BOALA ULCEROASĂ

(Ulcerul gastric și duodenal)

Definitie
-termenul de boală ulceroasă circumscrie ansamblul nosologic al patologiei ulceroase peptice
gastrointestinale (simptomatice sau asimptomatice) și complicațiilor acesteia.
-noțiunea de ulcer peptic reunește totalitatea leziunilor caracterizate de:
->pierdere de substanță de la nivelul mucoasei gastrice, duodenale, esofagiene, intestinale
sau anastomozelor gastrointestinale
->infiltrate celulare inflamatorii
->necroze de coagulare, depășind în profunzime muscularis mucosae, cu potențial
perforativ-penetrant

Epidemiologie
-epidemiologia ulcerului gastric și duodenal a cunoscut o dinamică particulară în ultimul secol, cu
semnificative diferențe geografice ale incidenței și prevalenței și o larg exprimată tendință de scădere
a acestora, în special la populația de vârstă tânără
-exista o prevalență crescută a ulcerului duodenal în rândul populației țărilor occidentale
-exista o incidență dominantă a ulcerului gastric la populația țărilor asiatice
-in Europa:-boala ulceroasa este în scădere în ultimele patru decenii
-patologia ulceroasă peptică rămâne caracterizată de o incidență relativ crescută, de 1-
2/1000 de locuitori

-prevalența bolii este estimată la 5-10%, aceasta fiind de 4-10 ori mai mare în populația Helicobacter
pylori (H.pylori) pozitivă
-in contrast cu tendința de scădere a incidenței ulcerelor gastrice și duodenale necomplicate, este
subliniată o incidență cvasiconstantă a ulcerelor gastrice complicate, fapt atribuit creșterii consumului
de antiinflamatorii non-steroidine (AINS) în rândurile unei populații aflate într-un proces constant de
îmbătrânire

-este formulată concluzia că, într-o populație dată, epidemiologia bolii ulceroase este relaționată
parametrilor cu semnificație etiopatogenică:->infecția cu H. pylori
->consumul de AINS
-prevalența ulcerului peptic este de asemenea dependentă de comorbidități documentate statistic, între
care pot fi menționate:->afecțiunile bronhopulmonare cronice obstructive
->deficitul de alfa 1-antitripsină
->fibroza chistică
->ciroza hepatica
->boala cronică de rinichi
->sindroamele endocrine precum Zollinger-Ellison
->neoplaziile endocrine multiple de tip I (Multiple Endocrine Neoplasia –
MEN I)
->hiperparatiroidismul
235
Etiopatogenie
-patogeneza ulcerului peptic este complexă și multifactorial fundamentată
-deși percepția originară a rezervat potențialului agresiv al hipersecreției acide rolul primordial, în
prezent, ulcerul peptic este acceptat a fi expresia dezechilibrului dintre:
->factorii de agresiune luminală:•pH-ul acid
•indicele termic
•osmolaritatea bolului alimentar
•substanțele cu efect detergent si acțiune citotoxică
•compușii bacterieni cu potențial inflamator local și
systemic

->funcția de apărare mucoasă: •ansamblul de elemente care conservă indemnitatea

mucoasei

-apărarea mucoasă este un proces dynamic

-rezistența mucoasei la factorii de agresiune este permanent adaptată nivelului de expunere prin:
->creșterea fluxului sangvin local
->cresterea volumului de mucus secretat la suprafața celulelor epitaliale

-fenomenul de apărare a mucoasei este organizat secvențial de la nivel luminal spre straturile profunde,
direct relaționat cu tipul și intensitatea factorilor de agresiune

-in procesul defensive,participa:->factori luminali:•stratul mucos alcalin

•imunoglobulinele
•lactoferina
->factori epiteliali:•integritatea joncțiunilor intercelulare
•repararea și regenerarea celulară
->fluxul sangvin mucos

Factori de agresiune și de apărare a mucoasei gastrice

Factori de agresiune Factori de apărare
Secreția acidă (acidul clorhidric) și pepsina Fluxul sangvin mucos optim
Infecția cu H. Pylori Funcționalitatea biochimică a stratului mucos
Consumul de AINS Joncțiunile intercelulare strânse
Refluxul biliar duodenogastric Repararea celulară
Alcoolul Regenerarea tisulară

