PARAZITOZE ALE APARATULUI RESPIRATOR

SINDROMUL LOFFLER:

-caracterizat prin:->infiltrat pulmonar migrator

->crestere a numarului eozinofilelor din sangele periferic

->manifestari pulmonare minime sau inexistente

-uneori, apare pe un teren atopic

-clinic, se caracterizeaza prin wheezing

-poate fi consecinta unei reactii de hipersensibilitate fata de antigenele unor paraziti, care tranziteaza
plamanul in decursul ciclului evolutive:

->Ascaris lumbricoides

->Strongyoides stercoralis

->Ancylostoma duodenale

-in ascaridioza:->prezenta lor in alveole provoaca un infiltrate cu PMN si eozinofile

->reactia gazdei fata de larvele migratorii este de obicei proportionala cu intensitatea

infectiei si cu gradul de sensibilizare provocata de infectiile anterioare

-in timpul mgrarii larvelor de Ascaris si Strongyloides, reactiile locale pot fi acompaniate de reactii
generale de hipersensibilitate:->AB

->edem angioneurotic

->urticaria

DIAGNOSTIC:

Rx toracic:-consolidari pulmonare de diferite dimensiuni unis au bilateral

-apar predominant in periferia plamanilor si au caracter migrator si tranzitoriu

Examen sputa:-prezenta nematodelor in sputa, pun diagnosticul

-infiltratul pulmonar se resoarbe spontan in decurs de o luna

Sindromul de larva migrans visceralis (toxocaroza):

-prezenta in diverse organe a formelor larvare ale unor paraziti naturali si animalelor domestice:

->Toxocara canis

->toxocara cati

->Ascaris suum

-parazitii adulti elimina ouale odata cu fecalele aniamlelor

-omul se infecteaza inghitand ouale

-in tractul gastrointestinal, larvele ies din oua, strabat mucoasa intestinala, se angajeaza in circulatia
portala, ajungand in ficat, apoi in plaman

-intra in circulatia sistemica si se raspandesc in diferite tesuturi si organe

-larva ajunge intr-un segment microvascular, al carui diametru este aproximativ egal cu dimensiunea ei

-vasul se rupe, iar in jurul parazitului se produc hemoragii locale cu formarea unui granuloma format din
limfocite, eozinofile, plasmocite si fibroblaste

-in granuloame, larvele sunt fie distruse, fie protejate, putand ramane viabile timp de ami multi ani

-ca o consecinta a invadarii organelor si provocarii unei reactii inflamatorii, se va produce hepatita,
pneumonia sau miocardita

MANIFESTARI CLINICE:

-apar in special la copii

-se descriu o forma majora si una minora, atipica (latenta)

Forma majora:-manifestari generale (febra, astenie fizica, adenopatie)

-manifestari respiratoria: ->tuse

->wheezing

->dispnee

-manifestari digestive: ->hepatosplenomegalie

->dureri abdominale

->diaree
 -alergii cutanate: ->eruptii urticariene

->prurit

-alergii oculare: ->conjunctivite

->blefarite

-manifestari neurologice: ->convulsii focale sau generale

->tulburari neuropsihice

Forma minora:- poate evolua asymptomatic

- poate prezenta simptome nespecifice: ->dureri abdominale

->tuse

->cefalee

->tulburari ale somnului

-evolutia este imprevizibila, putand evolua spre larva migrans visceralis sau ocularis

DIAGNOSTIC:

-se pune prin coroborarea:->datelor clinic

->factorilor de risc ( contact cu caini, pica/onicofagia/geofagia)

->datelor biologice (eozinofilia si Ac anti-Toxocara)

-eozinofilia sangvina:->prezinta valori intre 10-15% cand

->cand valorile sunt mai mari, se suspcioneaza afectarea oculara

- Rx toracic si CT pun in evidenta anomaliile pulmonare

-diagnosticul de certitudine este pus de identificarea larvelor in sputa sau in granuloamele tisulare
TRATAMENT:

