BPOC

Afectiune plurifactoriala, care determina scaderea progresiva a VEMS cu reversibilitate minima,

nesemnificativa si caracterizata de un sdr. Inflamator chronic, ca raspuns la factori iritativi cronici din
aerul respirat

-boala prezinta 2 forme:

->emfizem: distructia septurilor alveolare si marirea consecutive, anormala si permanenta a

teritoriilor aeriene distale bronhiolelor terminale, fara o fibroza evidenta

->bronsita cronica: hipersecretie cronica si recurenta, susceptibila de a provoca tuse si

expectoratie cel putin trei luni pe an, doi ani consecutive

-BPOC cuprinde cazurile de obstructive difuza a cailor aeriene intratoracice

- este o boala lent evolutive, evoluand spre insuficienta respiratorie cronica obstructive

- diagnosticul de BPOC este sugerat de:

-> istoric lung de fumat

-> decelarea imagistica a emfizemului

-> scaderea TLco

-> prezenta hipoxemiei cornice

-AB este corticosensibil, iar BPOC corticorezistent

- indivizii de culoare au o prevalenta a bolii mai mica

- mortalitatea este mai mare la populatia in varsta

FACTORI DE RISC:

-functia respiratorie scade in mod natural pe decursul vietii (VEMS scade cu 15-30 ml/an)

-factorii de risc cresc rapiditatea degradarii VEMS

- ei pot actiona:->inainte de nastere ->in copilarie

->in perioada de crestere -> in faza de platou a VEMS

-> in faza de declin

-valoare VEMS este dependenta de:->valoarea de start:

● data de parametrii la nastere ai functiei respiratoria

●cei cu valori mai mici la nastere, isi vor incepe degradarea de la

valori mai mici

->factori de risc externi

->factori de risc individuali

-functia respiratorie a nou-nascutului paote fi afectata de:

->nasterea prematura

->fumatul matern, care paote sa scada CV cu 10%

->pneumoniile grave din perioada vietii de sugar

Factori de risc individuali:

Fumatul:-cel mai important factor de risc cunoscut

-fumatul scade VEMS cu 50-60 ml/an

- dupa instalarea bolii, VEMS scade cu 90-100 ml/an

-90% din cazurile de BPOC sunt cauzate de fumat

-pentru a se ajunge la boala, este necesara o perioada de fumat in medie de 20 de ani

Poluanti atmosferici:

-cei mai expusi sunt lucratorii din industria siderurgica, extractive, chimica, mediile de
sudura, vopsitorie/boiangerie, industria caciucului sintetic

-prevalenta bolii e mai mare in randul fumatorilor cu expunere profesionala la noxe

respiratorii

Agricultura

Mediul de fum de lemn utilizat pentru incalzirea locuintelor

 Factori de risc individuali

Deficitul de alfa-1-antitripsina:

-cele mai active proteaze sunt:->catepsina

->elastaza

->hidrolazele

-alfa-1-antitripsina este o antiproteaza ce in mod normal blocheaza activitatea

proteazelor

-deficitul acestei antiprotease, duce la degradarea structurilor microinterstiale

aleveolare,cu inducerea de leziuni emfizematoase

-la cei cu deficit de AAT, VEMS scade cu 100-150 ml/an

-determina emfizem juvenil si aparitia precoce a unor forma foarte severe de BPOC

Polimorfismele genice in locusurile altor gene:

-cresc de 10-15 ori riscul de BPOC

Hiperreactivitatea bronsica la metacolina:

-asociata cu o scadere rapida a VEMS

Statusul socio-economic:

-nivelul sczut socio-economic, favorizeaza prevalenta bolii

-alti factori:->precaritatea nivelului de educatie

->venitul scazut

->profilul professional

->conditiile proaste materiale la nastere

->prematuritatea

->deficitul cantitativ si calitativ nutritional

->calitate deficitara a locuintei

MORFOPATOLOGIE:

-boala afecteaza toata structura pulmonara

-in fazele avansate, apare si afectarea muschilor striati respiratoria si a miocardului

-modificarile morfopatologice, determina functional:

->disfuntie ventilatorie obstructive sau mixta

->insuficienta respiratorie

->insuficienta cardiaca

Caile aeriene mari:

-hiperplazie si hipertrofie a glandelor submucosae

-hiperplazia celulelor caliciforme

-hipersecretie bronsica

-hipervascozitatea secretiilor bronsice

-hipertrofia musculaturii netede bronsice

-atrofia inelelor cartilaginoase traheobronsice (traheo-bronhomalacie)

-infiltrat inflamator cu PMN, limfocite si macrophage

-ingorsarea peretelui bronsic si reducerea calibrului bronsic

Caile mici aeriene:

-sediul modificarilor specific ale BPOC

-determina o bronsiolita lent evolutiva de etiologie tabagica

-epiteliul monostratificat ciliat, este inlocuit de un epiteliu pluristratificat de metaplazie

malpighiana

-hiperplazie a celulelor caliciforme

-infiltrat inflamator cu PMN, LT CD8, macrophage si fibroblaste

-fibroza determina rigidizarea si distorsionareaperetelui bronsic

-obstructii parcelare de arbore bronsic

-sindrom obstructive de cai aeriene mici, evolutive si ireversibili

 Parenchimul pulmonar:

-apare emfizemul pulmonar, farao fibrozare marcata a parenchimului restant

-emfizemul poate fi:-> centrolobular: ●cel mai frecvent intalnit in BPOC

●legat de tabagism

●leziunile emfizematoase se regasesc in zona centrala

acinara

●alveolele din periferia acinului sunt indemne

●dilatarea structurilor centroacinare determina

aparitia de mici bule centro-acinare

->panlobular: ● afecteaza intregaa structura acinara

●dilatatiile au aspect bulos, sunt ample

●afecteaza in special lobii inferiori

●apare mai ales la cei cu deficit de AAT

●intalnit la varstnici ca un semn de imbatranire a

plamanului

Vascularizatia pulmonara:

-prezinta modificari in special in sectorul arterial

-apare remodelarea vasculara caracteristica arteriopatiei hipoxice pulmonare

PATOGENIE SI REMODELARE BRONSICA IN BPOC:

-etiologia BPOC este in cea mai mare parte causata de fumat sim ai putin alti factori poluanti atmosferici

-expunerea profesionala agraveaza efectele fumatului, daca pacientul este si fumator

-expunerea structurilor pulmonare la fumul de tigara, determina aparitia de microagresiuni la nivel

cellular, ce necesita reparative

-leziunile determina activarea celulelor din peretele bronsic cu eliberare de cytokine si mediatori, ce au
efecte proinflamatorii

-aceste agresiuni determina afectarea structurii matricei extracelulalre, bogata in proteoglicani si fibre
de elastina

- remanierea matricei este determinata de elastaza si metaloproteinaze

- cele mai importante antiproteaza sunt:->AAT

->beta-1-anticolagenaza

->alfa-2-macroglobulina

- procesele repetate de agresiune-reparare, modifica compozitia matricei extracelulare, cu cresterea

procentului de collagen si scaderea celui de elastina

-colagenul in exces are o dispunere anarhica, ceea ce duce la o scadere a elasticitatii parenchimului
pulmonar si la fibrozarea progresiva a peretilor bronsici si a structurilor vasculare

-se cosnidera ca alterarea peretelui bronsic este causata si de dezechilibrul oxidanti-antioxidanti

-consecinta remodelarii bronsice, este ingrosarea marcata a peretelui bronsic

CLINIC:

-domina tusea cronica productiva si dispneea de effort

-dispneea este cea mai frecventa cauza de prezentare la medic

Tusea si expectoratia cronica:

-tusea cronica precede sau este sincrona cu debutul dispneei

-bronsita cronica= tuse zilnica cel putin 3 luni pe an, 2 ani consecutive

-tusea este initial matinala, apoi intermitenta si in final zilnica (in AB este mai des nocturna)

-sputa din afara exacerbarilor este albicioasa si aderenta

-in exacerbari, volumul sputei creste si devine purulenta

-tusea poate determina 2 complicatii severe:

->sincopa dupa un access de tuse

->fracturile costale

-BPOC se asociaza foarte des cu cancerul bronhopulmonar

-modificarea tusei sau aparitia sputelor hemoptoice, obliga la realizarea unei Rx toracica

-relatarea unei expectoratii cornice zilnice si purulente reflecta in cele mai multe cazuri
prezenta unei bronsiectazii
 Dispneea:

-simptomul cel mai characteristic pentru cei cu BPOC

-se asociaza cu disfunctie ventilatorie obstructive

-aparitia ei se asociaza cu un prognostic nefavorabil si cu incapacitate mai mare

-initial este de effort, cu evolutie progresiva, pana devine de repaus

-tardiv in evolutia dispneei apare utilizarea musculaturii accesorii

-exista mai multe scale de masurare a dispneei:

1.Scara CEE:

● stadiul 0: fara dispnee

● stadiul 1: dipsnee la effort fizic marcat

● stadiul 2: dispnee la mers In panta, cu ritm normal

● stadiul 3: dispnee la mers pe teren plat, cu ritm normal sau in tovarasia altcuiva

● stadiul 4: dispnee pe teren plat,cu propriul ritm

● stadiul 5: dispnee la effort minim

2. Scara vizuala analogica:

-se da pacientului un segment de dreapta de 10cm, negradat:la stanga

segmentului se afla “fara dispnee”, la dreapta segmentului “dispnee insuportabila”

- pacientul este invitat sa marcheze cu un creion locul in care apreciaza ca se

situeaza senzatia sa de dispnee

3. Scara Borg:

-cuantifica dispneea dupa un effort imediat (test de mers 6 minute)

-bolnavul isi apreciaza dispneea dupa un scor de la 0 (fara dispnee), la 10 (extrem

de severa)

4. Chestionarul CAT:

-chestionar ce cuprinde 8 afirmatii pe care pacientul le noteaza cu un scor de la 0 la

5 puncte, in functie de aprecierea subiectiva a dispneei

-scorul maxim este de 40

 -un scor >10 este considerat semnificativ

5.mMRC:

-evalueaza in mod obiectiv dispneea

-dispneea este evaluata cu o nota de la 0 la 5

-un scor de 2 este considerat semnificativ

-dispneea se paote agrava brusc in contextual unei exacerbari sau a unei boli associate

-cand VEMS scade sub 30% din valoarea prezisa, dispneea apare la eforturi mici

-pacientii mai pot prezenta:->respiratie zgomotoasa (“haraiala” mai specifica BPOC)

->uneori wheezing (DDx dificil cu AB)

-unii pacienti pot prezente simptome de apnee in somn:

->obezitate ->sforait nocturn intens

->episode de apnee ->somnolenta diurna

->senzatie de somn neodihnitor ->tulburari de concentrare intelectuala sau de memorie

-la examenul fizic:->inspectia: ●obezitate sau hipopnderal(slabire importanta in ultimele 6-12 luni)

●cianoza

●dispnee de repaus cu “pozitia de lupta” (sezand, cu membrele superioare

sprijinite pe pat sau pe un plan tare anterior)

●polpneic

●dificultati de a vorbi cursiv

●respiratia cu buzele pensate(semn de obstructie bronsica importanta),

impiedica colabarea expiratorie a bronhiilor mici, usurand senzatia subiectiva de dispnee expiratorie

● torace “”in butoi” cu marirea diametrului anteroposterior si

orizontalizarea coastelor, secundare hiperinflatiei pulmonare

●modificari inspiratorii:

-utilizarea musculaturii acesorii, evident la nivelul gatului

 - partea superioara a toracelui are o msicare inainte, iar cea
inferioara isi scade diametrul transversal(semnul Hoover)

-tiraj costal

-depresia spatiilor supraclaviculare si suprasternal

●modificari expiratoii:-utilizarea musculaturii abdomenului la expir

->percutia: ●hipersonoritate pulmonare difuza

● diminuarea excursiilor hemidiafragmelor (manevra Hirtz)