-descoperirea frecventei asocieri dintre infecția cu H. pylori și ulcerul peptic a schimbat conceptul de
fundamentare patogenetică în ulcerogeneză, consacrând natura infecțioasă a bolii

236
-si alți factori de mediu sau dependenți de gazdă sunt comentați ca factori de risc în ulcerogeneză:
->fumatul
->stresul fizic sau emotional

-noțiunea de ulcer de stres este rezervată ulcerelor frecvent complicate hemoragic apărute ca şi
consecinţă a unor afecțiuni organice severe:->traumatisme cerebrale
->arsuri
->sepsis cu insuficiență multiplă de organ
-ulcerul de stress apare la pacienții asistați în unitățile de terapie intensive

Rolul Helicobacter pylori

-Helicobacter pylori:->este o bacterie gram negative
->este prezentă atât la nivelul suprafeței luminale a epitelului gastric cât și intrapeitelial
->este cauzatoare de inflamație mucoasă cronică
->peste jumătate din populația generală este infectată cu H. pylori
->infecția constituie co-factor important în patogeneza bolii peptice gastrice și duodenale
prin mecanisme diverse precum: (a) modificările epiteliale de suprafață
(b) creșterea secreției acide corelate cu o sensibilitate particulară la stimularea
secreției de gastrină
(c) producerea de toxine agresive local
(d) perturbarea secreției duodenale de bicarbonate

-faptul că dintre pacienții care probează o infecție cu H. pylori doar o minoritate (aprox. 10-15%) asociază
ulcerul peptic justifică ipoteza că factori dependenți de gazdă ar avea un rol critic în determinarea bolii
ulceroase

-la pacienții H. pylori pozitivi sunt citați deopotrivă ca factori ce ar putea avea un rol în dezvoltarea leziunilor
ulceroase:->modelul histologic al gastritei induse
->schimbările în homeostazia hormonilor gastrici
->nivelul secreției acide
->metaplazia gastrică la nivelul duodenului
->interacțiunea bacteriei cu bariera mucoasă
->mecanismele imunopatogenice amorsate
->tipul de tulpini bacteriene
->factori genetici

237
-metaplazia duodenală de tip gastric este dezvoltată în contextul supraîncărcării acide duodenale
și reprezintă sediul grefei bacteriene
-H. pylori are tropism selectiv pentru mucoasa de tip gastric
-corolare sunt modificările de duodenită subsecvente, premisă a apariției leziunilor ulceroase și
la nivel duodenal
-nu mai puţin important este faptul că infecția cu H. pylori a fost asociată statisic și cu patogeneza
adenocarcinomului gastric și a limfomului MALT
-in contextul asocierii certe în plan etiopatogenic dintre H. pylori și boala ulceroasă, eradicarea
infecției se legitimează rațională în terapia bolii ulceroase, prin vindecarea patologiei peptice și
reducerea recurențelor acesteia

Rolul AINS
-consumul de AINS este raportat etiopatogenic bolii ulceroase prin:
->inhibarea la nivel local și sistemic a secreției de prostaglandine implicate în
repararea și protecția tisulară mucoasă
->reducerea hidrofobicității mucusului alcalin
->alterarea semnificativă a fluxului vascular intramucos

-acest proces patogenic este determinat de:

->blocarea activității enzimatice a cicloxigenazei 1 (COX 1) în special
->blocarea activitatii enzimatice a COX 2

-rolul esențial în inițierea leziunilor mucoase generate de AINS se substituie modificărilor

aderenței neutrofilelor la microcirculația gastrică, cu eliberarea de proteaze şi de radicali liberi de
oxigen și cu obstrucția fluxului sangvin capilar

-consumul de AINS trebuie privit ca element etiopatogenic al bolii ulceroase independent de

infecția cu H. pylori., determinând frecvent patologie peptică și la pacienții H. pylori negative