-antihistaminice

-cortocosteroizi

-medicatie antiparazitara:-> albendazole 15-20 mg/kg/zi, 21 de zile

->dietilcarbamazina 2-6 mg/kg, 7-10 zile

->thiabendazole 25 mg/kg, 5-10 zile

Eozinofilia tropicala pulmonara:

-apare la unele personae infectate cu filarii limfatice

-se caracterizeaza prin:->hipereozinofilie

->nivel ridicat al Ac circulanti directionati impotriva microfilariilor, in absenta

acestora in sange

-pe masura distrugerii microfilariilor, Ag eliberate stimuleaza un raspuns inflamator mediat IgE, cu
formarea unui infiltrate cu eozinofile, care in timp evolueaza spre granulom si fibroza

-boala reprezinta o reactive de hipersensibilitate fata de microfilariile care nu se gasesc in circulatie

MANIFESTARI CLINICE:

-apar:->tuse ->adenopatii

->wheezing care se exacerbeaza nocturn ->splenomegalie

->febra ->eozinofilie marcata ( >3000/mm3)

PARACLINIC:

Rx toracic:-leziuni miliare difuze de 1-3 mm, disseminate in campurile pulmonare medii si inferioare

Teste functionale respiratoria:-identifica un sdr. restrictiv sau obstructiv

-fara tratament, evolutia se face spre boala pulmonara interstitiala cronica

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

-AB -TBC

-aspergiloza pulmonara -vasculite sistemice

-sdr.hipereozinofilic idiopatic -alte infectii hemintice (A.lumbricoides, Strongyloides stercoralis)

-larva migrans visceralis (prezenta Ac fialrieni pune diagnosticul)

TRATAMENT:

-detilcarbamazina adminsitrata in doza de 3-6 mg/kg/zi, timp de 14 zile

Paragonimoza:

-omul se infecteaza consumand carnea cruda a unor crabi care contin larvele inchistate (metacercari) ale
parazitului Paragonimus westermani

-parazitul ajunge in duoden si strabate peretele intestinal, cavitatea peritoneala, difragmul, ajungand in
cavitatea pleurala

-aici, se pozitioneaza in apropierea bronhiilor, unde se inconjoara intr-o capsula

-in interiorul capsulei isi continua dezvoltarea

PATOGENIE:

-in trecerea lor prin tesuturi, larvele determina hemoragii si infiltrate leucocitare tranzitorii

-parazitii localizati in plaman, formeaza in jurul lor un infiltrate inflamator eozinofilic, inconjurat de un
tesut fibros cu rol de capsula sau de perete chistic

-chisturile au diametrul de 1-2 cm si contin unul sau doi paraziti intr-o masa gelatinoasa brun-roscata

-chisturile mai mari sunt formate prin ruperea peretilor chisturilor adiacente

-daca parazitul moare sau paraseste chistul, continutul lui se absoarbe, lasand un nodul de tesut fibros si
ouale parazitului

-chisturile sunt imprastiate in tot plamandul, dar sunt mai numeroase la nivelul suprafetei pleurale, in
regiunile posterioare si langa hiluri

-chistul se rupe cel mai frecvent in bronhiole, iar continutul se evacueaza prin sputa
-in creier, parazitul se localizeaza cu predilectie in regiunea posterioara a emisferei cerebrale, unde
provoaca un process inflamator, in care predomina la inceput eozinofilele, apoi plasmocitele si celulele
gigante

- cu timpul, infiltrate; cellular diminua, intensificandu-se procesul de neogeneza fibrilara

MANIFESTARI CLINICE:

-in faza acuta manifestarile sunt nespecifice: ->diaree ->dureri abdominale

->urticarie ->eozinofile

->febra ->dureri toracice moderate

->tuse ->dispnee

->transpiratii nocturne

-in faza cronica, tabloul clinic este dominat de manifestarile unei bronsite:

->tuse cu expectoratie mucoida, gelatinoasa, de culoarea ruginie care continue sange, tesut
necrotic si ouale parazitului

-dupa un effort fizic, se poate produce o hemoptizie care uneori este atat de masiva, incat pericliteaza
viata

DIAGNOSTIC:

-boala paote fi suspectata la o persoana care vine dintr-o zona endemica, unde a consumat crabi in stare
crude sau insufficient prelucrati termic si care prezinta o tuse cu expectoratie vascoasa, ruginie

Rx toracica:-in prima faza, apar infiltrate in lobii inferiori ai plamanilor

-acestea sunt inlocuite treptat de noduli rotunzi cu dimensiuni cuprinse intre 2-4 cm,
care uneori au aspect cavitar

-unii noduli pot fi inconjurati de o zona de fibroza si calcificare, asemamantor cu TBC

CT:-evidentieaza cel mai bine cavitatile parazitare

-diagnosticul pozitiv se bazeaza pe identificarea oualelor parazitului in sputa, materii fecale, lichid
pleural sau tesuturi

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

-bronhopneumonia

-TB pulmonara

-pleurezia

TRATAMENT:

-praziquantel 25 mg/kgc, 3 zile

-in localizarea cerebrala, prognosticul este mai rezervat

Hidatidoza pulmonara:

-chistul hidatic se dezvolta ca urmare a inghitirii embrioforilor parazitului Taenia, Echinococcus

granulosus, eliminati de caine

CICLUL NATURAL:

-migrarea pasiva a parazitului cu torentul circulator, in diferite organe, se formeaza o hidatida primara

-cea mai mare parte a parazitilor sunt retinuti in sistemul capilar hepatic

-embrionul ajuns in organ, se transforma intr-o vezicula uniloculara, denumita hidatida sau chist hidatic

-hidatida este alcatuita din:-> cuticula groasa

->membrana proligera (imbraca cuticula la interior)

->membrana adventitiala (la exterior)

-in interior se gaseste lichid hidatic, vezicula proligere, vezicule-fiice si protoscolexi

-la zona de contact intre vezicula si corp, apare un invelis dens, care poate atinge o grosime de 1-2 mm,
produs prin condensarea si infiltrarea organului

-celulele din aceasta zona degenereaza, persistand numai fibrele de collagen

-intre aceasta membrana si membrana cuticulara, exista un spatiu virtual

-membrana cuticulara este alcatuita din 3 zone:-> interna, constituita din tesut fibros hialin

->mijlocie, tesut bogat vascularizat

->externa, zona de atelectazie a organului parazitat si

care se continua cu tesutul normal al organului respective

-o alta modalitate de aparitie a hidatidozei este ruperea unui chist hidatic primar si eliberarea
protoscolexilor

-protoscolexii se transforma in noi hidatide, producand echinococoza secundara locala sau sistemica

- chistul hidatic modifica profund organul parazitat prin actiunea de distrugere asupra parenchimului

-tesutul pulmonar elastic se colabeaza in urma actiunii mecanice generate de cresterea chistului

-leziunile sunt insa reversibile

-initial, se produce o dislocare a arborelui bronsic, cu exercitarea compresiunii ce determina

deformarea, chiar degenerarea cartilaginoasa cu formare de fistule bronsice

-chistul format, poate avea 3 directii de evolutive:

-> involutie spontana

-> ruptura

->infectie

-initial, chistul este univezicular, urmand sa devina fertile, avand vezicule proligere cu protoscolexi

-dupa un numar variabil de ani, irirgarea sangvina se reduce, compromitand functiile nutritive, cu
degenerarea membrane germinative, care se fragmenteaza

-treptat, lichidul hidatic se tulbura si se poate transforma intr-o substanta cazeoasa cu aspect gelatinos

