MORFOPATOLOGIA

ANATOMIA PATOLOGICÃ
(MORFOPATOLOGIA)
• ramura științelor medicale care studiazã modificãrile
structurale produse în organismul uman de diferite boli.
• leziuni macroscopice
• forma, dimensiune, culoare, consistenta
diferitelor organe sau țesuturi.
• leziuni microscopice
• pun în evidențã modificãri ale structurii normale
a diferitelor țesuturi și organe
• permit recunoasterea bolii care le-a produs, conditie
esențialã ca aceasta sã fie tratatã corect și vindecatã.
 MORFOPATOLOGIA
Examenul macroscopic:
 examinarea pieselor de
exereză chirurgicală,
 necropsia anatomo-clinică.

Examenul microscopic:
 diagnosticul histopatologic,
 citodiagnosticul.
• Morfopatologie generală

• Morfopatologie specială
MORFOPATOLOGIE GENERALĂ

• Leziuni celulare
• Inflamaţia
• Tumorile
• Tulburări circulatorii
 Leziuni celulare
• Celula normală se află în stare de homeostazie

– Statusul morfologic celular normal poate fi modificat

(determinând modificări morfo-funcţionale) sub
acțiunea:
– stimuli fiziologici în exces
– stimuli patologici
 Patogeneza leziunilor celulare
 Factori ce țin de agentul etiologic:
tipul agentului patogen
intensitatea sa
durata agresiunii

 Factori ce țin de gazdă:

rezistența celulei la anoxie
status metabolic și nutrițional
capacitatea de proliferare
 Capacitatea de proliferare a celulelor

• Celule labile –se multiplică continuu, în mod fiziologic

(înlocuirea prin proliferare a celulelor îmbătrânite sau lezate)
– Ex: celulele epiteliale de la nivelul epidermului, a mucoaselor;
celulele stem hematopoietice
• Celule stabile –nu se multiplică în condiții fiziologice, ci doar în
cazul unor leziuni
– Ex: hepatocite, celule epiteliale ale tubilor renali, țesut osos
(fracturi)
• Celule permanente –incapabile de a se divide, chiar și în cazul
unor leziuni
– Ex: neuroni, cardiomiocite
 Celula normală
(homeostazie)

Stimuli fiziologici in exces

Stimuli patologici

Reacție de
Lexiuni celulare Leziuni celulare
adaptare
reversibile ireversibile

Necroza Apoptoza
REACŢII DE ADAPTARE
CELULARĂ
• HIPERTROFIA

• HIPERPLAZIA

• ATROFIA

• METAPLAZIA
 Hiperplazia
• Creşterea numărului de celule dintr-un organ, ceea
ce duce la creşterea de volum a organului respectiv
• Interesează celulele labile (capabile de multiplicare
permanentă) şi stabile (în anumite condiții)
• Tipuri:
– Fiziologică
– Patologică
 Hiperplazia fiziologică
• Stimulare hormonală:
– Hiperplazia endometrului în cursul sarcinii
• Hiperplazie compensatorie
– Hiperplazia ficatului după hepatectomii parţiale
– Hiperplazie rinichiului rămas după nefrectomia
unilaterală
 Hiperplazia patologică
Stimulare hormonală excesivă

Hiperplazia endometrului în Hiperplazia nodulară de

hiperestrogenism prostată
 Hipertrofia
• Mărirea de volum a unui ţesut sau organ pe seama
măririi de volum a celulelor componente, fără
multiplicare celulară
• Interesează celulele permanente (care nu se pot
multiplica): muşchi scheletic, muşchi cardiac.
• Cauze:
– Activitate funcţională crescută
– Stimulare hormonală excesivă
Hipertrofii fiziologice

– Hipertrofia miometrului în
sarcină

– Hipertrofia musculaturii
scheletice şi a miocardului
ventriculului stâng la sportivi
Hipertrofia patologică
Hipertrofia concentrică a ventriculului stâng
 Cea mai frecventă cauză: HTA
 Greutatea crescută până la 800g (N: 350g)
 Hipertrofia patologică

 Hipertrofia concentrică a VS
 Macroscopie:
Grosimea peretelui ventriculului stâng mult
crescută (N: 1,5cm)
Cavitatea micşorată
Hipertrofia fibrelor miocardice

 Microscopie: (HE)
Diametrul transversal al fibrelor
miocardice este mult mărit
Nucleii sunt măriţi de volum,
hipercromatici, cu contur neregulat
 Atrofia
• Micşorarea de volum a unui ţesut sau organ anterior normal
dezvoltat, prin scăderea volumului celulelor componente.