-AINS sunt considerate a exercita chiar un efect toxic local, independent de inhibiția COX
-creșterea considerabilă a consumului global de AINS la persoane în vârstă, caracterizate printr-
o alterare a integrității fiziologice a mucoasei tubului digestiv, a condus la o prevalență din ce în
ce mai crescută a patologiei peptice AINS-induse
-in ceea ce privește corticoterapia, deși rolul acesteia în ulcerogeneză rămâne controversat,
asocierea corticosteroizilor cu AINS este acceptată ca factor de risc pentru patologia peptică

238
-alte circumstanțe cu rol etiopatogenic în apariția bolii ulceroase includ:
->prezența unor profiluri genetice particulare (cu descrierea unor forme familiale de
ulcer gastric și duodenal), acestea putând influența chiar formele diferite de răspuns la terapia de
eradicare a H. Pylori
->chimioterapia și radioterapia
->obstrucțiile duodenale
->toxicomania
->infecția cu virus herpes simplex de tip 1
->gastrinoamele din cadrul sindromului Zollinger Ellison.

Diagnosticul bolii ulceroase

-este fundamentat pe o evaluare complexă clinico-investigațională.

Manifestări clinic
-frecvent, ulcerele gastrice și duodenale evoluează asymptomatic
-descoperirea bolii ulceroase este astăzi însă mult mai facilă datorită folosirii pe scară largă a
tehnicilor de endoscopie digestivă superioară în investigarea altor spețe patologice precum:
->boala de reflux gastroesofagian (BRGE)
->anemia hipocromă microcitară
->boala peptică în programul de monitorizare

-patologia ulceroasă gastro-duodenală poate fi adesea decelată cu ocazia unei evaluări

endoscopice preoperatorii sau la pacienți care reclamă tratamente cu agenți farmacologici de risc
ulcerogen
-trebuie reținut faptul că în categoria ulcerelor asimptomatice se încadrează frecvent cele
determinate de consumul de AINS la vârstnici, identificate în cadrul evaluării etiologice a unei
hemoragii digestive superioare inaugurale

-mandatorie este:->obținerea unor date anamnestice referitoare la antecedentele personale

patologice, în special cele de patologie peptică sau de infecție cu H. pylori
->prelevarea de informații cu privire la medicația de fond administrată (AINS,
glucocorticosteroizi, medicație antiagregantă și/sau anticoagulantă)

-indicația unui program de evaluare presupune și cuantificarea precisă a consumului de etanol și

a fumatului

-cardinal din punct de vedere clinic este sindromul ulceros al cărui simptom principal este durerea
epigastrică

239
-durerea epigastrica:->are caracter de arsură
->nu are o iradiere particular
->are debut obișuit postprandial:
•imediat postprandial în cazul ulcerului gastric
•postprandial tardiv (peste 2-3 ore), în cazul ulcerului duodenal
->aparitia nocturnă și ameliorarea acesteia de către antiacide sau
antisecretorii reprezintă un factor de sugestie diagnostică fundamental
->periodicitatea durerii în relație cu mesele (mica periodicitate) respectiv cea
sezonieră (marea periodicitate) constituie un element diagnostic important

-alte elemente subiective sunt reprezentate de:->sindromul dyspeptic:•eructațiile

•meteorismul
•distensia abdominală
•senzația de sațietate
precoce
->pirozisul
->durerea toracică anterioară
->simptomele sindromului anemic:
•astenie •fatigabilitate
•dispnee •palpitații •vertij
-examenul obiectiv în cadrul bolii ulceroase necomplicate este în mod obișnuit sărac
-cel mai des,la examenul obiectiv,se identifica:->sensibilitatea la palparea epigastrică
->mai rar,sensibilitate a hipocondrului drept

-complicatiile leziunilor ulceroase sunt indicate de obiectivarea:

->hemoragiei digestive superioare:•hematemeză
•melenă
•hematochezie (examenul digital rectal)
->clapotajului în caz de insuficiență evacuatorie gastrică manifestă clinic

-complciatiile pot fi anticipate și de evoluția precipitată a mai multor elemente clinice particulare
prin intensitate și percepție subiectivă
-in ciuda complexității ansamblului clinic care definește sindromul ulceros, importantă este
recunoașterea unor semne de alarmă,cu trimitere la complicațiile ulcerului peptic gastric și
duodenal, care impun o evaluare gastroenterologică promptă:

