COMPLICAȚIILE CRONICE

ALE
DIABETULUI ZAHARAT

Conf. Univ. Anca Pantea Stoian

UMF Carol Davila, Departament Diabet,
Nutritie si Boli Metabolice
Complicaţiile microvasculare sunt
specifice diabetului zaharat şi afectează
peste 80% din pacienţii cu această boală.

Acestea sunt rar întâlnite în primii 10 ani

după diagnosticul diabetului zaharat tip 1,
dar pot fi găsite la 20-50% din pacienţii cu
diabet zaharat tip 2 recent diagnosticat din
cauza hiperglicemiei anterioare
nedepistate.

Odată cu introducerea screening ului

pentru diabetul zaharat tip 2, numărul
pacienţilor cu complicaţii la diagnostic a
început să scadă.
 FIZIOPATOLOGIA COMPLICAȚIILOR CRONICE

3.Flux sanguin
microvascular Îngroşarea membranei bazale a capilarelor şi
anormal
arteriolelor este caracteristica de bază a complicaţiilor
microvasculare.
2.Creşterea fluxului 4.Sistemul
de glucoză prin renina-angiotensin In timp, vasele mici devin progresiv mai înguste şi
calea sorbitol-poliol a-aldosteron
ulterior obstruate, fapt ce conduce la ischemie şi
HIPERGLICEMIA
proces de leziune tisulară.
supraproducţie de
superoxid de către
lanţul de electroni
mitocondrial
Ţesuturile afectate de hiperglicemie sunt acelea care
au un flux sanguin ridicat şi nu pot reduce preluarea
1.Formarea
5.Factorii de
produşilor finali de
creştere şi
de glucoză în prezenţa glicemiilor crescute.
glicare avansată
citokinele
(PFGA)
Mecanismele care conduc la leziune nu sunt bine
definite, dar par a fi multifactoriale.
6.Axul hormon de
creştere - factor de
creştere insulin-like
Formarea produşilor finali de glicare avansată (PFGA)
Atunci când o varietate largă de proteine este expusă glicemiilor crescute, glucoza se
leagă ireversibil de proteine pentru a forma produşi finali de glicare avansată (PFGA).
Aceştia se acumulează în cantităţi direct proporţionale cu nivelul hiperglicemiei şi cu
intervalul de timp; PFGA cauzează injurie tisulară şi inflamaţie prin intermediul stimulării
factorilor proinflamatori precum complementul şi citokinele.
Flux sanguin microvascular anormal
Hiperglicemia conduce la depăşirea mecanismelor normale de autoreglare care limitează
fluxul sanguin tisular, iar fluxul astfel crescut lezează ţesutul, mai ales atunci când este
prezentă şi hipertensiunea. Apare leziunea endotelială cu eliberare de vasocontrictoare,
precum endotelinele, şi de trombogene care pot duce la ocluzie microvasculară. Aportul
de nutrienţi şi oxigen este astfel împiedicat.
Blocarea sistemului renină-angiotensină încetineşte progresia
complicaţiilor microvasculare într-o mai mare măsură decât alţi agenţi
antihipertensivi, fapt ce sugerează că sistemul renină-angiotensină ar
putea avea un rol în dezvoltarea complicaţiilor microvasculare.
Factorii de creştere şi citokinele
Prin creşterea expresiei protein kinazei C β(PKCβ), anumite citokine
mitogene şi factori de creştere, inclusiv TGF-β, factorul de necroză
tumorală şi factorul endotelial de creştere vasculară (VEGF, vascular
endothelial growth factor) îşi potenţează acţiunea.
Axul hormon de creştere - factor de creştere insulin-like
Reducerea concentraţiei partiale de insulină alterează capacitatea
hormonului de creştere de a genera IGF-I în ficat, proces care duce la
hipersecreţia de hormon de creştere de către glanda pituitară. Excesul
de hormon de creştere a fost implicat în dezvoltarea complicaţiilor
microvasculare şi, într-adevăr, ablaţia pituitară a fost folosită pentru tratarea
retinopatiei înainte ca laserterapia să fie disponibilă.
Complicațiile cronice ale diabetului zaharat

• Infarct miocardic • Retinopatie • Insuficiența cardiaca

• AVC diabetică • Cancer
• BAP • Boala cronică de • Depresie
rinichi • Dementa
• Neuropatie • Pancreatita, etc.

Complicații Complicații Complicații

macrovasculare microvasculare non-clasice
COMPLICAȚII MICROVASCULARE
 1.Retinopatia diabetică
• Reprezinta cea mai frecventa cauza de orbire la adulti
• Modificari ale microcirculatiei retiniene cauzate in principal de
hiperglicemia cronica
• Aproximativ 20% dintre pacienţii cu diabet zaharat tip 1 vor prezenta
modificări retiniene după 10 ani, procent care creşte la 90% după 20
ani;
• 20-30% din pacienţii cu diabet zaharat tip 2 prezintă retinopatie la
diagnostic, 10% dintre pacienţii cu diabet zaharat dezvoltă retinopatie
care ar putea cauza pierderea vederii, iar la nivel mondial retinopatia
diabetică este cea mai frecventă cauză de cecitate la persoanele aflate
înainte de vârsta pensionării.
• Aproximativ 30% dintre pacienţii cu diabet zaharat vor necesita
fotocoagulare laser pentru a preveni sau limita progresia către
retinopatie proliferativă.
 Fiziopatologie/Etiopatogenie
Hiperglicemia cauzeaza modificari ale permeabilitatii capilare,
flux sangvin capilar si de metabolism celular.

◻ Stadiul neproliferativ
Pierderea pericitelor capilare -> microanevrisme
Afectarea endoteliului vascular -> cresterea permeabilitatii
-> edem retinian (exudate), hemoragii retiniene
◻ Stadiul proliferativ
Ocluzia capilarelor -> ischemie retiniana -> eliberare VEGF
-> neovascularizatie -> hemoragii vitreene si fibroza ->
contractia vitrosului -> detasare retiniana
Complicatie posibila: glaucom neovascular
Factori de risc pentru RD
Durata
si tipul
DZ

Fumatul Varsta

Suscepti
bilitatea HTA
genetica
Controlul
glicemic

Dislipide
Sarcina
mia

Sdr. de
apnee in BRD
somn
 Clasificare

Neproliferativa (RDNP)

Usoara (incipienta)
Moderata
Severa/ foarte severa
(preproliferativa)

Proliferativa (RDP)

Faza initiala (“early

PDR”)
Cu risc mare/tardiva
(“high-risk PDR”)
 RD neproliferativă
Modificari de tipul: anevrisme, hemoragii
punctiforme, edem, exudate
Exudate dure sau moi (aspect de “cottonwool”)
Usoara: rare microanevrisme, rare hemoragii
intraretiniene, exudate dure
Medie: microanevrisme mai frecvente, hemoragii
intraretiniene, anomalii vasculare retiniene –
“in matanii” (vene)
Severa: microanevrisme severe in cele 4 cadrane,
anomalii microvasculare sau modificari venoase
extinse in minim 2 cadrane
 RDNP
Usoara Medie Severa/Foarte severa

