudat purulent bogat în PMN-
uri integre şi lizate,
– colonii microbiene centrale
(hematoxilinofile),
– fibrină,
– detritus necrotic.
• glomerulii nu sunt afectaţi
• tubii sunt distruşi, exudatul
purulent pătruns in tubi
formeaza cilindri leucocitari.
 Evoluţia inflamaţiei acute

• Evoluţia inflamaţiei acute depinde de:

– natura şi intensitatea agentului etiologic,
– de sediul şi ţesutul afectat,
– de capacitatea gazdei de a reacţiona.
 Evoluţia inflamaţiei acute
• Rezoluţia:
– restaurarea normalităţii ţesutului afectat;
– apare în inflamaţii uşoare sau infecţii fără necroză tisulară
– celulele sunt capabile de regenerare.

• Vindecarea prin fibroză (cicatrice) apare când rezoluţia este imposibilă

– necroze întinse, cu pierderea stromei
– incapacitatea celulelor de regenerare;
– zona se fibrozează.

• Abcesul:
– Apare în infecţii cu bacterii piogene (staphilococcus aureus, streptococcus piogenes),
– reprezintă acumularea puroiului într-o cavitate formată prin distrugerea ţesuturilor de către
enzimele lizozomale;
– puroiul este un lichid cremos, gălbui ce conţine piocite (PMN degradate), bacterii şi celule
moarte.

• Cronicizarea:
– apare când stimulul persistă,
– procesele de reparare şi distrucţie tisulară sunt concomitente.
INFLAMAŢIA CRONICĂ
 INFLAMAŢIA CRONICĂ

• Este o inflamaţie de lungă durată (săptămâni, luni), în care se produc simultan:

– inflamaţie activă,
– distrucţie tisulară,
– procese de reparare.
• Caracteristic este infiltratul limfo-plasmocitar şi macrofagic.
• Inflamaţia cronică poate urma unei inflamaţii acute, dar frecvent, inflamaţia
cronică începe insidios.
• Factorii predispozanţi pot fi persistenţa stimulului nociv (ex.: sucul gastric în
ulcer), răspunsul imun neadecvat sau o boală autoimună persistentă (poliartrita
reumatoidă, colita ulcerativă)
 Inflamația cronică

Inflamaţia cronică specifică

Inflamaţia cronică
(granulomatoasă):
nespecifică:
celula dominantă este macrofagul
acumulare difuză sau focală
activat
de macrofage și limfocite
caracterizată prin formarea de
granuloame
 Inflamaţia cronică

• Inflamaţia cronică nespecifică: acumulare difuză sau

focală de macrofage şi limfocite (ex. ulcerul peptic cronic)

• Inflamaţia cronică specifică - granulomatoasă: celula

dominanta este macrofagul activat si se caracterizeaza prin
formarea de granuloame
• In funcţie de mecanismele de producere, inflamaţia
granulomatoasă poate fi:
– de tip imun (tuberculoza, sarcoidoza)
– de tip non-imun (granulomul de corp strain).
Infiltratul inflamator cronic nespecific
Ulcer peptic cronic
 Inflamaţia cronică specifică
(granulomatoasă)

• Inflamaţie caracterizată prin prezenţa unui grup de

celule, constituit predominant din macrofage, numit
granulom
– Granulom – leziune microscopică
• Clasificarea (mecanism de producere):
– Tip imun (prin mecanism imun) – granulom giganto-
epitelioid:
• Cazeos (ex: Tuberculoza)
• Non-cazeos (ex: Sarcoidoza)
– Tip neimun (granulom de corp străin).
 Inflamaţia tuberculoasă

• Definiţie: inflamaţie cronică, granulomatoasă,

determinată de Mycobacterium tuberculosis
(bacilul Koch).
• Mycobacterium Tuberculosis: Bacil acid-alcoolo
rezistent, Ziehl Neelsen pozitiv (rosu pe fond
albastru).
• Căi de transmitere:
– Aerogenă - bolnavii cu tuberculoză
– Digestivă - lapte infectat (vaci cu mastită
tuberculoasă) - rar
– Transplacentar (poarta de intrare la nivelul
ficatului) - rar
• Factori de risc:
– Infecţia cu virusul HIV – 10% din pacienţi,
risc x 400 faţă de populaţia generală
– Status socio-economic scăzut
– Alcoolism/droguri iv Mycobacterium Tuberculosis, sputa, col.
– Contactul cu mase largi populaţionale (şcoli, Ziehl Neelsen, 100x, imersie
spitale, puşcării)
– Malnutriţie
 Inflamaţia tuberculoasă