-modificicarile morfologice ale peretelui chistului pot duce la tulburarea permeabilitatii selective, facand
posibil transferal germenilor in interiorul chistului

-infectarea hidatidei va avea drept rezultat transformarea acestuia intr-un abces, in special in ficat si
plaman
MANIFESTARI CLINICE:

-evolutia este asimptomatica de multe ori

-boala are 3 faze de evolutie:->faza de debut pretumoral:● diagnosticul clinic poate fi sugerat de
manifestarile alergice si starea de oboseala

->stadiul tumoral: ●caracterizat de :-durere toracica

-tuse

-hemoptizie

->complicatiile: ●infectarea chistului

●ruperea chistului

Chistul hidatic pulmonar necomplicat:

-durerea toracica:->apare numai in chisturile periferice

->caracterizata prin: ●nevralgie intercostala

●junghi toracic cu iradiere spre umar

->are punct fix, este continua si progresiva in intensitate, exacerbate

in inspiratie

-tusea:->semnul de debut cel mai constant

->consecinta congestiei bronhiolelor vecine sau a iritatiei pleurale

->este seaca, chintoasa sau convulsivanta

->devine umeda odata cu asocierea proceselor congestive pulmonare

perichistice sau cu deschiderea, suprainfectarea si abcedarea chistului

-> este urmata de expectoratie mucopurulenta in care se pot evidentia resturi

de mebrane, vezicule proligere sau scolexi

-dispneea:-> senzatie de opresiune sau cu caracterul unor crize asmatiforme

-hemoptiziile:->apare prin ruperea vaselor de neoformatie

->initial, apar striatii sangvinolente, iar in perioada premergatoare ruperii

chistului, sub forma unor adevarate hemoptizii
 -urticarie:->se intalneste prurit, mai ales nocturn

-in chisturile mari, apare:->bombarea hemitoracelui

-> largirea spatiilor intercostale

->diminuarea amplitudinii miscarilor respiratoria de partea

bolnava

->senzatia de “freamat hidatic”

-percutia paote evidentia un sindrom de densificare parenchimatoasa

-auscultatia paote inregistra abolirea MV la nivelul zonei de matitate

Chistul hidatic pulmonar complicat:

-ruperea chistului se poate produce spontan sau in urma unor traumatisme

Chisturile localizate central:

-se poate deschide in bronhii cu aparitia vomicii hidatice:

->apare in timpul unei chinte de tuse

->se caracterizeaza prin eliminare de lichid incolor, limpoede ca “apa de

stanca”, gust usor sarat ce paote continue fragmente de membrana hidatica de culoare alba

->alte simptome insotitoare:->asfixie

->hemoptizii

->accidente anafilactice (urticaria, edeme,

convulsii, soc)

Chisturile periferice:

-se pot rupe in pleura

-determina:->durere toracica puternica

->dispnee

->semne de hidropneumotorax
DIAGNSOTIC:

-este sugerat de prezenta unei formatiuni chistice cu crestere lenta, intalnite la o persoana dintr-o zona
endemica, care a venit in contact cu caini si care prezinta semne clinic suggestive (durere toracica, tuse,
dispnee, hemoptizie) si sustinut de examene paraclinice (eozinofilia, prezenta Ac specifici, aspectul
imagistic de opacitati bine circumscrise, cu continut lichidian, fara adenopatii mediastinale)

Rx toracic:-poate sugera un diagnostic de cist hidatic, mai ales in cazul chistelor calcificate

-apare ca:-> opacitate ovalara, bine circumscrisa, de intensitate subcostala

-> are aspect de treflasau bisac

-radioscopic, se identifica modificarea formei si dimensiunilor chistului, in functie

de fazele respiratoria: alungirea opacitatii in inspire si turtirea ei in expir

-chsitul hidatic fisurat apare ca o semiluna clara la polul superior al opacitatii

-chistul care se evacueaza partial da imaginea unei cavitati bine conturate cu nivel
lichidian neregulat