Rare microanevrisme Microanevrisme mai frecvente Microanevrisme severe in cele 4

cadrane sau

Rare hemoragii intraretiniene Hemoragii intraretiniene Hemoragii severe in cele 4 cadrane

Exudate dure
Anomalii vasculare retiniene-aspect Anomalii microvasculare sau
„in matanii”al venelor modificari venoase extinse in minim
2 cadrane
 RD proliferativă
Raspunsul angiogen al retinei la
inchiderea capilara extensiva

Complicatie severa -> pierderea

ireversibila a vederii

Aparitia vaselor de neoformatie la

nivelul discului (NVD) sau in orice alta
zona , insotite de hemoragii vitreene
sau intraretiniene
 RDP
Forma precoce, cu risc moderat Forma tardiva, cu risc crescut
Exudate usoare vatoase

Vase de neoformatie (NVD) care NVD≥1/4 din suprafata discului

ocupa <1/4 suprafata discului cu/fara hemoragii preretiniene Neovascularizatie
fara hemoragii preretiniene sau sau vitreene SAU
vitreene SAU
Exudate dure

Vase de neoformatie oriunde NVD <1/4 din suprafata discului

situate retinian (NVE) fara cu tendinta de expansiune si
hemoragii preretiniene sau insotite de hemoragii recente
vitreene SAU Neovascularizatie

NVE≥1/2 cu hemoragii Hemoragii

preretiniene si vitreene
 Maculopatia diabetică
▪ Afectarea maculei cauzata de RD
▪ Poate fi prezenta in oricare din stadiile evolutive ale RD
▪ Clinic se prezintă sub 3 forme
▪ Edem focal/difuz
▪ Ischemie
▪ Mixta
Simptome
 Diagnostic
Standardul de aur: FO – oftalmoscopie directa plus
• Determinarea acuitatii vizuale, detectarea neovaselor
de la nivelul irisului, masurarea tensiunii intraoculare,
gonioscopia
• Fotografia retiniana pt screeningul RD
• Tomografia in coerenta optica (OCT) in completarea
examenului clinic; Principala metoda de explorare a
maculei si de urmarire a eficacitatii tratamentului,
precum si a dg precoce al glaucomului
• Angiografia cu fluoresceina utilizata dupa dg RD –
gradul de afectare al retinei

▪Chestionarea pacientilor
momentul debutului/diagnosticarii
diabetului trebuie sa cuprinda
informatii cu privire la :
scaderea acuitatii vizuale(pentru
aproape sau departe), prezenta
vederii incetosate, diplopia, aparitia
metamorfopsiilor.
SCREENING
Tipul de diabet Prima examinare Controlul
Tipul 1 La 5 ani de la debut sau la debutul Anual
pubertatii daca diabetul a debutat
prepubertar
la
Tipul 2 La momentul diagnosticarii Anual
diabetului zaharat
Diabet gestational Inainte de conceptie (la pacientele La fiecare trimestru in cursul
cu diabet anterior sarcinii) sau cat sarcinii sau ori de cate ori este
mai devreme in timpul primului necesar
trimestru de sarcina sau in La 6-8 saptamani post partum
momentul diagnosticului DZ
gestational

▪O data cu imbunatatirea
profilurilor glicemice, aceste
manifestari se pot remite.
DZ tip 1 sau DZ tip 2 fara modificari de RD. reevaluarea poate fi făcută la
intervale de 1-2 ani.
 Managementul RD
Controlul factorilor de risc

Controlul glicemic

Controlul TA

Corectarea dislipidemiei

Intreruperea fumatului
 TRATAMENT
1.Fotocoagularea panretiniana (PFC)

Tratament de electie la pacientii cu afectare severa

precum RDP (neovase, hemoragii), RDN severa,
DME, rubeoza iriana
Implusuri luminoase directionate spre zonele din
retina afectate (500-800 impulsuri
luminoase/sedinta cu repetare la intervale de 1-3
luni, ajungandu-se la 2000-3000 impulsuri in
total).
Efecte adverse: scaderea vederii nocturne, a celei
colorate, fotopsiile, reducerea vederii centrale,
pierderea tranzitorie a acomodatiei, prezenta
edemului macular
 2.Injectarea locala intraoculara

1. Glucocorticoizii: efect antiinflamator, limitarea a productiei de

VEGF

2. Inhibitori de VEGF indicati in edemul macular diabetic central in

monoterapie sau asociat PFC.
LUCENTIS (RANIBIZUMAB) sau EYLEA (AFLIBERCEPT)
1 inj/luna 3 luni consecutiv, apoi 1 inj/2 luni

3. Inhibitorii de proteinkinaza C sau IGF-1

 3.ALTERNATIVE

• Medicamentos ptr RDNP In primele 2 stadii

1. Neurotrofice
2. Vasodilatatoare
3. Antiagregant plachetar (acid acetilsalicilic)

• Tratament specific local: Chirurgical/Laser/injectare intraoculara

1. Fotocoagularea focală maculară este indicată în edemul macular, în special pentru maculopatia
foveală dar și pentru edemele și exudatele perifoveolare. Procedura presupune 1 ședință de laser cu
reevaluare la 3-6 luni.
2. Vitrectomia prin pars plana este intervenție chirurgicală care constă în scoaterea vitrosului în
cazurile în care transparența acestuia este alterată (de ex hemoragie vitreana). Vitrectomia curăță
din ochi sângele și membranele fibrovasculare și repoziționează retina detașată.
 Complicatii oculare diabetice neretiniene
Cataracta: frecvent bilateral, la o varsta mai tanara si cu evolutie mai
rapida -> implant de cristalin

Glaucomul: frecvent cu unghi deschis -> terapia argon-laser sau

injectare locala de agenti anti-VEGF sau goniofotocoagulare

Mononeuropatiile de nervi cranieni III, IV, VI – pareza unilaterala sau

diplopie

Abraziunile corneene si eroziunile corneene recurente, presbiopia

precoce, patologie infectioasa oculara
 2.Neuropatia diabetica (ND)

• Neuropatia diabetică (ND) este definită ca şi o „dezordine neurologică,

clinică sau subclinică, care se manifestă la pacienţii cu diabet zaharat,
în absenţa altor cauze de neuropatie şi care se caracterizează prin
manifestări la nivelul componentei somatice şi/sau vegetative a
sistemului nervos”