• Cauzele atrofiei:
– Solicitare funcţională redusă (inactivitate, compresiune)
– Aport nutritiv redus (îmbătrânire, compresiune)
– Tulburări neurotrofice (influx nervos blocat)

• Tipuri de atrofie:
– Fiziologică
– Patologică
 Atrofii fiziologice
• Viaţa embrionară şi fetală
– Canalul tireoglos

• Pubertate
– Involuţia timusului

• Adult
– Atrofie senilă generalizată
 Atrofii fiziologice

Involuţia timusului Atrofia fibrelor miocardice

 Atrofii patologice
• Atrofia ischemică – prin reducerea circulaţiei
arteriale (ischemie cronică)
• Atrofia de inactivitate – suprimarea activităţii
funcţionale a unui ţesut (atrofie musculară prin
imobilizare în aparat gipsat)
• Atrofia prin compresiune – prin compresiunea
patologică a unui organ (formă de atrofie ischemică)
• Atrofia neurogenă – prin întreruperea influxului
nervos
• Atrofia de denutriție – ex. cașexia
• Atrofia endocrină – ex. atrofia endometrului
Atrofia ischemică

Nefroangioscleroza benignă
ATROFIA ISCHEMICĂ

Atrofie cerebrală
Atrofia de
inactivitate
 Atrofia muşchiului scheletic secundară
denevrării

Paralizia nervului ulnar

 Atrofia prin compresiune
• Cauza: Orice factor de natură endogenă sau exogenă care determină
compresiune pe țesuturi
• Exemple:
• Acumularea lichidului cefalorahidian în sistemul ventricular determină
atrofia parenchimului cerebral (hidrocefalie)
• Un obstacol în calea eliminării urinei din sistemul caliceal (ex. calcul) va
determina acumularea urinei cu dilatarea bazinetului și calicelor și atrofia
corespunzătoare a parenchimului renal (hidronefroză)
 Atrofia prin compresiune

Hidronefroza
 HIDRONEFROZĂ + UROLITIAZĂ
• ! Atrofie prin compresiune
• Cauza frecventă este litiaza renală
• Macroscopic:
 Calice și pelvis renal mult dilatate
 Obstrucție prin calcul coraliform
• Dilatarea sistemului pielocalicial prin
acumularea urinei
 GLOBUL VEZICAL
• Atrofie patologică (prin compresiune)
• Apare în obstrucția completă a uretrei
prostatice (hiperplazia de prostată)

• Macroscopic:
 Vezica urinară mult dilatată
 Pereți subțiați, semitransparenți
 Atrofia prin compresiune

Hidrocefalie
 Metaplazia
• Reprezintă o reacţie de adaptare tisulară realizată printr-o
modificare a diferenţierii celulare manifestată prin
înlocuirea unui ţesut matur cu un alt tip de ţesut matur
• În general înlocuirea se produce cu un tip de celule mai
rezistente la anumiţi factori agresori.
• Reprezintă o modificare reversibilă
• Tipuri:
– Metaplazie epitelială
– Metaplazie conjunctivă
 Metaplazia epitelială

• Metaplazia scuamoasă

• Metaplazia cilindrică

• Metaplazia intestinală
 Metaplazia epitelială
Metaplazia scuamoasă
Ţesut iniţial Stimul
Epiteliul cilindric ciliat al
Fumul de ţigară
arborelui bronşic
Epiteliul cilindric al
Iritaţia cronică (calcul)
ductelor glandulare
Epiteliul tranziţional al
Iritaţia cronică
vezicii urinare
Modificare ph, infecție
Epiteliul endocervical
HPV
Epiteliul glandular
Deficienţa în vitamina A
cilindric
Metaplazia scuamoasă a epiteliului bronșic
Metaplazia scuamoasă

