NEFROPATII VASCULARE

HTA si relatia acesteia cu rinichiul; TA= RP x DC

Interventia rinichiului in geneza hipertensiunii:
HTAE = grup mare de HTA la care nu cunoastem o cauza precisa, nu gasim o boala clara de
fond care sa determine hipertensiune si exista un cumul de factori pe care ii putem implica in
geneza HT; are RP si rezistivitate renala crescute

HTA secundara = stim o cauza precisa a hipertensiunii (renala, endocrina, neurologica etc).

Rinichii:
- regleaza eliminarile de Na si de apa
- pres. arteriala = Debit cardiac x Rezistenta periferica
- rinichiul intervine in reglarea debitului (volemia; intervine in mod major prin natriureza
de presiune = principalul mecanism de reglare a volemiei – isi poate adapta
eliminarile de Na si sec de apa la variatii mici ale pres arteriale; baroreceptorii sesizeaza
cresteri cu 1-3 mmHg ale pres si rinichii reactioneaza, crescand elim de Na si sec de apa
pt ca pres sa revina la normala; o natriureza de presiune pe rinichi sanatos contracareaza
salturile de presiune) duce la hipovolemie pt a compensa cresterile RP
- secundar, rinichiul poate interveni in reglarea volemiei si prin secretia de renina-
angiotensina-aldosteron (SRAA) + hormoni locali: PG, NO, kalicreina
- reglarea rezistentei periferice: secretia de renina din aparatul juxtaglomerular este
puternic influentata si stimulata de ischemia renala => cantitate mai mare de angiotensina
II in circulatie = potent v-c => vasoconctrictie sistemica => cresterea rezistentei
periferice=> creste TA
- prin alterarea acestor 2 mecanisme (natriureza + vasoconstrictie) => HTA persistenta
- adaptare la conditii externe: rinichi sanatos
- poate exista situatia in care rinichiul este prost programat genetic si reactioneaza in acest
mod fara sa existe stimul extern (modificare sensibilitate baroreceptori, cresterea
rezistivitatii renale pt ca nu poate detecta variatiile de presiune) = defect genetic, indivizi
programati genetic pentru hipertensiune
o defecte genetice punctate, fara defecte morfologice

Rinichiul ca si «victima» a hipertensiunii, mecanisme depasite si HTA persistenta:

- HTA ajunge sa afecteze organe tinta: creierul, cordul, rinichiul (ordine cronologica)
In trecut, stadiile HTA:
- HTA stadiu I : modif cerebrovasculare, retinopatie de grad I (scleroza hipertensiva)
- HTA stadiul II: HVS
- Stadiul III: FO modificat + afectare renala

- HVS, retinopatie prezente, dupa aceea instalata boala renala = rinichiul ca victima a
hipertensiunii; nu invers
o Boala renala in urma HT = nefroangioscleroza:
 Benigna
 Maligna
Atat vasele mici cat si vasele mari sufera procese patologice, se hipertrofiaza cel
mm netede, au loc procese de hiperplazie si remodelare, iar vasele mari in plus sufera
angiogeneza la niv peretilor vasculari, ce duce la ingrosarea peretilor vasc si react mult
mai prost la dilatatie, sunt mai mult procese de v-c la niv sistemic si aceste procese au
loc si la nivelul vaselor renale
 Nefroangioscleroza este si ea determinata genetic

