1

INFLAMATIA
Din punct de vedere etiologic inflamatiile pot fi : nespecifice atunci cand leziunile sunt asemanatoare
indiferent de agentul etiologic sau specifice atunci cand aspectul micro/macroscopic este diferit in
functie de agentul etiologic.
De asemeni acestea se impart in :
-inflamatii acute cu debut brusc si rapid,cu edem si prezinta neutrofile
-inframatii cronice cu debut intarziat,de lunga durata ,prezinta macrofage,cicatrizare si proliferare
vasculara

Celule participante la inflamatie

Neutrofile - au structura multilobata cu granule fine citoplasmatice,au rol in raspunsul

inflamator,diapedeza,aderare,marginatie,fagocitoza,chemotaxie
Bazofile –contin histamina,heparina,substante SRSA,au tol in reactia anafilactica si dermatita de contact
Eozinofile- au nucleu bilobat si au functie in eliberarea factorului chemotactic in anafilaxie (IgE) si in
fagocitoza
Mastocite – asemanatoare cu bazofilele
Macrofage – au rol in fagocitoza,endocitoza,digestie,opsonizare si activeaza LyB si LyT
LyT – lizeaza celulele tinta fara a afecta celulele vecine si initiaza hipersensibilitatea intarziata
LyB-produc Ig
NK – au rol in rejetul de transplant
LyK-lizeaza celulele tinte

Mediatorii chimici ai inflamatiei

AMINE VASOACTIVE
Histamina – produce degranularea mastocitelor si trombocitelor , are efecte vasculare directe si efecte
chemotactice asupra eozinofilelor
Serotonina – actioneaza asupra tractului gastro-intestinal,SNC si asupra trombocitelor
Factorii plasmatici
Sistemul complement – creste permeabilitatea vasculara
Sistemul de coagulare

METABOLITII ACIDULUI ARAHIDONIC

Prostaglandine – produc vaso-dilatatie,cresc temperatura,sunt agenti de agregare plachetara
Leucotriene – produc chemotaxie pentru polimorfonucleare,monocite,macrofage,au efecte vasculare

Substante leucocitare lizozomale

Factorul de activare plachetara

Oxidul nitric – mentine tonusul vascular (important in socul toxico-septic,derivatii acestuia omoara
microbii dar afecteaza celulele din jur)

Neuropeptide – substanata P regleaza TA si secretia de celule endocrine

 2

Radicali liberi derivati din oxigen

Citokine – sunt proteine produse de limfocite activate si macrofage dar si de celulel
endoteliale,epiteliale,tesut conjunctiv
Chemokine – sunt citokine care stimuleaza mobilitatea leucocitelor

CITOKINE
Factorul de necroza tumorala si IL-1 produc :
- Reactie de faza acuta cu febra,somnolenta,apetit scazut,cresterea proteinelor de faza acuta,
efecte hemodinamice(soc),neutrofilie
- Cresc aderenta leucocitara,cresc activitatea procoagulanta,scad activitatea anticoagulanta, cresc
IL-1,6,8,PDGF(Factor de crestere derivat din trombocite?)
- Proliferare crescuta,sinteza de colagen crescuta,colagenaze crescute,proteaze crescute,PGE
crescut
- Cresc secretia de citokine

ROLUL MEDIATORILOR

 Vasodilatatie – prostaglandine,oxid nitric,histamina

 Cresterea permeabilitatii vasculare – amine vasoactive, SC,bradikinina,leucotriene, factori de
agregare plachetara,substanta P
 Chemotaxie,activarea leucocitelor – SC,leucotriene,chemokine,IL-1,TNF,substante eliberate de
bacterii
 Febra – IL-1,TNF,prostaglandine
 Durere – prostaglandine,bradikinina
 Afectare tisulara – neutrofile,macrofage,enzime lizozomale,metaboliti ai O2,oxid nitric

EXUDATIA
Caracteristicile inflamatiilor acute:
1.Modificari ale tonusului vascular : vasoconstrictie arteriolara scurta,vasodilatatie activa – congestie
2.Pasiva : staza in final si edem