• cea mai frecventă complicație cronică a diabetului

• cea mai frecventă formă de neuropatie

• în populația diabetică este de aproape 50%

• procentul poate ajunge spre 90% dacă se iau în considerare formele

subclinice

• cea mai frecventa formă - polineuropatia simetrică distală

(aproximativ 75% din cazurile de ND)
 Clasificarea neuropatiilor
Polineuropatia generalizată
• Polineuropatia simetrică distală (PNSSD)
• Polineuropatia autonomă (vegetativă)
II. Mononeuropatii (forme atipice)
• Neuropatia izolată de nervi cranieni (oculomotor,
abducens, trohlear, facial) sau de nervi periferici (ulnar,
median, femural, peronier)
• Mononeuropatiile multiple (multiplex)
III. Radiculopatii sau poliradiculopatii (forme
atipice)
• Radiculopatie lombosacrată - neuropatia proximală
motorie (amiotrofia)
• Radiculopatie toracală, Radiculopatie cervicală
 FACTORII DE RISC MORFOPATOLOGIE
Factori Neinfluențabili: Influențabili:
Puternic Vârsta (în special > 70 Controlul glicemic deficitar și Ca urmare a acțiunii cronice a hiperglicemiei,
asociați cu ani) severitatea DZ (valoarea fibrele nervoase suferă leziuni irevesibile:
ND HbA1c%) demielinizarea și dispariția fibrelor nervoase,
degenerarea axonală cu evoluție centripetă,
îngroșarea axonilor și îngustarea capilarelor
endoneuronale ceea ce favorizează apariția inițial
Durata diabetului ≥10 ani Hipertensiunea de leziuni distale ce evoluează către centru (tip
„dying back”).
Înălțimea Dislipidemia
,hipertrigliceridemia
La nivel nodal și paranodal se constată procese
Profil genetic Coexistența celorlalți factori
de risc cardiovascular
de demielinizare și remielinizare, pierderea
legăturii dintre tecile de mielină și axolema.
Celulele Schwann își modifică și forma și
Slabi Autoimunitatea Tabagismul
asociați cu Alcoolismul structura devenind hipertrofice, vacuolate și în
ND Obezitatea final distruse în totalitate.
 Polineuropatia diabetică simetrică distală

• forma cea mai frecvent întâlnită

• diagnostic de excludere
• prezenta de simptome și/sau semne de disfuncție neuronală
periferică la pacienți diabetici după excluderea unor alte cauze
• este cronică, distală, simetrică, predominant senzitivă și frecvent
dureroasă
• TIPURI
• Predominant afectarea fibrelor subțiri
• Predominant afectarea fibrelor groase
• Afectare mixtă de fibre subțiri și groase (cel mai frecvent)
 Simptomatologie

• inițial sunt afectate fibrele nervoase subțiri

• clinic: dureri cu caracter de arsură, furnicătură, înțepătură, ca mici
șocuri electrice sau lacinante; parestezii; disestezie
• la început - localizate până la nivelul gleznei („în şosetă”); ulterior
pot avea o evoluţie centripetă
• tipic durerea se agravează în timpul nopţii
• „simptome pozitive”
• ± semne ale disfuncţiei vegetative
 Simptomatologie

• afectarea fibrelor nervoase mielinizate de calibru mai mare

• scăderea percepției senzitive până la anestezie
• clinic - amorțeli, furnicături, tot cu dispoziție distală, „în şosetă”, dar
tipic fără dureri
• apariția tulburărilor de sensibilitate proprioceptivă, vibratorie și
afectarea motorie cu diminuarea reflexelor osteotendinoase
• „simptome negative”
 Tipul fibrelor nervoase Simptome Semne
afectate
Fibre nervoase mielinizate -dureri cu caracter de arsură, - scăderea/lipsa sensibilității
subțiri -furnicătură, înțepătură, ca termice
mici șocuri electrice sau - scăderea sensibilității
lacinante dureroase
- parestezii
- disestezii
Fibre nervoase mielinizate - amorțeli - scăderea/abolirea
groase - furnicături sensibilității vibratorii
- tulburări de echilibru - scăderea/abolirea
sensibilității proprioceptive
- scăderea/abolirea
sensibilității tactile
- scăderea/abolirea reflexelor
osteotendinoase (ahilian,
rotulian)
 Diagnostic

Simptome si/sau semne

Examinare neurologică a tulburărilor de

sensibilitate superficială (tactilă, termică,
dureroasă) și profundă (mioartrokinetică,
vibratorie)

Evaluarea reflexelor osteotendinoase

Examenul forței segmentare la nivelul membrelor

 Examenul clinic

Evaluarea disfuncției fibrelor nervoase subțiri sau a celor de groase, se

face bilateral, începând distal și necesită cel puțin două examinări.

Afectarea fibrelor nervoase subțiri: alterarea sensibilitatii termice și a

sensibiltatii dureroase

Afectarea fibrelor groase: alterarea sensibilității vibratorii, a celei

proprioceptive și a celei tactile și la scăderea reflexelor
osteotendinoase
 Diagnostic diferential

• examinări electrofiziologice (viteză de conducere nervoasă,

electromiografie, etc.)

• diferențierea între variatele forme de ND, precum și diferențierea de

alte forme etiologice de neuropatie

• măsurarea vitezelor de conducere nervoasă (senzitivă și motorie)

reprezintă un test relativ simplu și sensibil, ce permite cuantificarea
afectării fibrelor groase senzitive și motorii
 Diagnostic differențial

alte boli metabolice boli sistemice boli infecțioase boli inflamatorii deficite vitaminice agenți industriali

• boli tiroidiene • vasculite • HIV • poliradiculoneurop • vitamina B12 • acrilamida, agenți

• boală renală • Paraproteinemii • hepatită B atie cronică • Piridoxina organofosforici),
• amiloidoză • boală Lyme inflamatorie • Tiamina tratamentului cu
demielinizantă • tocoferol anumite
medicamente
(amiodaronă,
colchicină),
consumului cronic
de etanol sau în
cazul intoxicației
cu unele metale
(arsenic, mercur
 Screening

• încă de la momentul diagnosticului pentru pacienții cu DZ2

• după 5 ani de la diagnosticul DZ1

• după evaluarea inițială, pacienții vor fi evaluați cel puțin o dată pe

an.
 Tratament

• Prevenția progresiei leziunii nervoase

• Principala modalitate de prevenție în DZ1 si DZ2 - controlul glicemic

• Tratament cu viză patogenică (medicație ce se presupune că

influențează mecanismele de progresie ale ND: benfotiamina, acidul
alfa-lipoic, inhibitorii de aldozo-reductază, inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei (IECA), etc.
 Tratamentul durerii neuropate

- antidepresive triciclice (amitriptilina, nortriptilina, desipramina)