240
 Hemoragia exteriorizată sau decelarea unui sindrom anemic
Sațietatea precoce
Pierderea involuntară în greutate, inexplicabilă clinic
Disfagia sau odinofagia progresivă
Vărsăturile recurente
Antecedentele heredo-colaterale de cancer în sfera digestivă

Explorările paraclinice în boala ulceroasă:

-ssunt indicate în vederea confirmării unei leziuni ulceroase și a localizării acesteia
-sunt fundamentale în diagnosticul pozitiv al bolii ulceroase, în condițiile unui pacient stabil
hemodynamic
-cazurile de instabilitate hemodinamică pe fondul complicațiilor hemoragice și/sau septice
sistemice impun cu prioritate management specific medicinei de urgență și terapiei intensive,
programul explorator gastroenterologic fiind desfășurat ulterior

-de prima linie,sunt:->monitorizarea parametrilor vitali

->asigurarea unei căi de abord venos
->oxigenoterapia

-resursele exploratorii în practica clinică sunt radiologice și endoscopice, aplicabile diferențiat în

raport cu nivelul dotării unităților spitalicești
-ideală este cu prioritate investigarea endoscopică.

Endoscopia digestivă superioară (EDS):

-permite:->diagnosticul pozitiv
->descrierea leziunii și precizarea localizării, formei și dimensiunilor
acesteia
-in practica explorării endoscopice diagnostice se impun considerate sediile
predilecte ale leziunilor ulceroase,regiuni învecinate mucoaselor joncționale:
•zona de tranziție esofagogastrică
•corporeoantrală
•gastroduodenală

-ulcerele obiectivate în duodenul distal trebuie să conducă la suspiciunea:

->bolii Crohn
->originii ischemice a acestora
->sindromului Zollinger-Ellison.

241
 -explorarea endoscopică permite:
->prelevarea de biopsii:•exclude natura maligna a leziunilor
•evalueaza gradul de afectare a mucoasei gastrice
•detecteaza leziunile displazice
•evidențieaza infecția cu H. pylori

->efectuarea unui gest therapeutic

-ulcerul peptic este diagnosticat endoscopic prin obiectivarea unui defect de

mucoasă cu diametrul mai mare de 5 mm, acoperit cu fibrină
-majoritatea ulcerelor sunt descrise ca având:
->un contur ciclic
->o bază netedă
->pliuri radiare ale mucoasei
->pliurile au o dispunere până în vecinătatea discontinuității acesteia

-ulcerele sunt cel mai adesea solitare, iar dimensiunile nu depășesc obișnuit 3 cm
-leziunile cu diametrul sub 5 mm sunt definite ca eroziuni
-din acest punct de vedere, limita dimensională de încadrare a leziunilor este
arbitrară
-criteriul de definiție se raporteaza în particular confirmării atingerii în profunzime
a muscularis mucosae
-pentru localizarea duodenală biopsierea și histodiagnosticul nu se impun de rutină
-pentru localizarea gastrică a ulcerului, benignitatea trebuie confirmată
anatomopatologic în toate cazurile

-ulcerul gastric necesită reevaluare endoscopică (și redocumentare

hispopatologică, eventual) la 6-12 săptămâni, pentru a verifica vindecarea complete
-chiar în cazul unui histodiagnostic de benignitate, ulcerele gastrice care nu
probează vindecare la termenul de monitorizare sunt suspecte de malignitate/malignizare și
justifică indicația tratamentului chirurgical

Investigarea infecției cu H. pylori:

-face parte din protocolul diagnostic uzual al oricărei patologii peptice
-in funcție de planul de investigare a pacientului și de momentul la care este
cercetată infecția, testele diagnostice pot fi:->invazive (dependente de EDS)
->neinvazive

242
 -opțiunea pentru una din explorările invazive:
->este preferată la pacienții care au indicație pentru EDS
->se realizează în cadrul aceluiași examen endoscopic care pune în
evidență leziunea ulceroasă
->acestea sunt reprezentate de:
•testul rapid pentru activitate ureazică din biopsia de mucoasă
gastrică
•expertiza histopatologică a probelor prelevate din mucoasa
gastrică antrală și fundică, cu evidențierea bacteriei și realizarea de culturi și antibiograme utile
orientării schemei terapeutice optime de eradicare, respectiv reconsiderarea acesteia în caz de
răspuns deficitar la terapia standard de eradicare