Cresterea permeabilitatii peretelui vascular :

Exudeaza : serul sanguin,fibrinogenul

Diapedeza :
PMN,mononucleare,hematii
Ser in inflamatia seroasa
Fibrinogen in inflamatia fibrinoasa
PMN in inflamatia purulenta
Hematii in inflamatia hemoragica
Hematii + Mucus in inflamatia catarala
 3

INFLAMATII ACUTE
Au debut brutal,durata scurta,sunt insotite de exudat fluid(edem) si acumulare de PMN.
1.INFLAMATIA SEROASA
Este o inflamatie cu predominenta exudativa cu exudat seros,continut proteic > 3 g/l .

Factori : frecare,caldura,substante vezicante,virus herpetic

Macroscopic : apare ca un lichid fara structura,colorat palid cu eozina :
-cavitati performante : pleura,pericard,peritoneu,articulatii,meninge
-in grosimea organelor : edem inflamator
-pe suprafete : macula-papula-vezicula/bula(intraepidermica,dermoepidermica)
-pe piele : crusta
-pe mucoasa : catar seros;ulceratie profunda pe mucoasa : afta
Evolutie: vindecare,trecere intr-o forma mai grava : serofibrinoasa,seropurulenta,serohemoragica

2.ALTERATIA
Este o intumescenta celulara, o distrofie grasa si necroza in celulele ariei inflamate.

Etiopatogeneza: poate fi actiunea directa a agentilor infectiosi asupra celulelor,hipoxia produsa de

modificarile vasculare sau toxica(toxina difterica,tifica).Apare mai frevent la organele parenchimatoase :
Miocard,ficat,rinichi

INFLAMATIE CU PREDOMINENTA ALTERATIVA : MIOCARDITA DIFTERICA/TIFICA

Etiopatogeneza: toxina bacilului difteric(Corynebacterium diphtherae – aerob ,G+) sau bacilul tific in
saptamana a 3a (Rickettsia prowazekii)
Macroscopic : aspect de carne fiarta,miocard tigrat,frunza vesteda
Microscopic: apare ca o intumescenta celulalara,distrofie grasa,necroza de fibre,edem si staza in
interstitii – exudatie ,infiltrata rotundonuclear in interstitii – proliferare.
Evolutie : vindecare sau moarte cu tulburari de ritm
Alte exemple :hepatita virotica,encefalita virotica,gangrena umeda,ulcerul aton,dizenteria bacilara pe
ileonul terminal,ulcerul gastroduodenal

3.INFLAMATIA FIBRINOASA
Este o inflamatie exudativa in care exudatul este fibrinos.

Etiologie: bacilul difteric,bacilul dizenteric,virusul gripal, uremie,ischemie(pericardita epistenocardica)

Macroscopic: apare ca depozite albicioase dispuse neregulat,aderente.
-pe seroase : pleurita seaca,cordul vilos “limba de pisica” “tartina cu unt”
-in organe:plaman – pneumonie(evolutie:rezorbtie,bride,simfize±Ca sau rezorbtie,carnificatie)
-pe suprafete : pseudomembrana(microscopic: aspect de pete albicioase care se detaseaza usor(crup
difteric)/greu(hemoragic)
-in sputa expectoratia este “zeama de prune”(microscopic : se vad PMN,colonii microbiene,celule
epiteliale ± necroza)
 4

4.INFLAMATIA PURULENTA
Este o inflamatie exudativa in care exudatul este puroi.

