Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ANATOMIA PATOLOGICA
Anatomia Patologica
Citodiagnosticul
Diagnosticul histopatologic
Necropsia anatomo-clinică
Adaptarea celulară
Etiologia bolilor:
Boli genetice
Boli dobândite:
Tipuri celulare:
Hipertrofia stratului muscular neted la nivelul colonului datorată fenomenelor obstructive generate
de o tumoră;
Hiperplazia compensatorie care apare în organele pereche compensator ablaţiei chirurgicale (rinichi).
Atrofia celulară
Atrofii fiziologice
Atrofii fiziologice
Atrofii patologice
Atrofie ischemică (atrofie şi fibroză):
nefroangioscleroza benignă.
Atrofia de inactivitate
Metaplazia
Reprezintă o adaptare tisulară realizată printr-o modificare a diferenţierii celulare manifestată prin
înlocuirea unui ţesut matur cu un alt tip de ţesut matur.
Tipuri:
Metaplazie epitelială
Metaplazie conjunctivă
Metaplazia scuamoasă:
Metaplazia cilindrică
Metaplazia intestinală
Metaplazia conjunctivă
Fibroblastele se pot diferenţia spre osteoblaste sau condroblaste cu formare de os sau cartilaj.
Necroza.
Apoptoza
Condensare cromatiniană;
Fragmentarea ADN-ului.
Caracteristicile apoptozei:
Există un stadiu de control care stabileşte pragul apoptotic prin activitatea reglatorilor pozitivi şi
negativi (Bcl-2);
Apoptoza
Etapele apoptozei
Apoptoza
Apoptoza fiziologică:
Deleţia celulelor T autoreactive din timus, sau moartea celulară indusă de limfocitele T citotoxice.
Dereglarea apoptozei
Necroza
Tipuri de necroză
Tipuri de necroză
Leziuni reversibile
Degenerescenţa vacuolară;
Acumulări intracelulare.
Substanţa endogenă este produsă într-un ritm normal/crescut, dar rata de eliminare din celulă este
redusă (acumulări lipidice);
Substanţa exogenă anormală este depozitată şi se acumulează în celulă deoarece celula nu prezintă
echipamentul necesar degradării sau nu are capacitatea de a o transporta (acumulările de carbon şi
siliciu).
Degenerescenţa hidropică
Steatoza hepatică
Acumularea de trigliceride
Acumulări de colesterol şi esteri de colesterol
Ateroscleroză;
tendoane: xantoame.
Hipercolesterolemia familială
AD;
Efecte:
Xantoame cutanate;
ATS precoce;
Acumulări de glicogen
hepatocite,
miocite cardiace,
celulele β ale insulelor Langerhans pancreatice.
Glicogenoze - exemple
Acumularea de pigmenţi
Pigmenţi exogeni:
Praf de cărbune:
antracoza pulmonară;
Pigmenţi endogeni:
lipofuscina;
melanina;
hemosiderina.
Lipofuscina
Constituient normal al unor celule: neuroni, miocard, SR – zona reticulată, epididim, celule
musculare tract digestiv;
Granulele de lipofuscină acumulate anormal corespund unor lizozomi alteraţi funcţional prin
supraîncărcare cu metaboliţi, ce nu pot fi degradaţi enzimatic.
Lipofuscina
Melanina
Format de melanocite prin oxidarea tirozinei sub acţiunea tirozinazei formând dihidroxifenil-alanină
(DOPA).
Melanocite cu localizare normală: epiderm, tractul uveal, retina, leptomeninge, nucleii cenuşii
centrali; rar: esofag, col uterin, vagin, rect
Boala Addison
Hemosiderina
De culoare galbenă;
Hemosideroza:
Hemocromatoză
Acumulare intensă în ficat (ciroză), miocard (insuficienţă cardiacă), în insulele Langerhans (diabet
bronzat);
Hemosideroza
Bilirubina derivă din distrucţia fiziologică a eritrocitelor prin conversiunea chimică a Hem în
bilirubină (ficat, splină, măduvă osoasă)
Valori crescute ale bilirubinei (>2 mg/100 ml)- icter (Hbil, colorarea tegumentelor şi sclerelor –
galben verzui)
Icter
Icter obstructiv (mecanic) – obstrucţia căilor intra/extra hepatice prin calculi, malformaţii,
carcinoame
Amiloidoza
Transtiretina (TTR)
TTR normal – depozite la persoanele în vârstă,
Proteina β – amilod (Aβ) –b. Alzheimer (Aβ – derivă dintr-o glicoproteină transmembranară –
proteina precursor a amiloidului – APP),
Amiloidoza
Clasificarea amiloidozei
Clasificarea amiloidozei
Amiloidoza
Amiloidoza
Calcificarea patologică
Depunerea anormală de săruri de calciu asociată cu cantităţi mici de fier, magneziu şi alte minerale;
Tipuri.
Calcificarea distrofică:
Exemple: calcificarea valvulei Ao, plăci ATS calcificate, calcificarea trombilor venoşi (flebolit);
Calcificarea metastatică
Inflamaţia
Reprezintă un răspuns protector al organismului atât împotriva cauzelor primare cât şi a
consecinţelor necrotice.
o Proteoglicani;
Răspunsul vascular şi celular din inflamaţia acută cât şi cea cronică este mediat de factorii chimici
derivaţi din plasmă sau celule.
Modificări vasculare
Încetinirea circulaţiei;
Modificări leucocitare
Marginaţia leucocitară;
Etiologia inflamaţiei
Agenţi fizici: traumatisme, leziuni termice, iradierea;
Fagocitoza neutrofilului
1. Inflamaţia seroasă
3. Inflamaţia sero-fibrinoasă
4. Inflamaţia purulentă:
• Difuză – flegmonoasă
5. Inflamaţia catarală
6. Inflamaţia hemoragică
INFLAMAŢIA CRONICĂ
INFLAMAŢIA CRONICĂ
inflamaţie activă,
distrucţie tisulară
procese de reparare.
Inflamaţia cronică poate urma unei inflamaţii acute, dar frecvent, inflamaţia cronică începe insidios.
Inflamaţia
Inflamaţia acută
Inflamaţia cronică
Inflamaţia cronică poate coexista cu inflamaţia acută, ca în episoadele repetate de colecistită acută,
osteomielită
Inflamaţia cronică
Ulcer varicos
Inflamaţie caracterizată prin prezenţa unui grup de celule, constituit predominant din
macrofage, numit granulom
I. Granulom infecţios
agentul bacterian:
helminţi
sarcoidoza
boala Crohn
Inflamaţia tuberculoasă
Căi de transmitere:
Factori de risc:
Infecţia cu virusul HIV – 10% din pacienţi, risc x 400 faţă de populaţia generală
Alcoolism/droguri iv
Malnutriţie
Mycobacterium tuberculosis
(Bacilul Koch)
Timp de multiplicare mare, 15-20 ore – vizualizarea coloniilor pe medii de cultură în 4-6 săptămâni .
De reţinut!
celule epitelioide
limfocite specific sensibilizate
Necroza cazeoasă debutează în centrul granulomului prin interacţiunea dintre limfocitul specific
sensibilizat la tuberculoproteină şi celulele ţintă care conţin componente ale b. Koch (citoliză imună).