1
Nefroangioscleroza benigna:
 Majoritatea pac hipertensivi fac nefroangioscleroza benigna dupa 10-20 ani de evolutie a
HTAE; chiar daca a fost dg si tratata; dar daca val HTA nu au fost tinute in marja optima
si daca au existat salturi hipertensive in acest interval si perioade in care TA a scapat de
sub control, vasele renale ajung sa sufere modif de nefroangioscleroza => nefropatie
secundar hipertensiva
 O diagnosticam la pac care are deja modificari cerebro-vasculare si cardiace secundar
HTAE
 Dpdv renal, prima modificare este microalbuminuria, care nediagnosticata la timp si
netratata se transforma in proteinurie, rinichii hiperfiltreaza (nefronii neafectati de
scleroza) pt a suplini functia celor afectati de scleroza => apare proteinurie; proteinuria
in sine + hiperfiltrarea sunt 2 factori care concura la afectarea in continuare a fct renale
=> IR care odata instalata agraveaza hipertensiunea; HTA devine greu controlabila si
necesita asociere de antiHT; valorile mari HTA agraveaza fct renala – cerc vicios;
 IR evolueaza rapid si ajunge repede la dializa
 Pac are deja vase proaste, cord cu IC, hemodializa presupune jocuri mari
presionale = factor de agravare ; pacientul va evolua mai prost pe dializa
decat un renal care face HTA secundara; il urmarim mult mai frecvent
decat pe cel cu hipertensiune secundara
 Nefoangioscleroza benigna: diagnostic -> anamneza de HTA de 10-15 ani, modif
cardiace, microalbuminurie (debut), proteinurie (tarziu), ecografic (reducere in
dimensiuni a ambilor rinichi, simetrica, deci o scleroza renala bilaterala simetrica, cu o
corticala ingustata – indice parenchimatos redus, pt ca morfologic rinichii scad in
dimensiuni , isi reduc corticala, au capsula ingrosata, iar in microscopie vedem hialinoza
arteriolei aferente ca modificare patognomonica – se col PAS pozitiv – cu atrofie
tubulara, ingrosare MBG si fibroza interstitiilor; modif fiziopatologica este hipertrofia
musculara si degenerescenta musculara arteriolara)
 In evolutia nefroangiosclerozei, netratata la timp albuminuria => proteinurie => IRC
progresiva pana la stadii terminale de IRC si necesitate de dializa
 30% fac proteinurie
 20% fac IRC
 Tratamentul este corect si frecvent monitorizat al hipertensiunii, prin orice mijloace
terapeutice, dar exista medicamente preferate:
 IECA – pt ca in afara de avantajul lor ca antihipertensive potente (avantaj
hemodinamic), au si un avantaj morfologic: au efect antiproliferativ
mezangial
o Scadere a proteinuriei
o Atentie: adm de IECA scade filtrarea glomerulara – pot scadea
diureza atat de mult => IRA; mai ales in caz de deshidratare, febra,
administrarea de AINS, alte medicamente nefrotoxice; pericol de
hiperkalemie
o Se recomanda control bio-umoral: uree, creatinina, ionograma si
sesizam daca exista cresteri ale produsilor de retentie azotata sau ale
potasiului seric
 Se accepta cresteri cu pana la 30% din nivelul bazal al
creatininei; altfel se scoate IECA si se recomanda alt
antihipertensiv: Ca – blocant
 Blocantele de calciu – sunt mai sigure; se recomanda mai des decat
IECA; sunt antihipertensive potente fara risc renal, pot fi date in orice
stadiu de IRC
 Regim hiposodat, diuretice