Macroscopic : se observa :
-streptococ :alb,apos
-stafilococ:galben,cremos
-bacilul coli :miros de varza stricata
-pneumococ:verzui
Microscopic: apare agentul etiologic,detritusuri celulare,PMN(normale sau care au fagocitat agentul
etiologic sau distrofice sau moarte)

-cavitati performante sub forma de empiem,piosalpinx,pleural si cauzeaza meningita,peritonita,

pericardita purulenta
-in organe sub forma de abces sau flegmon – agentul cauzal este virulent iar tesutul nu opune rezistenta
microbilor (ex.:flegmon de planseu bucal,periamigdalian,fesier sau in jurul unui organ :
apendicita,colecistita flegmonoasa)
-pe piele :pustula,furunculul,carbuncul,hidrosadenita
-pe mucoase: catar purulent
-septicemie:septicopiemie

5.INFLAMATIA HEMORAGICA
Este o inflamatie exudativa in care exudatul este hemoragic.Exudatul hemoragic este necoagulabil dar
hemoragia contine coaguli.

Etiologie: antrax,pesta,virus gripal,diateze heoragipare,avitaminoza C,inflamatii grave,cistita hemoragica

6.INFLAMATIA CATARALA
Este o inflamatie de tip exudativ la care exudatul este amestecat cu mucus.

Etiologie : virusuri,factori alergici,bacterii

Localizare : pe mucoase(respiratorie,digestiva,urogenitala)
Poate fi acuta(catar seros,mucos,mucopurulent) sau cronica (atrofica,hipertrofica)

7.INFLAMATIA GANGRENOASA
Produsa de germeni anaerobi sau facultativ aerobi(streptococ in endometrita postabortum)
Macroscopic: se vad tesuturi devitalizate si crepitatii prezente
 5

INFLAMATII CRONICE
Au debut intarziat,durata lunga.Reprezinta vindecarea incompleta a inflamatiei acute sau recurente sau
reprezinta o reactie imunologica.
Sunt prezente limfocite macrofage, are loc proliferarea vasculara si cicatrizarea.

Inflamatiile cronice pot fi clasificate in :

1.Inflamatii nespecifice
2.Inflamatii cu specificitate discutabila/granulom nespecific : boli infectioase,boli de colagen,noduli
Aschoff(RAA),sarcoidoza
3.Inflamatii specifice :TBC,lues,lepra,rhinosclerom,inflamatie parazitara
4.Granulom de corp strain

PROLIFERAREA
Reprezinta o acumulare celulara in focarul inflamator,este mai caracteristica pentru inflamatiile cronice.

Proliferarea de celule locale :

-celule epiteliale pavimentoase -> condiloame acuminate/late
-celule epiteliale secretorii -> gastrite cronice
-celule gliale ->encefalite virotice
-celule cartilaginoase –osoase
-tesut de granulatie ->tesut conjunctiv cicatricial

INFLAMATII CU PREDOMINENTA PROLIFERATIVA

Cu infiltrate difuze :
-hepatite ->ciroza hepatica
-nefrite ->scleroza renala
-miocardite ->cardioscleroza
-pancreatite

Cu infiltrate nodulare :
-inflamatii granulomatoase
Granulomul tuberculoid :TBC,sifilis,sarcoidoza,artrita reumatoida,seminom
Granulomul de corp strain : substante exogene(carbune,siliciu,calciu,talc,catgut,paraziti) sau substante
endogene(cristale de colesterol,cristale de acid uric,hemoragii vechi,citosteatonecroza)
Granulomul piogenic
Granulomul Aschoff – febra reumatica
 6

TUBERCULOZA
Etiologie : Bacilul Koch.
Alte mycobacterii : Mycobacterium avis produc micobacterioze atipice : imunocompetente si
imunoincompetente(AIDS)

Afectecteaza 1.7 miliarde si omoara 1.7 milioane oameni pe an iar 50 milioane de oameni su coinfectate
cu HIV.

TBC primara
Apare la primul contact a B.Koch cu un organism neimunizat anterior.
Poate patrunde pe cale respiratorie,digestive sau cutaneo-mucoasa.