-chistul evacuat complet, are aspect opac, bine conturat

-chistul hidatic deschis in cavitatea pleurala apare sub imaginea unui

hidropneumotorax

-echinococoza pulmonara secundara apare radiologic sub forma de opacitati

multiple, de dimensiuni diferite si intensitate subcostala

CT:-dferentiaza net imaginile lichidiene de cele solide

-identifica opacitate rotund-ovalara, net delimitate de paranchimul inconjurator, cu

densitate lichidiana, fara adenopatii mediastinale sau hilare

RMN:-in special in chistul hidatic complicat si in echinococoza alveolara, unde evidentiaza

mai bine leziunile polimorfe

Scintigrafia facuta cu roz de Bengal I131, aur colloidal Au198 sau sulfura de technetium:

-evidentiaza chisturile sub formaunor imagini lacunare

 Diagnosticul immunologic:

-evidentiaza Ac specifici circulanti folosind diferite teste screening

-testele serologice au valoare diagnostica numai daca sunt positive

Eozinofilia sangvina:

-este sugestiva

VSH:

-constant crescuta

-completeaza sindromul biologic inflamator nespecific al bolii

Diagnosticul parazitologic:

-confirma diagnosticul pozitiv de chist hidatic pulmonar in momentul producerii vomicei

hidatice

-evidentiaza elementele parazitare specific: scolexi si resturi de membrana

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL:

-TB pulmonara

-tumorile bronhopulmonare

-afectiuni congenitale chistice

TRATAMENT:

-se bazeaza pe metode chirurgicale si medicale

-tratamentul chirurgical consta in indepartarea chistului si tratarea cavitatii perichistice, cu menajarea

parenchimului pulmonar functional

-prevenirea recidivelor provocate de scurgerea lichidului hidatic se realizeaza prin chimioterapie

antiparazitara adminsitrata pre si postoperator:

-> preoperator 1 ciclu de 28 de zile

->postoperator 2-3 cicluri separata de o pauza de 14 zile

-ca tratament medicamentos:->albendazole

->praziquantel

->terapie potentatoare: cimetidine

->terapia adjuvanta 9trofice hepatice, antihistaminice H1,antiinflamatoare)

-chimioterapia se administreaza in 8 -10 cicluri de cate 28 de zile

Infectii pulmonare parazitare in organisme deprimate immunologic:

Pneumonia interstitiala plasmocitara cu pneumocystis carinii:

-P.carinii este considerat in principal un parazit al lumenului alveolar

PATOGENIE:

-factorul principal implicat in producerea pneumoniei cu P.carinii este imunodeficienta

-reactivarea unei infectii latenta cu P.carinii este mecanismul principal de boala

-infectia se localizeaza de obicei la nivelul plamanilor

-P.carinii se raspandeste pe cale sangvina sau si limfatica

MORFOPATOLOGIE:

Forma pediatrica:

-plamanii sunt masiv si bilateral afectati, usor mariti in dimensiuni, de culoare rosie-violacee,
cu consistenta crescuta, elastica, cu senzatie palpatorie de cauciuc

-la compresiune se scurge un lichid seromucos, cenusiu si neaerat

-fragmentele afectate nu plutesc la suprafata apei

-plamanul capata un aspect de parenchim hepatic

-microscopic, boala are caracter de alveolita, la care se adauga edemul si infiltratul inflamator
interstitial cu celularitate mononucleara bogata

-alveolele sunt umplute cu un material cu aspect vacuolar “spumos”, care continue o retea de
fibrina PAS-pozitiva, cu structura in “figure de miere”, cellule descuamate si paraziti

-septurile alveolare sunt ingrosate, infiltrate cu plasmocite

 Forma adulta:

- apar condensari focale

- in infiltratul interstitial predomina limfocitele, plasmocitele

- formele atipice prezinta ingrosarea interstitiului, fibroza, membrane hyaline si granuloame

epitelioide

- infectia este limitata in plaman

- diseminarea a fost intalnita la bolnavii cu SIDA, la care s-a facut profilaxia pneumoniei cu
P.carinii cu pentamidine, adminsitrata pe cale inhalatorie

FIZIOPATOLOGIE:

-apare o blocada alveolarocapilara care induce hipoxemie severa, hipercapnie, scaderea pH-ului sangvin
si in anumite cazuri, scaderea excesului de baze, instituindu-se o acidoza respiratorie sau mixta

-majoritatea persoanelor sanatoase examinate au avut Ac circulanti anti-P.carinii, ca urmare a unei

infectii subclinice dobandite in decursul vietii, chiar din copilarie

-reactivarea infectiei latent se produce exclusive la organismele deprimate immunologic

-s-a constat ca persoanele care au Ac circulanti anti-P.carinii nu sunt total protejate fara de boala, Ac
neavand rol decisive in vindecarea ei

MANIFESTARILE CLINICE:

-durata incubatiei este greu de stability

-debutul survine la varste variate

-debutul este insidious, mai ales la copii mici

-tusea precede aparitia detresei respiratorii cu 1-4 saptamani

-in perioada de stare, apare:->tahipnee ->simptomatologia respriatorie se accentueaza

->cianoza ->dispnee

->tiraj ->batai preinspiratorii ale aripilor nasului

->tusea devine chinuitoare si se mentine uscata

->febra este mica si inconstanta

->tabloul fizic pulmonar este foarte sarac

-la adulti, in special la cei cu SIDA:-> boala are debut brusc, cu: ●febra

●tuse

●polipnee superficiala

->febra paote fi eprsistenta sau intermitenta, cu varfuri de 38-40 grade

->febra paote fi insotita de tahicardie

->cianoza apare tarziu in evolutie

->tusea este neproductiva

DIAGNOSTIC:

1. Examenul radiologic:-arata hiperinflatie pulmonara, mai ales la periferie

-apar infiltrate interstitiale bilaterale, cu origine in hiluri si extensie periferica
-microorganismul are predilectie pentru lobii superiori
-au fost descirse leziuni chistice pulmonare
-ruperea leziunilor chistice poate produce pneumothorax
-leziunile chistice sunt mai frecvent intalnite la cei tratati cu pentamidina
aerosoli
-caracteristic este modelul granular generalizat, cu aspect de “geam mat”

2. Evidentierea microscopica a parazitului:

-este recomandabil la orice bolnav imunodeprimat, la care se suspecteaza pneumocistoza
-procedeul initial de diagnostic este examinarea sputei indeuse, urmata numai in cazul unui

rezultat negative de biopsia pulmonara transbronsica

-parazitul se evidentiaza prin:->coloratia Giemsa sau albastru de toluidina

->imunofluorescenta
->imunoperoxidaza

3. Imunodiagnosticul:-deceleaza Ac anti-P.carinii sau Ag circulante

-Ac circulanti apar inaintea tulburarilor respiratoria, nivelul lor creste in evolutiile
favorabile postterapeutice sau scad brusc in evolutiile nefavorabile, fatale
TRATAMENT:

-cotrimoxazol sau pentamidina timp de 14-21 de zile

-reacti adverse ale contrimoxazolului:->rash ->febra

->leucopenie ->trombocitopenie

->hiponatremie ->hiponatremie

->cresterea enzimelor hepatice

-reactii adverse ale pentamidinei:->nefrotoxicitate

->azotemie

->disfunctii tubulare renale

-pentmaidina:->adminsitrata in aerosoli, atinge un nivel ridicat intraalveolar

->sub forma de aerosoli, se utilizeaza ca metoda profilactica

-asocierea trimethoprim + dapsone a fost utila la bolnavii cu forma usoara si moderata de boala

-trimetrexat este utilizat ca medicatie parenterala alternativa la cei care nu au raspuns sau tolerat
tratamentul standard

