Boala cronică de rinichi

Prof.Dr. C. Zorila
 Definiţie
• incapacitatea rinichiului de a satisface
multiplele funcţii ale organului, datorită
distrugerii lent-progresive şi ireversibile a
populaţiei de nefroni.
• Uremia este un termen general utilizat
pentru sindromul clinic din fazele
avansate, care rezultă prin pierderea
marcată a masei de nefroni şi a
complicatiilor care apar consecutiv..

Prof.Dr. C. Zorila
 Etiopatogeneza insuficienţei
renale cronice
• Până când rata filtrării glomerulare totale este
redusă între 35-50 % din normal, funcţia renală
este suficientă pentru a menţine pacientul fără
simptome. Se utilizeaza termenul de BCR
• In această fază clearence-ul la creatinină/RFG
este redus.
• Pacientul devine simptomatic cand RFG scade
sub 30 ml/min

Prof.Dr. C. Zorila
 Based on GFR, the K/DOQI
National Kidney Foundation's Kidney Disease Outcomes Quality Initiative

• classifies chronic kidney disease as

• stage 1 (kidney damage with normal or increased GFR
of 90 mL/minute per 1.73 m² or greater),
• stage 2 (kidney damage with a mild decrease in GFR [60
- 89 mL/minute per 1.73 m²),
• stage 3 (moderate decrease in GFR [30 - 59 mL/minute
per 1.73 m²),
• stage 4 (severe decrease in GFR [15 - 29 mL/minute per
1.73 m²),
• stage 5 (kidney failure with GFR less than 15 mL/minute
per 1.73 m² or requiring dialysis)

Prof.Dr. C. Zorila
 Progresiunea BCR
• Când rata filtrării glomerulare(RFG) scade la 20-
35 % din normal apare azotemia, sau IRC
simptomatica
• Deşi pacienţii sunt relativ asimptomatici, rezerva
renală este diminuată, iar la aparitia unui
eveniment intercurent precum o infecţie
bacteriană, o pneumonie,o obstrucţie a tractului
urinar, o stare de deshidratare sau
administrarea unor medicamente nefrotoxice,
funcţia renală se decompensează, ducând
uneori la semne clinice de uremie.
Prof.Dr. C. Zorila
 Etiologie
La adulti:
• Glomerulonefrite primitive si secundare - 48% din cazurile de IRC
• Pielonefrita cronică - 19 %
• Polichistoza renală - 8%
• Nefropatii vasculare -5%
• Nefropatii medicamentoase -3%

La copii:
 glomerulopatii 21%
 Nefropatii ereditare (Rinichi polichistic, sindrom Alport) 21 %
 Hipoplazii renale 20%
 Malformatii urologice 20%
 Nefropatii vasculare 9%
 Diverse 3%

Prof.Dr. C. Zorila
Prof.Dr. C. Zorila
 Incidenţa BCR

• In România incidenţa bolii este de 125-160 de

cazuri noi / 1milon de locuitori/ an.
• In SUA in 1997 erau 304 083 pacienţi care
necesitau transplant renal, deci cu IRC avansat,
in Japonia 175 988, iar in Europa 197 721.

• Se considera ca incidenta BCR este in crestere

in lume

Prof.Dr. C. Zorila
Incidence (left) and prevalence of
end-stage renal disease

Prof.Dr. C. Zorila
Prof.Dr. C. Zorila
 Mecanismele progresiunii
nefropatiilor cronice
Injurie renala
HTA
Renal growth
factor & cytokine masei Nefronale
 Filtrarii
activation
proteinelor
hipertensiune plasmatice
glomerulara (Proteinuria)

Pierdere Progresiva a
Transdifferentiation Suprafetei de Filtrare  Captarea
cel. renale in proteine tub
fibroblasti Influx de proximal Hiperlipidemia
monocites RFG
Si macrofage

Renal
microvascular
Fibrogeneza Scleroza injury
glomerulara
Prof.Dr. C. Zorila
Brenner BM, Keane WF. 2001.
 Factori determinand
progresiunea leziunilor glomerulare
Proteinurie
Glucoza
Glicoxidare
(glicare)
AGEs =angiotensin AT1
receptor