TBC pulmonara primara

Afect primar tuberculos,este localizata in plamanul drept,lobul mijlociu,subpleural

Microscopic:
1.Granulom tuberculoid necazeificat
Prototip de granulom : epiteloide,fibroblaste,limfocite,histiocite ± cellule Langerhans
2.Granulom tuberculoid cazeificat : centrul necrozei de cazeificare este delimitat de limfocite,epiteloide
(macrophage activate) si celule gigant Langerhans,fibroblaste.
Evolutie : se vindeca 98-99% din cazuri
- Cale limfatica : complex primar Ranke – tbc+limfagita tbc+limfadenita
- Cale sanguine:granulie(tbc miliara)
- Cale bronsica:pneumonie,bronhopneumonie tbc
- Din aproape in aproape ±pleura

TBC secundara
Este o TBC de reinfectie,de natura exogena sau endogena,denumita si TBC de organ

TBC pulmonara secundara

Are debut apical cu evolutie spre baze.

Macroscopic:
TBC nodular(cazeoasa) : noduli miliari,micronoduli,tuberculom
TBC cavitara : aspect de caverna proaspata,curatata
TBC fibroasa
TBC combinata

TBC digestiva
TBC bucala
TBC intestinala
Poate fi primara sau secundara.Cea secundara poate fi: miliara,ulcerativa,intestinoperitoneala.
 7

TBC renala
Este exclusiv secundara.
Poate fi :
-descendenta(cale sanguina):nodulara,cavitara,rinichi mastic
-ascendenta:pielonefrita TBC
-TBC medicala(bilaterala)
-TBC chirurgicala(unilaterala)

TBC genitala
Femei: salpinge,uter
Barbati:epididim

TBC SNC
Meningita TBC – bazilara
Localizare :bazala
Evolutie : moarte,vindecare,hidrocefalie,paralizii de n.cranieni

TBC osteoarticulara
Morbul lui Pott(coloana vertebrala)
TBC oase scurte – spina ventoasa
TBC oase lungi
TBC articulara
 8

SIFILIS
Etiologie: Treponema pallidum(spirocheta palida).
Are o marime de 10-13 µm,este subtire,mobila,nu poate fi cultivata in vitro,are virulenta
scazuta,infectiozitate crescuta.Poate fi distrusa de sapun,antiseptice,frig,atmosfera usacata,impregnare
argentica,imunoflorescenta.

Transmisie: sexuala,placentara in al doilea semestru de sarcina,cutanata

Microscpic:
Triada Patognomonica
1.Infiltrat inflamator sifilitic(plasmomul UNNA):
- limfoplasmocitar difuz sau nodular
-reactie granulomatoasa proliferativ infiltrativa perivasculara
± celule gigant,cu nuclei dispusi neregulat

2.Vasculita sifilitica(endarterita obliteranta):

-artere mici,arteriole
-proliferare de celulele endoteliale : bulbi de ceapa
-infiltrat limfoplasmocitar in manson

3.Leziuni alterative(gomasifilitca)
-leziuni distructive : ficat,testicul,piele
-sunt specifice sifilisului tertiar
-central este material necrotic
-persista fibrele de elastic si reticulina
-perinecroza :macrofage,fibroblaste,limfoplasmocite perivasculare

SIFILIS CASTIGAT
Primar : sancru dur + adenopatie satelita
Secundar : 2 luni -2 ani , rozeole sifilitice,placi mucoase,micropoliadenopatie,condiloame late
Tertiar: 2 ani-20 ani,leziuni nodulare(gome),leziuni difuze

SIFILIS PRIMAR

Incubatie : 90 zile
Localizare : barbati –gland,santul balanopreputial,tegumente adiacente
femei –vagin,col uterin,vulva
10% localizare extragenitala : buze,orofaringe,gastric,anorectal,mamoloane
Macroscopic: sifilom primar + adenopatie satelita,macula rosiatica nedureroasa punctiforma,papula
Adenopatie satelita:Nedureroasa, dura, bine delimitata, mobila, persista mult timp
( patognomonic) cu aspect de cordon indurat.
Ulceratie: sancrul dur = rotund-ovalara, bine delimitata, 0,5 cm – 2 cm, unica sau
multipla, culoare aramie jambonata, central serozitate care coaguleaza ca un lac,
nedureroasa, supla.Baza indurata, apare la 4 zile pana la 2-3 luni .Vindecarea cicatrice
alba.
 9