2
Nefroangioscleroza maligna:
- apare in evolutia hipertensiunilor cu val mari, maligne, cu diastolica peste 130 mmHg
- afectare renala brusca, severa, datorata unei agresiuni severe pe vasele renale
- este o urgenta medicala dpdv al valorilor mari ale TA , cat si dpdv al lez pe vasele renale
- determina IRA grava
- o nefropatie aparuta la pac cu HTA benigna care se agraveaza brusc, fie la debutul unei
HTA (nu e nevoie de evol indelungata) cu diastolica peste 130 mmHg =>
nefroangioscleroza acuta
- Clinic:
o acuze ale hipertensiunii – neurologice, cardiace
o acuze renale – la un pac care dat acestor val mari de presiune instaleaza markeri
de agresiune vasculara la nivel sistemic => ischemia vaselor mici din mai multe
teritorii
 HTA maligna + nefroangioscleroza maligna => manif imunologice de
agresiune vasculara, ca o vasculita sistemica
- VSH crescut, tulb de coagulare pana la CID, ca o vasculita sistemica ce se manifesta si la
nivel renal
- Clinic + bio-umoral:
o Proteinurie de rang mare, peste 2 g, in general de rang nefrotic, pe o diureza
scazuta
o Hematurie cu Cilindri hematici
o Leucociturie cu cilindri granulosi, de distructie renala
o Fctie renala afectata de la inceput
- Anatomo-patologie:
o Necroza fibrinoida arteriolara;
o Organismul actioneaza ca asupra unui non-self
o Rinichi de dimensiuni reduse, cu capsula ingrosata si picheteuri hemoragice pe
capsula
o MO : necroze fibrinoide si semilune epiteliale (crescenturi) in ghemul capilar din
glomerul --- imagine din GN severe din vasculite sau colagenoze
 Lumenul capilarelor obstruat prin tumefactie de endoteliu si prin necroze
- Necesita tratament prompt, urgent, care inseamna scaderea prin orice mijloace val imense
ale TA si sustinerea fct renale – hemodializa in urgenta (IRA cu anurie – scoatere exces
hidrosalin prin hemodializa)

Clasificarea HTA nu mai e valabila – s-au modificat valorile de la care consideram HTA:
HTA peste 140 cu 90 – sub 60 ani
HTA peste 150 cu 90 – peste 60 ani

HTA secundara nefropatiilor:

Mecanismele prin care rinichiul bolnav determina HTA:

- alterarea natriurezei de presiune:
o glomerulonefrite difuze acute (GNDA)
o IRA
o IRC
- si/sau v-c excesiva (hipersecretie de renina)
o GN cronice
o Nefropatii tubulo-interstitiale cronice
3
 o B polichistica renala
o Nefropatia diabetica
- Alte mecanisme care se adauga la primele 2 => HTA cu valori mai mari, mai greu de
tratat
o IRC – se adauga si scaderea functiei oxidului nitric, intrucat in aceasta boala
avem inhibitori circulanti ai NO => v-c accentuata
o Boala polichistica renala si nefropatii obstructive – afectare renala severa la niv
medularei si nu se mai secreta anumiti factori v-d de catre rinichi: medulipina,
lipidul medular hipotensor polar ; fiind afectata medulara, este afectata secretia
acestor vasodilatatori => HTA severa in aceste boli

Clasificare dupa bolile de baza:

- nefropatii parenchimatoase – GN acute si cronice
- nefropatii interstitiale cronice (cele acute nu!) -> ex: PNA determina hipotensiune,
niciodata HTA
- nefropatii vasculare
- boala polichistica renala
- nefropatii unilaterale – rinichi mic unilat congenital, chiste renale compresive, anomalii
congenitale compresive pe parenchim, tumori – HTA prin hipersecretie de renina
- afectiuni reno-vasculare – stenoza de artera renala (tot prin hiperreninemie)
- nefrectomia bilaterala – nu neaparat chirurgicala, ci functionala (pacienti anefrici
dializati)

!! Hipertensiunea accelereaza degradarea functiei renale.

Elemente de dg ale bolii renale atunci cand banuim HTA sec renala:
- banuim glomerulopatii (b glomerulara acuta sau cr) atunci cand in sumar avem
proteinurie, hematurie, cilindri hematici
- nefropatie tubulo-interstitiala cronica: la sumar proteinurie de rang mai mic cu
leucociturie si cu cilindrii leucocitari, cu sau fara bacteriurie
- colagenoza sau vasculita cu afectare renala : serologie pozitiva cu analize pozitive pt
inflamatie
- boala renala : atunci cand deja este afectata fctia renala – clr creatinina modificat, sau
creat si uree crescute preexistente instalarii HTA
- ecografia, imagistica:
o b polichistica renala, chiste renale, tumori renale, anomalii congenitale care
determina compresie de parenchim si banuim hipereninemia
o aspect de PNA sau de glomerulonefrita cronica (rinichi mici, simetrici), PNC
(rinichi mic unilateral), colagenoze si boli de sistem(rinichi mici, simetrici),
rinichi mari cu stergere limita corticala-medulara – nefropatia diabetica
- PBR – numai in cazul GN mai ales cu SN si rezistente la tratament