->auscultatia: ●MV difuz diminuat

●expir prelungit

●raluri bronsice ronflante si uneori sibilante

-semne fizice de severitate:->utilizarea intensa a muschilor accesori

-> freventa respiratorie >25/min

-> AV >110/min

->semne de oboseala musculara

-> flapping tremor (semn de encefalopatie hipercapnica)

-> alterarea constientei

DIAGNOSTIC POZITIV:

-pacient care asociaza tuse, expectoratie si dispnee cronica intr-un context etiologic sugestiv (tabagism
de minimum 20 de ani sau expunere profesioanla la noxe respiratoria minimum 10-15 ani)

-confirmarea se face prin spirometry care evidentiaza evidentiaza disfunctie respiratorie obstructive sau
mixta ireversibila

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:

-astm bronsic -bronsiectazii

-sdr posttuberculos -bisinoza

-mucoviscidoza
PARACLINIC:

Spirometrie:

-arata:->scaderea CV

->scaderea VEMS/CV

-prezenta obstructiei impune masurarea reversibilitatii la un beta2-mimetic ce effect rapid

-in BPOC, reversibilitatea este minima (VEMS nu creste >12%)

-in fazele initiale, obstructia afecteaza doar caile aeriene mici (MEF 25-75, MEF 50)

Pletismografia corporeala sau metoda de dilutie a He:

-pun in evidenta sindromul de hiperinflatie pulmonara

DLco:

-DLco si Kco pot fi scazute

-diagnosticul este pus de punerea In evidenta a unui VEMS postbronhodilatatie mai mic de 80% din
prezis, cu un raport VEMS/CVF <70% din prezis(obstructie ireversibila)

Gazele sangvine:

-pun evidenta prezenta/absenta insuficientei respiratorii obstructive

-hipoxemie de repaus este semn de IRC

-poate sa apara acidoza respiratorie compensate sau decompensate

-gazometria este obligatory daca pacientul necesita oxigenoterapie la domiciliu

Radiografia toracica:

-semne de hiperinflatie:->diafragme jos situate si aplatizate

->spatiu retrosternal marit

->desen pulmonar accentuat

->hipertransparenta pulmonara difuza

-hiluri pulmonare marite prin componenta vasculara

 Fibrobronhoscopia:

-are uramtoarele indicatii:->hemoptizie

->anomalii radiologice (hiluri asimetrice)

->pneumonii repetitive sau severe

-parenchimul pulmonar paote avea aspect murdar

-se pot evidentia si bule de emfizem

-amploarea bulelor este evidentiata prin CT (singura indicatie de CT in BPOC)

-emfizemul centrolobular are un aspect neomogen cu zone hiperclare,avasculare

-emfizemul panlobular este caracterizat printr-o distructie omogena a parenchimului pulmonar

-la momentul diagnosticului BPOC, se recomanda efectuarea intotdeauna a unei rx toracice, din
cauza asocierii frecvente a BPOC cu cancerul bronhopulmonar

-strategia de investigatie a pacientului cu BPOC:

1.Spirometrie cu evaluarea VEMS, MEF 25-75, MEF 50, CV

2.Raspunsul la bronhodilatatoare

3.Rx thoracic

4.DLco

-in formele moderat-severe:

->gazometrie ->hemograma

->EKG ->pletismografie corporeala

->tehnica de dilutie a He

-la pacientii tineri cu emfizem sever se dozeaza alfa-1-antitripsina (valori normale: 150-350 mg/dL)

-la cei obezi sau cu simptomatologie de SAS, se face polisomnografie

-in cazul suspiciunii HTTP:->investigatii hemodinamice pulmonare

->cateterismul cardiac
-dupa VEMS, BPOC poate fi:->usor: VEMS >50%

->moderat: VEMS 50-30%

->sever: VEMS <30%

-clasificarea BPOC dupa severitate:

Stadiul 1(usor): VEMS/CVF <70%

VEMS >80%, cu sau fara simptome cronice

Stadiul 2(moderat: VEMS/CVF <70%

VEMS 50-80%, cu sau fara simptome cronice

Stadiul 3( sever): VEMS/CVF <70%

VEMS 30-50%, cu sau fara simptome cornice

Stadiul 4 (foarte sever): VEMS <70%

VEMS <30% sau VEMS <50% cu prezenta insuficientei respiratorii

cronice (PaO2 <60 mmHg, PaCO2 >50mmHg)