Cresterea
HT Presiunii Vasoconstrictie
glomerulare a. eferenta
A

Ang II Ang II

Prof.Dr. C. Zorila
 Prevalenta hipertensiunii arteriale in
diferite tipuri de glomerulopatii
Hypertension Prevalence (%)

80
70
60
50
40
30
20
10
0
MCN CIN IgA MGN APKD DN MPGN FSGN
MCN=minimal change nephropathy CIN=chronic interstitial nephritis IgA=IgA nephropathy
MGN=membranous glomerulonephritis APKD=adult-onset polycystic kidney disease DN=diabetic nephropathy
MPGN=membranoproliferative glomerulonephritis FSGN=focal segmental glomerulonephritis
Smith MC and Dunn MJ, in Hypertension.
Laragh
Prof.Dr. JH, Brenner BM. Raven Press; 1995:2081-2101.
C. Zorila
 Modificarile microcirculatiei la
nivel glomerular
Factori crester
e
Dilator
i/
or i / d e
nstrict Growth
vasoco ors
Inhibit

nsin II xide
Angiote Nitric O
lamines clin
Catecho Prostacy
lin-1 in
Endothe Bradykin
ROS EDHF
es
Cytokin
EDCF

Dezechilibrul
tonusului
vascular
EDHF= endothelium-derived
hyperpolarizing factors
ROS= reactive oxygen species
EDCF= endothelium-derived constricting
factors
Prof.Dr. C. Zorila
 Proteinuria
• Proteinuria poate contribui
direct la progresiunea BCR
• Prezenta proteinuriei este Secretie
asociata cu risc crescut de Proteine
filtrate
citokine
mortalitate cardio-vasculara
(Framingham )
proinflamatorii
• Proteinuria>3g/zi implica un
prognostic prost
• Proteinuria compusa din
alfa1-microglobulina, β2 –
microglobulina, cu IgG si IgM Leziuni
au un risc crescut de Tubulointerstitiale
progresiune Fibroza
Prof.Dr. C. Zorila
Factori de risc pentru progresia
nefropatiilor cronice

Modificabili Nemodificabili
Hipertensiunea arteriala Varsta
Proteinuria Etnia
Dislipidemia Sexul
Diabetul zaharat
Fumatul
Anemia
Ca si P04
Prof.Dr. C. Zorila
Prof.Dr. C. Zorila
• La pacienţii cu masa nefronală redusă critic are
loc o acumulare a solviţilor din plasmă, dintre
produsii azotati reprezentati de uree, creatinina şi
acidul uric deţin un rol cheie.
• In cazul creatininei de exemplu, presupunând o
rată constantă a producerii din catabolismul
proteic, se constată că la o reducere a RFG la
50% din normal se produce o dublare a nivelului
creatininei plasmatice

Prof.Dr. C. Zorila
 Fiziopatologia BCR

• Cele mai probabile toxine implicate în uremie sunt

produşi secundari din metabolismul proteinelor şi
aminoacizilor.
• Spre deosebire de grăsimi şi carbohidraţi, produşii
catabolismului proteic depind în mare măsură de rinichi
pentru excreţie. A fost identificat un număr foarte mare
de asemenea produşi, al căror rol rămâne totuşi neclar.
• Acidul guanidinosuccinic este un astfel de produs, care
s-a demonstrat că este implicat în modificarea funcţiilor
plachetelor sanguine.
• Ureea poate fi şi ea responsabilă de anumite semne
clinice precum anorexia, astenia, voma, cefaleea

Prof.Dr. C. Zorila
• Compuşii azotaţi cu greutate moleculară de
500-12 000 D (aşa-numitele molecule mijlocii)
sunt de asemenea reţinuţi în BCR şi se crede că
au un rol în simptomele clince.
• In plus rinichii nu mai sunt capabili să
catabolizeze anumite polipeptide; astfel
nivelurile unor hormoni precum : hormonul
paratiroidian, (parathormon=PTH), insulina,
glucagonul, hormonul luteinizant şi prolactina
cresc în insuficienţa renală cronică.
• Dintre aceştia PTH pare să fie o toxină uremică
importantă.
Prof.Dr. C. Zorila
Menţinerea echilibrului acido -bazic