Granulomul tuberculos
Tipuri macroscopice de
leziuni tuberculoase
Leziuni nodulare
Noduli simpli:
nodulii apicali,
afectul primar
Tuberculi policiclici:
diseminare bronşică
Tuberculi miliari:
Tuberculom:
Nodulul simplu
Nodulul simplu
Tubercul policiclic
Tubercul miliar
Leziuni difuze
În organe parenchimatoase:
Pneumonia cazeoasă
Pe seroase, meninge:
Peritonită tbc
Pleurezie tbc
Leptomeningită tbc
Leptomeningita tuberculoasă
Leziuni ulcerate
Cavernă pulmonară:
recentă
veche epitelizată
Osteomielita tuberculoasă
Căile de diseminare a
infecţiei tuberculoase
I. Granulom infecţios
agentul bacterian:
helminţi
sarcoidoza
boala Crohn
Toxoplasmoza
(limfadenită toxoplasmică)
Chist hidatic
Sarcoidoza
Sarcoidoza hepatică
• VINDECAREA
REGENERAREA ŞI REPARAREA CONJUNCTIVĂ
• Cicatrice conjunctivă
• Fibroblaste → fibrocit;
• Reducerea vascularizaţiei.
• Vindecarea plăgilor
• Tipuri de plăgi:
• Secvenţele vindecării
• Vindecarea secundară:
– Reacţia inflamatorie este mai intensă datorită distrucţiilor tisulare întinse, durata
acestei faze fiind mai mare;
– Ţesutul de granulaţie este mai abundent datorită ariei întinse de distrucţie tisulară;
• În finalul vindecării plăgilor va apare procesul de remodelare prin producerea de enzime care
vor degrada colagenul în raport cu liniile de forţă (metaloproteinaze).
• Complicaţiile vindecării
• Nutriţia scăzută afectează repararea prin lipsa proteinelor, vitaminei C şi a ionilor de Zn.
• Materialele străine, inclusiv ariile de necroză păstrate în aria tisulară acţionează ca un focar
de infecţie cu promovarea inflamaţiei.
• Cicatricea keloidă
• Fractura osoasă
• Formarea hematomului între capetele osoase din sângele provenit din vasele osului
spongios, cortex şi periost.
• Calusul intern leagă capetele osoase şi conţine rare plaje de cartilaj cu osificarea directă a
osului spongios.
– Celulele Schwann din partea distală a nervului proliferează de-a lungul membranei
bazale intacte care le învăluie.
• Axonul nou format îşi reface teaca de mielină şi reinervează ţesutul anterior denervat.
NEOPLAZIA
Neoplazia
Carcinogeneză
fără scop şi
Neoplasmul
Modificarea de bază este reprezentată de mutaţii în genele care controlează creşterea celulelor
normale → celule transformate.
Clinic:
Histogenetic
Epiteliale
Non-epiteliale
Nomenclatura:
Tumorile benigne:
Tumori maligne:
Diferenţierea şi anaplazia
Rata de creştere
Invazia locală
Diseminare limfatică
Diseminare hematogenă
Nu metastazează.
Creştere invazivă
Aspecte histologice:
Monoclonale (majoritatea)
Caractere evolutive:
recidivă locală
Căile de metastazare
Diseminare limfatică
Diseminare hematogenă
Carcinoame osteofile
Pierderea în greutate
Inapetenţă
Febra
Anemie
Sdr. paraneoplazice
Prognostic
Diferenţiată
Moderat diferenţiată
Slab diferenţiată
Anaplazică
Stadializarea TNM
Carcinogeneza
- bazele moleculare ale cancerului -
Carcinogeneza
- bazele moleculare ale cancerului -
Carcinogene chimice:
hidrocarburi policiclice - fumul de ţigară - cancer bronho-pulmonar
Iradierea:
UV:
Sindroame paraneoplazice
(Cotran et all, 1999)
Marcheri tumorali
Clasificarea tumorilor
Clinic:
• Tumori benigne
• Tumori maligne
• Histogenetic
• Epiteliale
• Non-epiteliale
Mecanism de creştere
Papilomul
Papilom scuamocelular
Adenomul
Polipul adenomatos
Polipul adenomatos
Adenomul tiroidian
Chistadenomul
Progresia
leziuni premaligne → neoplazie
Leziunile premaligne:
Polip adenomatos
Esofagul Barrett
Ciroza hepatică
Boli autoimune cronice - LMNH
Displazia
Displazia
Displazia
Carcinoame in situ
Carcinomul
Macroscopic:
Vegetant
Ulcerat
Infiltrativ
Organe parenchimatoase:
Nodular
Difuz
Carcinomul scuamocelular
Adenocarcinomul
Carcinomul scuamocelular
Carcinom scuamos invaziv (bine diferenţiat)
Adenocarcinoame
Adenocarcinomul
Forme microscopice:
Acinar
Tubular
Papilar
Mucigen:
Chistadenocarcinom,
Mucinos (coloid),
Metastaze de carcinom
Metastaze de adenocarcinom (ggl. limfatic)
Definiţie: Proliferări mezenchimale care apar în ţesuturile ne-epiteliale, extrascheletice ale corpului
cu excluderea viscerelor, învelişurilor creierului şi sistemului hemato-limfopoietic.
Nomenclatură:
Tumora malignă: tipul de ţesut spre care se diferenţiază tumora malignă + “-sarcom”.
Lipom
Liposarcom
Fasciita nodulară
Fibrosarcom
◊ Tumori fibrohistiocitare
Histiocitom fibros
Dermatofibrosarcom protuberans
Rabdomiom
Rabdomiosarcom
Leiomiosarcom
◊ Tumori vasculare
Hemangiom
Limfangiom
Hemangioendoteliom
Hemangiopericitom
Angiosarcom
Sarcom sinovial
Sarcom epitelioid
Neurofibrom
Schwannom
Cauze:
în general necunoscute,
asocieri:
arsurile chimice/termice,
traumatisme
sindroame genetice:
neurofibromatoza tip 1 (neurofibrom, schwannon malign),
Localizare:
Incidenţa este uşor mai mare la bărbaţi decât la femei, raportul fiind 1,4:1.
Sarcoame
– caractere microscopice generale –
Tipul celular
celule fuziforme
celule epitelioide
Modelul arhitectural
fascicule,
palisade
tip alveolar
pleomorfism
intensitatea necrozei.
Activitatea mitotică şi intensitatea necrozei sunt sugestive asupra ritmului de dezvoltare al tumorii.
Caractere generale:
pot să apară în orice parte a corpului, dar mai ales în ţesutul subcutanat,
la adulţi
Microscopic:
alcătuite din ţesut adipos matur, identic cu ţesutul normal, dar sunt delimitate de o capsulă
conjunctivă.
angiomiolipomul - amestec de ţesut adipos, fibre musculare netede şi vase sanguine (rinichi).
Lipom
Lipom
Caractere generale:
sunt corespondentele maligne ale lipoamelor, fiind formate din adipocite atipice.
apar la adult în al V-lea – al VI-lea deceniu, fiind cea mai frecventă tumoră malignă din acest grup de
vârstă.
Liposarcom
Fibromul
Angiofibrom
Fibrosarcoamele
Caractere generale:
Majoritatea cazurilor apar la adulţi în anumite localizări ca ţesuturile profunde ale coapsei,
genunchiului şi trunchiului.
Fibrosarcoamele nu prezintă aspecte clinice specifice, care să permită diferenţierea lor de celelalte
tumori ale ţesuturilor moi.
Ca şi celelalte sarcoame, fibrosarcoamele recidivează după excizie şi pot metastaza, mai ales pe cale
hematogenă, în pulmon.
Macroscopic: sunt leziuni solitare, neîncapsulate, cu caracter infiltrativ, cu margini slab definite, cu
arii de hemoragii şi necroză.
Histologic:
fibrosarcomul diferenţiat este alcătuit din fascicule de fibroblaste cu dispoziţie variată, într-un tablou
ce aminteşte „osul de hering”.