-clindamicina + primachina utila la bolnavii cu forma usoara si moderata

-atovaquona:->medicatia de linia a doua pentru tratamentul formelor usoare si medii

->se gaseste sub forma de suspensie

->eficienta comparabila cu a cotrimoxazolului

-> bine tolerate

Corticoterapia:-> se instituie dupa 24-72de ore de la inceperea terapiei antiparazitare

-> se da 40 mg/zi pentru o perioada de 3 saptamani

PROFILAXIA:

-tot pacientii infectati cu HIV, care se incadreaza in urmatoarele criterii, trebuie sa primeasca
chimioprofilaxie anti- P.carinii pe toata durata vietii:

->LT CD4 in numar mai mic de 200/mm3

->persoanele febrile sau care prezinta afte bucale

->in antecedente o pneumonie cu P.carinii

-se utilizeaza:->cotrimoxazole

->pentamidine in aerosoli

->dapsone+/- pentamidine

-cotrimoxazolul s-a dovedit a fi cel mai efficient in prevenirea atata a primului episode de pneumonie cu
P.carinii, cat si a recaderilor

-pentamidina in aerosoli este bine tolerate si eficienta

-dapsona:->nu este la fel de eficienta ca profilaxia cu cotrimoxazol sau la fel de bine tolerata ca
pentamidina

Pneumonia cu toxoplasma gondii:

-evolueaza uneori asymptomatic

-paote determina:->adenopatie ->febra

->cefalee ->artralgii

->mialgii ->afectare oculara

-formele grave apar la organismele deprimate immunologic

-infectia primara conduce la o toxoplasmoza diseminata, fulminanta, cu:

->febra ->rash cutanat ->frison

->hepatita ->micoardita ->pneumonie

->meningoencefalita
-la bolnavii cu SIDA:->o reactivarea toxopalsmozei din creier poate determina encefalita toxoplasmozica
difuza

->poate determina oneumonie la bolnavi cu LT CD4 <200/mm3

-poate determina si un complex symptomatic nespecific:

->febra ->tuse

->dispnee ->insuficienta respiratorie acuta

->hemptizie ->acidoza metabolica

->hipotensiune ->CID

DIAGNSOTIC:

-la bolnavii deprimati immunologic, nivelul Ac IgG este scazut, iar Ac IgM nu sunt detectabili

-aspoectul raduiologic este reticulonodular, asemanator celui intalnit in infectia cu P.carinii

-evidentierea parazitului, a Ag sau a AND-ului parazitar in tesutul obtinut prin biopsie, in sange sau LCR
este diagnostic

-examenul histopatologic identifica un infiltrate cellular mixt cu zone de necrose si trofozoiti de

Toxoplasma gondii

TRATAMENT:

-pirimetamina + sulfadiazina:->doza de incarcare 200 mg pirimitamina, urmata de 50 mg/zi in

urmatoarele zile + sulfadiazina 4-6 g/zi

-dupa completarea ciclului initial de 4-6 saptamani, se va institui chimioprofilaxia saptamanala, toata
viata

-la cei cu reactii adverse la tratamentul principal, se poate administra:->azitromicina

->claritromicina

->clindamicina
-chimioprofilaxia:->este indicate pentru imunodeficitari cu Ac IgG anti-Toxoplasma, atat cei
asimptomatici, cat si cei cu forme clinic manifeste

->se face in system ambulator, in regim saptamanal 1/7, toata viata sau in fucntie de
evolutia bolii imunodeficitare de fond

-> se utilizeaza: ●pirimetamina 25 mg/zi + sulfadiazine 1 g/zi

●sulfadoxina 500 mg/zi + dapsone 100-200 mg/zi

->in caz de intoleranta la sulfamide:

● claritromicina 500 mg/zi

● clindamicina 300 mg/zi

● atovaquona 100 mg/zi