Zona de transformare – col uterin

 Metaplazia cilindrică

Tesutul
Stimul
iniţial
Epiteliul Refluxul
scuamos sucului
esofagian gastric

Esofag Barrett
 Metaplazia intestinală

Ţesut iniţial Stimul

Epiteliul Helicobacter
gastric Pylori
 Metaplazia conjunctivă

• Fibroblastele se pot diferenţia spre osteoblaste

sau condroblaste cu formare de os sau cartilaj.
Leziuni celulare reversibile
acute
Leziuni celulare reversibile acute
Degenerescenţa hidropică
(vacuolară)

• leziune celulară reversibilă acută caracterizată prin

hiperhidratare celulară

• prima manifestare lezională care se produce in celula sub

actiunea unor agenţi patogeni de intensitate mică: anoxie,
virusuri, substanţe toxice

• Apare când celula nu mai poate menţine echilibrul hidro-ionic

– alterarea pompei de Na-K de la nivelul membranei celulare
– pătrunderea în exces a Na şi apei în celulă şi ieşirea K
(hiperhidratare celulara)
 Leziuni celulare reversibile acute
Degenerescenţa hidropică

Macroscopie:
• Organul afectat este mărit de volum, palid, de consistenţă friabilă – aspect
de ”carne fiartă”

Microscopie:
Celulele sunt balonizate, mărite de volum, cu citoplasma palidă
• Hiperhidratarea celulară variază de la
– vacuolizarea fină a citoplasmei (degenerescenţă vacuolară),
– până la grade extreme, în care citoplasma este complet necolorată pe
secţiunea histologică (degenerescenţă clară)
– Nucleii celulelor îşi păstrează aspectul normal
Acumulari intracelulare
 Acumulari intracelulare

• Acumulari de lipide

• Acumulari de pigmenti

• Acumulari de proteine
 Acumulari de lipide

Trigliceride - steatoza

Colesterol liber si esterificat

Lipide complexe
 Acumularea de trigliceride
Steatoza
• Steatoza - leziune celulară reversibilă cronică caracterizată prin
acumularea trigliceridelor în citoplasma celulelor care în mod normal nu
conţin acest metabolit
• Gradele moderate de steatoză sunt reversibile, steatoza severă devine
ireversibilă
• Localizare:
– Frecvent la nivel hepatic
– Rar: miocard, muschi, rinichi
• Cauze:
– Consumul cronic de alcool
– Hipoxia
– Malnutriţia
– Tulburări metabolice (diabet zaharat)
– Toxine bacteriene
– Substanţe chimice
 Acumularea de trigliceride
Steatoza hepatică difuză

• Macroscopie:
– Ficat mărit de volum
(hepatomegalie)
– Culoare galbenă
– Consistenţă moale
– Margini rotunjite

Steatoza hepatică
 Acumularea de trigliceride
Steatoza hepatică
• Microscopie:
• H-E:
• Citoplasma hepatocitelor ocupată de spații optic goale cu limite distincte
– Iniţial vacuole optic goale de dimensiuni mici (steatoză microveziculară)
– Progresiv vacuolele se măresc şi deplasează nucleul la periferie (steatoză
macroveziculară)
– Prin distrucţia membranelor citoplasmatice se formează chisturi lipidice
• Negru Sudan
– Lipidele apar ca picături de culoare neagră în citoplasma hepatocitelor

Steatoza hepatică – H-E Steatoza hepatică- Negru Sudan

 Acumulări de colesterol liber şi
esterificat
• Macrofagele se încarcă cu lipide→celule xantice (celule cu
citoplasma spumoasă):
– Ateroscleroză;
– Sdr. hiperlipidemice ereditare sau dobândite:
• cutanat: xantelasmă (unghi intern ochi);
• veziculă biliară: vezicula fragă - colesteroloză
• tendoane: xantoame.
 Acumulări de colesterol liber și esterificat
• Plăcile ateromatoase:
– macrofage încărcate cu colesterol și esteri de
colesterol (celule xantice).
– cristale aciculare de colesterol - macrofaglee se pot
rupe eliberând colesterolul în spațiul extracelular.
 Acumulări de colesterol liber și esterificat
Colesteroloza:
Colesterolul reabsorbit la nivelul mucoasei veziculare este fagocitat de către
macrofage (celule xantice )
Macroscopic Mucoasa este congestivă și prezintă numeroase proieminențe
mici de culoare galbenă (akene) - poartă denumirea de "veziculă fragă"
Microscopic: acumularea de macrofage încărcate cu colesterol în corionul
mucoasei veziculei biliare

Vezicula fragă Colesteroloză

 Acumularea de pigmenţi

• Pigmenţii sunt substanţe colorate

• Pot fi de natură exogenă/endogenă.