• rinichiul joacă un rol cheie in menţinerea pHului

lichidului extracelular intre 7,36 – 7,40, in ciuda
variaţiilor zilnice a compuşilor ingeraţi.
• La menţinerea pHului contribuie si sistemele
tampon, dinte care sistemul bicarbonatului joacă
un rol central.
• Pierderile progresive ale funcţiei renale nu
influenţează pH-ul sanguin până cînd RFG nu
scade sub 30% din normal.
• Se instalează o acidoză metabolică progresivă

Prof.Dr. C. Zorila
 Hiperkaliemia
• Ca şi concentraţia ionilor de H+ concentraţia
ionilor de K+ este in mod normal menţinută intre
4-5 mmol/l, marea majoritate a ionilor de K fiind
situaţi intracelular( concentraţia intracelulară a
K+ = 160mmol/l).
• In BCR menţinerea echilibrului K+ se face prin
creşterea progresivă a excreţiei fracţionate a
potasiului la nivel tubular. Când acest mecanism
este depăşit apare o hiperpotasemie
extracelulară
Prof.Dr. C. Zorila
 Hipocalcemia si hiperfosfatemia la
nivelul tubului renal

• Odată cu avansarea insuficienţei renale şi

menţinerea constantă a aportului de fosfaţi din
dietă, echilibrul extracelular de fosfat este
obţinut prin reducerea progresivă a reabsorbţiei
fracţionate de fosfat.
• Cu fiecare scădere a RFG cantitatea fosfatului
filtrat prin glomerulii restanţi este mai redusă,
conducând la creşterea fosfatemiei, care
stimulează secreţia de PTH, instalându-se un
hiperparatiroidism secundar
Prof.Dr. C. Zorila
 Alterările metabolismului vitaminei D

• Modificările metabolismului vitaminei D

contribuie de asemenea la apariţia unor niveluri
crescute de PTH in IRC.
• Odată cu progresiunea insuficienţei renale,
reducerea masei renale determină reducerea
hidroxilării vitaminei D la nivel renal;
• reducerea nivelurilor 1,25 dihidro-
colecalciferolului (1,25(OH)D3) scade absorbţia
calciului în intestin, contribuie la instalarea
hipocalcemiei şi a excesului de PTH din IRC

Prof.Dr. C. Zorila
 MANIFESTĂRI CLINICO-BIOLOGICE IN
BCR AVANSAT ŞI PRINCIPII DE
TRATAMENT
Alterarea functiei excretorii
• 1.Alterarea capacitatii de concentrare urineicare
determină: poliurie, nicturie, scăderea densităţii
urinare la 1010-11(izostenurie) şi a Osmolarităţii
urinare la 150-300 mOsm/l.
• 2.Alterarea capacitatii de diluare, dererminând
supraincărcarea cu apă şi solviţi in sistemul
circulator.
• 3.Tulburari hidro-electrolitice, de obicei acidoza
metabolica
Prof.Dr. C. Zorila
 TULBURARI ELECTROLITICE
Pentru natriu de obicei se constată hipernatremie prin aport
crescut, în sindromul nefrotic , insuficienţa cardiacă.
Hiponatremia apare în regimuri desodate severe, exces de
diuretice, pierderi extrarenale, conducând la pierdere
ponderală, astenie , hipotensiune arterială.
Potasiul
Hiperpotasemia este regula în insuficienţa renală cronică.
Cauzele sale sunt multiple: aport excesiv de potasiu,
transfuzii masive de singe, acidoză, hipercatabolism proteic,
infectii, etc.
Clinic se manifestă prin parestezii, slăbiciune, tulburari de
ritm cardiac
K+ intre 5,5 –6,5 mmol/L se asociază cu un ECG normal
la valori de 6,5-7,5 mmol/L apare T inalt, ascutit,
peste 7,5 mmol/L apare absenta undei P, QRS largit, aritmii
ventriculare
Prof.Dr. C. Zorila
Modificari EKG in hiperkaliemie