• Leziunea caracteristica este granulomul tuberculos

format din trei tipuri de celule :
– celule gigante multinucleate (de tip Langhans)
– celule epitelioide
– limfocite sensibilizate specific
– Alte celule: macrofage activate, fibroblaste.

• Granulomul tbc prezintă 2 caracteristici specifice:

– tendinţa la confluare care asigură extensia leziunii
– tendinţa la cazeificare, necroza de cazeificare debutează în
centrul granulomului.
Granulomul tuberculos
• Celula giganta multinucleată Langhans:
numeroși nuclei dispuşi in periferia celulei (in
potcoava), citoplasma abundentă eozinofilă.
Rezultă din confluarea mai multor macrofage şi
au rol secretor şi de fagocitoză.
• Celule epitelioide - forma alungită, nucleu
fusiform, citoplasma eozinofilă abundentă, limite Limfadenită TBC
imprecise, dispuse in placarde. Au originea in
macrofage si au doar rol secretor.
• Coroana de limfocite T sensibilizate specific, în
periferia granulomului.
• Necroza de cazeificare (de tip imun) in centrul
granulomului - arie fin granulară, intens
eozinofilă, omogenă, nestructurată. Este
rezultatul distrugerii celulelor gigante si a
celulelor epitelioide; daca este recentă, poate
conţine resturi de nuclei.

Granulom giganto-epitelioid tuberculos in

interstitiu pulmonar.
 Tipuri macroscopice de
leziuni tuberculoase

I. Leziuni nodulare

II. Leziuni difuze

III. Leziuni ulcerate

 Leziuni nodulare

• Noduli simpli:
 nodulul simplu (afectul primar)
 noduli apical,
• Tuberculi policiclici:
 centraţi de bronşie, contur festonat – bronhopneumonie tbc;
 diseminare bronşică
• Tuberculi miliari:
 leziuni de 1-3 mm, galbeni, duri la palpare
 diseminare hematogenă (tbc miliară pulmonară, tbc miliară
generalizată)
• Tuberculom:
 leziune izolată de 2-3 cm, delimitată de o capsulă fibroasă cu/fără
calcificări.
 Complexul primar tuberculos
(Ghon-Ranke)

• Complexul primar tuberculos este

compus din 3 elemente:
– Afectul primar
– Limfangită TBC
– Limfadenită TBC
• Nodulul simplu (afectul primar)
– Este o leziune circumscrisă cu un
diametru de 1 cm, cu necroză de
cazeificare (uneori şi calcificare).
Tuberculi policiclici

• Caracteristici
bronhopneumoniei TBC
• Diseminarea bacililor se
produce pe cale bronşică
• Tuberculi policiclici
– Dimensiuni de 0,5cm
– Centraţi de o bronşiolă
– Contur dantelat
 Tuberculi miliari

• Leziunea caracteristică
diseminării pe cale hematogenă
a bacililor
• Poate interesa organe multiple
• Tuberculi miliari
– Multipli
– Dimensiuni reduse (1-2mm)
– Culoare alb-gălbuie, cu necroză
de cazeificare
 Leziuni nodulare -Tuberculom

Este o leziune circumscrisă

Este o leziune care apare în urma unei evoluții de lungă durată a inflamației
tuberculoase
Poate fi localizată în pulmon, creier sau rinichi
Este o leziune solitară, încapsulată, de 3-4 cm
Conținutul său este reprezentat de necroză de cazeificare
 Leziuni difuze

• În organe parenchimatoase:
Infiltratul tuberculos apical
Pneumonia cazeoasă
• Pe seroase, meninge:
Peritonită tbc
Pleurezie tbc
Leptomeningită tbc
 Leptomeningită tuberculoasă