• Pigmenţi exogeni:
– Praf de cărbune:
• antracoza pulmonară;
• pneumoconioza lucrătorilor din minele de cărbune;

• Pigmenţi endogeni:
– lipofuscina;
– melanina;
– Pigmenti derivati din hemoglobina:
• Cu fier- hemosiderina
• Fara fier- bilirubina
 Hemosiderina
• Pigment granular cristalin, cu fier, derivat din hemoglobină, culoare galbenă
• Forma de stocare a fierului in organism- in asociere cu apoferitina- agregate de
feritina
• Fier in exces- granule de hemosiderina

• Hemosideroza:
– Generalizată (ficat, măduva osoasă, splină, ganglioni limfatici)
• Cauze: utilizarea defectuoasă a Fe, anemii hemolitice, transfuzii;
• Hemocromatoză
– Defect genetic-absorbţie crescută de Fe;
– Acumulare intensă în ficat (ciroză), miocard (insuficienţă cardiacă), în insulele
Langerhans (diabet), pigmentare cutanata (bronzat);
– Localizată - Distrucția locală exagerată a eritrocitelor determină
hemosideroză localizată (organele cu stază cronică, hemoragii interne);

• În colorația HE apare ca un pigment galben brun

• Reacţii de evidenţiere: reacţia Perls – reacţie histochimică de evidenţiere a Fe
trivalent - identifică pigmentul de hemosiderină sub formă de granulații albastre
 Hemosideroza

HE Reacţia Perls
 Acumularea de pigmenţi biliari

• Bilirubina produsul final al degradării hemoglobinei

• Bilirubina circulă în sânge sub formă neconjugată, legată de

albumină (nu poate fi excretată) bilirubina neconjugată
• In ficat se conjugă cu acidul glucuronic bilirubina conjugată

• Normal bilirubina: 0,5-1 mg/100 ml

• Valori crescute ale bilirubinei (>2 mg/100 ml)- icter
(colorarea în galben a tegumentelor şi sclerelor )
 Cauza de apariție a icterului:
• Producție crescută de bilirubină
• Preluare hepatică deficitară a bilirubinei
neconjugate
• Conjugare hepatocitară afectată
• Excreție hepatocitară redusă
• Obstrucții în calea fluxului biliar
 Icter
• Apare când este afectat echilibrul între producerea de bilirubină, metabolismul şi excreţia ei:

• Icter prin hiperbiliruminemie neconjugată – icter prehepatic

– Icter hemolitic (icter sever al nn în incompatibilitate Rh)
– Icter fiziologic al nn

• Icter prin hiperbiliruminemie conjugată -icter posthepatic

– Icter obstructiv (mecanic) – obstrucţia căilor intra/extra hepatice prin calculi, malformaţii,
carcinoame

• Icter cu ambele fracţiuni ale bilirubinei crescute – icter hepatocelular

– Afectări hepatocitare difuze: hepatite, ciroză
 Ficat icteric

Macroscopie:
Ficatul este colorat în verde
datorită stazei biliare

Ficat icteric
 Ficat icteric
Microscopie: Trombi biliari
Pigment intrahepatocitar •Canale biliare mici conţinând
•În citoplasma hepatocitelor, acumulare mase codensate de bilă, de culoare
de bilirubină sub forma unor granule brun verzuie
mici brun,verzui •Aspect caracteristic icterului
colestatic
 Calcificarea patologică
• Depunerea anormală de săruri de calciu asociată cu
cantităţi mici de fier, magneziu şi alte minerale;
• Tipuri.
– Calcificarea distrofică:
• precipitarea de săruri de Ca în ţesuturi lezate în condiţiile unei
normocalcemii;
• Exemple: calcificarea valvulei Ao, plăci ATS calcificate,
calcificarea trombilor venoşi (flebolit);
– Calcificarea metastatică
• precipitarea de săruri de calciu în ţesuturi normale în condiţiile unei
hipercalcemii,
• Hipercalcemii cauze: disfuncţie endocrină (hiperparatiroidism),
catabolism osos crescut (mielom multiplu, metastaze osoase,
leucemii), hipervitaminoza D, sarcoidoza;
• Exemple: guşa nodulară cu calcificări interstiţiale, nefrocalcinoza.
 Calcificări tisulare distrofice