Prof.Dr. C. Zorila
 Hipokaliemia

• Cauze: pierderi extrarenale, abuz de diuretice, alcaline,

soluţii de glucoză in exces.
• Clinic: slăbiciune, atonia musculaturii netede, tulburări de
ritm cardiac.
• ECG apare caracteristic suprimarea undei T,
ST subdenivelat, QT prelungit.
• Calcularea deficitului de potasiu pentru un pacient se
face după formula:
• Deficit K+ =(Ki-Ka) x Gx 0.3K
• Tratamentul se face administrând KCl 3-6 g/zi, sau
soluţie de KCl 40-50 mEq K+, până la 150 mEq K +/m2.
Prof.Dr. C. Zorila
 Tulburarile echilibrului acido-
bazic
Acidoza metabolică
• Este dată de alterarea eliminărilor urinare de H+, cu scăderea
bicarbonatului filtrat; apare când RFG scade sub 25 ml/min.

• Clinic poate apare respiraţie acidotică.

• Biologic: rezerva alcalină este sub 20 mEq/l, pH <7.38, PaCO2 35
mmHg
• Tratamentul constă in regim hipoproteic, administrarea de Citrat de
Ca- (Acetolyt) 2.5- 15 g/zi, şi Ca gluconic iv 1f.
• Parenteral se pot administra soluţii alcaline de NaHCO3 8.4% .

• Necesarul de soluţie Na HCO3(ml) = BE x 0.3 x G, in care BE

reprezintă bazele exces, iar G greutatea corporală în Kg.

Prof.Dr. C. Zorila
Prof.Dr. C. Zorila
 Modificari ale organelor şi
sistemelor
• Aparatul respirator
• Din partea aparatului respirator se pot intîlni
semne de retenţie hidrică:
– epanşamente pleurale(20-60%),
– plămîn de stază,
– infiltrate edematoase“fluid lung“, care explică
dispneea nocturnă a acestor bolnavi.
– In caz de edem pulmonar uremic apare dispnee
agravată cu ortopnee, raluri care urcă „in maree“ spre
vârfurile pulmonare, tuse cu expectoraţie hemoptoică.
• De asemenea a mai fost descrisă şi pneumonia
uremică,
Prof.Dr. C. Zorila
 Aparat cardiovascular

• Hipertensiunea arterială este prezentă in

60%-80% din cazuri.
• Datorită hipertensiunii apare hipertrofie
ventriculară stângă şi adesea asociată
cardiopatie ischemică prin ateroscleroza
accelerata, de la forme nedureroase la infarct
miocardic acut.
• Majoritatea studiilor arată că la pacienţi
nedializaţi controlul tensiunii arteriale reprezintă
un mijloc eficient de întârziere a progresiunii
IRC.
Prof.Dr. C. Zorila
 Antihypertensive agents:
• Thiazide diuretics not recommended if serum creatinine greater than 2.5
mg/dL or creatinine clearance less than 30 mL/minute.
• Loop diuretics are most common drugs for uncomplicated hypertension
in chronic kidney disease.
• Potassium-sparing diuretics and aldosterone blockers can increase serum
potassium.
potassium
• Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors and
angiotensin receptor blockers (ARBs) are first line for patients with
diabetes mellitus and early kidney disease.
• ACE inhibitors and ARBs can cause GFR decrease and creatinine increase,
especially if congestive heart failure, diuretic or NSAID use, or at high dose;
discontinuation recommended if serum creatinine increases more than 30%
or serum potassium at least 5.6 mEq/L.
• Hydrophilic β-blockers need adjustment.
• No adjustment needed for metoprolol tartrate, metoprolol succinate,
propranolol, labetalol, calcium channel blockers, clonidine, and α-blockers.