- inhibitorii selectivi de recaptare a serotoninei (paroxetina, citalopram)
- inhibitorii de recaptare a serotoninei și norepinefrinei (duloxetina)
- anticonvulsivante (pregabalin, gabapentin, carbamazepina)
- opioide/opioide-like (oxycodona, tramadolul)
- efecte adverse importante și trebuie folosite cu precauție
- dozele de inițiere sunt mai mici și se cresc ulterior pentru a se ajunge la doza eficientă
- tratamente topice - diferite unguente ce conțin capsaicina, lidocaină ce pot
ameliora simptomatologia dureroasă.
 Neuropatia autonomă/vegetativă
Afectare Cardiovasculară Gastrointestinală Urogenitală Sudorală Pupilară Respiratorie Metabolică
Neuropatia diabetică autonomă (NDA) poate
afecta toate funcțiile controlate de sistemul Amețeală / lesin la Gastrointestinale -Vezica neurogenă: Transpirații Reflex Stop respirator Pierderea simptomelor
nervos autonom asa fel încât NDA este frecvent ridicarea în picioare înalte: Incontinență urinară excesive în timpul pupilar alert subit de alarmă ale

asociată cu creșterea mortalității de cauză •Balonare

•Greață
-Disfuncția erectilă
-Infecții urinare
mesei/ nocturne hipoglicemiilor
(hipoglicemia
cardiovasculară. •Vărsătură recurente anawarness)

•Variabilitate glicemică
NDA interferă în mod negativ calitatea vieții – golirea gastrică
pacienților dar, chiar în aceste condiții, de cele •Anorexie
mai multe ori este subdiagnosticată în stadiile •Scădere în greutate
incipiente. Gastrointestinale joase:
•Diaree / constipație
•Incontinență fecală

• sistem nervos vegetativ (parasimpatic, simpatic

sau ambele) la nivel cardiac, vascular,
gastro-intestinal, genito-urinar
Intoleranță la Anhidroza
exercitiu fizic

• cauzată de dezechilibrul metabolic cronic indus Edemul membrelor Gastropareză

de hiperglicemie și se însoțește de o mare inferioare de cauză
neuropată
varietate de simptome și semne clinice
Hipotensiune
ortostatică

Tahicardie
 Neuropatia vegetativa
Cardiovasculară Disfuncție sudomotorie
Tahicardie de repaus Anomalii gustative
Hipohidroză/Anhidroză
Hipotensiune arterială ortostatică
Infarct miocardic silențios,
insuficiență cardiacă congestivă,
moarte subită

Genitourinară
Disfuncții ale vezicii urinare
Disfuncția erectilă

Metabolică
Hipoglicemie asimptomatică
Gastrointestinală
Gastropareză
Diaree, constipație
Disfuncție esofagiană
 Neuropatia autonomă cardiacă (NAC)

Prevalența acesteia crește cu vârsta și cu durata de evoluție a bolii

Rar întâlnită la pacienții cu DZ1 la debut, insa prevalența crește la 30%
după 20 de ani de evoluție a bolii
La pacienții cu DZ2 se întâlnește cu o prevalență de până la 60% după
15 ani de boală
NAC - factor de risc independent pentru mortalitatea de cauză
cardiovasculară
 Neuropatia autonomă cardiacă (NAC)
- 1. Tahicardia de repaus, persistentă şi stabilă (~100 bătăi/minut)
- in mod fiziologic, frecvența cardiacă prezintă un coeficient de variabilitate odată cu
mişcările respiratorii (aritmia respiratorie fiziologică), în sensul tahicardizării în inspir
şi bradicardizării în expir
- trebuie excluse alte cauze
2. Scăderea variabilității ritmului cardiac
- cauzate de disfuncția autonomă parasimpatică (traseu electrocardiografic efectuând
respirații profunde (1-2 minute) și se calculează variația intervalului R-R (diferența
dintre frecvța maximă și minimă > 15 bătăi/min
- analiza spectrală a ritmului cardiac (măsurarea coeficientului de variaţie a
intervalului R–R în inspir–expir)
3. Intoleranță la efort
- reducerea capacității de efort din cauza unui răspuns inadecvat al frecvenței
cardiace și al volumului bătaie cardiac.
 Neuropatia autonomă cardiacă (NAC)

4. Hipotensiunea ortostatică
- apare la trecerea din clinostatism în
ortostatism și se definește ca o scădere
mai mare de 20 mmHg pentru tensiunea
arterială sistolică sau mai mare de 10
mmHg pentru cea diastolică
- cauzată de pierderea efectului
compensator de creştere normală a
presiunii arteriale la trecerea în
ortostatism prin afectarea mecanismelor
vasoconstrictoare periferice (stimulate
simpatic)
- Simptome: amețeli, tulburări de vedere,
senzație de leșin, de slăbiciune, de
oboseală, chiar sincopă.
Neuropatia autonomă cardiacă (NAC)- hoTA
Tratamen optimizare a stilului de viață cu încurajarea efortului fizic
pentru a se menține tonicitatea musculară; hidratare și aport
t de sare
ciorapilor elastici înalţi pot scădea retenţia sanguină în vasele
membrelor inferioare și ameliora simptomatologia

Simpaticomimetice (midodrina, efedrina, clonidina)

Mineralocorticoizi (9α fludrocortizon)

AINS (diclofenac, ibuprofen)

Beta-blocante cu activitate simpaticomimetica (pindolol)

Alte preparate (eritropoietina, desmopresina)

 Anomalii sunt asociate cu NAC

❑ ischemie miocardică silențioasă

❑ hipertrofie/disfunctie de VS (nelegată de HTA)
❑ alterarea sensibilității baroreflexe
❑ prelungirea intervalului QT
❑ alterarea raportului dintre TA nocturnă și cea diurnă
❑ tulburări ale circulației cerebrale
❑ scăderea vasodilatației coronariene (mediată simpatic)
❑ creșterea rigidității arteriale
Diagnostic NAC

1) variația frecvenței cardiace

la manevra Valsalva (VR);

2) variația frecvenței cardiace

la hiperpnee (FC-HP);
3) răspunsul frecvenței
cardiace la trecerea la
ortostatism;
4) răspunsul TA la trecerea în
ortostatism;

5) răspunsul TA la contracția
izometrică a mâinii.
 Neuropatia autonomă gastrointestinală
1. Disfuncții ale motilității: esofag -> colon
- simptome: senzaţie de durere resimţită retrosternal, senzaţie de arsură (pirozis) sau
chiar sub formă de disfagie pentru solide
- disfuncție nerv vag + neuropatie motorie
2. Enteropatia diabetică
- cel mai frecvent prin diaree apoasă, nedureroasă, uneori precedată de borborisme şi
tenesme rectale ce apare adeseori noaptea
- diareea poate fi episodică și poate alterna cu perioade de constipație
- terapia inițială - corectarea dezechilibrului hidro-electrolitic, controlul strict al valorilor
glicemice și corectarea eventualelor deficite nutriționale
- tratamentul cronic - cauza care determină enteropatia
 Neuropatia autonomă gastrointestinală
3. Gastropareza diabetică
- prezentă la 20-40% dintre pacienții diabetici, în special la cei cu DZ1
- hipotonia gastrică și întârzierea golirii stomacului
- sațietate precoce, apetit diminuat, discomfort abdominal, borborisme, greață,
vărsături postprandiale și meteorism abdominal.
Risc de cetoacidoză la pacienții cu DZ1 sau hipoglicemie sau denutriţie.