-testele neinvazive:->sunt propuse:

•pacienților cu diagnostic de ulcer peptic stabilit radiologic
•pacienților aflați sub monitorizare a eradicării H. pylori
•pacientilor cu antecedente de ulcer peptic recrudescent
clinic

->presupun:•testele serologice:-reacția ELISA

-testul rapid capilar
-testul salivar

•dozarea antigenului fecal H. pylori

•testele respiratorii:-urea breath test

-este importantă mențiunea că, în cazul unei infecții antecedente dovedite, testele
serologice nu își mai găsesc utilitatea pe fondul persistenței markerilor serologici anti-H. pylori
-trebuie luată în considerare posibilitatea existenței de rezultate fals-negative

Explorările imagistice
-au aplicabilitate în contextul contraindicațiilor pentru instrumentarea endoscopică,
atunci când aceasta este imposibil de realizat, sau când pacientul o refuză
-examenul imagistic radiologic cu sulfat de bariu, standard sau cu dublu contrast, este
o alternativă viabilă a diagnosticului endoscopic
-imaginea clasică de ulcer peptic presupune detectarea unei nișe pentru care sunt
descrise caractere de benignitate sau de malignitate
-imposibilitatea delimitării certe dintre cele două tipuri de ulcer prin examenul
imagistic radiologic impune în cvasitotalitatea ulcerelor cu localizare gastrică:
->explorarea endoscopică ulterioară
->prelevarea de biopsii

243
 -examenul radiologic probează utilitate în atestarea unora dintre complicațiile
ulcerului gastric și duodenal:->stenozele medio-gastrice
->stenozele piloro-bulbare
->pneumoperitoneul

-poate oferi informații utile în calificarea și estimarea amplorii refluxului

gastroesofagian.

Explorările funcționale
-in cazuri particulare, explorarea funcției secretorii gastrice prin dozarea secreției
acide bazale și maximale se poate dovedi utila
-este apreciată ca fiind de interes istoric
-aceasta se impune în principal în cazul:
->ulcerelor multiple
->ulcerelor cu localizare distală bulbului duodenal
->ulcerelor recurente sau refractare la tratamentul antisecretor standard
->ulcerelor asociate cu diaree, steatoree și scădere ponderală
->evaluarii postoperatorie a bolii ulceroase pentru care s-au practicat
tehnici de vagotomie

Alte explorări:-determinarea gastrinemiei se indică în suspiciunea de sindrom Zollinger-

Ellison

Diagnosticul diferențial
-patologia ulceroasă pretează la realizarea unui diagnostic diferențial cu o serie de entități
patologice în principal specifice sferei gastrointestinale:
->tulburările dispeptice gastroduodenale(dispepsia funcțională):
•examinarea endoscopică sau imagistică atestă absența oricărei mărci
lezionale morfologice
->duodenita(tablou clinic asemanator ulcerului)
->gastroduodenita (congestivă sau erozivă) (tablou clinis asemanator ulcerului)
->esofagita de reflux și, nu în ultimul rând
->neoplasmele gastrice și pancreatice,în contextul sindromului dureros

-stabilirea unui diagnostic pozitiv în aceste cazuri se realizează în cadrul unui program explorator
praraclinic elaborat

244
-o a doua categorie de entități patologice care pretează la diagnostic diferențial cu boala ulceroasă
este cea în care ulcerul este prezent ca entitate morfopatologică:
->ulcerele din sindromul Zollinger Ellison(patologie distinctă de boala ulceroasă)
->ulcerele din cadrul bolii Crohn cu localizare gastrică (rar) sau duodenală

-in aceste cazuri, diagnosticul diferențial este realizat cu ajutorul:

->dozării gastrinemiei
->distribuției și caracterelor histopatologice ale leziunii ulceroase

-alte patologii de interes mai scăzut în cadrul diagnosticului diferențial al ulcerelor peptice
include:
->ischemiile mezenterice
->pancreatita cronică
->colecistopatiile
->sindromul de intestin iritabil