Prof.Dr. C. Zorila
 Relatia dintre progresiunea nefropatiilor
cronice si
b. cardiovasculara
Nefropatie cronica B. cardiovasculara
IRC,
RFG< 15 ml /min Stadiu Insuficienta
final cardiaca
Nefropatie Progresiune Evenimente c-v
cronica,
RFG
Albuminurie
Proteinurie Initiere, injurie renala Cardiopatie ischemica,
Hipertrofie ventriculara

Varsnici, DZ, Risc crescut de nefropatie

HTA Varsnici, DZ, HTA

Prof.Dr. C. Zorila
Insuficienţa cardiacă congestivă
• Insuficienţa cardiacă congestivă apare in special la
pacienţii cu HTA şi boală coronariană.
• Alte cauze posibile sunt:
– cardiomiopatia diabetică,
– supraîncărcarea cu fier după transfuzii repetate,
– deficit de tiamină, etc.
• La aceşti pacienţi în stadiul predializă principala măsură
terapeutică este controlul adecvat al volumului
extracelular prin regim hiposodat, diuretice de ansă,
controlul tensional.
• La bolnavii cu boală coronariană sunt preferabile alfa-
beta blocantele de tipul carvedilolului.
• La pacienţii cu insuficienţă cardiacă greu reductibilă se
impune dializa pentru controlul insuficienţei cardiace.
Prof.Dr. C. Zorila
 Tratamentul cu derivaţi de digitală
• se recomandă numai la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă(cardiomiopatia uremică) şi tulburări de ritm
supraventriculare.

• Dozele de digoxin utilizate vor fi reduse, după

următoarea schemă
– Creatinină până la 2 mg % doza de digoxin=1/2din doza
uzuală.
– Creatinină până la la 3 mg % doza de digoxin=1/3din doza
uzuală
– Creatinină până la 4 mg % doza de digoxin=1/4din doza
uzuală.
– Creatinina peste 4mg% doza de digoxin = 1/5 din doza curentă.
• Corectia diselectrolitemiilor, a acidozei

Prof.Dr. C. Zorila
 Alte modif. cardiovasculare
• Pericardita uremică pare a fi indusă de toxinele
metabolice de retenţie. Apare iniţial ca o pericardită
uscată, apoi exudativă.
• Este o complicaţie obişnuită a IRC şi reprezină de obicei
indicaţie de iniţiere a epuraţiei extrarenale.
• Apariţia unei pericardite la un bolnav uremic dializat
pune în discuţie etiologia infecţioasă, activitatea unei boli
sistemice de bază, a unui infarct miocardic transmural,
dializa insuficientă, etc.
• In pericarditele uremice revărsatul pericardic este de
obicei hemeragic.
• Endocardita bacteriană apare mai frecvent la dializaţi
decît la populaşia generală, agenţii cauzali cei mai
frcvent întîlniţi fiind stafilococul auriu
Prof.Dr. C. Zorila
 Modificari gastro-intestinale
• Manifestările digestive sunt variate, şi sunt mai severe în stadiul
uremic.
• Leziuni bucale: ulceraţii bucale, halena uremica caracteristică.
• Ulceratii, eroziuni, hematoame esofagiene;
• Gastrita uremică, ulcer gastric, ulceraţii superficiale prin tulburări de
coagulare, gastropareză;
• Hemoragie digestivă superioară de diverse cauze;
• Modificări selective in absorbtia aminoacizilor cu sindrom de
malabsorbţie, deficit in absorbţia Ca, hipofuncţia pancreasului
exocrin, pancreatită, diaree, seme de ileus paralitic.
• Peritonita uremicului este de asemenea caracteristică uremiei şi se
datorează neuropatiei uremice.Ea se corectează după iniţierea
dializei.
• Colită pseudomembranoasă apare după antibioterapie sau
sîngerări colice de diverse cauze.

Prof.Dr. C. Zorila
 Modificari endocrine
• In IRC se intâlnesc nivele plasmatice crescute
pentru: insulină, glucagon, parathormon, STH,
gastrină, aldosteron, ACTH
• Nivele scăzute prin reducerea secreţiei renale
sunt înregistrate pentru: eritropoetina,
1,25(OH)D3, hormonii steroizi suprarenali.
• In BRC se înregistrează o incidenţă crescută a
guşei şi hipotiroidiei, dar care devin rareori
simptomatice.