Diagnosticul: EDS, teste noninvazive de măsurare a evacuării gastrice (scintigrafia,

ultrasonografia si RMN).
 Neuropatia autonomă gastrointestinală

Tratamentul:
- terapia nutrițională cu mese mici și frecvente, scăderea aportului de grăsimi și a
celui de fibre.
- modificarea momentului de administrare al insulinei, a tipului de insulină sau
folosirea unei pompe de infuzie subcutanată a insulinei (bolus extins) poate
ajuta
4. Constipaţia
- cauzată de disfuncția neuronilor intestinali și de scăderea reflexului gastrocolic
- tratamentul presupune exerciţiu fizic regulat, hidratare adecvată şi aport crescut
de fibre, eventual suplimentare cu fibre sau coloid hidrofil
 Alte manifestari ale ND autonome

Neuropatia glandelor sudoripare

- anhidroza cutanată, crescand suscceptibilitatea pentru tulburări trofice și infecții
- transpirații profuze în partea superioară a corpului, mai frecvente în cursul
nopții
- sudorație excesivă la nivelul capului și gâtului, în timpul mesei („gustatory
swaeting”)

Absenţa percepţiei hipoglicemiei

Neuropatia pupilară
 3. Definiția BRC

Unul din următoarele criterii:

• rata de filtrare glomerulară (RFG) sub 60 ml/min/1,73 m2 pentru mai
mult de 3 luni cu implicații asupra sănătății, indiferent dacă sunt
prezenți și alți markeri CKD.

• rata de filtrare glomerulară (RFG) peste 60 ml/min/1,73 m2 în

prezența unor anomalii structurale, funcționale incluzând
proteinuria, albuminuria, afecțiuni tubulare renale, modificări
histopatologice și imagistice
.

KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) 2012

BRCD constituie în mod obișnuit un diagnostic clinic la pacientul cu
diabet zaharat ce se bazează pe prezența albuminuriei și/sau a
reducerii ratei de filtrare glomerulare estimate (eRFG), în absența
semnelor sau simptomelor altor cauze de boală renală

Spre deosebire de BRCD, diagnosticul de nefropatie diabetică

implică prezența unei dovezi histopatologice bazate pe specimenul
bioptic renal, ce relevă modificări mai mult sau mai puțin
caracteristice, glomerulare și/sau tubulo-interstițiale diabetice
(glomeruloscleroza nodulară intercapilară Kimmelstiel-Wilson,
nefroza tubulară Armanni-Ebstein etc.).
 Diagnosticul BRCD

- se formulează în prezența unui diabet cu durată mare de evoluție

(> 10 ani), retinopatie diabetică, albuminurie fără hematurie și
reducerea lent progresivă a eRFG.
- se pot întâlni 3 situații, ce constituie totodată criterii de diagnostic:
a) Rata de eliminare urinară a albuminei > 300 mg/zi (sau RAC > 300
mg/g creatinină, adică proteinurie la orice valoare a eRFG;
b) Scăderea eRFG < 60 ml/min/1,73m2, la orice rată de excreție urinară
a albuminei;
c) Microalbuminurie - adică rata de excreție urinară cuprinsă între
30-300 mg/zi sau RAC 30-300) alături de retinopatie diabetică.
 Context general BCRD

• Boala cronică de rinichi diabetică apare la 20-40% dintre pacienții cu

diabet zaharat și este o cauză majoră a bolii renale în stadiul final
(ESRD) .
• Impactul asupra calității vieții este major și costul tratamentului
pentru ESRD este ridicat.
• Boala renală cronică este, de asemenea, asociată cu mortalitatea
prematură la pacienții cu diabet zaharat.
• DZ – este cea mai importanta etiologie a BCR (40-56%).
• Cresterea prevalenței BCRD: cresterea “exploziva” a cazurilor de DZ,
schimbarea criteriilor de dg al BRD, cresterea speranței de viață
 Albuminuria Estimarea RFG

Cel mai precoce biomarker

MDRD (Modifications of Diet in Renal
Diseases)
Factor de risc pentru progresia bolii

Factor de risc CV
CKD-EPI (Chronic Kidney Disease –
Epidemiology): normal 90-130 ml/min/1,73m²

Determinare prin RAC Prima modificare detectabila a eRFG –

hiperfiltrare/hiperfunctie glomerulara datorită
Cauze de albuminurie tranzitorie (hiperglicemia creșterii presiunii intraglomerulare consecință
de durata, exercițiu fizic de anduranță, IC, boli a activării sistemului
febrile, hematurie renină-angiotensină-aldosteron
 PATOGENEZĂ

HIPERTENSIUNEA,
HIPERGLICEMIA
dislipidemia, vârsta, etc

Afectare microvasculară Afectare macrovasculară

Leziuni microvasculare Leziuni macrovasculare

Subţierea Pierdere Leziuni Afectări

MBG podocite arteriolare arteriale

↑REA ↓RFG
 MORFOPATOLOGIE
•Patternul principal=glomeruloscleroză focală/ segmentară
•Există populaţie susceptibilă la BRD și populaţie care este
“protejată”

•Triada morfopatologică descrie

• observat la MO: mărire de volum a glomerulilor , expansiune

mezangială difuză→îngrosare membrană bazală MBG și MBT
Stadiul
incipient +depunere material hialin

• la nivel intercapilar(Klimmelstiel-Wilson)-distruge ghemul capilar

Stadiul de glomerular prin compresie
leziune
nodulară

• scleroză glomerulară, atrofie tubulară,fibroză interstiţială +/-

Stadiul de leziuni tubulointerstiţiale(mecanism ischemic /microvascular)
scleroză
Se recomandă clasificarea BRC pe baza etiologiei, eRFG
și categoriei de albuminurie
Categorie RFG eRFG* Definire Categorie Excreție RAC Definire

G1 ≥ 90 Injurie renală cu eRFG urinară urinar-mg/

normală sau crescută albumina- g
G2 60- 89 Injurie renală cu scăderea mg/24ore creatinină
ușoară a eRFG
G3a 45- 59 Reducere ușoară/moderată
A1 < 30 < 30 Normală/
G3b 30- 44 Reduceremoderată/severă e ușor
eRFG crescută
G4 15- 29 Reducere severă A2 30- 300 30- 300 Moderat
crescută
G5 < 15 Insuficiență renală (boală de
rinichi în stadiul terminal) A3 > 300 > 300 Sever
crescută
*ml/min/1.73m2
 Intervenții terapeutice în boala renală cronică
diabetică

• Factorii de risc pentru progresia bolii renale cronice sunt în

principal:
valorile tensionale necontrolate

hiperglicemia (glicemia în afara țintelor

terapeutice)

prezența albuminuriei.