Fibrosarcom
Localizarea:
alte localizări: mamelon, scrot şi labii (leiomioame genitale) şi mai rar, ţesuturile profunde.
Macroscopic: au aspect de noduli cu diametrul mai mare de 1-2 cm, fără capsulă.
Caractere generale:
se dezvoltă la nivelul pielii şi în ţesuturile moi profunde ale extremităţilor sau retroperitoneal.
Ultrastructural: celulele musculare netede maligne conţin benzi de filamente subţiri, cu corpi denşi şi
vezicule pinocitare şi fiecare celulă este înconjurată de membrana bazală.
Prognostic:
leiomiosarcoamele superficiale sau cutanate sunt mici şi au prognostic bun,
Leiomiomul
Leiomiom
Leiomiosarcom
Leiomiosarcom
Leiomiosarcom
pot fi rotunde sau alungite, cu o citoplasmă abundentă, eozinofilă, granulară, bogată în filamente
groase şi subţiri.
Rabdomiosarcomul embrionar
Caracteristici generale:
Localizare:
tumorile apar la copii sub vârsta de 10 ani, în cavitatea nazală, orbită, urechea medie, prostată şi
regiunea paratesticulară.
Macroscopic:
sarcomul botrioid are un aspect de ciorchine de strugure care proemină în cavitatea organului (ex.
vezica urinară, vaginul).
Microscopic:
celulele tumorale mimează celulele musculare scheletice în variate stadii ale embriogenezei.
tumorile sunt alcătuite din mase de celule rotunde şi fuziforme maligne, într-o stromă mixoidă.
Rabdomiosarcom
Rabdomiosarcomul
Microscopic: tumora prezintă o reţea de septuri fibroase ce delimitează celulele tumorale dispuse în
cuiburi sau agregate.
Celulele tumorale din centrul acestor agregate degenerează astfel că formează un spaţiu liber
asemănător cu alveolele pulmonare (de aici denumirea de rabdomiosarcom alveolar).
Studiile citogenetice au arătat că această variantă are aberaţia cromozomială t(2;13) sau t(1;13).
Rabdomiosarcomul pleomorf este caracterizat prin numeroase celule mari, uneori multinucleate, cu
nuclei bizari şi citoplasma eozinofilă. Această variantă este rară şi apare în ţesuturile moi profunde la
adulţi.
Tumorile vasculare
tumorile benigne
● Hemangiomele :
alcătuite dintr-un mare număr de vase dispuse în lobuli separaţi prin ţesut conjunctiv, fără capsulă, cu
un caracter infiltrativ în organul în care a apărut.
● Hemangiomul capilar, vase sanguine înguste, de tip capilar, cu pereţi subţiri, delimitaţi de
endoteliu.
Localizările : cutanate, subcutanate (cavitatea orală şi buze) şi la nivelul viscerelor (ficatul, splina şi
rinichii).
Macroacopic:
Histologic:
sunt neîncapsulate, lobulate, ca agregate de capilare cu pereţi subţiri, cu endoteliu turtit şi lumenul
plin cu eritrocite;
lumenele pot fi nedesfăşurate, parţial sau complet trombozate cu trombi recenţi sau în curs de
organizare conjunctivă.
Hemangiomul cavernos.
Caracteristici generale:
hemangiomul cavernos este marcat de formarea de canale vasculare largi, de forme variate, cu pereţi
subţiri, delimitaţi de un endoteliu turtit, pline cu sânge.
Histologic:
spaţii vasculare cavernoase mari sunt parţial sau complet pline cu sânge, separate prin stromă
conjunctivă subţire.
Hemangioamele au o semnificaţie clinică redusă, dar în localizare cerebrală pot produce simptoame
de compresiune sau ruptură.
In boala von Hippel-Lindau, hemangioamele cavernoase apar în cerebel sau trunchiul cerebral şi ochi,
asociate cu leziuni angiomatoase similare în alte localizări sau cu neoplasme chistice în pancreas şi
ficat sau cu alte neoplasme viscerale.
Hemangiom
Hemangiom cavernos
Forme clinice :
cresc lent, se extind spre localizări proximale ale membrilor inferioare şi sunt persistente,
leziunile cutanate sunt localizate şi pot regresa după întreruperea tratamentului imunosupresiv.
dacă leziunile au afectat organele interne, pot constitui cauze de deces pentru bolnavii respectivi.
apare la aproximativ 25% din bolnavii de SIDA sau chiar într-un procent mai mare, frecvent la bărbaţi
homosexuali.
începe prin leziuni cutanate care se extind precoce la ganglionii limfatici, intestin şi alte viscere.
aproximativ o treime din bolnavii cu sarcom Kaposi şi SIDA dezvoltă ulterior o a doua tumoră
malignă, frecvent limfom.
Sarcomul Kaposi
Histologic:
lumene similare unor fante delimitate de celule endoteliale ce se regăsesc şi între vase sub forma
unor fascicule amestecate în infiltratul inflamator format din limfocite, plasmocite şi macrofage.
în stadiul de placă şi nodul, predomină fasciculele de celule fuziforme în care se pot identifica vasele
similare cu fantele.
aspectul caracteristic este fondul ce conţine şiruri de eritrocite şi picături de hialin, amestecate cu
infiltratul inflamator.
Sarcom Kaposi
Angiosarcomul
Apar la ambele sexe, la adult, cu localizare în special la nivelul pielii, ţesuturilor moi, glandei mamară
şi ficatului.
Angiosarcoamele hepatice sunt rare, dar constituie un aspect important deoarece se asociază cu
carcinogene distincte ca pesticidele arsenicale, thorotrast şi clorura de polivinil
Macroscopic:
angiosarcoamele cutanate pot apare iniţial ca mici noduli multipli, roşii, cu progresie la mase
cărnoase mari de culoare palidă, alb-cenuşiu.
Angiosarcom
Schwannom
Neurofibrom
Neurofibrom
Condrom
Condrosarcom
Condrosarcom
Osteomul
Osteosarcom
TULBURĂRI CIRCULATORII
Tulburări circulatorii
Edemul
Hiperemia şi congestia
Hemoragia
Tromboza
Embolia
Ischemia
Şocul
Edemul
40% intracelulară
5% plasma sanguină.
1. Neinflamatorii (transudat):
Generalizate (anasarca)
• insuficienţă cardiacă,
• ciroză hepatică
Localizate
Edem subcutanat
Edemul cerebral
Edem vasogenic (edem interstiţial) bariera hemato-encefalică afectată → lichid în spaţiul interstiţial
cerebral
difuz
Edemul cerebral
Herniere subfalciformă
Hernierea amigdaliană
leziuni ale arterei bazilare = trunchi cerebral secundar sau hemoragii Duret (infarct hemoragic în
creierul mijlociu şi punte)
Hernia cerebrală
Limfedemul
Limfedem primar
Limfedem secundar
Hiperemia şi congestia
Definiţie: hiperemia reprezintă creşterea volumului de sânge în teritoriul unui ţesut sau organ prin
dilatarea reţelei vasculare.
Tipuri de hiperemie:
Activă - prin aflux crescut de sânge în teritoriul unui ţesut sau organ prin dilatare arteriolară:
focarul inflamator.
Pasivă (congestie pasivă sau stază) prin afectarea drenajului venos în ţesuturi şi dilatarea patului
venos:
Hemoragia
Definiţie: Hemoragia reprezintă extravazarea sângelui din cord şi vase în timpul vieţii
Clasificare:
Hemoragii externe:
Hemoragii interne
Intratisulare:
peteşii (1-2 mm), purpură (3-5 mm), echimoză (1-2 cm), hematom
hipoxia
substanţe toxice
infecţii
diateze hemoragice.