Prof.Dr. C. Zorila
 Modificari hematologice

• Anemia este regula in BRC prin scăderea producţiei de

eritropoetină prin toxine uremice, hemoliza produsă de
toxine şi terapia BRC prin hemodializă, deficitul de fier
prin singerări, deficitul de acid folsic etc
• De obicei anemia este normocromă, normocitară, non-
regenerativă.
• Tulburarile coagularii sunt constante şi constau din :
creşterea timpului de sângerare, scăderea aderenţei şi
agregării plachetare, creşterea fragilităţii vasculare.
• Principala tulburare este la nivelul hemostazei primare,
fiind alterată interacţiunea dintre plachetele sanguine şi
peretele vascular.

Prof.Dr. C. Zorila
 Osteodistrofia renală

• Osteita fibroasă chistică -se datorează

hiperparatiroidismului secundar.
• Defecte ale mineralizarii oaselor:
osteomalacia şi boala aplastică osoasă
• Deficitul vitaminei D3 duce la diminuarea
creşterii osoase, in special la copii.

Prof.Dr. C. Zorila
 Semnele clinice a osteopatiei
renale:
• durerile osoase profunde, localizate la nivelul
coloanei vertebrale, şolduri, genunchi sau la
membrele inferioare.
• fracturi spontane,
• miopatie proximală cu slăbiciune musculară,
• prurit persistent,
• necroze şi ulceraţii cutanate
• Deformările osoase apar in osteopatia indusă de
aluminiu, iar la copii se asociază cu intîrziere în
creştere.
Prof.Dr. C. Zorila
 Osteopatia renala
• Biologic:
– hiperfosfatemie, hipocalcemie, creşterea fosfatazei alcaline,
creşterea hidroxiprolinei.

• Modificările radiologice:
• De tipul celor din rahitismului nutriţional şi anume
lărgirea marginilor de creştere a oaselor
• De tip osteită fibroasă chistică: resorbţie osoasă şi
eroziuni subperiostale in special ale falangelor, ale
oaselor lungi şi capetelor distale ale claviculelor
• De tip osteoscleroză: creşterea densităţii osoase in
marginile superioare şi inferioare ale vertebreor
Prof.Dr. C. Zorila
Prof.Dr. C. Zorila
 Osteopatia renala
Tratamentul se face cu chelatori de fosfati:
hidroxid de aluminiu,
Carbonat de Al,
CaCO3,acetat de calciu(2-3g/zi)
la care se adaugă cresterea aportului de
calciu per os(1,5- 2gr/zi).
•Tratament cu vitamina D2 10-50 000u/zi
sau dihidrocalciferol(calcitriol D3) in doză de
0,125-0,5 microg/zi.
Prof.Dr. C. Zorila
 Tulburări neurologice in BRC

• Encefalopatia uremică,se poate manifesta variat,

de la tulburări uşoare (tulburără de concentrare,
oboseală, insomnie), până la comă uremică.
• Neuropatia uremică periferică apare la 65 %
dintre pacienţii cu BRC, in fazele avansate, când
RFG scade sub 15 ml/min.
• Se manifestă prin parestezii, dureri, care se
accentuează noaptea, provocînd insomnii,
crampe musculare, sindromul picioarelor
neliniştite, sau „sindromul picioarelor fierbinţi“,
cu sudoraţie, roşeaţă, durere şi senzaţia de
constricţie ale picioare
Prof.Dr. C. Zorila
 Alte modificari cutanate
• Hiperpigmentarea cutanata caracteristică,
pământie, „teroasă“ este practic un marker al
BRC.
• Calcificări, papule pruriginoase, uscăciunea
tegumentelor prin tulburări de keratinizare sunt
de asemenea frecvent întîlnite.
• Pruritul apare la 80% din pacienţi prin exces de
vitamina A, proliferarea mastocitelor,
hiperparatiroidism secundar.

Prof.Dr. C. Zorila
 Investigatii imagistice
• Probele imagistice sunt de
asemenea importante, in BRC
rinichii sunt de obicei de volum
redus,
• la ecografie rinichii mici < 9 cm,
cu diminuarea corticalei şi
ştergerea diferenţierii dintre
corticală şi medulară.