Complicatii
Hemoragia digestivă superioară:
-una din principalele urgențe în gastroenterologie
-se poate manifesta:->în formă acută, exteriorizată:•hematemeză
•melenă
•rareori prin hematochezie
->in formă cronică,se manifestă:
•ocult
•silențios
•prin elemente ale unui sindrom anemic cu profil
paraclinic de carență marțială (anemie microcitară hipocromă hiposideremică)
-este deseori gravă
-poate conduce la instalarea stării de șoc hipovolemic
-in cazul formelor cu evoluție acută după resuscitarea volemică, endoscopia
digestivă superioară în urgență:->încadrează originea sângerării
->poate permite un gest terapeutic (hemostază endoscopică)

-recurențele hemoragice reclamă o reevaluare responsabilă a factorilor de risc:

245
 1. Imposibilitatea aplicării terapiei cu inhibitori de pompă de protoni
2. Decelarea unei sângerări active la momentul explorării endoscopice
3. Hemostaza endoscopică aplicată ca unică resursă terapeutică
4. Necesitatea administrării de heparină după hemostaza endoscopică
5. Hemoragia digestivă superioară la un pacient cu hepatopatie severă
6. Instabilitatea hemodinamică
7. Prezența comorbidităților
8. Decelarea de ulcere de dimensiuni mari
9. Ulcerul duodenal bulbar de față posterioară

-in cazul identificării unuia sau mai multor factori de risc trebuie avută în vedere
internarea pacientului în serviciul de terapie intensivă și programarea unei endoscopii digestive
superioare de control („second-look”)

Perforația, peritonita secundară și evoluția penetrantă:

-tabloul unui abdomen acut chirurgical asociat frecvent perforației
libere în peritoneu, cu peritonită secundară în cadrul bolii ulceroase clinic se
manifesta prin:
->decelarea contracturii abdominale
->aparare abdominala
->aparitia semnului Blumberg
->debut dureros brusc și de mare intensitate

-penetrarea organelor de vecinătate se poate manifesta clinic

estompat sau polimorf, cu elemente specifice suferinței organului implicat
-este importantă recunoașterea elementelor de pancreatită acută,
potențial de mare gravitate evolutivă
-managementul complicațiilor perforative sau penetrante este
eminamente chirurgical

246
 Stenoza:-reprezintă o complicație cu localizare preponderent pilorobulbară
-este manifesta clinic prin:->vărsături alimentare postprandial tardive
->apetit păstrat în contrast
->scădere ponderală, adesea important

-evoluția clinică a acestor pacienți poate fi marcată de dezvoltarea unei alcaloze

metabolice hipocloremice, cu tulburări psiho-neurologice care impun un diagnostic diferențial
aprofundat
-examenul endoscopic:->este indicat pentru incadrarea diagnostică a leziunii
obstructive
->este de certă utilitate
->trebuie practicat după evacuarea prealabilă a conținutului
gastric
-prelevarea de biopsii pentru excluderea unei neoplazii este obligatory

-relații imagistice contributive în diagnosticul obstrucțiilor pilorobulbare pot fi

obținute și prin examenul radiologic baritat
-terapia suportivă, de echilibrare hidroelectrolitică și acidobazică și de susținere
nutrițională este justificat inițiabilă de primă intenție
-remiterea simptomatică sub tratament de reechilibrare și antisecretor este posibilă și
probează caracterul organofuncțional al stenozei
-evoluția trenantă a manifestărilor clinice sub tratament adecvat impune:
->reconsiderarea strategiei terapeutice
->tratamentul endoscopic (divulsia pneumatică pilorobulbară)
->tratamentul chirurgical

Tratament
Măsurile generale:
-atitudinea terapeutică în cadrul bolii ulceroase este determinată în principal de:
->etiologia acesteia
->prezența sau absența complicațiilor

-măsurile de resuscitare și terapie intensivă sunt necesare cu precădere în toate

cazurile de patologie peptică complicată cu o stare de șoc (hemoragic, septic)
-obiectivarea infecției cu H. pylori impune asocierea terapiei de eradicare
-rolul măsurilor generale igieno-dietetice este inconstant probat
-educarea pacienților pentru evitarea alimentelor și băuturilor apreciate subiectiv
drept agravante ale simptomatologiei reprezintă o atitudine legitimă
-limitarea consumului de alcool face parte deopotrivă din rândul recomandărilor
uzuale

