PRELEGEREA nr. 1 pentru studenii facultii de stomatologie anul III, sem.

VI TEMA: Afeciunile inflamatorii ale sistemului limfatic ale capului i gtului. Infeciile specifice OMF. Anatomia sistemei limfatice : Sistemul limfatic este o parte a sistemului vascular : 1. Capilare, vase, noduri limfatice ; trunchiul limfatic-drept, stng, jugular, subclavicular, bronho-mediastinal i lumbal. Ductul limfatic principal sectorul toracal i cervical care se deschide n venele cervicale stnge. Limfa-esut lichid interesural se afl ntre esuturi i apoi se conine n capilare, vasele, nodurile limfatice i mai departe ductul principal limfatic i snge venos. Fuziologia limfei: 1. Susinerea constantei sistemului i schimbului de lichid interstiial; 2. Asigurarea legturii humorale ntre lichidul interstiiale a tuturor organelor i esuturilor totale, aparatului limfoid i snge ; 3. Absorbia produselor de descompunere a celulelor interstiiale a microbilor celulelor maligne Mts ; 4. Ia parte n reacia imunologic a organismului prin transportarea celulelor plazmatice, macroflorei, limfociilor imuni ; 5. Ia parte n reacia stres. Limfangoitele-limfangitele inflamaia vaselor limfatice, care se dezvolt n rezultatul penetrrii microflorei, toxinelor n cile limfatice. Etiologia provocatorii sunt stafilococii, infecia intestinal i altele, protei, asociaii microbiene. Focarul principal de infecie pot a fi : plgi infectate, excoriaie, furunculul, acnee, carbunculul, abcesul, flegmonul, pielea feei, muchi la penetrarea n vasele limfatice a celulelor descompuse a tumorilor, corpuri strine. Condiiile ce apreciaz dezvoltarea limfangitei e localizarea i dimensiunile focarului primar de infecie, de virulena microbilor. Clasificarea limfangitei dup caracterul i gradul de dezvoltare a focarului inflamator deosebesc : seros i purulent-limfagit-acute, n form reticular i truncular, superficiale i profunde. Limfangit cronic e un rezultat de trecere a inflamaiei acute a organizmului ori n rezultatul tratamentului incorect, neadecvat. Limfangit reticular se caracterizeaz prin : 1. Inflamaia reelei superficiale a capilarelor limfatice n jurul plgii, focarelor : actne, foliculite, furuncul, carbuncul .a. 2. Hiperemia i dureri ; 3. Fii roii-nguste de la focar spre periferie ; 4. Temperatura corpului 38-39 grade C ; 5. Alte semne ale intoxicaiei (depuneri pe limb, dureri de cap, piarderea poftei de mncare) ; 6. Frisoane . Limfangita troncular se localizeaz n vase limfatice de un calibru mai mare : 1. Pe piele se ivesc 1-2 fii roiatice, ce parcurg de la focarul primar de infecie spre noduri limfatice regionale. Ivirea acestor fii e legat cu inflamaia pereilor vaselor limfatice tronculare ; 2. Pe parcursul fiei roietice dureri surde; 3. Palpator se apreciaz o induraie dureroas ;

4. Edem i tensiune a esuturilor perivasculare. La trecerea inflamaiei din vas la esut perivascular zona roaei pe piele se lrgete, se mrete edemul esuturilor feei i gtului se dezvolt limfadenit submandibular sau cervical. Anatomia patologic a limfangitei se caracterizeaz: 1. Avansarea peretelui extern a vasului limfatic afectat. 2. Avansarea permiabilitate hiperpermiabilitate exudaii . 3. Perilimfangoit imbibiia esutului conjuctiv de-a lungul vaselor cu leucocite. 4. Coagularea fibrinei n vase aduce la tromboza lor i limfostazei, la cele cronice se depisteaz cu edem al feei. Noduli limfatice regionali se mresc n rezultatul inflamaiei reactive. Diagnosticul limfangitei reticulare superficiale nu e dificil, cnd se observ fiile roii pe piele. La prezena hiperemiei difuze se poate de diagnosticat erizipelas faiei; da la edemul pe baza limfangitei tronculare flebita; da la edemul difuz i mai mare un flegmon. Limfangita profund poate a simula tromboflebita. Tratamentul se bazeaz pe urmtoarele: 1. Lichidarea focarelor prin cale de infecie: Pt, furunculul .a. 2. Intervenia chirurgical local-adecvat; 3. Tratamentul adecvat raional antiinflamator; 4. Deghidratarea organismului. Prognozul la tratamentul adecvat raional e bun. Complicaii: 1. Tratarea abceselor pe parcursul vasului limfatic inflamat. 2. Sepsia, septiemia, septicopiemia. 3. Descompunerea nodulilor limfatici regionali. 4. Perilimfangit, perilimfadenit. 5. Adenoflegmon. Profilaxia: tratamentul adecvat, raional, la timo a tuturor focarilor Pt, periestit, osteomielita i a.stomatit. Limfadenitele: inflamaia acut i cronic a nodulilor limfatici. n regiunea feei: deosebesc noduli limfatici n urmtoarele regiuni: jugale, periauriculare-anterior; sub, refroauriculare; n.1 auriculare anterioare subfasia parotideomaseterian i n.1 profunzi ntre segmentele glandei parotidiene la nivelul labulului paveleonului urechei. 1-3 n.1 situate postauriculare-postmandibulare imediat dup paveleon sunt acoperite de glanda parotitiean. i 1-4 n.1 localizai n regiunea procesului mastoidian. N. limfatic submandibularii 3-4 grupe: anterioare-posterioare; externe-interne. N.L.-submentonieri, limbii, jugali, submandibular primesc limfa n sine, dar cu ea i impuritile din dini, maxilare, glande salivare, mucoasa gurii, sinusul maxilar, gura etc. Clasificarea limfadenite odontogene i neodontogene dup evoluie: acute cronice,acuteseroase-purulente; cronice hiperplastice, purulente, specifice i nespecifice. Limfadenite neodontogene: stomatogene, rinogene, otogene, excoriaii, furuncul, carbuncul, acn, foliculip etc. Limfadenite specifice actinomicoza, tbc, luis. Clinica limfadenitei seroase acute acuze la dureri moderate n nodulul limfatic mrit, treptat n decurs de 1-2 sptmni se lichideaz. Palpator se depisteaz un nodul mrit diferit, migrtor, de consisten slab elastic. Preventiv de aceast se observ acutizarea focarului de cauz. Starea general satisfctoare, temperatura corpului subfibril. Limfadenita seroas acut se poate transforma n proces purulent care aduce la intensificarea durerilor pulstoare n regiunea nodulului mrit conturul crui se pierde, devine mai puin migrtor, starea general se agraveaz i temperatura corpului 38 grade C i mai sus. Anatomia patologic a limfadenitei acute seroase i purulente: 1. Hipereemia nodului; 2. Dilatarea sinusurilor lui; 3. Descuamarea endoteliului;