Rupturi cardiace
Reacţii de hipersensibilizare
(Purpura Henoch-Schoenlein)
Hemoragia subcutanată
Echimoza
traumatisme,
HTA
eroziuni neoplazice
sdr. Mallory-Weiss
Rupturi cardiace
Hemartroza
Hemoragia intracraniană
Hemoragia subarahnoidiană
Hemoragia cerebrală
Scorbutul
Eritrodiapedeză
Rupturi cardiace
infarctul de miocard
traumatisme toracice.
Ruptură cardiacă
Depinde de
Volum
Ritm
Localizare
Cronicitate
Tromboza
Definiţie: Coagularea sângelui în cordul sau vasele integre în timpul vieţii, rezultând un tromb (masă
solidă, friabilă, mată, aderentă la perete).
Dg. diferenţial: cheagul postmortem = masă gelatinoasă, netedă, lucioasă, elastică, neaderentă, care
ia forma vasului.
Factori favorizanţi
hipercoagulabilitatea:
Factori ereditari: mutaţii ale genei factorului V, protrombinei, absenţa ereditară a factorilor
anticoagulanţi (antitrombină III, proteina C şi S),
Factori dobândiţi: infarct, imobilizare, leziuni celulare cu eliberare de factori coagulanţi, CID, tumori,
sarcina, anticoncepţionale orale
Clasificarea trombilor
După aspect/compoziţie:
1. laminaţi (în leziuni ale endoteliului → depozite alternative = “liniile lui Zahn”)
După localizare:
- Trombi cardiaci
- Valvulari (endocardite)
- Trombi vasculari
- Arteriali (ATS, anevrisme)
- Parietali
- Obstructivi
Trombul laminar
Formarea trombului
Predispoziţia la tromboză
Organizarea conjunctivă
recanalizarea trombilor
calcificarea (fleboliţi)
Trombembolia
Tromboflebita
Embolia
Embolia este procesul de vehiculare pe cale sanguină a unei mase solide, lichide sau gazoase, cu
fixarea şi obstrucţia la distanţă a unui vas.
Tipuri de emboli
Solizi (trombi, fragmente de placă de aterom - colesterol, celule tumorale, măduvă osoasă, paraziţi,
corpi străini - catetere)
Ortograde (artere)
Retrograde (vene)
Tromboembolia
Sistemică
Pulmonară
Trombembolia pulmonară
Trombembolia paradoxală
Embolia grăsoasă
Embolie parazitică
Ischemia
Ischemia – tulburare circulatorie cu diminuarea sau oprirea fluxului sangvin arterial (O 2 şi nutrienţi)
în teritoriul unui ţesut sau organ.
Ischemia
Ischemia cronică
Definiţie: Scăderea debitului sanguin dintr-un teritoriu sau organ cu atrofia elementelor funcţionale
şi înlocuirea lor cu fibroză
Ischemia acută
Definiţie: Oprirea bruscă şi totală (permanentă sau temporară) a fluxului sangvin arterial sau venos,
într-un teritoriu.
Cauze:
- spasm arterial
Infarctul
Definiţie: arie de necroză ischemică determinată de ocluzia completă a arterei sau drenajului venos
într-un teritoriu tisular.
Clasificare:
obstrucţii arteriale,
obstrucţii venoase,
Infarctul
Macroscopic:
Infarctele roşii: cantitate mare de eritrocite (roşu), apoi virând spre brun datorită
hemosiderinei
Tardiv: delimitarea devine şi mai clară (ţesutul de granulaţie); în final aria de necroză este
înlocuită de o cicatrice conjunctivă (retractată, alb-sidefie)
Infarctul
Microscopic
în infarctele foarte recente şi cele roşii – în aria necrozată există infiltrat hemoragic
Infarctul renal
Infarct miocardic
Infarct cerebral
Şocul
Şocul (colapsul vascular) = deficit acut de perfuzie la nivel tisular/celular (generalizat) faţă de
necesităţile metabolice, produs prin:
infarct miocardic,
aritmii ventriculare,
tamponadă cardiacă.
hemoragii,
infecţii cu germeni G negativi (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas), rar germeni G pozitivi
(Pneumococ, Streptococ) sau fungi.
Stadiile şocului
Pulmonul de şoc
Macroscopic
Microscopic (faze)
Faza exudativă
Faza reparatorie
Proliferarea pneumocitelor II
Faza de fibrozare
Rinichiul de şoc
Cord – necroze focale sau extinse, hemoragii subendocardice, necroza benzilor de contracţie,
endocardită
Ficat – iniţial steatoză, iar dacă ischemia este gravă se produce necroză hemoragică centrolobulară
Caz clinic
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Cardiopatia ischemică
Definiţie: Cuprinde un grup de sindroame care rezultă din dezechilibrul între perfuzia miocardului şi
necesităţile sale de oxigen şi substanţe nutritive.
Cauze:
Entităţi (4):
- infarctul de miocard
- moartea subită
Ateroscleroza coronariană
Hemoragia în placă
Angina pectorală
Definiţie: Constituie un complex de simptome ale cardiopatiei ischemice caracterizat prin atacuri de
durere paroxistică retrosternală/precordială cu caracter recurent, determinate de o ischemie
tranzitorie (15 secunde - 15 minute).
Entităţi:
Infarctul miocardic
Definiţie: arie de necroză circumscrisă (>2,5 cm2) determinată de obstrucţia completă a circulaţiei
coronariene într-un teritoriu.
Localizare:
cel mai frecvent, IMA implică ventriculul stâng (lucrul mecanic al ventriculului stâng este mai mare).
IMA ventricular drept, aproape întotdeauna reprezintă o extensie a unui infarct VS sever.
Irigaţia cordului
Irigaţia cordului
Ateroscleroza coronariană
Aspecte clinice:
Anxietate şi transpiraţii
Examene paraclinice:
Teste de laborator:
Creatin kinaza MB creşte la 4-8 ore, vârf la 18 ore şi dispare după 48-72 ore
Ecocardiografia
Scintigrafia miocardică
Tromboza
Anevrismul peretelui VS
Pericardita fibrinoasă
Prognostic şi tratament
Cei mai mulţi pacienţi care dezvoltă un infarct miocardic acut au o evoluţie necomplicată.
Printre pacienţii care dezvoltă şoc cardiogenic, rata mortalităţii este mai mare de 70%.
Tratamentul este indicat să fie instituit în primele ore de la debutul infarctului pentru limitarea
extensiei:
grefa bypass,
Definiţie: Este cea mai obişnuită formă clinică de boală, cauzată de dezvoltarea lentă a ischemiei.
Clinic:
Macroscopie:
• cordul are aspect neuniform, “tigrat”, deoarece miocardul conţine benzi de fibroză
subţiri alb-sidefii şi focare cicatriciale ce alternează cu teritorii brune de miocard
normal.
Microscopie:
• arii mici de cicatrici fibroase care corespund unor arii de infarct vechi, organizat
conjunctiv.