• Frecvent la copii
• Diseminarea BK pe cale
hematogeenă
• Leptomeninge îngroşat, opac,
datorită unui exudat sero-
fibrinos, localizat în special
bazal
• La suprafaţa meningelui se
evidenţiază numeroşi tuberculi
miliari.
 Leziuni ulcerate

• În organe cavitare sau pe suprafeţe:

– Ulceraţia tbc (cutanată, intestinală);
• În organe parenchimatoase – caverna:
– Cavernă pulmonară:
• Recentă
• Veche
– Cavernă renală (tbc ulcero-cazeoasă).
 Tuberculoză intestinală

• Ulceraţia intestinală:
– are margini anfractuoase
– baza neregulată (resturi de
cazeum)
– dispoziţie caracteristică
perpendiculară pe axul
longitudinal al intestinului
 Cavernă pulmonară

• Se produce prin eliminarea

cazeumului într-o bronşie
erodată de focarul tuberculos
• Cavernă recentă:
– Pereţi anfractuoşi, subţiri,
acoperiţi de depozite gălbui de
cazeum
• Cavernă veche:
– Pereţi groşi, fibroşi, netezi,
fără resturi de cazeum
– Cavitatea poate conţine bride
conjunctivo-vasculare
(anevrisme Rasmunssen –
cauza hemoptiziei)
Caverna renală
• Se produce prin eliminarea
cazeumului în căile urinare
Caverna osoasă

• Situată în special la
nivelul corpilor vertebrali
din regiunea lombară
• Se produce prin
eliminarea cazeumului de-
a lungul tecii muşchiului
psoas
• În timp se produce
prăbuşirea corpilor
vertebrali – morb Pott
 Căi de diseminare în infecția
tuberculoasă
• Calea limfatică – limfadenită tuberculoasă (caracteristică
tuberculozei primare)
• Calea hematogenă – consecutivă erodării unui vas –
tuberculoza miliară
• De-a lungul organelor cavitare și în cavități:
– Endobronșic – bronhopneumonie tuberculoasă
– De-a lungul trompelor uterine – endometrită tuberculoasă
– De la nivelul epididimului prin canalele deferente la nivelul
testiculului
– De la nivel renal prin uretere – cistită tuberculoasă
 Sifilisul
• Agentul etiologic -Treponema pallidum
• Sifilis
– dobândit – boală venerică, cu transmitere sexuală
– congenital - transmis transplacentar, de la mamă la făt
 Sifilisul dobândit
Are o evoluție stadială
1. stadiul primar – primele 3 săptămâni
• șancru dur + limfadenopatie regionala
2. stadiul secundar - 2-3 luni după contactul infectant (diseminare generalizată a
infecţiei)
• leziuni simetrice tegumente, mucoase, condylomata lata, adenopatie
generalizata
3. stadiul terțiar - apare la intervale de latenţă lungi de la contactul infectant (1-30 ani)
• Leziunea caracteristică este goma,
• aortita sifilitică,
• sifilis neurologic meningovascular / parenchimatos (paralizie generalizată, tabes
dorsalis)
 Sifilisul congenital
• Infecţie transplacentară a fătului
a) leziuni incompatibile cu viața;
• La examenul necroptic se constată numeroase gome microscopice la nivelul
organelor interne.
b) leziuni compatibile cu viața:
• Manifestări clinice:
– rash papular,
– ştirbirea în semilună a incisivilor (dinţi Hutchinson)
– neurosifils,
– keratită interstiţială (soldată cu orbire).
 VINDECAREA
REGENERAREA ŞI REPARAREA CONJUNCTIVĂ
Vindecarea

Vindecarea leziunilor din focarul inflamator are

la bază 2 tipuri de procese:

• REGENERARE

• REPARARE CONJUNCTIVĂ
 REGENERAREA

Refacerea morfologică şi funcţională a ţesutului lezat prin acelaşi tip

de ţesut (în ţesuturi lezate care au păstrat capacitatea de diviziune).