Inhibiia seroas a parenchimei; Proliferarea esutului limfoid; Infiltrarea leucocitar; D-zul: exudat i npuroierea lui fluctuaia. Clinica limfadenitei cronice: se dezvolt n rezultatul involuiei procesului acut, ori de microorganizme cu o virulen sczut sau n rezultatul unui tratament neadecvat. Se caracterizeaz prin mrirea nodulilor limfatic i cu o mobilitate nelimitat. Se palpeaz nodulii nedureroi, duri. Starea general ca regul nedereglat. Dac focarul de infecie timp ndelungat bombardeaz nodulii limfatici, atunci ei se descompun, se nlocuiesc cu esut granular, nu rare ori acutizarea, care perforeaz pielea cu formarea fistulei, care n timp se nchide i se cicatrizeaz. Apoi n imediata vecintate se formeaz o alt fistul, n literatur acest proces e cunoscut sub diagnozul granulom migrtor al feei. Dup structura histologic granulomul odontogen migrtor subcutan deosebesc cinci tipuri: exudativ-productiv, productiv, cicatrizat, mixt i granulomatos. Caracteristica clinico-histologic coincide cu tabloul limfadenitei iniiale ori complicate (perilimfadenit, mpurerea nodului limfatic) ca rezultat de ptrundere a infeciei n nod. De aceea nu e corect de a se folosi de o numire veche granulomul odontogen migrtor subcutan mai bine de indicat diagnozul limfadenita de care origine (odontogen, rinogen, otogen etc.) caracterul lui (actinomicoz, tbc, luis), faz de inflamaie (acut, cronic) i complicaiile. Inflamaia nodulilor limfatice odontogene cronice i specifice n literatur e primit sub denumirea de granulom odontogen subcutan a feei, granulom migrtor al feei. Aa unire a proceselor se permite fiindc dup evoluia clinic toate marburile acestea sunt prea mult asemntoare una cu alta. Practic e important de a aprecia, este oare limfadin banal sau specific. n legtur cu aceasta e necesar de meninut c pentru limfadenita tbc e caracteristic ca regul lipsa proceselor inflamatorii n gur, maxilare, pe fa, comparativ procesele numai n noduli limfatici subfibrilitate ndelungat, reacia Mantu pozitiv, punctatul din nod-steril-puroi cazeos. Diagnozul de limfadenit actinomicoas se depisteaz pe baza anamnezei caracteristice prin duritatea infiltratului, imunoreaciilor i datele cercetrilor morfologice, citologice. Adenoflegmonul dezvoltat pe baza limfadenitei se deosebete de limfadenit prin majorarea zonei de afectare. Parotidita i sialoadenita glandei submandibulare se deosebesc prin prezena eliminrii din ducturile salivare a salivei cu fulgi sau chiar pur. La limfadenita cronic e caracteristic suprafaa nu neted, de exclus tumora. Uneori e necesar biopsia. Afectarea nodulilor de luis se caracterizeaz prin induraia lor major i prezena anamnezei, strii obiective corespunztoare datelor. Tratamentul limfadenitei seroase i cronice conservativa, cldur uscat, UUS, blocade cu antibiotici, comprese cu alcool, antiseptici-miramistit-0,1%, dimexid-30%. La lipsa constataiei focarului de infecie i npuroierea NL-deschiderea lor, drenarea i tratarea ca un proces inflamator la depistareafocarului de infecie necesar de al trata conservativ sau chirurgical pentru lichidarea definitiv a focarului. Dac npuroirea nodurilor limfatice a adus la distrucie i deformaia cicatric a pielii necesar de nlturat esuturile deformate, de nlturat esutul granular n profunzime i la suprafaa intern a pielii, cltit cu antiseptici i suturarea pe straturi. Limfadenitele tbc specifice se trateaz n spital specializat de ftiziatrie. Actinomicoza nodulilor limfatice ca i forma subcutan a feei i gtului cu succes se trateaz imunicoterapia. Sanaia gurii e obligatoriu.

4. 5. 6. 7.

Tratarea limfadenitelor n clinica hematologic cu administrarea preparatelor contemporane citostatice-vincristin, metotrexat, mercaptopurin, predniyolon pe fonul ndeprtrii focarului odontogen. Plaga se dreneaz bine, dializa cu antisepticii contemporani. Profilaxia tratamentul infeciei odontogene, stomatogene, rinitele, gingivitele, glositele, otitele, furuncul, carbuncul, osteomielita etc. Adenoflegmonul se dezvolt n urma ptrunderii puroiului n esutul conjunctiv perinodular. Deosebirile adenoflegmonului se dezvolt i decurge mai ncet i mai linititit ca osteoflegmunul. Temperatura corpului pn la 38,7grade C.Leucocitoza, neutrafiloz moderat cu deplasarea formulei leucocitare n stnga foarte moderat VSH 35-40 mm/ceas. Tratamentul adenoflegmonului chirurgical cu antibioticoterapeutic. Dac se apreciaz clinic i laborator un caracter specific al adenoflegmonului, dup operaie se petrece un tratament antibacterian corespunztor specific. Profilaxia actinomicozei se reduce la tratamentul limfadenitelor seroase i puroioase la vreme, formele actinomicozei: a) cutan; b) subcutan; c) subcutan-muscular; d) osoas a feei; e) a limbei; f) actinomicoza glandelor, tonzilelor. La evoluia clinic actinomicoza e primit de a deosebi: uoar, mijlocie i form grav. Actinomicoza poate fi necomplicat cu infecie secundar, i complicat cu infecie secundar. Clinica actinomicozei necomplicat a esuturilor moi faciale se ivete n infiltrat nedureros ori puin simitor n form de nod limitat dur, puin mobil, nu legat cu esuturile nvecinate. n stadiile mai tardive devine mai difuz, neconturat. Prin palpare se depisteaz un infiltrat dur ca lemnul nedureros sau puin dureros. Focarul de actinomicoz localizat n regiunea parotidiean retromandibular procesul se rspndete i la muchii digestivi care aduce foarte precoce la trismul maxilarelor, mai trziu se ivete edemul hemifacial, pleoapele i dereglarea funciei muchilor mimici. Un infiltrat mare la gt aduce la limitarea micrii cu capul. Deschiderea gurii limitat. Temperatura corpului subfibril, starea general satisfctoare, pierderea n greutatea corpului din cauza alimentaiei insuficiente. La diferite perioade de la momentul dezvoltrii infiltratului se dezvoltrii infiltratului se dezvolt nmuerea lui i pielea are un aspect rou-violet se ivesc fistule pe piele i gur, prin care se elimin un puroi specific cu fulgi de druze. Fistulele se nchid, apoi apar din nou. Clinica actinomicozei complicate cu infecii secundare decurg mai greu cu temperatura corpului ridicat, cu intoxicaie nsemnat.Dup deschiderea lor rmn fistule stabile pe mult timp. Diagnozul i diferencial al actinomicozei: deficil, medicul necesit s deosebeasc actinomicoza de periostit retromolar, de osteomielita odontogen acut i cronic, de granulomul odontogen subcutan migrtor, de tbc a oaselor, limbei, nodurilor limfatici, de la sinusit. Microscopia puroiului din fistule sau punctatul constateaz druzele actinomiceteanaerobi n condiii anaerobice. Caracteristic pentru actinomicoz e celule xantome. Biopsia sub microscop druze actinomicete. Datele reaciei dermo-alergice i imunodiagnostice. Reacia dermo-alergic dup D.I.Asnin: 0,3 ml actinolizat (filtratul culturii druze lizate) introduc n derm antibraului. Alturi la distana de 10 cm introduc 0,3 ml bulion peptonat. Mai trziu la injecie se ivesc papule urticariene, care peste 1-2 ore dispar. Eritema ivit n locul lor se menine la 12 ore i dispar la sntoi.

Dac omul e bolnav, apoi eritema la locul inecie de actinolizat dispar numai peste 36-48 ore. Rezultatele acestei reacii e pozitiv numai la 92,1% de pacieni. Aceasta reacie e pozitiv i la 12,2% de pacieni cu tbc pulmonis, i la tbc a pielii pozitiva la 25,6% cancer i alte morburi 12% pacieni. N.V. Garifulina a observat reacia pozitiv dermo-alergic la 80,77% pacieni cu diferite procese inflamatorii ale feei i gtului. Diagnosticul mai specific e cu antigen de ct cu actinolizat. Vaccina polivalent actinomicoasa (VPA) druzele actinomicete - vii, nu lizate, prelucrate, slbite. Reacia serologic ori imunologic se efectuiaz cu actinolizat polivalent. Aceasta e reacia de legtur a complementului i se nfptuiete imediat n eprubeta dup hemoliz n eprubeta de control. Reacia pozitiv la pacienii cu actinomicoz numai la 80-92% cazuri. Diagnosticul antinomicozei nu e att de uor.