SIFILIS SECUNDAR
Apare dupa 2-12 saptamani.
Eruptie generalizata, simetrica, contagioasa .
Macroscopic:
 Cutanate – Sifilide ( macule, papule, indurate, nedureroasa, roz-rosietice, superficiale,
diseminate); se vindeca fara cicatrice, contin spirochete
 Mucoase – Placi ( sifilide papulo-erozive)
 Leziunile fanerelor –”Alopecia in luminisuri”, barba mancata de molii,unghiile-perionixis-
culoarea chihlimbarului

SIFILIS TERTIAR
Apare la 2-4 ani .
Macroscopic: Goma
 Goma cruda = nodozitate indurata, elastica, mobila, nedureroasa, “castana cruda”
 Goma ramolita = centru lichefiat
 Goma ulcerata = traiect fistulos prin care se evidentiaza tesut necrotic “ carnea de
morun”
 Goma cicatriciala = retractii ale tesuturilor cu perforatii, eventual comunicare (gura, nas)
= cicatrice mutilanta
Leziuni cardiovasculare:
Aorta ascendenta (mezaortita sau plasmomul UNNA) – Anevrism – “ Coaja de copac”
Trunchi vertebral si poligonul Willis
Artera pulmonara
Arterele extremitatilor inferioare ( gangrena)
Leziuni meningovasculare (sifilis nervos)
Meningoencefalita luetica,bazilara (Leziuni de endarterita obliteranta heubner)
 Paralizia general progresiva- bolnav paranoizi – grandomani
 Tabes dorsal (atacsia locomotorie- demielinizarea cordoanelor posterioare ale
maduvei spinarii: “mersul lacustei”, grize gastrice tabetice)
Alte leziuni:
Gome cutanate
Manifestari osteo-articulare: osteomielita, osteoperiostita gomoasa (“Tibie in iatagan”, “Nas in sa”, “Nas
in ciob de papagal”, Craniu “Ros de carii”)
Muschi – miozita
Ficat – organizare fibroasa pseudolobare, “ficat legat in sfori”

SIFILIS CONGENITAL
Fetal: incompatibil cu viata:
 sifilis placentar,
 pneumonia alba,
 ficat silex
Compatibil cu viata:
 congenital precoce: →2 ani;
 ragade sifilitice,
 pemfigus sifilitic,
 rinita,
 osteocondrita,
 malformatii
 10

Congenital tardiv: 2 ani →:

 Ca in cel tertiar castigat,
 Triada Hutchinson (dinti vicios implantati, cheratita, surditate)

RINOSCLEROMUL
Inflamatie cronica granulomatoasa interesand nasul si rinofaringele cu extensie spre cavitatea bucala,
laringe, trahee
Etiologie: Klebsiella rhinoscleromatis
Macroscopie: masa nodulara, albicios cenusie, moale – dura ce oblitereaza si deformeaza regiunea.
Microscopie: infiltrat in corionul mucoasei cu
 Limfocite, plasmocite (corpusculi Russell)
 Celule Mickulicz: - histocite mari cu citoplasma spumoasa, ce contin Klebsiella(col.
Gram)
Evolutie: Se vindeca – sub tratament; Asfixie, suprainfectii, bronhopneumonie

ACTINOMICOZA
Inflamatie purulenta (abcedata) alcatuita din numeroase abcese inconjurate de o reactie granulativa.
Etiologie: Actnomyces israelii, A. bovis
Macroscopie:
 forma cutanata: flegmon lemnos laterocervical
 forma respiratorie: abcese pulmonare
 forma digestiva: tiflita actinomicotica →leziuni hepatice
 forma asociata cu IUD (sterilet)
Microscopie: In abces: coloniile microbiene- ca razele soarelui + noduli la capatul coloniilor (fenomenul
Splendore-Hoeppi)