După capacitatea de diviziune celulară se disting 3 tipuri celulare:

• Celulele labile (capacitate de regenerare sau de multiplicare continuă)

- epiderm

• Celulele stabile (capacitate de regenerare limitată) - ficat

• Celulele permanente (nu au abilitatea de diviziune) - miocard

 REPARAREA CONJUNCTIVĂ
• Refacerea morfologică şi funcţională a ţesutului lezat prin
ţesut fibros.

• Intervine în distrucţii tisulare mari din procese patologice

variate (inflamaţii, necroze)

• Elementul caracteristic al reparării conjunctive este

Ţesutul de granulaţie (ţesut conjunctivo–vascular de
neoformaţie).
 Formarea ţesutului de granulaţie

• Prezintă 2 etape :
I. infiltrarea focarului cu macrofage, ce curăţă
zona inflamată
II. repararea leziunilor tisulare, cu formarea unui
ţesut de granulaţie.
I. Îndepărtarea detritusului necrotic din focarul inflamator de
către macrofage
 II.Repararea leziunilor tisulare, cu formarea unui
ţesut de granulaţie

• In această etapă se disting următoarele faze :

– Angiogeneza
• reprezintă formarea de noi capilare prin înmugurirea vaselor preexistente
– Migrarea şi proliferarea fibroblaştilor,
– Sinteza de colagen şi
– Maturarea şi remodelarea conjunctivă.
• Iniţial, ţesutul de granulaţie are multe capilare şi puţine
fibroblaste;
• apoi creşte numărul fibroblastelor şi scade cel al capilarelor.
• În final, capilarele dispar şi apar fibre dense de colagen, iar ţesutul
se repară printr-o mică cicatrice.
 Ţesut de granulaţie vascular - tânăr
 Este denumit și burjon cărnos
 Capilare de neoformaţie (cu endoteliu proeminent);
 Celule inflamatorii (PMN, macrofage, limfocite),eritrocite;
 Fibroblaste rare;
 Transudat eozinofil.
 Ţesut de granulaţie fibrovascular
 Capilare de neoformaţie reduse (cu endoteliu aplatizat);
 Celule inflamatorii reduse mononucleate- (limfocite, plasmocite,
macrofage).
 Fibloblaste numeroase.
 Ţesut de granulaţie fibros
 Vase rare (cu caracter matur) ;
 Fibrocite numeroase;
 Fibre de colagen.
Exemple de organizare conjunctivă
• Organizarea unor exudate fibrinoase abundente (pleurale,
pericardice, peritoneale) cu producerea unor aderențe
fibroase
• Organizarea exudatului intra-alveolar - Carnificația
pulmonară
• Organizarea ariilor de infarct (miocardic, renal, splenic) cu
producerea unor cicatrici
• Organizarea hematoamelor
• Organizarea trombușilor
• Organizarea necrozei de cazeificare în inflamația tuberculoasă
 Vindecarea plăgilor

• Se realizează prin organizare, reparare şi

cicatrizare;
• Tipuri de plăgi:
– Plăgi chirurgicale (vindecare de primă intenţie);
– Plăgi anfractuoase, largi cu pierdere extinsă de
țesut–arsuri (vindecare de secundă intenţie).
 Vindecarea plăgilor incizate (chirurgicale)
Vindecare de primă intenţie
• Plăgile chirurgicale sunt curate, presupun o minimă
pierdere de substanţă şi o bună afrontare a marginilor
• Vindecarea se produce rapid (2 săptămâni)
• În final rezultă o cicatrice acoperită de epiderm intact,
cu o rezistenţă asemănătoare cu a ţesuturilor din jur
 Vindecare de secundă intenţie

• Plăgi largi, cu pierdere extinsă de ţesut

• Vindecarea secundară diferă de cea primară
prin:
– Reacţie inflamatorie mai intensă
– Ţesut de granulaţie în cantitate mai mare
– Contracţia plăgii sub acţiunea fibroblastelor
 Complicaţii cicatrizare
• Deficit de formare a cicatricei
– Dehiscenţă
– Ulcerare - vascularizaţie deficitară
• Formare excesivă
– Keloid - acumulare excesivă de
colagen
– Desmoid – proliferare exuberantă a
fibroblastelor care determină aspecte
pseudotumorale
• Contracţie exagerată a plăgii
– Contracturi, retracţii,diformităţi