Tratamentul conservativ i chirurgical al actinomicozei NL. Actinolizatoterapia intradermal dup Asnin: 20-25 injecii cu intervale de 2-3 zile. Prima injecie 0,5ml actinolizat i/dermal.
Dozele urmtoare se adaug cu 0,1ml, la a 14 injecie ajunge la 2ml i aa nc 6-8 injecii pn la sfritul tratamentului . VPA tratament imun specific intradermal antibra prima 0,1 apoi se adaug n fiecare zi 0,1 pn la 1ml i mai departe se introduce aa doz pn la sfritul tratamentului. VPA 20-25 injecii dou ori n sptmn cte 2ml. Daca nsntoire nu este se repet cursul peste o lun. Dac s-a tratat definitiv, imunoterapia profilactic se petrece peste o lun, numai 10 injecii. Antibiotic penicillina 80-100mln n 7-8 zile cte 3-5 mln ntr-o injecie. Ftivazid, la tbc, aciune actiactinomicoas pronunat. Rengheno-terapia n componena imunoterapiei plus antibiotice. Calii Iodid 2-3%-500,0 1lingur 15,0 - 4-6 ori n zi peros. Natrii Iodid 10-50,0 i/venos; autohemoterapia, hemotransfuzii. Alimentarea caloric. Tratamentul chirurgical const n evacuarea coninutului nodurilor chiuretaj. Cultura fizic curativ e indicat ca un element, tratamentul complex n parcursul evoluiei morbului n ntregime. n acutizare morbului i a complicaiilor lui de exclus. Fizioterapia cu preparate de iod, masaj curativ. Profilaxia actinomicozei sanaia gurii, igiena gurii, excluderea focarilor de infecie la fa. Tuberculoza afectarea maxilarilor, mucoasei gurii, limbei, esuturilor moi ale feei, e o apariie local a infeciei generalizate a tbc. Cile de ptrundere a tbc n maxilare: hematogen, limfogen, pe cile canalelor organelor de respiraie, alimentare, percontinuitatem. Clinica deosebim dou forme: a) afectarea maxilarelor de tbc afectai de complexul primar tbc i b) afectarea maxilarelor cu proces specific activ n plmni generalizat. Prima form: n rezultatul rspndirii infeciei din complexul primar de tbc (pe vase limfatice, sangvine)n maxilare se dezvolt un focar osos unic. La maxilare focarul e localizat pe marginea inferioar a orbitei ori regiunei zigomatice n apofiza alveolar. n mandibul focarele se dezvolt n ramura vertical sau apofiza alveolar. Morbul fr dureri, dar cu bine pronunat limfadenit cronic, formnd pachete limitate la migrare. Discompunerea cazeas a nodulilor. Infiltratul treptat se nmoaie, pielea devine roie, dup surie. nmuierea centrului formeaz un abces rece, care se autodeschide. Din fistele de eliminp granulaii puroi alb-verziu de consistena apei cu poriuni cazeoze. Sondarea fistulelor se poate de apreciat defect osos ori cavitate cu pereii acoperii cu granulaii, interior sechestre, dure, sclerozate. Fistulele se nchid i dup se ivesc din nou aducnd la cicatrice deformante, prbuite, atrofice, care deformeaz faa, gtul.

Radiogramele maxilarelor apreciaz destrucia osului n form de focar rotund fr hotare bine limitate. Uneori n cavitatea deschis se observ un sechestru mic. n dinamic se observ un sector de induraie scleroza osului. Forma dubl a tbc a maxilarelor se observ la pacienii cu tbc a plmnilor activ, i se dezvolt n legtur cu afectarea osului maxilarelor tbc pe unul din cile de ptrundere: per continuitates pe mucoasa, limb, palat prin canalele dinilor gangrenoi ori buzunare gingivale. n rezultatul descompunerii infiltratelor i tuberculelor tbc pe mucoasa se formeaz ulcere superficiale i foarte dureroase cu marginile curmate. Fundul glbui al ulcerului are o expresie granular acoperit cu granulaii mici-glbui. Ulcerul se mrete continuu din cauza descompunerii tuberculelor vecine pe mucoas. Coletele dinilor se golesc: procesul treptat se deplaseaz n os i periodontul dinilor, care devin mobili i cad. n locul lor se formeaz defecte ulceroase-necrotice ale alveolelor. Ele conin granulaii, care conin tubercule tbc. Diagnozul microscopia eliminrilor de puroi, coninutul ulcerilor i cavitilor osoase la depistarea bacilei tbc, biopsia puin ajut n diagnostic. Tratamentul tbc alimentarea caloric, tratament tonic general, para-aminosalicitat de Natriu 6-10g n 24, ftivazid 0,5-agr n 24, streptomicin 0,5-1,0 + 2 ori n zi, toate n durat de 3-4 luni. Intervenii chirurgicale se poate de efectuat numai la focarele limitate n involuie extracii dentare, nlturarea granulaiilor, sechestrelor, suturare ori tamponarea cavitii cu lent de tifon cu iodoform. Prognoza tbc depinde de efectivitatea tratamentului general anti tbc. Profilaxia tbc se nchee la efectuarea msurilor generale i locale anti tbc (hrana bogata, mbuntirea condiiilor de munc, profilaxia morburilor gurii). Luis, sifilisul primar a mucoasei buzelor, gurii, pielii feei ulcus durum nu penetreaz n profunzime. La sifilisul secundar se dezvolt periostiz, caredecurge atomic, difuz, afectnd un sector mare ale periostului, care are o consisten de aluat. (Demonstrat caz clinic buza inferioar) Dup tratamentul lor pe maxilar ramn ridicturi plane (bombri). Sifilisul maxilarelor se dezvolt numai n perioada a treia. Evoluia clinic a sifilisului n stadiul 3 depinde de localizarea focarului primar i de profunzimea afectrii. n legtur cu aceasta deosebesc: 1. Luisul stadiului 3 al mucoasei; 2. Al periostului maxilarului; 3. Corpului, ramului, maxilarelor. Afectarea gingiei de sifilisul stadia 3 se caracterizeaz de o grup de tubercule semiinele n parcursul a 3-4 dini. Mucoasa aici hiperemiat, ngrat, tubercular. Tuberculele se descompun, formndu-se ulcere de formepoligonale cu margini netede. Ulcerele acoperite cu un discompus sur, dinii-periodontit tbc la percuie dureri. La radiogram, focare de osteoporoz. Pentru luisul periostului e caracteristic prezena edemului gomos difuz. Acizele dureri nocturne spontane n regiunea focarului. Goma periostului are 3-4 cm n diametru, se nmoaie, se deschide i se formeaz ulceraie. Pe radiogram se depisteaz focare de osteoporoz micirotunde, cu scleroz la cicatrizare definitiv a gomei periostale a osului, rmne o ngroare masiv a osului (nu e corect). Afectarea corpului i a apofizelor maxilarelor, la palatul dur, perforaia palatului, margini netede. Iniial goma maxilarului dureri acute, anestezia, deformaia conturului sinusului maxilar, la mandibul se ngroa corpul, ori unghiul, trizm. esuturile moi perifocale se concresc cu focarul formnd un infiltrat perimaxilar. Pielea roietic-land, subiere. Afectarea gomatoas a maxilarelor i esuturilor perimaxilare finiseaz cu descompuneri, formnd 0 sau mai multe fistule cu eliminri de puroi cu fulgi ntunecai. Treptat dimensiunile fistulelor se majoreaz, formnd ulcere cu marginile ridicate dure. Sondarea fistulelor i ulcerilor, se poate aprecia destrucia osului. Tabloul radiologic, de marmur din cauza alternrii focarelor de destrucie. Afectarea palatului dur aduce la formarea defectului central al palatului dur i rinolalie.