Cauze:
Anomalii coronariene
Stenoză aortică
Miocardită
Cardiomiopatie hipertrofică/dilatativă
HTA pulmonară
Morfopatologic:
80 – 90% dintre victime ATS severă (>75%) pe una sau toate arterele coronare
Cardita reumatismală
• Febra reumatismală sau reumatismul articular acut are ca principală complicaţie afectarea
cordului
Cardita reumatismală
• Edem marcat al foiţelor valvulare – fază exudativă – clinic : asurzirea zgomotelor cardiace
• Escoriaţii pe faţa atrială a valvulei mitrale, faţa ventriculară a valvulelor aortice, acoperite de
depozite fibrino-plachetare (veruci = trombi aseptici) dispuşi pe linia de închidere a
valvulelor – endocardită verucoasă Organizarea conjunctivă a acestor trombi va determina
sechelele valvulare din reumatismul cronic
1. Valvula mitrală
3. Aortică
Endocardită verucoasă
Criterii majore
Cardita
Coreea Sydenham
Eritemul marginat
Nodulii subcutanaţi
Criterii minore
Artralgii
Febră
1. Stenoza mitrală – sudarea comisurilor, valvule fibroase, îngroşate : aspect de “bot de peşte”
Tromboembolie
Clasificarea endocarditelor
Endocardite infecţioase
Endocardite ne-infecţioase
Endocarditele infecţioase
microorganisme foarte virulente (stafilococ auriu) dintr-un focar evolutiv din organism – în
sânge – se grefează pe valvule anterior normale : leziunile au caracter distructiv cu necroze şi
ulceraţii, rupturi ale cordajelor.
complicaţii : abces inel valvular, abcese pioemice în creier, ficat, pulmon, rinichi etc.
Endocardita subacută
Agent etiologic : microorganisme cu virulenţă scăzută (Streptococ viridans) pe valvule anterior lezate
(sechele reumatismale valvulare, malformaţii valvulare, proteze valvulare)
Leziunile sunt constituite din vegetaţii voluminoase dispuse pe valvule şi endocardul perietal cu
distrucţii tisulare reduse. Vegetaţiile sunt alcătuite din fibrină, puţine leucocite şi rare colonii
bacteriene
Endocardita subacută
Endocardita acută
Endocardite ne-infectioase
Endocardita reumatismală
E. trombotica non-bacteriana
Patologia miocardului
Miocardite infecţioase
• Patogeneză
• Aspecte necropsice – miocard palid şi flasc cu dilatarea cavităţilor cu rare focare de necroză
• septicopioemia
Miocardite infecţioase
3. Miocardita toxică – infecţii acute bacteriene ce produc miocardite prin toxine – ex. În difterie, febră
tifoidă şi pneumonia pneumococică
5. Miocardita sifilitică – afectează miocardul sub forma leziunilor de gomă din sifilisul terţiar
6. Miocardita rickettsială
Miocardite infecţioase
2. Miocardită bacteriana
Mi: infl. Cr. nespecif + edem interstiţial + degenerări si necroze cel izolate
Miocardita limfocitară
Miocardite neinfecţioase
Reumatismală
Boli ale ţesutului conjunctiv – artrita reumatoidă, LES, poliarterita nodoasă, dermatomiozita,
sclerodermia
Agenţi imunologici: miastenia gravis, ataxia Friedreich, distrofii musculare progresive – iniţiază o
autoimunizare antimiocardică cu degenerare miocardică, necroză urmată de inflamaţie
Miocardita Fiedler
sarcoidoză miocardică
Cardiomiopatiile
I. CMP primare
- tip obstructiv
- tip neobstructiv
- amiloidoza cardiacă
- fibroelastoza endocardică
- fibroza endomiocardică
Cardiomiopatiile
Bolile miocardului
I. CARDIOMIOPATIILE (CMP)
Condiţii variate:
- miocardite (Coxsackie B)
- genetică (20 – 30%): deleţii gene mitocondrale, mutaţii gene pt. enz. din metabolismul acizilor graşi,
mutaţii gene pt. distrofină
- IDIOPATICA
Ma: hipertrofie masivă + ingroşarea septului, fără dilatare (“hipertrofie septală asimetrică”)
PATOGENIE
½ = b. familială (mutaţii gene pt. proteine ale sarcomerelor)
3. CMP restrictiva
Poate fi:
Afectare miocardică: Rx, amiloidoza, sarcoidoza, tumori, produşi din erori inăscute de metabolism
Cardiomiopatia restrictivă
Bolile pericardului
Etiologie:
A. Pericardite acute: seroasa (50-200 ml lent), serofibrin, fibrin (uremie, RAA, IMA, LES, Rx),
purulenta (400-500 ml), hemoragica (tbc, malign), cazeum (tbc)
B. Pericardite “vindecate”:
Medastinopericardita adeziva
Pericardita constrictiva
Pericardita fibrinoasă
Pericardita fibrinoasă
Insuficienţa cardiacă
Clasificare:
biventriculară
MORFOLOGIE:
IC stg:
Cord: VS hipertrof, dilatat; dilatare secundară AS – fibril atrială (agravează IC) + risc tromboză;
reliefuri musculare sterse
IC dr.
Dilatare VD, AD
Splenomegalie + ascită
• Anomalii congenitale
• Atelectazie şi colaps
Emfizem
Bronşită cronică
Astm bronşic
Bronşiectazia
Anomalii congenitale
Agenezia sau hipoplazia ambilor pulmoni, a unui pulmon sau a unui singur lob
Anomalii vasculare
Atelectazia şi colapsul
- compresiv →
- de contracţie
Atelectazia şi colapsul
Colaps (atelectazie) de contracţie – modificări fibroase localizate sau generalizate pulmonare sau
pleurale
Cauza : deficienţa surfactantului : copii prematuri sub 36 săptămâni, sarcini multiple, mame
diabetice, intervenţia cezariană, aspirarea de lichid amniotic
• Sindrom Kartagener :
bronşiectazie
situs inversus
deficit de motilitate ciliară
Edem pulmonar – tulburări hemodinamice (edem cardiogen) sau direct din creşterea permeabilităţii
capilare datorită lezării microcirculaţiei
I. Edem hemodinamic
• IC stg.