• Asocierea dintre hiperglicemie și hipertensiune constituie cel

mai nefavorabil parteneriat, cu risc major atât pentru instalarea
IRC, cât și pentru morbi-mortalitatea de cauză cardio-vasculară.
Screeningul și managementul complicațiilor

• Screeningul anual pentru albuminurie (prin măsurarea raportului

albumină/creatinină urinară într-o probă de urină colectată aleator,
preferabil prima urina de dimineață) trebuie inițiat

• In diabetul zaharat tip 1 după 5 ani.

• In diabetul zaharat tip 2 la debut.

• Nivelurile confirmate și persistent crescute ale albuminuriei în două

probe succesive necesită inițierea tratamentului cu un inhibitor al
enzimei de conversie a angiotensinei, cu control al tensiunii arteriale.
 Obiective - Îngrijire renală integrată
1. Intervenția medicală nutrițională și optimizarea stilului de viață
- Procesul de îngrijire nutrițională și planificarea dietei
- Importanța dietei și consiliere nutrițională
2. Optimizarea controlului glicemic - ținte glicemice indivdualizate
3. Controlul și optimizarea valorilor tensionale și inhibarea axului
renină-angiotensină-aldosteron (RAA) – reducerea riscului CV
4. Prevenția injuriei renale acute şi a toxicităţii medicamentoase
5. Complicațiile bolii renale cronice diabetice și tratamentul acestora

Reducerea ratei de progresie a BRD

 Ținte glicemice în diabet și BRC

Factori care ghideaza deciziile terapeutice

ADA 2022 <6.5% <8.0%

HbA1c
HbA1c <7.0% pentru
reducerea riscului de aparitie BRC G1 Severitatea BRC BRC G5
a complicatiilor
microvasculare
Putine Complicatii micro si macrovasculare/comorbiditati Multe

Tanar Varsta Batran

Lunga Speranta de viata Scurta

KDIGO 2020
Individualizati tinta HbA1c de Presente Resurse pentru gestionarea hipoglicemiei Absente
la <6.5% la 8.0% la pacientii
cu DZ si BRC nedializati Inalta Constientizarea hipoglicemiei Scazuta

Scazut Riscul tratamentului de a determina hipoglicemii Inalt

Categoria G1: GFR normala sau crescuta (≥90 ml/min/1.73 m2); Categoria G5, Boala renala (GFR <15 ml/min/1.73 m2); BRC, boala renala cronica; GFR rata de filtrare glomerulara
ADA. Diabetes Care 2020; 43(Supplement 1): S66-S76; KDIGO 2020 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2020;98(4S):S1–S115
Intervenția medicală nutrițională (1)
- Profilaxia eficienta a denutritiei, in special a
celei proteice (“wasting syndrome”)

- Restabilirea unui mediu metabolic cat mai

apropiat de parametrii normali

- Controlul riscului CV

- Reducerea ratei de progresie a BRD

 Intervenția medicală nutrițională (2)
In stadiile de predializa
- Mentinerea unui aport caloric adecvat (min 30-35 kcal/kgc/zi)
- Controlul aportului proteic – 0,8 g kgc/zi
- Restrictia progresiva de sodiu (4-6gNaCl, potasiu2g/zi, fosfor sub
800mg/zi)
Dupa initierea dializei
- Aportul caloric si proteic vor fi crescute
- Se mentin/accentueaza restrictiile minerale
- Suplimente de vitamine (vit D, amino- sau ketoacizi)
- Se tine cont de consumul de lichide (restrictie sau nu)
 4.PICIORUL DIABETIC

Piciorul diabetic reprezintă o asociere de modificări rezultate din polineuropatia

periferică, arteriopatie, traumatisme minore, suprainfecţii, deformări ale
picioarelor, care au ca element comun riscul pentru ulceraţii şi/sau amputaţii ale
membrelor inferioare.
Prevenirea şi tratamentul precoce şi corect al ulceraţiilor poate reduce cu 50-80%
numărul amputaţiilor. Aceasta se poate realiza numai cu ajutorul unei echipe
multidisciplinare care include: medicul de familie, diabetologul, chirurgul,
neurologul, ortopedul, asistente specializate şi, evident, pacientul.
Traumele minore (produse de tăierea incorectă a unghiilor, încălţăminte nepotrivită,
calusuri ulcerate), recunoaşterea tardivă a leziunilor (de către pacient sau de către
medic), tulburările de vedere şi de mers, alterarea sensibilităţii periferice, izolarea
socială şi lipsa de complianţă a unor pacienţi, sunt factori de risc importanţi pentru
ulceraţii şi amputaţii.
 Piciorul Charcot
• Piciorul Charcot (artropatia Charcot) este o boala progresiva de
origine neurologica caracterizata printr-o distrugere progresivă a
oaselor şi articulaţiilor piciorului. Apare cel mai frecvent la cei cu
neuropatie periferica.
PICIORUL DIABETIC
 Statistică
15% dintre pacienții cu diabet vor avea o ulcerație pe
parcursul vieții
• 15% dintre ulcerații se complică cu osteomilelită

15% se soldează cu o amputație

• 50% dintre amputații sunt transfemulale (coapsă) sau transtibiale

50% din cei amputați suferă o nouă amputație în mai puțin

de 5 ani
• 50% dintre pacienți decedează într-un interval de 5 ani de la prima amputație
11/10/17
Etiopatogenie
 PICIORUL DIABETIC
Caracteristici ale leziunilor piciorului
 Management PD
Istoricul de ulceraţie sau
Deformările piciorului (degete în
amputaţie, ciocan, proeminenţe osoase),
simptomatologie sugestivă semne evidente de neuropatie
de boală arterială (anhidroza plantară, calusuri,
periferică, dificultăţile de dilataţii venoase) sau de
ischemie incipientă, leziuni ale
ordin fizic sau vizual în unghiilor;
autoîngrijirea piciorului;
Inspecţia picioarelor
pacienţilor cu diabet
zaharat face parte din
evaluarea anuală şi se
urmăresc:

Palparea arterelor periferice

(dorsală şi tibială posterioară),
Evidenţierea neuropatiei cu ajutorul
determinarea raportului presiunii
monofilamentului, diapazonului şi
gleznă/braţ, Doppler când
pin-prick test;
pulsaţiile sunt diminuate (<0,9
pentru boala arterială periferică);
 „Cele 10 porunci pentru piciorul diabetic”
1. Inspectati-va zilnic picioarele; folositi o oglindă sau
rugaţi o altă persoană să vă ajute.
2. Spălaţi-vă zilnic picioarele cu grijă.
3. Stergeţi-vă picioarele cu atenţie; nu lăsaţi umed
spaţiul dintre degete. Umezeala favorizează apariţia
micozelor.
4. Aplicaţi pe picioare creme hidratante pentru îngrijirea
pielii; pe pielea uscată apar fisuri şi în felul acesta se
produc infecţii.
5. Unghiile trebuie tăiate drept, nu prea scurt. Folosiţi
pile pentru a nu avea colţuri ascţite.
6. Folosiţi numai încălţăminte adecvată, niciodată cu
barete. Pantofii noi se vor purta progresiv pentru
acomodare.
7. Nu umblaţi desculţ sau doar cu ciorapi.
8. Folosiţi ciorapi care absorb transpiraţia, care permit
picioarelor să se aerisească şi să se menţină uscate.
9. Senzaţia de picioare reci dispare doar prin tratament
adecvat, prescsris de medic, şi nicidecum prin încălzirea
lor cu sticle, cărămizi sau apropierea de foc. Acestea pot
provoca arsuri grave.
10. Adresaţi-vă imediat medicului: dacă apar dureri în
picioare sau din contră dacă remarcaţi că şi-au pierdut
sensibilitatea; dacă apar deformări, vezicule, ulceraţii,
fisuri, roseaţă, hemoragii sau atrofii musculare la nivelul
picioarelor
COMPLICAȚII MACROVASCULARE
 Complicatii macrovasculare

• Boala coronariana
• Boala cerebrovasculara
• Boala arteriala periferica

ATEROSCLEROZA PRECOCE
SI ACCELERATA
 BOALA MACROVASCULARĂ DIABETICĂ
Principalele mecanisme prin care DZ crește riscul apariției și
progresiei leziunilor vasculare:

a) hiperglicemia

b) inflamația

c) stresul oxidativ

d) creșterea expresiei anumitor gene și factori de transcripție genică.

 ETIOPATOGENIA COMPLICAȚILOR
ATEROSCLEROTICE DIABETICE
Hiperglicemia

Formarea AGL Autooxidarea glucidelor Calea sorbitol

Stresul oxidativ Antioxidantii

Adeziunea leucocitelor Disfunctia endoteliala : Hipercoagulare:

Peroxidarea lipidica NO Fibrinoliza
Formarea de celule Endotelina 1
spumoase Reactivitatea platelelor
Prostaciclina Coagulare
TNF-α
Thromboxanii

Complicatii vasculare
 Boala macrovasculara diabetică

✔ Diabetul zaharat (DZ) se asociază cu o triplare a riscului de apariție

a bolii cardiovasculare (BCV).

✔ BCV este responsabila pentru doua treimi din decesele aparute la

pacienții cu diabet.
 Boala macrovasculară
diabetică-Particularități clinice

• Ateroscleroza coronariana este mai extinsa, difuza si implica un numar mai

mare de vase coronare;

• Stenozele de la nivelul arterelor coronare sunt situate proximal si distal iar

ulcerarea placilor de aterom si tromboza sunt mai frecvente;
• Frecvent boala coronariana la pacientul diabetic este silentioasa iar infarctul
miocardic acut poate sa fie indolor si sa se manifeste prin simptome atipice:
confuzie, dispnee, fatigabilitate, greata si varsaturi.
• Insuficienta cardiaca congestiva este frecvent manifestarea clinica a stadiului
final al bolii cardiovasculare la pacientul diabetic.
• Cardiomiopatia diabetica este reprezentata de prezenta unei insuficiente
cardiace la un pacient diabetic in absenta hipertensiunii arteriale sau a bolii
coronariene.
• Boala cerebrovasculara este de 2-4 ori mai frecventa;

• DZ sterge diferenta de risc cardiovascular intre femei si barbati;

• Se inregistreaza de 2-4 ori mai frecvent deces prin boala coronariana si de 3 ori mai frecvent
deces prin accident vascular cerebral;
 BOALA ARTERIALĂ PERIFERICĂ
Factori de risc
Sex – barbatii sunt mai predispusi, forme mai severe;
Varsta – 20-30% persoanele cu varsta 60-69 ani, 40-45% persoanele cu
varsta > 80 ani;
Fumat – risc > 16 ori fata de nefumatori, forme mai severe;
Diabet – o crestere cu 1% a hemoglobinei glicozilate creste riscul de BAP cu
25%;
Hipertensiune – risc dublu, comparativ cu lotul control;
Dislipidemie – factorii de risc independenti pt dezvoltarea BAP sunt
colestrolul total, LDLc, trigliceridele si lipoproteinele;
Hiperhomocisteinemia – pana la 30% din pacientii tineri cu BAP au
hiperhomocisteinemie;
Inflamatia – nivelul crescut al proteinei C reactive, fibrinogen si modificarile
hemoreologice sunt asociate cu prevalenta crescuta a BAP
 Clasificare
FONTAINE RUTHERFORD
STADIU CLINIC Grad Categorie Clinic

I Asimptomatic 0 0 Asimptomatic

IIa Claudicatie usoara I 1 Claudicatie usoara

I 2 Claudicatie moderata
IIb Claudicatie moderat severa
I 3 Claudicatie severa

III Durere ischemica in repaus II 4 Durere ischemica in repaus

III 5 Pierdere tisulara minora

IV Ulceratie sau gangrena
IV 6 Ulceratie sau gangrena
 Examen fizic
Modificarile cutanate in insuficienta arteriala Paloare, pierderea pilozității, subtierea pielii, atrofie,
ingrosarea unghiilor, rubor cand piciorul se afla in pozitie
decliva, ulceratii
Palparea arterelor Pedioasa dorsala, tibiala posterioara, poplitee, femurala, iliaca,
aorta abdominala, brahiala, radiala

Auscultatie Pentru zgomote/sufluri arteriale (patologice) (cervical,

supraclavicular, abdominal)
Presiunea arteriala Calcularea IGB;
Normal – 0,91-1,29;
≥ 1,30 – vase necompresibile sau partial compresibile;
≤ 0,9 – BAP;
Un IGB normal la repaus nu exclude BAP;
Masurarea IGB dupa exercitii fizice permite detectarea
subiectilor cu BAMI, care au IGB normal sau la limita in repaus
 Reguli generale pentru tratament
Renuntarea la fumat;
Efort fizic (30 min/zi);
Atingerea si mentinerea unui IMC ≤ 25 kg/m2;
Modificarea dietei (dieta mediteraneana);
Controlul TA
Controlul glicemic (HbA1c≤7%).
Tratament hipolipemiant
Tratament antiagregant
 The CV
continuum