PRELEGEREA nr. 2 pentru studenii facultii de stomatologie anul III, sem. VI TEMA: Afeciunile de origine dentar ale sinusului maxilar Anatomia i fiziologia sinusului maxilar Sinusul maxilar are raportul topografico-anatomic de vecintate cu dinii superiori laterali. O importan a patologiei sinusului e legat de patologia dinilor molari i de greelele permise n tratamentul acordat de medicii stomatologi n sectorul dat. Sinusul se formeaz la sfritul lunii a doua de via intrauterin, la natere forma fantei orizontale localizat n unghiul intern-inferior al orbitei n baza apofizei frontale a maxilarului. Sinusul la aduli ocup totalmenteosul maxilar de forma unei prisme triunghiular cu vrful orientat n extern n apofiza zigomatic, baza orientat medial, reprezentat de peretele lateral al fosei nazale. Sinusul comunic cu nasul prin meantul de mijloc. Peretele superior e prezentat de fundul orbitei, i traversat de pachetul vasculo-nervos infraorbital, peretele posterior, anterior, lateral, inferior, unde se afl filete nervoase (n. alveolari superiori, anteriori, mijlocii, posteriori). Raportul sinusului maxilar cu dinii se modific continuu de la bebelu, pn la vrst naintat. Vecintatea apexurilor cu fundul maxilar sunt morfologia rdcinilor dentare, dimensiunile procesului alveolar, dimensiunea i forma sinusului. Dinii temporari se afl la o distan bun din cauza rdcinilor reduse i apoi ntre rdcinile dinilor temporari i fundul sinusului, se gsesc mugurii dinilor permaneni. Apexurile permanenilor sunt cu mult mai aproape cu sinusul maxilar. Apexul dinilor pot a se afla la o distan diferit, sau pot proemina n sinus, perforndul. Grosimea masivului osos alveolo-sinusal e cuprins ntre 0,5 mm i 4-5mm (Kustra) aici sunt canalicule n care se gsesc pachete vasculo-nervoase raticulare. Cei mai apropiai dini de sinus sunt : molar-1, molarul-2, premolarul-2, molarul-3, premolarul-1 i caninul. Volumul cavitii sinusului e de o capacitate cuprins ntre 14-25 cm3 i mai voluminoas. Mucoasa sinusului e prezentat de epiteliu cilindric pseudostratificat, cu cili, care au rol de evacuarea mucusului, secreiile sinuzale, prin ostium maxilar, care comunic cu meatul nazal mijlociu. Fiziologia sinusului maxilar : nclzirea i umezirea aerului, mbuntirea mirosului, prezena sinusului aduce la o greutate mai uoar a capului. Sinusita maxilar odontogen Sinusite: rinogene, odontogene, traumatice. Aceasta odontogen nu se ntlnete niciodat la sugari, i rar la copii i tineri. Sinusita odontogen se gsete egal la femei i brbai. Cu o frecven crescut ntre 25-40 ani (53%). Aceasta este i perioada de vrst n care predomin complicaia morburilor i extraciilor dentare. Etiopatogenia

Exist o serie de factori care aduc la patologia sinusului maxilar. Care sunt : a. scderea rezistenei imunologice generale ale organismului, fa de infecii ; b. inflamaia cronic a mucoasei nazo-sinusale ; c. obturarea ostiumului din meatul mijlociu prin edemul mucoasei ; d. polipi sinuzali; e. deviaie de sept. Factorii cauzali: 1. Parodontit apical granulomatoas cronic; 2. Puseu acut de la dinii nvecinai cu sinusul; 3. Ptrunderea infeciei n sinus prin continuare cnd leziunea desfiineaz septul osos alveolo-sinusal ; 4. Apexul dinilor n contact direct cu mucoasa sinusului sau proimineneaz n sinus; 5. Osteomielita procesului alveolar ; 6. Chisturile radiculare, foliculare suprainfectate ; 7. pungile parodontale adnci ; 8. infeciile dentare gangrena pulpii ; 9. Obturaii dentare vechi ; 10.carii secundare clinic i radiologic evidente ; 11.tratamentul endodontic traumatizant prin mpingerea esutului gangrenos dincolo de apex cu acele i a substanei de obturaie n sinus ; 12.Extracua dentar, cea mai frecvent traumatizant, repetat, perforaia sinusului, defect al fundului sinusului, mpingerea resturilor radiculari sau chiar dinii ntregi ; 13.Implantarea endoosoase introduse fr a se aprecia datele anatomotopografice, alveolo-sinusale, sau tehnici defectuoase. Anatomie patologic Schimbrile mucoasei sinusale sunt localizate iniial n vecintatea dintelui cauzal, apoi se rspndete n ntreaga mucoas. Inflamaia poate fi acut sau cronic. Sinusita acut la nceput e cataral, mucoasa-edemaiat, hiperemiat, cu infiltrat leucocitar. Celulele i glandele mucoasei hipersecreie ; formele purulente secreia devine mucopurulent ; infiltratul inflamator avanseaz, mucoasa se ngroa, aprnd i ulceraii, coninutul sinusului devine purulent empiema sinusului. Sinusita cronic mucoasa prezint un infiltrat inflamatorlimfoplasmocitar, fibroz, numeroi polipi situai n jurul focarului. La fazele mai avansate, polipii cuprind ntreaga cavitate sinusal, pot obstrua ostiumul i comunicarea bucosinusal de pe creasta alveolar, ce prolifereaz n cavitatea bucal mai ales la tumori maligne ale sinusului maxilar. Inchiderea orificiului de drenaj al sinusului, secreiile retenionale n sinus determin apariia empiemului sinusal i reacutizarea inflamaiei. Inflamaia poate leziona i pereii sinusului osteomielita osului maxilar, uneori se rspndete i la celulele etmoidale anterioare.

Microbii cei mai frecveni ai sinusului sunt de origine odontogen : streptococi, pneumococi, stafilococi, colibacterii, Klebsielele, aerobacterii, proteus, piocianicii, germeni anaerobi. Examenul microbiologic, sensibilitatea lor la antibiotice. Clinica sinusitelor odontogene Sinusita odontogen acut are simptoame locale i generale, intensitatea crora este n funcie de factorii cauzali, de virulena microbilor, de starea local i de starea general a organismului. Dureri localizate la nivelul dintelui cauz, alveolei. Durerea pulsativ cuprinde etajul mijlociu al feei cu iradieri n orbit, frunte, tmpl, occipital. Senzaie de tensiune genian, cacosmia. Regiunea genian, suborbital de partea bolnav, sunt moderat tumefiate, dureroas la palpare. Rinoscopia anterioar relev edemul i hiperemia mucoasei, prezena puroiului n faza nazal unilateral. Examenul arcadei dentare seevideniaz elementul cauzal. Palparea anului vestibular superior, dureros. Prin alveola perforant se evacuiaz puroi, explorarea alveolei cu stiletul butonat ptrunde liber n sinusul maxilar. Semnul Valsava pozitiv, la suflare n nasul nchis, aerul din nas n sinus i prin fistul n cavitatea bucal, antrennd i secreie mucopurulente. Semnele generale sunt n funcie de starea general a organismului, i de intensitatea focarului infecios, starea general alterat, apatie, inapeten, curbatur, febr 38-39C. Radiografic, n sinusita acut oopacitate unilateral datorit inflamaiei mucoasei, corpi strini dini, focare alveolo-sinuzale, sau chiar n sinus, substan de obturaie, mese iodoformate, raportul de vecintate ale dinilor cu sinusul, radiografia sinusului cu substan de contrast pentru evidena comunicrii, s-au volum, tumori .a. Diafanoscopia arat transparena sczut a sinusului n caz de empiem i nu numai (semnul lui Heryng). Diagnosticul diferencial se face cu: sinusita acut rinogen debuteaz dup o rinit acut la grip ca lege e bilateral, i cauzele sus numite orale lipsesc. n sinusitele rinogene, pot a fi dureri n premolari i molari superiori, sub form de periodontit acut apical. Durerile apar nrezultatul difuzrii inflamaiei din sinus spre regiunea dentoalveolar. Dureri apar n dinii sntoi i tratai, ce ngreuneaz diagnosticul. Celulita genian odontogen apare dup maladie odontogen, lipsete rinoreea muco-purulent. Tumorile chistice dentare infectate deformeaz osul, lipsete rinoreea i radiograma constat tumora chistic. Osteomielita maxilarului nsoit de fenomenele inflamatorii acute vestibulare, n esuturile moi cu fistule, dinii mobili. Sinusit cronic se stabilete datorit prezenei leziunilor dentoparodontale sau comunicrii buco-sinusale, sau n rezultatul cronizrii sinusitei acute, este cea mai frecvent form.Durerea, mai ales prezent dimineaa, i temporar dispare n cursul zilei, se agraveaz i devine suprtoare n cazul cantonrii secreiilor n sinus prin obstruarea ostiumului nazal, sau a comunicrii oro-sinusale, senzaia tensiunii suborbital, n special, n poziia decliv (deplasat anterior i n jos) a capului. Cacosmia este permanent. Obiectiv, se constat la rinoscopia anterioar, eliminri de secreie mucopururent abundent unilateral, mucoasa aici