valva aortică

Placa ATS calcificată

Leziuni celulare ireversibile
 Moartea celulară

• Moartea celulară apare prin două procese

fundamental diferite:

Apoptoza – moartea celulară programată

Necroza.
 Necroza

• leziune celulară ireversibilă

• totalitatea modificărilor morfologice produse de acțiunea
enzimelor pe celulele lezate letal, în țesuturi, în timpul vieţii
• Este diferită de putrefacția tisulară care se produce
postmortem
• Aspectele ariei necrozate sunt diferite în raport de:
– Agentul cauzal
– Tipul de țesut implicat
 Tipuri de necroză
• Aspectele ariei necrozate sunt diferite in raport
cu agentul etiologic si tipul tesutului afectat:
Necroza de coagulare
Necroza de lichefiere
Necroza de cazeificare
Necroza hemoragică
Necroza fibrinoidă
 Necroza de coagulare

• Cel mai frecventt tip de necroză

• Necroză de cauză ischemică
• predomina procesul de coagulare a proteinelor plasmatice
• Microscopic:
– limite celulare pastrate (necroză structurată)
– Citoplasma devine intens acidofilă
– Nucleii dispar
Necroza de coagulare
Infarct renal
 Necroza de coagulare
Infarct miocardic acut
 Necroza hemoragică
• Este o formă de necroza ischemică
• Organe cu structură laxă sau cu dublă circulație (pulmon,
intestin)
• Aria de necroză este roșie, hemoragică

Necroza hemoragica pulmon

Necroza hemoragică –
intestin subțire
 Necroza de lichefiere
• Forma particulară de necroza ischemică
• Caracteristica infarctului cerebral
• Zona necrozată are consistenţă vâscoasă, moale
 Necroza de cazeificare
• Este o necroză prin citoliză imună
• Caracteristică inflamației tuberculoase
• Macroscopic: consistență moale alb gălbuie (cazeum)
• Microscopic: arie amorfă, fără structură, intens acidofilă

Necroză cazeoasă (pulmon)

 Gangrena
• Formă de necroză ischemică în care se produce frecvent suprainfecția
bacteriană (Clostridii)
– Gangrenă uscată
– Gangrenă umedă
– Gangrena gazoasă – Clostridium perfringens
 Citosteatonecroza

• Reprezintă necroza țesutului

adipos
• Traumatism direct cu
eliberarea extracelulară a
lipidelor (țesut adipos
subcutanat, glanda mamară)
• Liza enzimatică – pancreatita
acută – sub acțiunea lipazei
pancreatice
 Necroza fibrinoidă
• Arie de necroză în care există depuneri de fibrină
• Exemplu: necroza fibrinoidă a arteriolelor in HTA
malignă
• Leziuni celulare reversibile acute
–
• Leziuni celulare reversibile cronice
– Reacții de adaptare
•
•
•
•
– Acumulari intracelulare
• Trigliceride –
• Colesterol –
• Pigmenți
– Hemosiderina –
– Bilirubina –
– Calcificări –
• Leziuni celulare ireversibile
– Necroza:
• Leziuni celulare reversibile acute
– Degenerescența hidropică
• Leziuni celulare reversibile cronice
– Reacții de adaptare
• Atrofia
• Hiperplazia
• Hipertrofia
• Metaplazia
– Acumulari intracelulare
• Trigliceride – Steatoza
• Colesterol – ATS, colesteroloza
• Pigmenți
• Hemosiderina – hemosideroza
• Bilirubina – Icter
– Calcificări – distrofice și metastatice
• Leziuni celulare ireversibile
– Necroza: coagulare, hemoragică, lichefiere, cazeificare, gangrena,
citosteatonecroza, necroza fibrinoidă