247
 -abordarea unui tratament antisecretor profilactic în cazul pacienților supuși unor
evenimente de stres acut (internări în spital, intervenții chirurgicale, imobilizări la pat, etc.)
reprezintă o conduită de recomandat
-managementul bolii peptice în cazul pacienților tineri, în lipsa semnelor de alarmă
sau a complicațiilor clinic manifeste, presupune inițierea unui tratament empiric antisecretor
care poate conduce la o rezoluție promptă a manifestărilor clinice tipice pentru sindromul
ulceros, și reprezintă resursa terapeutică suficientă
-evoluția nesatisfăcătoare sub tratament empiric antisecretor face necesară
evaluarea endoscopică
-investigarea endoscopică inițială necesară stabilirii planului de management este
indicate:->în cazul pacienților de peste 45- 50 de ani (vârsta fiind un factor de risc independent
în patologia ulceroasă, cu impact direct proporțional)
->în cazul prezenței semnelor de alarmă

-endoscopia este indicată în cazul prezenței altor factori de risc chiar dacă aceștia
pot fi decelați la mai mult de 2/3 din pacienții cu patologie peptic:
->antecedentele personale patologice de boală ulceroasă
->infecția cu H. pylori
->consumul de AINS
->fumatul

Tratamentul medicamentos
-cura medicală în cazul patologiei ulceroase este dictată în principal de:
->obiectivarea infecției cu H pylori (când eradicarea se impune cu
prioritate)
->documentarea consumului de AINS (care face trimitere la reconsiderarea
medicației antiinflamatorii):•opțiunea pentru substanțe cu efect inhibitor selectiv pentru
COX 2
•asocierea terapiei antisecretorii pe durată extinsă
•asocierea terapiei citoprotective cu misoprostol

-resursele farmacologice pentru cazurile cu evoluție independentă de infecția cu

H. pylori și/sau de consumul de AINS:->sunt numeroase
->sunt de inegală eficacitate terapeutică
->sunt reprezentate în principal de:
•antagoniști ai receptorilor histaminici H2
•inhibitori ai pompei de protoni
•factori cu valoare citoprotectivă
•factori de neutralizare a acidului clorhidric

248
 -protocoalele terapeutice vizează ca principale obiective:
(a) identificarea căii optime de eradicare a infecției cu H. pylori în
contextul creșterii ratei de eșec a schemelor terapeutice consecrate
(b) stabilirea celor mai eficiente metode de prevenire a ulcerului dezvoltat
sau recurent pe fondul consumului de AINS
(c) descoperirea celei mai bune metode de tratament pentru ulcerul H.
pylori negativ , non-AINS-dependent

-mai jos,sunt ilustrate (cu precizări asupra posologiei) principalele resurse

farmacologice utilizate în tratamentul bolii ulceroase:

Inhibitori de pomă de protoni (IPP) Omeprazol

Blocanți ai receptorilor H2
Antibiotice
Antidiareice cu acțiune
antisecretorie și/sau anti- H. Pylori
•UG: 40 mg, p.o./zi dimineața preprandial
•UD: 20 mg, p.o./zi dimineața preprandial.
Alte substanțe farmacologic active:
Pantoprazol, Esomeprazol, Lansoprazol, Rabeprazol
Famotidină
•UG: 40 mg, p.o./zi seara la culcare
•UD: 40 mg, p.o./zi, urmat de 20 mg p.o./zi, seara la
culcare
Alte substanțe farmacologic active:
Cimetidină, Ranitidină, Nizatidină
A se vedea ERADICAREA INFECȚIEI CU H.P.
Subsalicilat de Bismut
•525 mg/zi, tablete, p.o.
•30 ml/zi, soluție buvabilă, p.o.