hiperemiat, ngroat, acoperit de cruste, polipi sinusali, poliferaia prin ostium n meatul mijlociu. Puncia sinusului n nasul inferior sub a/l se aspir puroi lichid. Examenul arcadei dentare evideniaz leziunile dento-parodontale cauzale sau fistule-sinusale. n nas din partea afectat se constat secreii muco-purulente, edemul i ngroarea mucoasei. Comunicaiile buco-sinusale, semnul Valsava e pozitiv, lichidul din gur,poate reflua prin nas. Starea general nu este afectat. Scurgerea puroiului piafagie, pacienii prezint gastrite, diaree, faringite, laringite care creazo stare de indispoziie general, cu senzaia de oboseal. Diafanoscopia totdeauna pozitiv, i arat pierderea de transparen sinusului afectat. Radiografia constat opacitatea sinusului unilateral, care-imai pronunat periferic, i mai puin, central, nu totdeauna opacitatea intens, rezultatul ngrorii mucoasei. Diagnosticul diferenciat se face cu: sinusita cronic rinogen care survine dup pusee rinosinusale acute, bilateral n lipsa cauzelor dento-alveolare; chistul mucos intrasinus, sau mucocelul sinusal, nsoit de dureri uoare, i scurgeri mucoase, sau mucopurulenta unilaterale, radiografia arat o pacifiere parial uniform, localizat pe podea, sau pe peretele extern sinusal, restul sinusului o transparen normal, lipsesc cauzele dento-alveolare; tumorile chistice dentare (radiculare, foliculare, rezidual .a.)dezvoltate n vecintatea sinusului, prin pusee repetate, pot ntreine o sinusitmaxilar, simptoamele locale caracteristice acestor chisturi, radiografia precizeaz diagnosticul; sinusitele maxilare specifice: actinomicoza, tbc, luisul sunt localizate foarte rar. Tbc - mucoasei sau pereilor sinusului se nsoesc cu fistule, adenopatie cervical i focare pulmonare. Sifilisul n sinus izolat excepional ntlnit pe bolta palatin de: actinomicoza sinusului, foarte rar se caracterizeaz prin numeroase fistule cutanate i mucoase; tumori benigne i maligne pot a mbrca aspectul clinic al sinuzitei cronice: secreiile nazale unilaterale sunt nsoite de mici hemoragii, cacosmie, n strile mai avansate sunt prezente tulburrile de sensibilitate a nervului infraorbital, dar radiografia arat modificri osoase caracteristice tumorii maligne. Evoluia, complicaii, sinusitele maxilare acute i cronice se pot complica cu: extinderea infeciei la celelalte sinusuri, osteomielita pereilor sinusului, a maxilarului, abces al orbitei, fosei zigomatice, regiunei geniene. Tratamentul, profilactica tratarea la timp i corect a afeciunilor dentoparodontale al premolarilor i molarilor superiori. Extracia lor se vor face cu manopere blnde, excluznd presiunile mari intraalveolare. Plgile postextracionale corect tratate i la indicaii. Chiuretajul alveolar. La comunicare cu sinusul, alveola se va nchide cu suturi simple sau plastia lui cnd lipsete patologie n sinus. Sinusit acut dintele cauz, drenat sau extras. Drenajul sinusului asigur instalaiile nazale cu antiseptici n fiecare 7-10 zile, aplicare local de cldur,

UUS. Puncia sinusului indicat la obturaia ostiumului i lipsa eliminrii purulente, i agravarea local. Tratament antiinflamator antibiotice. Sinusita cronic extracia dintelui cauz, fr comunicare buco-sinusal, ntreine sinusita cronic, tratamentul numai chirurgical, sinusotomia radical, cu nchiderea fistulei de comunicare. Comunicarea buco-sinusal reprezintat de o fistul ce unete gura cu sinusul maxilar, sau defect planeual. Cele mai frecvente localizri sunt:creasta alveolar-superioar la nivelul premolarilor, sau molarilor i vestibulul oral superior. Etiopatogenia i simptoamele comunicrii buco-sinusale: comunicarea se efectuiaz prin lezionarea structurilor osoase i a mucoasei, care separ anatomic cele dou caviti. Cauzele pot a fi traumatice sau infecioase cauzele traumatice sunt reprezentate de: actele chirurgicale (extracia dentar, tratamentul chirurgical al chisturilor de maxilar, rezecii osoase pentru tumori benigne sau maligne) sau traumatismele accidentale cu lipsa de os-mucoas n regiunea premolarilor i molarilor superiori. Procesele infecioase sunt: infecii nespecifice (osteomielita, osteoradionecroza) i infecii specifice (goma luitic, tbc). Factorul etiologic mai frecvent e extracia dentar care au cele mai aproape raport anatomice-topografice cu sinusul maxilar. La comunicarea nsoit de sinusit maxilar cronic, pe prim plan trec simptomele subiective i obiective ultimei. Examenul endobucal, prezena fistulei pe creasta alveolar sau n anul vestibular. Instrumentul ptrunde liber n sinus, fr obstacol, semnul Valsava pozitiv, refluarea lichidelor prin nas, ptrunderea aerului n sinus n gur, dereglri ale fonaiei, nu e posibil protejarea dentar. Tratamentul comunicrii buco-sinusale este ortopedic i chirurgical. Cel ortopedic aplicat n cazurile comunicaiei mari, care nu pot fi nchise chirurgical, se folosesc proteze mobile, care n fistul prezint obturatoare. Tratamentul chirurgical trebuie efectuat numai n condiii unui sinus curat, fr eliminri. Plastia fistulei, defectul de comunicare dup cura radical a sinusitei n aceeai edin. nchiderea fistulei, defectului preferat s fie ndeplinit n dou planuri, realizndu-se n plan sinusal cu lambouri n coleret colectat din vecintate i unul bucal cu lambou recoltat din bolta palatinal sau prioritar vestibular. Comunicarea prea mare, se nchide ntr-un singur plan. n cazul comunicrii mari traumatic, postoperatorii, plastia comunicrii se realizeaz cu lambouri aduse din ndeprtare sau se poate aplica o protez cu obturator. Prelegere alctuit de asistentul universitar, Vasile Cojocaru