• Stenoză mitrală
• Supraîncărcarea volumetrică
• Obstrucţia v. pulmonare
• Obstrucţia limfatică
• Iradierea
= un grup de boli ce au în comun ca simptom major dispneea ce sunt însoţite de obstrucţia cronică
sau recidivantă a fluxului aerian prin pulmon
= afecţiuni implicate : bronşita cronică; emfizem – mai puţin considerate – astmul bronşic şi
bronşiectazia
Bronşita cronică
Tuse persistentă cu spută productivă pentru cel puţin 3 luni, 2 ani consecutivi
Simplă – pacienţii au tuse productivă dar fără semne de obstrucţie a fluxului aerian
Pacienţi - fumători cu obstrucţie cronică a fluxului aerian, asociată cu emfizem → bronşită cronică
obstructivă
Bronşita cronică
Indexul Reid – raportul glandelor/grosimea peretelui bronşic – este mai gros decât normal
Emfizemul
centroacinar
panacinar
paraseptal
neregulat
Emfizem
Astmul bronşic
• 2 tipuri de bază
astm extrinsec – iniţiat printr-o reacţie de hipersensibilitate de tip I
• Factori favorizanţi:
praf cu acarieni
Stres psihologic
Aer rece
Astmul bronşic
Macroscopic
• Microscopic
mucus gros, compact conţine epiteliu răsucit, spirale Curschman, numeroase eozinofile şi
cristale Charcot-Lezden (colecţii cristaloide formate din proteina de membrană eozinofilă)
Astm bronşic
Bronşiectazia
obstrucţia bronşică prin tumori, corpi străini, dopuri de mucus (segment de pulmon
obstruat) sau astm atopic şi bronşită cronică
o fibroza chistică
o stări de imunodeficienţă
Bronşiectazia
Macroscopic
afecţiunea lobilor inferiori bilateral, în bronşia mai verticală, mai severă în bronşiile mai
distale
• Microscopic
• Complicaţii
Bronşiectazia
Infecţii pulmonare
Pneumonia bacteriană
Abcesul pulmonar
Tuberculoza pulmonară
Pneumonia bacteriană
Clasificarea anatomică
• Definiţie – inflamaţie acută exudativă localizată în alveolele pulmonare a unui lob (Pn. lobară)
sau a multipli lobuli separaţi prin parenchim normal. Exudatul alveolar determină
consolidarea pulmonară
• Clasic – 4 stadii
Pneumonia lobară
Pneumonia bacteriană
Bronhopneumonie
Macroscopic
Microscopic
Bronhopneumonia
Complicaţii
Abcedare cu supuraţie, formarea abcesului, mai ales cu agent etiologic: pneumococ de tip 3 sau
Klebsiela
Pleurezie
- fibrinoasă parapneumonică
Carnificaţia pulmonară
Sunt caracterizate prin modificări inflamatorii în pereţii alveolari şi peribronşice (Pn. Interstiţială) fără
a afecta lumenul alveolar)
Microscopic
• Complicaţii
Pneumonia interstiţială
Abcese pulmonare
Abces secundar – se dezvoltă ca o complicaţie a altor boli pulmonare sau din alte localizări
Microscopic
Etiologie – alimente, conţinut gastric, corpi străini şi material infectat din cavitatea orală
a) Aspirarea de material steril, ex. conţinut gastric → Pneumonita chimică: manifestată prin
edem pulmonar hemoragic
Bronhopneumonia de hipostază
Bolnavi – în decubit, paralizaţi, stază pulmonară – acumulare de lichid în părţile declive = mediul bun
de dezvoltare a bacteriilor din tractul respirator superior
Tuberculoza pulmonară
2 tipuri
Tuberculoză primară
Tuberculoză secundară
Histopatologie
Tuberculoza primară
Complexul primar
focarul Ghon
limfangita
limfadenita
• Evoluţie
Vindecare – prin fibroză, calcificare
Bronhopneumonie tbc
Tbc. miliară
Tuberculoza primară
Tuberculoza secundară
Pneumonia tbc.
Tuberculoza miliară
Tuberculoza secundară
Evoluţie
• Complicaţii
Cavitară
suprainfecţie cu aspergilus
Poliomielita
Obezitatea severă
Afecţiuni pleurale
Pneumoconioze
Afecţiuni de colagen
Patogeneza : explicată prin reacţie inflamatorie ce determină alveolită iniţial ca răspuns la variaţi
stimuli. Reacţia inflamatorie alveolară – acumulare de limfocite, macrofage, neutrofile şi eozinofile,
urmată de distrucţia inflamatorie a parenchimului pulmonar, urmată de fibroză. Distrucţia difuză a
pereţilor capilarelor alveolare determină pulmon în stadiul final sau pulmonul “în fagure de miere”
Manifestările clinice majore ale afecţiunilor pulmonare restrictive sunt dispneea, tahipneea şi
cianoza.
Pneumoconioze
Termen pentru afecţiuni pulmonare determinate de inhalarea de praf la locul de muncă = boli
profesionale
Afecţiunea pulmonară variază după natura prafului inhalat, unele sunt inerte şi nu determină lezarea
parenchimului în totalitate, în timp ce altele determină lezări imunologice şi predispune la tbc sau la
neoplazie
În general
4. Tbc concomitentă
Activarea macrofagelor alveolare joacă cel mai semnificativ rol în patogeneza fibrozei masive
progresive prin eliberarea de variaţi mediatori
Pneumoconioza simplă
Parenchimul pulmonar arată leziuni în focar mici ce măsoară sub 5 mm, egal distribuite = macule de
cărbune, dacă sunt palpabile poartă denumirea de noduli; spaţiile aeriene din jurul maculelor sunt
dilatate cu puţină distrucţie
Microscopic
Pneumoconioza simplă
Alături de macule şi noduli există arii mari răspândite negre, dure, mai mari peste 2 cm în diametru şi
uneori masive, bilaterale şi localizate mai frecvent în părţile superioare ale pulmonului. Uneori aceste
mase sunt distruse central prin leziuni ischemice datorate tbc. ce formează cavităţi cu un lichid
semifluid negru
Microscopic
2. Pereţii bronhiolelor respiratorii şi venelor pulmonare sunt incluse în cicatrici masive groase
cu lumenul obliterat
Dezvoltarea artritei reumatoide la câteva cazuri de mineri cu pneumoconioză la cărbune, silicoză sau
azbestoză se numeşte pneumoconioză reumatoidă sau sindrom CAPLAN
Microscopic – leziunile pulmonare sunt noduli reumatoizi modificaţi cu o zonă centrală de necroză
fibrinoidă încărcată cu praf incluse în fibroblaste dispuse în palisadă şi celule mononucleare
Fibroza masivă progresivă = o condiţie severă manifestată prin dispnee progresivă şi tuse cronică cu
spută în jet negru
Tbc şi artrita reumatoidă sunt mai frecvente la mineri decât în populaţia generală
Minerii au risc crescut de a dezvolta carcinom gastric probabil datorită înghiţirii sputei cu praf ce
conţine substanţe cancerigene
Silicoza
Risc – minerii şi lucrătorii în granit, cărbune, aur, gresie, ardezie, cupru şi staniu
Patogenia
Macrofagele încărcate cu siliciu ajung în ţesutul interstiţial din jurul bronşiolei respiratorii, în
alveole. Agregate celulare cu siliciu se asociază cu limfocite, plasmocite, mastocite şi
fibroblaste
Praful de siliciu este fibrogenic – prin eliberare de factori de creştere eliberaţi din
macrofagele activate
Silicoza - microscopic
Silicoza cronică – pulmonul prezintă noduli fibroşi bine circumscrişi de 1-5 mm, frecvent localizaţi în
zonele superioare ale pulmonului
Nodulii silicotici sunt localizaţi în regiunea bronşiolelor respiratorii, arterelor pulmonare, la nivelul
pleurei şi în regiunea ganglionilor limfatici