Tratament:
- HTA cu boala renala – aceeasi pasi din tratam antihipertensiv, incepand cu regimul
hiposodat, dar insistam pe regim hiposodat strict si cantitati mai mici de NaCl la pacientii
renali, care au deja IRC (incarcarea cu Na nu da libertate de a da diuretic; tubii nu
reactioneaza la diuretic) ; de multe ori diureticul necesita doze f mari si nu are efect pe
rinichi afectati
o Dam diuretic la renal atat timp cat are pe ce actiona – prize mai mari si mai dese ,
doze crescatoare pana obtinem efect (efect pe care il monitorizam – monitorizam
volemia prin bioimpedanta = test care determina gradul de umplere vasculara)
o Deja IR manifesta –doar diuretic de ansa , NU tiazidic
4
- IECA cand trebuie si cand putem
- Ca-blocant in toate celelalte situatii
- Control mai frecvent al pacientilor cu nefropatie cu proteinurie – TA mai greu de
controlat, nefropatia evolueaza mai repede, monitorizare mai frecv decat la pacientii care
nu au proteinurie
- Daca HTA e greu de controlat, se rec insistuirea dializei mai devreme decat indicatiile
ghidurilor

HTA reno-vasculara
- secundara stenozei de artera renala
- cauza curabila chirurgical de HTA, care ar putea fi rezolvata cu un singur act chirurgical;
dar este rar facuta, pt ca este greu diagnosticul
- rinichi mai mic cu 1 cm decat contralateralul; suflu a.renala; eco Doppler; scintigrama
renala cu nefrograma izotopica
- 2 tipuri de leziuni:
o displazie fibromusculara – defect in peretele arterei renale respective – in
patogeneza implicat hiperestrogenismul; defect premedial sau intimal si nu
produce ischemie completa – femei tinere
o placa de aterom pe artera renala de ob in 1/3 sa proximala, de ob evolueaza
progresiv spre obstructie completa
- ischemie => renina => ATII => mai mult aldosteron ---- IECA foarte bine primit ca
tratament, dar rezolvam numai expresia stenozei, nu si ischemia
o flux scazut, scleroza, rinichiul contralateral hiperfiltreaza si face nefroscleroza
(cel sanatos) si pac ajunge sa faca IRC destul de rapid progresiva, cu retentie de
Na, cu mecanismele de HTA care se supradauga mecanismelor de la IRC; HTA
devine maligna , greu de tratat; evol rapida de faza terminala de IRC si necesitate
de introducere dializa --- evitare prin dg cat mai precoce
- examen clinic cat mai complet, dar de putine ori ne ajuta; mai mult ajuta paraclinic si
imagistic
o testul la captopril nu se mai foloseste (diagnostica hiperreninemia)
o screening ecografic cu Doppler
o scintigrama renala cu nefrograma izotopica, cu sau fara administrare de captopril
 ne da o curba de perfuzie a rinichiului respectiv, foarte clara; curba plata
de perfuzie la cel afectat
 repr dg de etapa
 daca e pozitiva, trimitem pac la arteriografie :
o arteriografia = metoda de dg principala – tipul, sediul leziunii, gradul stenozarii
arterei renale – inainte de interv chir
- pe rinichi transplantat, stenoza de artera renala e mai frecv si ei sunt monitorizati eco
Doppler = dg suficient
- chirurgie vasculara: dupa tipul de stenoza
o revascularizare cu bypass aortorenal in displazia fibromusculara
o endarterectomie in ATS arterei renale cu sau fara angioplastie
o angioplastie transluminala percutana
=> normalizarea HTA la 4-6 ore de la operatie
Se intervine in cazurile in care se hipersecreta renina din acel rinichi sau cand un pac
este deja operat vascular, la aterosclerotici – se face o placa de ATS peste interventia
respectiva.