PRELEGEREA nr. 3
pentru studenii facultii de stomatologie anul III, sem. VI TEMA:Anatomia, topografia, fiziologia glandelor salivare. Morburile inflamatoare ale glanelor salivare. Sialozele. Anatomia i topografia glandelor salivare Glandele salivare mari perechi i mici neperechi Glandula parotis- cea mai mare i ocup fesa retromandibular situat de la pons zigomaticus pn la ungiul mandibulei, napoi sub ductul auditiv extern ajungnd la n. sternocleidomastoideus, anterior parial acoper n.masseter. Se mparte n dou loburi: superficial i profund. n anterior pe ductul Stenon 60% se afl glandula parotis accesoria. Glanda are capsul din esut conjuctiv bine pronunat extern i mai subire i ntrerupt; comunic cu spaiile laterofaringiene. Are vase a. Carotis externa (a. maxilar, a.auricular posterior, a.transvers faciei, a.temporalis superficialis) Ductul Stenon 5-7 cm n lungime i pred de la marginea anterioar mai jos de zigomatic la 1 cm alunec medial marginea anterioar a.masseter, ptrunde n.buccinatorius i nimerete vestibular la nivelul coroanei molarului doi de sus papila parotida. Cu vrsta papila parotid se deplaseaz n jos i anterior. Ductele paranchimei se ramific magistral 70% + perpendicular i sub unghi 30 %. Ductul Stenon din colagen - stratul muscular lipsete. Glanda submandibular situat n tr. submandibular pn la marginea posterioar a m.milohioideus pn la spaiul sublingual unde e greu de deosebit de gl.sublingual. Ductul Vartoni 5 cm n lungime mai larg de ct Stenon, de papila mai ngust diverticul la centru. Ductul merge de la sectorul medial n vecintate cu marginea posterioar mylohyoidien trece ctre gl.sublingual i nimerete n gur la papillo salivar sublingual, lng frenulum lingual. Artere i vene, nervi. Glanda sublingual situat n plica sublingual ntre frenulum lingual i nivelul d.8 de jos. Are ductul Barfholini, care se unete cu Vorton la 1-2 cm pn la papila lui. Glandele posterioare ale sublingvalei au ducturi proprii. FUNCIA GLANDELOR SALIVARE 1. alimentar 2. eliminare 3. aciune la dini 4. endocrin 5. antiinfecioas 1. Saliva umezete idizolv masa, masa lunec uor la dini, care-o prelucreaz mecanic. Ptialin, amilaza, proteaze, muinaza, lipaza. 2.metalele mercur, plumb, vismut, Fe, aur, Litiu, Arsen, Ca, Halogeni. Sulfamide, acid salicilic, strihnin, chinin, alcaloizi, antibiotice: penicilin, aureomicin, tetraciclin i/v; per os. Alcool, virui, ap, sruri, I iod, radioactiv I 131. Scintigrafie. La morburi amoniac, urina, glucoza, la sarcin hormoni. Substanele sanguine gr.A, anticorpi contra agenilor infecioi (Lu), izoaglutinine, factori coagulrii sngelui. 3.Splarea mecanic a suprafeei dintelui i a rmiei de hran. Aciune chimic. Ptrunderea unor substane din saliv prin smal. Saliva depuneri pe dini, tartru dentar. Reminerializarea defectelor smalului din contul compuilor salivei. Saliva mediu extern a dinilor i ca product al glandelor trece aciunea mediului intern la esuturile dure ale dinilor.

4.Ogata i Ito, Parhon Boves i Petrea ale gl.parotidiene i submandibulare pentru metabolizmul glucidelor, calcificarea cartilajelor, oaselor i dinilor n experien. Parotin (Ito) aduce la schimbarea creterii dinilor i oaselor la oareci i mrirea glicogenului n ficat. 5.Lizoim substan albumin organic termostabil cu o aciune antiinfecioas stafilococi, streptococi hemolitic, tbc. La microbii grampozitivi acioneaz bacteriidin i propine. Properdin se apreciaz glandula de rezisten a organizmului ctre infecii. Muine bac. Difteriale. Mucopolisaharide n componena muinei elimin glandele sublingvale, submandibulare i mici. Celulele bacalovidne la duct Varton barier contra ptrunderii infeciei n gland. SALIVA Secreia salivar la mari n 24 ore 1000-1500ml. Glanda submandibular 70%, parotidian -25%, i 5%-sublingual. 15-8-10 ml saliv 50 ml. Hiposialia oligosialia 8-10 ml. saliv, Asialia 0 ml. Xerostomia. Hipersialia polisialia 8-10ml, sialofaghia, ptializm pacientul nu poate nghii saliva. Saliva conine 99,5% - H2O. 0,5% substane dure; greutatea specific 1002-1012. pH 6,65-7,15. Saliva conine sruri neorganice, substane organice, gaze i microelemente. Cationii: Ca, Mg, Na, K, anioni: acidosferice, acidosferice sruri,carbonai,cloride,nitrate. Microelemente salivei: Cl, brom, ftor, Fe, aram, cobalt. Cloridele moi brom la copii cu caries dentar frecvent. La hipersalivaie Na i Ca dentar K gloouline. Substanele organice ale salivei: albumine,globuline,rodanine,acid uric,creatimin,acid ascorbinic, muin,ptialin,glicide,lipide,unii hormoni. Electroliii salivei. Gl.parotis K 25+- 6 mecv/e, Na 7+- 4 mecv/e. Gl.submand K 18+-5 mecv/e, Na 5+-2 mecv/e. La inflamaii: Gl.parotis K 15 Gl.submand. K 8 la sialoze: gl.parotis K -32 Na 7-2 gl.parotis K -24 Na -5-1 Saliva conine aer, epiteliu, leucocite, fragmente ale nucleelor celulare. 1 mm de saliv conine la 2000-4000 leucocite i 20.000-40.000 microorganizme vii. Germeni 160 specii i milioane n 1 mm3 ca eritrocitele n snge (2-4). Embriologia glandelor: la embrion de 14-16 mm la a 6-a sptmn se observ elemente de glande salivare mari. La a 22-sptmn formarea ducturilor salivare. La bebelu dup 1 an cresc mai bine. La 15 ani glandele salivare dup funcie i dimensiuni nu se deosebesc de mature. Atropia, Geriatric dup 60 70 ani. Da la 80 ani Normale. Distopia Glandelor Salivare: n nodurile limfatice glandei parotis, n tonzile, n m.sterno cleido mastoideu, n fistulele branchiogene, chisturi cervicale. Uneori glandele distopatepot avea duct propriu pe piele ca fistul, de o pild la articulaia sterno clavicular. Poriuni distopate ale gl.submandibulari se pot observa n corpul mandibulei. Friedman (1964) a observat distopia gl.sublinguale n ntregime n mandibul. Aplazia glandelor salivare: pariale ori lipsa unei sau ambelor glande pereche. Cazuri lipsa tuturor glandelor salivare mari. Era xerostomia pronunat, topirea dinilor, dereglarea schimbului de glucide. HIPERPLAZIA. Atrezia ducturilor. ANOMALII: comunicarea ducturilor Varton i Stenon. Atrofia glandelor: se ivesc la sntoi la 60-70 ani. La vrstnici peste 80 ani- norma. Scleroza glandelor rezultatul hipoxiei n legtur cu arterioscleroza. Hipoxia aduce schimburi esut adipos nlocuiete glande: submandibular, sublingval esut conjuctiv. Scleroza
3

glandelor

salivare

mici

se

poate

observa

la

purttori

de

proteze.

INFLAMAIA GLANDELOR SALIVARE: Edem, dureri, hiposalivarea Na, K. Dup patogenez se mpart: a) ascendente canaliculare infecia n gland ptrunde prin duct. n norm rspndirea microbilor din gur n gland e respins de fasciculul de saliv mecanic i chimic mucopolisaharide. Saliva conine i un ir de ageni antiinfecioi. b) descendente infecia ptrunde n gland pe vasele sangvine sau limfatice. Schimbrile inflamatoare mai nti n esut interstiial n jurul vaselor, ducturilor de afectare a sinusurilor sunt secundare. c) mixte: la slbirea funciei glandei n rezultatul inflamaiei descendente infecia ptrunde prin ducturile salivare. Schimbri sunt i la interstiiale i la intracanaliculare. SIALODOCHITE Dup etiologie: a) bacteriale, b) virusogene, c) micogene, d) aseptice, Dup localizare: a) parotitis, b) sialoadenitis submandibularis, c) sialoadenitis sublingualis, d) sialoadenitis glandelor salivare mici a) Sialoadenitele bacteriale Pot a fi ascendente i descendente nespecifice provocate de infecia mixt a florei gurii: Descendente pot a fi nespecifice i specifice. La infecia ascendente schimbrile se observ n jurul canalelor unde se afl o reea de vase sangvine i limfatice. De aici infiltratul se rspndete n esutul interstiial. Inflamaia ascendent atac mai frecvent glandele parotide, da n submaxilare se observ la sialolitiaz. Conine puin i 70% saliv elimin gl.submandibular. b) Sialoadentele nespecifice Mai frecvent ascendent, mai rar descendent hematogen,limfpgen. Infecia poate ptrunde n gland numai la hipo sau asilii. Asemenea inflamaie se dezvolt atunci, cnd dup cauze generale sau locale se deregleaz eliminarea salivei prin canale. n aceste grup de inflamaii se includ: parotita postoperatorie, parotita neonatorum, parotita cronic recidivant, sialoadenita la sialolitiz, trauma canalelor cu stenoz, nchiderea papilei,presiunea din afar canalelor cu stenoz,nchiderea papilei,presiunea din afar canalelor de focare inflamatoare,tumoare sau traume. c) Sialoadenita acut a glandei parotidiene se caracterizeaz prin edem masre care se rspndete n jur,lobului urechii se ndeprteaz. Pielea se nroete cu luciu, deschiderea gurii limitat,glutiia dereglat. Papila Stenon roie i saliva hipo,tulbur cu fulgi alb, ae, puroi palparea- duritatea,fluctuaia cu greu. A glandei submandibulare edem submandibular, pielea roie la purulen. Papila Varton roie ductul n ntregime. Saliva hipo, sau asilia, tulbur, puroi palparea duritate, fluctuaia. A glandei sublinguale i mici foarte rar focare mici roietoare pe mucoas. Formele purulente mai des din vecintate. Parotita postoperatorie, se dezvolt dup operaii mari la pacieni gravi i nu frecvent. Se afecteaz o gland, da ambele la 20%. Se dezvolt dup operaie la 5-8-9 zi. Se ivete edem care crete foarte brusc i n regiunile nvecinate. Stenon roie, eliminri de puroi. Flegmona,