Nodulii silicotici cu celularitate scăzută formaţi din fibre colagene, cu centru hialinizat
Între lamelele de colagen se găsesc spaţii ce conţin siliciu → birefringent la microscopul cu polarizare
Forma severă şi progresivă a silicozei – nodulii fuzionează cu formare de cavităţi fie în pneumoconiza
reumatoidă fie în asociere cu tbc
Silicoza
Azbestoza
Complicaţii
Determinată de beriliu metalic sau săruri sub formă de praf sau fum
1. Berilioza acută
2. Berilioza cronică
Tumori pulmonare
Tumori epiteliale
A. Benigne
1. Papilom
2. Adenom
C. Maligne
Carcinomul bronhogenic
1. Carcinom scuamo-celular
- carcinom combinat
3. Adenocarcinom
- adenocarcinom acinos
- adenocarcinom papilar
- carcinom bronşioloalveolar
5. Carcinom adenoscuamos
Alte carcinoame
- carcinom mucoepidermoid
Tumori pulmonare
Tumori pleurale
b. Mezoteliom malign
• Tumori secundare
Tumori pleurale
Tumori secundare
Tract digestiv
Patologia esofagului
Anomalii şi disfuncţii
• Acalazia (cardiospasm)
Etiologie – necunoscută
poate fi congenitală
Hernia hiatală
2 forme
Esofag congenital sau dobândit mai scurt – hernie hiatală prin alunecare (90%)
Complicaţii
Metaplazia Barett
Hernia hiatală
Diverticuli esofagieni
Pungi ale mucoasei esofagiene în afara peretelui la punctele de slăbire ale muscularei
Dobândite – 2 ipuri
Diverticul Zenker
Esofagite
Clasificare
Sucul gastric
Poate complica hernia hiatală prin alunecare, ulcerul peptic cronic gastroduodenal, intubaţia naso-
gastrică, neuropatia la alcoolici şi diabetici, achalazia, sarcina
Endoscopie: pierderea demarcaţiei normale între epiteliul scuamos normal şi epiteliul cilindric
Histologic
Esofag Barrett
Epiteliu intestinal
Alte celule prezintă celule Paneth, celule caliciforme, celule principale, celule
parietale, celule endocrine şi celule mucoase
Endoscopic
Esofag Barrett
Tumori benigne
Conjunctive – leiomiom
Tumori maligne
Carcinom
Conjunctive – leiomiosarcom
Limfom malign
Melanom malign
Carcinomul esofagian
Cele mai frecvente tumori maligne ale esofagului – carcinom scuamocelular şi adc. Mai rar: melanom
malign, c. Neuroendocrin cu celule mici, sarcom, limfom
Semnul – disfagia
- medie
- inferioară
Macroscopic
Vegentant
Ulcerat
infiltrativ
Carcinomul esofagian
Carcinomul esofagian
Microscopic
Prognostic
Patologia stomacului
Gastrite
Ulcer peptic
Tumori
Gastritele
Clasificarea gastritelor
• Gastrita acută
1. Gastrita acută cu HP
• Gastrite cronice
Gastrita acută
Etiologie
Ingestia de substanţe chimice acide sau baze
Numeroase → hematemeza
Clasificarea gastritelor
Histologică
După activitatea inflamaţiei gastrita poate fi în repaus – aspect cronic sau activă cu
elemente acute (neutrofile)
Gastrita cronică
Gastrita reactivă
Gastrita asociată cu HP
→ reducerea producerii de acid clorhidric (hipoclorhidria) şi insuficienţa de absorbţie a vit. B12 din
dietă
Prin lichidul duodenal (ce conţine şi bilă) refulează în partea inferioară a stomacului
Evoluţie
Rezoluţie completă
Distrucţia glandulară
Metaplazie intestinală
Metaplazie pseudopilorică
Îngroşarea marcată a pliurilor gastrice în zona corpului gastric → similare circumvoluţiilor cerebrale
→ mucoasă fundică – corpului gastric cu creşterea antrumului
Histologic – foveolele sunt alungite şi sinuoase → îngroşarea marcată a mucoasei
Complicaţii
Ulcer peptic
Lezarea de către secreţiile gastrice, mai ales acide a mucoasei cu depăşirea muscularei mucoasei
Ulcerul peptic acut se dezvoltă din gastrita acută erozivă (ulcer de stres)
Macroscopic
• Localizare
Duoden
Locurile de gastroenterostomie
Diverticul Meckel
• Patogenie
Ulcer
Pe stomac
Vasoconstricţie
Macroscopic
Pliurile converg
Microscopic
Endarterită fibroasă
Complicaţii
Hemoragia
Penetrarea – întregului perete cu progresia în ţesutul subjacent aderent mai ales în pancreas sau ficat
Perforarea ® la peritonită
Stenoza fibroasă
Stenoza pilorică
Stenoza esofagiană
Tumorile benigne
Tumorile benigne
Conjunctive
Leiomiom
4. Gastrita cronică a bontului gastric după intervenţii anterioare pentru leziuni benigne
Macroscopic
C. ulcerat
C. infiltrativ schiros
C. trabecular- cordonal
c. mucinos (coloid)
Carcinom gastric
Carcinom gastric
Carcinom gastric
Carcinom gastric
Carcinom gastric
Carcinom gastric
Evoluţia
Întinderea directă
Întinderea pe cale hematogenă ® metastaze viscerale – ficat, pulmoni, creier, os, rinichi şi
suprarenale
Patologia intestinală
Anomalii congenitale
Tumori
Anomalii congenitale
Diverticul Meckel
Diverticuloza
Diverticul Meckel
Complicaţii
Diverticulita
Hemoragia
Perforaţia
Diverticul Meckel
Diverticuloza
În aria afectată : peretele intestinal ® subţire, alcătuit din mucoasă atrofică, submucoasa
compresată şi musculara subţire şi deficientă
Hernierea mucoasei se produce la locurile de penetrare a musculaturii de către vasele care irigă
colonul, de-a lungul liniilor între teniile coli (straturile musculare longitudinale)
Diverticuloza
Melanoza coli
Melanoza coli
Enterocolite
Virusurile
Bacterii
Protozoare
Helminţi
Boala Whipple
Enterocolite pseudomembranoase
Termenul e frecvent utilizat pentru a include două boli intestinale idiopatice cu multe asemănări, dar
în general aspecte morfologice diferite
Boala Crohn sau ileită regională sau enterită segmentară – caracterizată prin
Inflamaţie transmurală
Limfangiectazie
Asociate cu fibroză
Boala Crohn
Boala Crohn
Boala Crohn
Afectează
Complicaţii
Malabsorbţie
Formarea de fistule
Formarea de stenoze
Transformarea malignă
Boala Crohn
Clasic
Rectocolita ulcero-hemoragică
Boala coeliacă
Apendicita
Obstructivă : fecalolit, calculi, corp străin, tumoră, helminţi – enterobius vermicularis; hiperplazia
limfoidă difuză ( mai ales la copii )
Ne-obstructivă – trombogenă, obliterare vasculară
Morfologie
Abcedată
Flegmonoasă
Complicaţii
Peritonita
Abces apendicular
Aderenţe
Mucocel
Apendicita
Apendicita
Polipii colorectali
Polipi ne-neoplazici
o Polipi hiperplazici
o Polipi hamartom
o Polipi limfoizi
Polipi neoplazici
Adenom tubular
Adenom vilos
Adenom tubulo-vilos
Polipi hiperplazici
Adenomul colonic
Adenomul colonic
Polip vilos
Sindrom Gardner
Sindrom Turcot
60 % în rect
25 % în sigmoid şi descendent
5 % ascendent, unghiuri
Partea stângă : tumoră inelară – înconjură lumenul, îngroaşă peretele şi micşorează peretele
Adenocarcinomul de colon
Adenocarcinomul de colon
Adenocarcinomul de colon
Întinderea directă : întreg peretele → seroasă, ţesut adipos pericolic şi uneori în cavitatea peritoneală
Întinderea limfatică : ganglioni limfatici regionali din vecinătatea tumorii, apoi în ganglionii limfatici
preaortici, iliaci interni, sacraţi
• Patologie hepatică
• Sindromul icteric