-clasificarea GOLD:

Grupa A Grupa B Grupa C Grupa D

●risc scazut, simptome ●risc scazut, simptome ●risc crescut, ● risc crescut,
reduce semnificative simptome reduce simptome
●stadiul I sau II VEMS ●stadiul I sau II VEMS ●stadiul III sau IV VEMS semnificative
●0-1 exacerbari/an ●0-1 exacerbari/an ●>2 exacerbari/an ●stadiul III sau IV VEMS
●CAT <10 ●CAT>/=10 sau mMRC ●CAT <10 ●>2 exacerbari/an
●mMRC 0 sau 1 >/= 2 ●mMRC 0 sau 1 ●CAT >/= 10
●mMRC >/= 2
TRATAMENT:

-controlul de rutina se face la interval de 6 luni

-spirometria si EKG se fac la 12 luni

-la pacientii severi se va evalua oportunitatea reabilitarii functionale

Profilaxia primara:

1.Combaterea tabagismului: - in special la adlescenti si indivizii cu varsta de 40-45 ani

2.Incetarea expunerii profesionale

Profilaxia secundara:

1. Sevrajul fumatului:
-singurul mijloc prin care se poate incetini deteriorarea VEMS
-dupa 1-2 ani de sevraj, rata de degradare aVEMS este egalacu cea a populatiei

generale

2. Antibioticoterapia:
-adminsitrarea profilactica de antibiotic nu este recomandata

3. Vaccinarea antipneumococica:
-utila la cei care au avut un episode pneumonic pneumococci

4. Vaccinarea antigripala:
-in specialcei cu forme moderat-severe

5. Imunostimularea cu produsi bacterieni:

-poate reduce numarul exacerbarilor pe an

6. Asanarea focarelor infectioase cronice

 Tratament farmacologic:

Bronhodilatatoarele:

-utile in toate cazurile de BPOC

-pacientii sunt ameliorati din punct de vedere al dispneei si tolerantei la effort

-permit o reducere a distensiei pulmonare, cu o mai buna eliminare a aerului captive in

teritoriile alveolare destines

Betamimeticele:

-stimuleaza receptorii beta de la nivelul arborelui traheobronsic

-sunt de tip beta-2

-BADSA determina mai des tahifilaxie, cu scaderea efectului la adminsitrari

repetate

-tahifilaxia este combatuta prin asocierea BADSA la un corticoid

-BADSA:->salbutamol, fenoterol, terbutaline

->utile la nevoie: ●in caz de exacerbare a simptomatologiei

●inaintea unui efort fizic

->efectul se instaleaza in 2-5 minute

->nr de puffuri/zi reflecta starea pacientului

->reactiile adverse apar la adminsitarea orala:

●tahicardie

●tremor al extremitatilor

->la cei cu insuficienta respiratorie severe, se pot administra prin

nebulizare in decurs de 15 minute

-BADLA:->salmeterol, formoterol

->medicatie de fond la cei cu BPOC

->se administreaza de 2 ori/zi la ore fixe, cate 1-2 puffuri la 12 ore,

dimineata si seara

->salmeterolul: ●are effect in 10-15 minute

 ->formoterolul: ●efectul se instaleaza in 3-5 minute

->ca efecte: ●stimuleaza transportul mucociliar

●stimuleaza citoprotectiamucoasei bronsice

->asocierea cu anticolinergicele, cresc efectul

Anticolinergice:

-blocheaza receptorii muscarinici M1,M2,M3

-au o amploare si o stabilitate a efectului superioare betamimeticelor

-sunt o indicatie de prima mana in formele moderat-severe de boala

Ipratropium:-se adminsitreaza la intervale fixe de timp de 6-8 ore (6-8 puff/zi)

Tiotropium:-se administreaza o singura data pe zi

-nu au fost reclamate reactii severe la cei cu adenoma de prostate sau

glaucoma

Teofilina:

-determina bronhodilatatie, inferioara celorlalte clase

-se prefera asocierea ei cu betamimetice sau anticolinergice

-indicata de prima mana la cei cu:->simptome nocturne persistente

->insuficienta respiratorie importanta

->SAS

-ca reactii adverse:->insomnia ->tahicardie sinusala

->aritmii ->nervozitate

->tremor al extremitatilor

-se recomanda dozarea nicelului plasmatic al medicamentului la inceputul administrarii

-doza de 10mg.kgc/zi maximum 600mg/zi

-asociaza o complianta ridicata

-tratamentul este chronic, de lunga durata

-schema maxima de tratament bronhodilatator:

->ipratropium 2 puff/6 ore sau salmeterol (formoterol) 2puff/12h

->salbutamol 1-2 puff la nevoie

->teofilina maximum 600 mg o singura data pe zi

Corticosteroizi:

-eficienta ei in BPOC este mult inferioara celei din AB

-se admnistreaza de proba 6-12 saptamani si apoi se evalueaza reversibilitatea si beneficiul

therapeutic

-daca evaluarea este pozitiva, se continua tratamentul pe termen lung

-nu amelioreaza rata de degradare a VEMS

-reduce exacerbarile si amelioreaza calitatea vietii bolnavilor

-reduce mortalitatea la cei cu BPOC

-CSI este indicata :->la ce cu forme severe

->la cei cu exacerbari severe

Tratament asociativ:

-fluticazona+salmeterol=SERETIDE

-budesonis+formoterol=SYMBICORT

-nu are efecte secundare semnificative

-influenteaza rata de degradare a EMS

-reduce mortalitatea de toate tipurile la cei cu BPOC

-terapia maximala la cei cu forme severe de BPOC:

->CSI+BADLA

->anticolinergic inhalator

->teofilina retard

->BADSA, la nevoie
 Alte medicatii:

Almitrina:-stimulator al centrului respirator

-folosit in BPOC sever ce asociaza insuficienta respiratorie cronica

-la doze mari, creste PaO2 cu 5 mmHg

-determina frecvent polineuropatii periferice

Fensipiridul:-reduce productia de mediatori inflamatori

Mucoliticele:-nu sunt utilizate de rutina

-se prefera o hidratare buna a bolnavilor

ACC si Erdosteina:- au efecte antioxidante

-diminua stresul oxidative

-pe termen lung au redus numarul de exacerbari

Vaccinarea antigripala:-utila la toti cei cu BPOC

-obligatorie la toti cu forme severe

Vaccinarea antipneumococica:-utila la cei care au avut un episoade de pneumonie pneumococica

-utila la cei cu forme severe de boala

Antibioticoterapia:-nu este dovedita ca fiind utila

TRATAMENTUL ADECVAT IN FUNCTIE DE GRUPUL GOLD:

Grupul A Grupul B Grupul C Grupul D

●BADSA ●BADLA ●LAMA ●LAMA
●LAMA ●LAMA+BADLA (daca
CAT>20)
●CSI+BADLA (daca
eozisoniflele >300)
TRATAMENT NONFARMACOLOGIC:

-scopurile reabilitarii respiratoria:

->ameliorarea supravietuirii

->ameliorarea simptomatologiei

->ameliorarea calitatii vietii

->reducerea consumului de medicamente

->reducerea exacerbarilor

-reabilitarea respiratorie reduce semnificativ dispneea prin cresterea tolerantei la efort

-calitatea vietiipacientilor a fost ameliorate prin reabilitare respiratorie pe durata a 9 luni

-o sesiune de reabilitare respiratorie de 6-8 saptamani, urmata de sesiuni lunare de intretinere, a permis
mentinerea efectului timp de 18 luni

-reabilitarea respiratorie a redus numarul internarilor pe durata a 3 pana la 8 luni

-vot fi introdusi in programul de reabilitare respiratorie:

->bolnavii severi sau moderati (stadiile III si IV)

->cei care necesita oxigenoterapie de lunga durata si ventilatie non-invaziva

->cei cu exacerbari frecvente

->cei cu semne de depresie si marginalizare sociala

->pacienti recent externari, care au necesitat TI si metode terapeutice invasive

EXACERBARILE BPOC:

Exacerbare=aparitia sau agravarea dispneei la un pacient cunoscut sau suspect de BPOC, dispnee care
poate fi insotita si de alte manifestari: aparitia sau agravarea tusei, cresterea volumului zilnic si
purulentei sputei, subfebrilitate sau febra

-cel mai des sunt cauzate de infectii bronsice, mai ales virale

-semnele clinic de fond ale BPOC se accentueaza, iar tabloul insuficientei respiratorii medii sau severe si
decompensarea cardiaca dreapta pot aparea
-trebuie urmarite urmatoarele aspect:->identificarea unei cause

->evaluarea gravitatii si alegerea locului de ingrijire

-> tratamentul adecvat

->supraveghere pana la intrarea in faza de remisiune

Identificarea unei cause:

-cauze obisnuite sunt infectiile virale si mai rar episode de poluare aeriana majora

-cauzele neobisnuite sunt de obicei comorbiditati:

->pneumonia ->pneumotoraxul

->TEP ->IVS

->administrarea inadecvata de medicamente

Pneumonia:-debut cu febra, durere pleuritica si expectoratie purulenta

-pacientul se deterioreaza clinic

-Rx pune diagnosticul

Pneumotoraxul:-durere acuta toracica la baza hemitoracelui, cu iradiere in fosa

supraclaviculara omolaterala

-dispnee si accentuarea semnelor de IR

-Rx pune diagnosticul

TEP:-identidicarea unei surse emboligene la nivelul mb inferioare

-caracterizata prin exacerbarea unei tuse cu epectoratie hemoptoica, semne de

decompensare VD, supraincarcare de VD

-Rx este sugestiva

Insuficienta VS:-dispnee agravata, cu tendinta la ortopnee

-semne de staza venoasa si coexistenta unei afectiuni cardiace

-cardiomegalie]
 -sufluri oganice, tahicardie importanta

-FiA, galop VS

-diagnosticul se pune prin EKG si ecocardiografie

Administrarea intempestiva a unor medicamente:

-tranchilizante si hipnotice

-psiholeptice majore

-doza mare de beta-blocante

-formele usoare nu necesita de obicei investigatii paraclinice

-formele severe pot necesita:->Rx thoracic ->gazometrie

->ECG ->spirometry

Alegerea locului de ingrijire:

-formele non-severe se ingrijesc in ambulatoriu

-formele severe se ingrijesc in spital

-formele amenintatoare de viata se trateaza in ATI

Criterii de transfer a pacientului in reanimare Criterii de spitalizare

->antecedetente de BPOC grav cu stop respirator ->insuficienta mijloacelor de tratament la
sau cardiac●respiratie superficiala ineficienta domiciliu
●tendinta paradoxala la bradipnee sau ->boli semnificative associate
bradicardie ->boli psihice sau tulburari care ingreuneaza
●respiratie paradoxala ca semn de complianta terapeutica
oboseala musculara ->mijloace de comunicare insuficiente
●instabilitate electrica a cordului ->dificultati de evaluare a evolutiei sub tratament
->obnubilare
->stare confuziva ->dispneea de repaus
->coma ->tahipnee >25/minut
->PaO2 <50mmHg ->AV >110/minut
->PaCO2 >70mmHg ->cianoza severa cu tendinta vizibila la agravare
->pH <7,3 ->folosirea intensa a muschilor respiratori
accesori
->semne de oboseala musculara
->PEF <100L/minut
->semne de insuficienta cardiaca
Tratamentul adecvat:

-formele non-severe vor primi tratamentul din periaoda stabila a BPOC

-formele severe, primesc:

->oxigenoterapie pe sonda endonazala

->medicatie bronhodilatatoare maxima: ●anticolinergice la 6 ore

●BADSA la nevoie

●BADLA

●teofilina iv

->antibioticoterapie: ●amoxiclav 1g la 8 ore

●claritromicina in caz de alergie la penicilina sau intoleranta

●tratamentul se da 10-12 zile

->corticosteroizi oral

Supravegherea pana la faza de remisiune:

-pacientul se externeaza numai daca acesta a fost stabil clinic minim 72 de ore