glandei, hemifacial, puroiul ptrunde mai uor n laterofaringian i n ductul auditiv din caut fasciei parotidea. Sepsis, asfixia. Sanaia gurii pn la operaie: prelucrarea dinilor, igiena gurii. Tratament cu el de profilaxie i de tratarea morbului postoperator. Tratamentul cu el de profilaxie i de tratarea morbului postoperattor. Tratamentul cu antibiotice e necesar de nceput ct se poate mai devreme. Incizie de efectuat nu de ateptat fluctuaia. PAROTITA POSTOANESTETIC Foarte rar. Atropina hiposalivaie calea ascendent la 2-4 zi dup operaie mai nainte cu mult de postoperatorie 5-9 zi. Se dezvolt la pacienii cu igiena gurii slab. PAROTITA NEONATORUM Poate fi ascendent i descendent. Dup natere gura e molipsit de flor mixt. Clinic tipic. Tratamentul urgent i chirurgical tot. Patotita hematogen purulent se dezvolt la bacteriemii ori piemii. Tabloul clinic nu se deosebete de alte inflamaii a gl.parotidiene. Puroi n saliva nu este, se ivete trziu. Parotit odontogen se dezvolt per continuitatem hematogen sau limfogen. Purulena odontogen trece n laterofaringean i subtemporal unde fascia parotidea nu e complet. Din regiunea submasterian per continuitatem. Infecia hematogen vine din tromboflebita v. retromandibular. Limfogen din complicaiile perimaxilare din care limfa trece prin limfonodii parotidei, care se mpuroiaz i trece la gl. parotis. sialoadenite submandibulare se ntlnesc rar. PAROTITA RECIDIVANT La copii unilateral, fregvent bilateral parotidian cu toate cele caracteristice i pentru puroi. n timp de cteva zile, sptmni poate fi nsntoire cu remisie dup ce iar se ncepe morbul. Recidivele se nlocuiesc cu perioade de remisie de cteva sptmni; cteva n an. Sialografia tipic cavitii rotunde mici i multe pline cu substan de contrast. Etiologia nu e clar. Tratament conservativ. Igiena gurii !!!

Sialoadenite cronice
Afecteaz gl.parotid cu mult mai frecvent dect altele. Se lmurete aceasta, cnd e cale ascendent canalicular condiiile favorabile-s pe loc. Salive parotide 30%, muin puin sau lipsete. Din cauzele generale diabetul, sindromul Sjorgren Houwers Gougerot; local infecia din gland sau nod limfatic. Sialoadenitele glandelor salivare mici se ntlnesc la stomatite; pentru inflamaie glandelor palatinale la purttori de plac dentar la fumtori. Glandele retromolare se afecteaz secundar la erupia dificil a 8!8. la inflamaia glandelor mici salivare se altur i cheilita glandular, ca inflamaie bacterial secundar localizate pe suprafaa intern a buzei inferioare. Ducturile lor lrgite. Dup gradul de inflamaie se deosebesc trei forme: cheilitis glandularis simplex aposthematoza (morbul Puente Acevedo), cheilitis glandularis suppurativa superficial icheilitis glandularis suppurativa profenda (morbul Volkmann). Pe fonul de inflamaie a mucoasei se observ mici ridicturi, din care la presiune se stoarce o pictur de secret viscos. Secretul poate fi tulbur i chiar puroi.

Sialodenite specifice
Sunt tbc, luis, actinomicoz. Tbc parotidita 70%, sialoadenita gl. submandibulare 27%, sublinguala 3%, se ntlnesc dou forme: a) infiltrativ (diseminira); b) noduloas (limitat). Infiltrativ hematogen mrete glanda nedureroas unilateral; caverna. Noduloasa limfodeno- limfomul tuberculos se ntlnesc la copii. Se formeaz noduli de la o fasole pn la castan, nu-s legate cu esuturile nconjurtoare. Dureri nu-s. Diagnozul histologic. Luis a glandelor salivare izolate rar, unilaterale, bilaterale n stadiu II i III a lues.

Actinomicoza glandelor salivare nu rare. Parotis; da submandibulare sublinguale nu-s descrise. Parotidita actinomicoas primar a glandei i secundare prin continuitatea din esuturile nconjurtoare. Tabloul clinic nu se deosebete de formele actinomicozei cervico-faciale. Diagnozul dificil. Morfologic, serologic. Tratamentul de prob. Tratament actinolizat, actinolizata vaccina polivalent, KI -3-5%. Penicillini 100 mln n 6-7 zile.

Parotidis epidermica
Virus afecteaz mai ales gl.parotis i alte glande salivare la copii 5-6-7 ani n timpul rece al anului. Edem moale puin dureros. Xerostonia. T0 390C i mai sus. Leicopenia, leicocitoz. Complicaii orhitis oophoritis, pancreatitis, mastita, meningita, encefalita. Morbul aduce la imunitate stabil. Tratament specific, izolare, comprese. Sialodenita aseptic la glandele mici ca alergie la medicamente, alergeni, la intoxicaii cu metale grele, la actinoterapie. Parotidita izotopa (I 131) la tyreoidita.

Sialodochitele:
Acute, cronice, litiaza. Stranulare externe, interna,alungiri, ngustri, dilatarea ductului. Stenon in antrun Highmori. Sialozele : Cu evoluie lung, cu clinica general i local i un tablou caracteristic sialografic. 1. de origine alergic, 2. de origine hormonal, 3. de origine neurogen, 4. de origine insuficient alimentar. Sialoza alergic se ntlnesc rar cu mrirea glandelor la colagenoze: lupus erythematodes, sclerodermia generalizata i poliartrita nodoas. Alergie este la medicamente (penicillini -aspirin) care atac n primul rnd glandele salivare mici. Sindromul Sjogren Houwers Gonderot se observ uscciunea suprafeelor cu epiteliu. n 1925 Gougerot a observat uscciunea mucoasei la pacienii care mai aveau i la alte mucoase. Houweres 1927 a observat legtura xerostomiei cu poliartrit i xeroftalmiei. Siogren 1933 a descris semnele toate cu parotita. Morbul atac femeile prioritar n vrst mare. Etiologia nu e cunoscut. Clinica. Xerostomia n dinamic. Aglutiia, disfagia. Caries. Eliminri de saliv se micoreaz pn la 0. flora prin ducturi aduce la inflamaii glandelor mai nti parodis. Artralgia lichid sinoval -0 i inflamaia articulaiilor. Xeroftalmia lacrima- 0. diagnostica nu e tare dificil. Tratamentul dificil. ACTG i cortizon hepatis de la vitei suturai, p- 1ml/3 ori n sptmn; 12-15 injecii. Efectul se observ dup 30 injecii. Igiena gurii. Parotidectomia rar.