Agenți citoprotectivi Misoprostol

•100-200 mcg p.o. x 4-6/zi, în timpul meselor și la culcare
Sucralfat
•1 g, p.o. x 2-4/zi, preprandial

-tratamentul farmacologic în boala ulceroasă H. pylori pozitivă impune terapia de

eradicare, ulcerul peptic (complicat sau necomplicat) regăsindu-se în primele cinci indicații în
care eradicarea este strict recomandată
-protocoalele terapeutice sunt în continuă adaptare realităților evolutive ale
infecției, propuse în scheme aplicabile succesiv funcție de răspunsul la tratament

249
 -de interes în contextul lucrării de față este prima linie terapeutică, aceasta fiind
reprezentată în cele mai multe situații,de:-> tripla terapie aplicabilă pe o durată de 7 până la 14
zile
->terapia de tip secvențial de eradicare a H. Pylori
-schemele terapeutice standard conform consensurilor din domeniu sunt prezentate
in tabelul de mai jos:

IPP doză dublă*

Tripla terapie +
Amoxicilină 1g x 2/zi
Sau
Metronidazol, 500 mg, p.o. la 12 ore în caz de alergie la
peniciline
+
Claritromicină 0,5 g x 2/zi, 7-14 zile

5-7 zile IPP doză dublă

+
Terapia secvențială Amoxicilină 1g x 2/zi,

apoi
5-7 zile IPP doza dublă
+
Claritromicină 0,5 g x 2/zi
+
Metronidazol 0,5 g x 2/zi

*IPP doză dublă:-Omeprazol/Esomeprazol/Rabeprazol 20mgx2/zi

-Lansoprazol 30 mg x 2/zi
-Pantoprazol 40 mg x 2/zi, dimineața, preprandial

250
 -durata tratamentului medicamentos este corelată cu localizarea leziunii ulceroase și
este prezentată în tabelul de mai jos:

Ulcer gastric -regim igieno-dietetic

Ulcer duodenal necomplicat, fără risc,
responsiv simtomatologic la tratament
-tratament medical timp de 4-6 săptămâni
(inclusiv faza de eradicare a H. Pylori, în caz de
infecție asociată)
-control endoscopic la 6-8 săptămâni
-regim igieno-dietetic
-tratament medical simptomatic
- +/- tratament de eradicare a infecției cu H.
pylori în caz de infecție asociată

Ulcer duodenal complicat sau care asociază: -regim igieno-dietetic

-terapia concomitentă cu aspirină -tratament medical timp de 3 săptămâni (inclusiv
-terapie concomitenta cu AINS faza de eradicare a H. pylori în caz de infecție
-terapie concomitenta cu asociată).
anticoagulante
-vârsta peste 65 ani
-comorbidități importante

-in toate cazurile de boală ulceroasă complicată, terapia de eradicare poate fi prelungită
corelat cu evoluția clinică, până la documentarea paraclinică a eradicării
-prelungirea schemei de eradicare este recomandată în:
->toate cazurile cu evoluție atipică
->condițiile absenței remisiunii clinice
->cazul recurenței simptomatice

-consecutiv, examinarea endoscopică la 6-12 săptămâni de la diagnostic cu prelevarea

de biopsii în vederea excluderii unei neoplazii este mandatorie în cazul tuturor ulcerelor gastrice

251
 Tratamentul endoscopic, chirurgical sau prin tehnici de radiologie intervențională:
-este destinat cazurilor de ulcer gastric sau duodenal complicat
-ulcerele hemoragice prezintă indicație de hemostază endoscopică după
resuscitarea volemică inițială și stabilizarea pacientului:->injectare de soluții vasoactive
->aplicare de clip hemostatic
->tehnici de coagulare endoscopică

-eșecul sau imposibilitatea curei endoscopice indică embolizarea arterială selective

-chirurgia trebuie privită ca ultimă resursă terapeutică în cazul ulcerelor
hemoragice
-pentru ulcerele perforate sau penetrante, cura chirurgicală se impune drept opțiune
cardinal
-in funcție de tipul și amploarea complicației, sau de experiența echipei de chirurgi,
pot fi practicate:->rezecția gastrică:•cu anastomoza gastroduodenală Billroth I
•anastomoza gastrojejunală Billroth II
->antrectomia
->sutura perforației duodenale

-alte tehnici chirurgicale include:

->vagotomia și piloroplastia în caz de ulcer duodenal complicat cu stenoză
pilorică
->vagotomia înalt selectivă ca metodă chirurgicală de suprimare a secreției
acidopeptice

252