• Insuficienţa hepatică
• Hepatite
• Ciroze
• Steatoza
• Tumori
• Ficat icteric
• Insuficienţa hepatică
Afecţiunile hepatice : hepatita virală fulminantă şi stadii finale ale cirozei hepatice
Disfuncţia hepatică fără aspecte de necroză – hepatocitele pot fi viabile, dar sunt
incapabile din punct de vedere metabolic: sdr. Reye, toxicitatea la tetraciclină,
steatoza hepatică acută din sarcină
• Insuficienţa hepatică
• Hepatita virală B
• Hepatita virală B
• Hepatită virală C
2. Mecanism autoimun
Etilism cronic
Hepatită medicamentoasă
Boala Wilson
Hemocromatoză
Deficienţă de α1 antitripsină
Fibroză chistică
Glicogenoza de tip IV
F0 – absenţa fibrozei
F4 – ciroză
• Hepatocite cu citoplasma mată ce conţin antigen HBS, evidenţiat în col. HE prin aspectul
hepatocite “ground-glass”, coloraţia Shikata , IHC
• Steatoză de grad I
• Nuclei vacuolizaţi
• Steatoza etanolică
• Cauze frecvente
Criptogenetică (10-15 %)
Virusurile B şi C (10 %)
Hemocromatoza (5%)
• Ciroza hepatică
• Ciroza hepatică
• Deficienţa de α1 antitripsină
Clasificare morfologică
• Albuminele scăzute
• Tumori hepatice
• Benigne epiteliale:
Adenom hepatocelular
• Benigne conjunctive
Hemangiom
• Maligne primare:
Conjunctive : angiosarcom
• Maligne secundare: metastaze
• Carcinomul hepatocelular
• Litiaza biliară
• Colesteroloza
• Colecistită cronică
Calculoasă
Colecistită cronică
• Pancreasul exocrin
Pancreatite:
Necroză periductală
Necroză perilobulară
Necroză panlobulară
Date biochimice : amilaza serică mult crescută, calciu seric scăzut, hiperglicemie
datorită pierderii celulelor endocrine β, leucocitoză
Patogenia pancreatitei
• Pancreatită acută
• Alcoolism cronic :
• Pancreatită cronică
• Tumorile pancreasului
• Benigne (rare)
• Hematogenă - ficat
• constă din organe limfoide periferice : ggl. limfatic, splină, MALT (ţesut limfoid asociat
mucoasei), ţesut limfoid faringian
• Limfadenite reactive
nespecifică
limfadenită toxoplasmică
boala Castleman
sifilis
Limfadenite reactive
Limfadenita Kikuchi
Histiocitoză sinusală
B. Rosai – Dorfman
• Limfadenite granulomatoase
Tuberculoză
Sarcoidoză
Fungică
• Limfadenită toxoplasmică
• Hiperplazie foliculară
• Aria interfoliculară cu plaje de celule epitelioide la marginea foliculilor hiperplazici sau chiar
pătrund în centrii germinativi
• Limfadenită toxoplasmică
• Toxoplasmoză
• Mononucleoză infecţiosă
• V. EB = un herpesvirus limfotrop B
• Transmis prin salivă la pacienţi fără anticorpi, v. invadează şi se replică în celulele epiteliale
din glanda salivară şi apoi intră în celulele B din ţesuturile limfoide care posedă receptori
pentru v. EB
• Tablou hematologic :
Diagnostic serologic
anticorpi heterofili anti eritrocite de oaie în ser la titru mare (testul Paul –
Bunaell) la 80-90 % de pacienţi cu MI, cu maxim în II-III săptămâni
• Hiperplazie paracorticală T din ggl. limfatic. Centrii germinativi sunt comprimaţi la marginea
ganglionului limfatic
• Limfadenită tuberculoasă
• Diagnosticul poate fi confirmat prin serologie, imunfluorescenţă sau PCR (Windsor 2001)
• Limfadenopatii neoplazice
• Secundare – metastaze
Limfoame maligne
• Limfom Hodgkin
• Limfom non-Hodgkin
• Limfom Hodgkin
Clasică
Variante
• Stadiul II – afectarea a 2 sau mai multe regiuni ganglionare limfatice de aceeaşi parte a
diafragmului
• A – asimptomatic,
Bogată în limfocite – 5 %
Celularitate mixtă – 22 %
Depleţie limfocitară – 1 %
• Caracteristic
• Prognostic şi tratament
• LH – celularitate mixtă
• LH – depleţie limfocitară
• La persoane în vârstă
• Histologic
Imunofenotipul celulei SR
CD 15, CD 30 pozitiv
• LH – depleţie limfocitară
• Etiopatogenie
• Limfom non-Hodgkin
• Tumori maligne ale sistemului imun = proliferări clonale ale celulelor imune
• LNH seria B – 80 %
• LNH seria T – 10 %
• Limfoame non-Hodgkin
Clasificarea OMS, 2001
• Neoplasme cu celule B
2. Leucemie prolimfocitară
3. Limfom limfoplasmocitoid/imunocitom
6. Neoplasme plasmocitare
mielom plasmocitar
plasmocitom extra-osos
9. Limfom folicular
grad I
grad II
grad III a
grad III b
centroblastic
imunoblastic
anaplazic
bogat în limfocite T
plasmoblastic
ALK +
Granulomatoză limfomatoidă
• Limfoame non-Hodgkin
Clasificarea OMS, 2001
• Proliferări cu celule T şi NK
Mycosis fungoides
Sindrom Sézary
• Limfoame
Clasificarea OMS, 2001
al zonei T
limfoepitelioid (Lennert)
papuloză limfomatoidă
• Limfom Hodgkin
scleroză nodulară
bogat în limfocite
celularitate mixtă
depleţie limfocitară
• Imunohistochimie
• 10 % din LNH
• Prognostic
• Etiopatogenie
• Infecţii
Virale
• Afecţiuni cu imunodeficienţă
SIDA
• Anomalii citogenetice
• Translocaţii cromozomiale
• în genele Ig
• Limfom limfocitic B
• Limfom folicular
• Limfom folicular
• Limfom Burkitt
• Limfom cu celule T
• Mycosis fungoides
• Mycosis fungoides
• Sdr. Sezary
• Entităţi
• Mielom multiplu
• Macroglobulinemia Waldenström
• Boala lanţurilor grele
• Amiloidoza primară
• Neoplazia plasmocitară
• Mielom multiplu
• Mielom multiplu
• Plasmocitom
• Mielom multiplu
I. Anomalii genetice
II. Rolul factorilor de creştere – infecţia macrofagică din măduvă cu v. herpetic uman 8
eliberează IL-6 virală cu stimulare neoplazică pentru formarea de plasmocite în mielom
• Anomalii biochimice
• Hipercalcemie
• Hipergamaglobulinemia
paraproteine în ser
• Proliferări plasmocitare
• Plasmocitom ganglionar
• Mielom multiplu
• Leucemiile
• Etiopatogenie
• Etiologia – necunoscută
1. Factori genetici
• Patogenia
• Leucemiile acute
• Proliferarea celulelor imature – celule blastice, cu evoluţie progresivă rapidă care fără
tratament determină decesul
• În leucemia acută – înlocuirea măduvei osoase prin celule blastice determină anemia,
susceptibilitatea la infecţii, susceptibilitatea la sângerare.
• Leucemiile acute
• Leucemiile acute
• Leucemii cronice
• La adult peste 40 ani, dar pot să se dezvolte din capilare
• 30 %
• Majoritatea cu fenotip B, 5% - T
• Clinic :
Splenomegalie moderată
• Examen de laborator
• Biopsie de măduvă osoasă – măduva osoasă e înlocuită prin celule limfoide mature mici –
iniţial în focare cu permiterea producţiei celor 3 linii celulare normale
• Prognosticul sever – supravieţuirea aproximativ 2 ani e asociat cu Hb. scăzută < 11 g % sau
număr de plachete sub 100000/ml la prezentare
• Date de laborator
Sânge periferic
anemie moderată
deces în 6 luni
• Modificări citogenetice
• Boli mieloproliferative
• Determinate de proliferări anormale ale celulelor stem ale măduvei ce se diferenţiază spre
liniile eritroidă, granulocitară, megacariocitară sau fibroblastică
• Splenomegalie
• Evoluţie
15 % - dezvoltă mielofibroză
10 % - l. nonlimfoidă acută
• Trombocitemia primară
• Mielofibroză