Morbul mikulcz
Etiologia nu e cunoscut; mrirea lent fr dureri a glandelor lacrimale, parotide i mai rar submandibulare. Parotidele mrite cu mult i simetric. Salivarea din glandele afectate se micoreaz sau 0. morbul afecteaz brbaii i femeile la 40 ani. n 1888 Iohan Von MikuliezRadecki a raportat n Chenigsberg de 1 pacient la care erau mrite glandele parotide, lacrimale, submandibulare. Pacientul sntos. Glandele mrite mult, fr plngeri pnse dezvolt inflamarea lor secundar. Morbul Miculici afecteaz numai glandele salivare i lacrimale, de la sindromul SHG are semne generale cu o simptomatologie multilateral. Morbul Miculicz se deosebete de sindromul Mikulicz la care mrirea salivar i lacrimal se observ la anumite cauze-prioritar aparatul limfatic: leichemia limfogranulomul Hodgkin , limfosarcomul malign, limfonoditul tbs, limfogranulomatoz benign. Mts n glandele salivare.

Sindromul Heefort
Se mresc parotidele fr dureri, t0 corpului se ridic principalule simptoame sindromului descris de medicul datcean C.I.Heefordt n 1909. morbul afecteaz mucoasa cilor de respiraie i paraliza nervilor faciali. Se ntlnesc la pacieni de vrsta mijlocie la femei de dou ori mai des dect la brbai. Prognozul bun. Simptoamele trec sinestttor corticosteroin.

Sialoza hormonal
Mrirea parotidelor nu inflamatoare bilateral la dereglarea schimbului de glucide. Simptomul Harvatmrirea parotidelor se observ la diabetici, i s-ar putea de socotit ca o hipertrofie compensatoare la disfuncia insulelor Langergans.

Sialoze neurogene
Sindromul AOP adipozitiv, oligomenoehoe, parotideomegalia dereglri a funciei centrelor hipotalamice. Se mresc parotidele fr dureri i glandele submandibulare. Sialograma N. Sindromul SSS (salivo-sudoripare-sindrom) se caracterizeaz prin sudoare pronunat, nroirea pielii parotidea masseteriene cu dureri uneori. Sindromul apare ca acces cu simptoame unilaterale n timpul alimentrii ori dup excitare cu cldura. Sindromul poate fi provocat i cu impulsuri gustative i uneori hiperlacrimare- Krokodiltranen syndrom. Se mai numesc i sindromul Frey, sindromul n. auriculo-temporalis. Sialoza la insuficiena de alimentare. Se ntlnea la condamnai n lagre de concentrare dup insuficiena de albumine hrana- ndelungat, la alcoolici cu ciroza ficatului. Prognozul bun.

Prelegere alctuit de asistentul universitar,

Vasile Cojocaru

PRELEGEREA Nr.4
pentru studenii facultii de stomatologie anul III, sem. VI
TEMA :Litiaza glandelor salivare. Sialolitiaza Informaie despre morb se ntlnete tractatul lui Hipocrate, care lega formarea litiazei cu podagra. Termenul sialolitiaza a fost propus de L. Lazarevici (1930). Sunt o mulime de lucrri tiinifice , cri, disertaii. Sialolitiaza se ntlnete la 40-60 % din toate morburile glandelor salivare. La brbai mai frecvent 3 :4. In 80 %, 90% de cazuri litiazele se formeaz ducturile vaton i n glandele submandibulare. In parotide 13% cazuri. Mai frecvent, se formeaz o litiaz dar pot fi i dou, i mai multe, litiaze simetrice. Cea mai convenabil i simpl clasificare a sialolitiazei este a lui A.Clementov. 1.Sialolitiaza cu localitaze litiazei n ducte : Varton, Stenon, Bartolini ; a) fr simptome clinice ; b) cu inflamaie cronic ; c) cu acutizarea inflamaiei cronice. 2. sialolitiaz cu localizarea litiazei n gland: submandibular, parotid, sublingval; a) fr clinic. b) cu inflamaie cronic. c) cu acutizarea inflamaiei cronice a glandei. 3. Inflamaia cronic a glandei pe baza sialolitiazei: submandibulare, sublinguale, dup plecarea sinestttoare a litiazei, dup ndeprtarea operativ a litiazei din duct. Forma litiazei diferit, dar mai frecvent- ndelungate n ducte , rotunde n parenchime i altele. Mrimea litiazei de la un fir de nisip pn la mrimea unui ou de gin i mai mari. Greutatea lor variaz de la un nisip pn la 36,0 i mai mari. In deosebi greutatea litiazei depinde de duritatea litiazei : poate fi mare cu o greutate mic i invers. Suprafaa litiazei : nu e neted pe litiazele ducturelor se formeaz anuri longitudinale pentru scurgerea salivei. Culoarea litiazei : sur-glbuie, sur-albicioas, mur, ruginie. Structura litiazei. Mai frecvent stratificat, n componena sunt i corpuri strine. Oase de pete, paie, epue tartru dentar, crbune, coaj de floarea soarelui i altele. Componena chimic a litiazei e stabil : compui organici 25-30%, minerale 70-75%. Mai frecvent n componena litiazei e calciu 32-36%, 32-12-16%, Mg 3-3,5%, Na, Cr, margane, Fe,K,Pl, cloride, acid azotic. Etiologia nu e clar. Sunt mai multe versii: microbian, mecanic i de compesie. Importan are avitaminoza, ntrebuinarea n alimentare conservante, fumatul, tartru dentar, infecia n gur, actinomicoz. Mecanizmul formrii litiazei : procesul inflamator aduce la edemul peretelui ductului i ngustarea lui. Mai departe germenii i produsele inflamaiei aduc la dezlipirea celulelor peretelui, care formeaz un carcas ghem. Schimbrile fizico-chimice a salivei aduce la depunerea srurilor minerale din ea, care nbib ghemul. Aa se formeaz litiaza. Mai departe litiaza singur susine inflamaia la suprafa i depundu-se noi sruri, litiaza crete . la aceasta n gland se observ schimbri nsemnate, chiar la dispariia esutului glandular. Clinica sialolitiazei : simptomatologia e caracteristic. Se deosebesc perioade fr simptome i perioade de dereglri funcionale (mecanice) din partea glandei. n perioada a doua caracteristic : colica salivar, care se ivete n legtur cu alimentarea. Se observ mrirea brusc a glandei, care se micoreaz dup terminarea alimentaiei. n sfrit perioada maximal de expresie a reaciei inflamatoare.

n aceast perioad pe primul plan se observ toate reaciile inflamaiei acute externe i interne mai ales din sulcusul mandibulo-lingual, simptomul crestei de cuco, dereglri generale, schimbri sangvine. Evoluia sialolitiazei cronice cu perioade de acutizare. Cel mai frecvent acutizri apar la localizarea litiazei n ductul glandei. Diagnosticul e uor. diagnosticul sialolitiazei se iau n consideraie: tabloul clinic, datele obiective, radiograma glandei generale, rar cu contrast, sondarea ductuirilor. Diagnozul diferencial. E necesar de a diferencia cu flegmonul, carcinomul, tumori benigne,chisturi, osteomielita mandibulei, procesele inflamatoare specifice, tumori mix, sialoadenitele i altele. Tratamentul: chirurgical, exclusiv cnd litiaza se ndeprteaz singur din duct. 1. nlturarea litiazei prin gur din duct. 2. ndeprtarea glandelor: submandibulare, parotidiene, - mai rar i sublinguale cu cea submandibular. Tratament postoperator medicament antiinflamator. Complicaiile: litiaza rmne pe loc, afectarea n. facial ramarginalis, n. hipoglos n.lingualis, art. Facial, infecia plgii, hematom, mortalitate.

Prelegere alctuit de asistentul universitar

Vasile Cojocaru