Diabet

Dislipidemie
Hipertensiune

Fumat Obezitate

Factori de risc pentru BCV

PLAN DE EVALUARE ȘI TRATAMENT
Evaluarea riscului complicațiilor diabetului
• Boala aterosclerotica cardiovasculara si istoric de insuficienta cardiaca
• Factori de risc pentru boala aterosclerotica cardiovasculara si evaluarea riscului pentru boala
aterosclerotica cardiovasculara la 10 ani
• Stadializarea bolii renale cronice
• Riscul de hipoglicemie

Stabilirea obiectivelor
• Setarea tintei pentu HbA1c / glicemie
• Daca HTA este prezenta, se stabileste o tinta pentru tensiunea arteriala
• Obiective privind autocontrolul diabetului (ex. Frecventa monitorizarii glicemiei)

Plan de tratament terapeutic

• Optimizarea stilului de viata
• Terapie farmacologica ( scadere a glicemiei)
• Terapie farmacologica (factori de risc ai bolilor cardiovasculare și renale)
• Utilizarea dispozitivelor de monitorizare a glucozei și de administrare a insulinei
• Orientare catre cursuri de educatie privind diabetul si catre medici specialisti (dupa caz)

*Evaluarea și planificarea tratamentului este o componentă esențială a vizitelor inițiale și de urmărire

Recomandari privind tratamentul hipertensiunii
arteriale la pacientii cu diabet
 Optimizarea stilului de viață

Optiuni de tratament pentru pacientii cu exces ponderal sau obezitate cu diabet zaharat tip 2

Categorii de IMC (kg/m2)

Tratament 25-26,9 27-29,9 30-34,9 35-39,9 ≥40
Dietă, activitate fizică, ↑ ↑ ↑ ↑ ⇈
și terapie comportamentală

Farmacoterapie ↑ ↑ ↑ ⇈

Chirurgie bariatrică ↑ ↑ ⇈

↑
Tratamentul poate fi indicat pentru pacienții motivați selectați
 Dislipidemia în diabetul zaharat tip 2

• Modificări cantitative:
- hipertrigliceridemie (↑VLDL şi IDL)
- hiperlipidemia postprandială
- scăderea HDL2-col
- creşterea raportului colesterol tot/HDL-col

• Modificări calitative:
- LDL mici şi dense, mai susceptibile a fi
oxidate şi mai aterogene
- HDL mici şi dense, cu o capacitate redusă de
transport a colesterolului
 Tratamentul dislipidemiei

Recomandări pentru statină și tratament combinat la adulți cu diabet

Varsta Boala aterosclerotica cardiovasculara Doza de statină recomandată și tratament combinat

sau risc de dezvolta boala aterosclerotica
cardiovaculara in 10 ani > 20%
< 40 ani Nu Nu este necesar
Da Statina in doza mare
· la pacientii cu boala aterosclerotica cardiovasculara, daca
LDL c ≥ 70 mg/dl, in ciuda terapiei maximale cu statina,
se considera adaugarea unei terapii aditionale de reducere
a LDL c ( ezetimib sau inhibitor de PCSK9)

> 40 ani Nu Statina in doza moderata

Da Statina in doza mare
· la pacientii cu boala aterosclerotica cardiovasculara, daca
LDL c ≥ 70 mg/dl, in ciuda terapiei maximale cu statina,
se considera adaugarea unei terapii aditionale de reducere
a LDL c ( ezetimib sau inhibitor de PCSK9
 Tratamentul dislipidemiei
Tratamentul cu statina in doza mare si doza moderata

Terapie cu statina in doza mare Terapie cu statina in doza moderata

( scade LDLc cu ≥ 50% ) ( scade LDLc cu 30 - 50% )

Atorvastatin 40 -80 mg Atorvastatin 10 – 20 mg

Rosuvastatin 20 – 40 mg Rosuvastatin 5 – 10 mg
Simvastatin 20 – 40 mg
Pravastin 40 – 80 mg
Lovastatin 40 mg
Fluvastatin XL 80 mg
Pitavastatin 2 – 4 mg
Evaluarea Riscului Cardiovascular al
pacienților cu diabet zaharat
Probabilitatea ca o persoana sa sufere un eveniment
cardiovascular definit, peste un anumit interval de timp
Modele matematice, care bazindu-se pe o serie de factori,
(denumiti predictori) reusesc sa predictioneze aparitia bolii
cardiovasculare sau decesul de cauza cardiovasculara intr-o
populatie

SCORURI DE
RISC CARDIOVASCULAR
Factorii de RCV
Nemodificabili Modificabili

Varsta
Sex
Etnia
Antecedentele
heredocolaterale
Genetica
 Calculatoare de RCV
• Motorul de risc UKPDS

• Riscul Framingham

• Diagramele SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation)

• Ecuatia de risc DECODE (Diabetes Epidemiology Collaborative Analysis

of Diagnostic criteria in Europe)

• ASCVD RISK SCORE

 Motorul de risc UKPDS
• riscul unei persoane de a dezvolta la 10 ani boala coronariana
fatala si nonfatala si accident vascular cerebral fatal si nonfatal

risc scazut (<15%)

risc moderat (15-30%)
risc ridicat (>30%)

Singurul calculator de risc dezvoltat pe o cohorta

de pacienti cu diabet zaharat .
 Motorul de risc UKPDS
• varsta
• sex
• etnie
• durata diabetului
• hemoglobina glicozilata
• statusul de fumator
• prezenta fibrilatiei atriale
• TA sistolica
• colesterolul total
• HDL colesterolul
Framingam Risk Score
European Heart Journal, Volume 42, Issue 34, 7 September 2021, Pages 3227-3337, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
European Heart Journal, Volume 42, Issue 34, 7 September 2021, Pages 3227-3337, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehab484
 DECODE (DIABETES EPIDEMIOLOGY COLLABORATIVE
ANALYSIS OF DIAGNOSTIC CRITERIA IN EUROPE STUDY
GROUP)

The results derived from the DECODE cohort demonstrated that glucose elevation
particularly in the diabetic range, is an independent risk factor for cardiovascular disease
and correlated closely with five- and ten-year cardiovascular mortality. This risk was
shown to be higher in women than in men.

The DECODE equation was created using the results of the DECODE cohort. The
equation provides a score that predicts the risk of fatal cardiovascular risk. It takes into
account the fasting glucose concentration and/or the glucose tolerance state.

However, it does not include important cardiovascular risk factors such as

HDL-cholesterol, triglyceride levels or an index of abdominal adiposity. Due to differences
in life expectancy and cardiovascular mortality between regions, the score considers the
mortality statistics of the World Health Organization for each country [16]. the equation
can be applied to individuals regardless of the presence of cardiovascular disease.
ASCVD RISK SCORE