• Administrarea substanţelor de
contrast radiologice este
contraindicata datorită
posibilităţii declanşării unei AKIN

Prof.Dr. C. Zorila
 Evoluţia
• este progresivă spre uremie, prin episoade
de acutizare repetate a bolii de bază.
• Cel mai important criteriu evolutiv este
măsurarea în dinamică a clereance-ului la
creatinină sau RFG calculat.
• Bolile renale cel mai rapid evolutive către
BRC sunt nefroangioscleroza malignă şi
glomerulonefrita rapid progresivă.
Prof.Dr. C. Zorila
 Factorii de agravare ai BRC:
• Activarea bolii de bază
• Hipertensiunea arterială
• Gradul proteinuriei
• Scăderea fluxului plasmatic
renal(deshidratări, hemoragii, insuficienţă
cardiacă)
• Infecţiile urinare indiferent de etiologia IRC
• Administrarea de substanţe nefrotoxice
Prof.Dr. C. Zorila
Tratamentul conservator in BRC
• Tratamentul episoadelor de acutizare a
bolii renale de bază;

• Tratamentul de incetinire a ratei de

alterare a funcţiei renale

• Se contraindică vaccinarile, se evită

intervenţiile chirurgicale
Prof.Dr. C. Zorila
 Regimul igieno-dietetic
• Regimul alimentar va fi normocaloric şi va conţine 35-40
Kcal/Kg/zi fiind format din:
• 350-450 g Glucide/zi,
• 80-90 g Lipide/zi, iar raţia de proteine va fi calculată
după nivelul filtrării glomerulare.
• Când creatinina este 1.5-3mg%  raţia de proteine va fi
de 1g/kg corp/zi,
• cînd creatinina este 3-6 mg% se permit P intre 0.5-
0.6 g/kg corp/zi,
• creatinina peste 6mg%  proteinele se reduc la 0.35-0.4
g/kg/zi.

• Restrânerea proteinelor reduce greaţa şi vărsăturile şi

este cea mai eficientă metodă de incetinire a
progresiunii BRC, dacă se instituie timpuriu
Prof.Dr. C. Zorila
Prof.Dr. C. Zorila
 Alte terapii
• suplimentare cu vitamine hidrosolubile, Fe, Zn,
suplimentarea cu 1g calciu /zi.
• Utilizarea bicarbonatului de sodiu sau a
carbonatului de calciu se face pentru corecţia
acidozei.
• Pentru infecţii sunt utilizate antibiotice non-
nefrotoxice.
• Sunt contraindicate: neomicina, bacitracina,
cefaloridina, cefalotina, meticilina
• Restul antibioticelor se vor administra strict
supravegheat, cu reducerea dozelor pentru
unele antibiortice in funcţie de RFG.
Prof.Dr. C. Zorila
 Antimicrobial agents:

• Penicillin G or carbenicillin can cause

neuromuscular toxicity, myoclonus, seizures, or
coma.
• Imipenem/cilastatin can cause seizures.
• Tetracyclines, except doxycycline, can
exacerbate uremia.
• Nitrofurantoin metabolite can cause peripheral
neuritis.
• Aminoglycosides should not be used if
possible.
Prof.Dr. C. Zorila
 Alte terapii
• Reducerea valorilor tensionale este o altă
metodă sigură de încetinire a progresiunii
spre BCR.
• Se va face de asemenea tratamentul
insuficienţei cardiace, a cardiopatiei
(cardiomiopatiei) ischemice,
• a hiperlipidemiilor de tip IV in special cu
statine sau/şi fibraţi(gemfibrozil).
Prof.Dr. C. Zorila
 Alte terapii
• Medicaţia antidiabetică se va reevalua şi se vor reduce
dozele de Insulină.
Hypoglycemic agents:
• Metformin increases risk for lactic acidosis and not
recommended if serum creatinine is greater than 1.5
mg/dL in men or 1.4 mg/dL in women, age is older than
80 years, or there is chronic heart failure.
• Sulfonylureas can cause severe hypoglycemia and
should not be used in stages 3 to 5 chronic kidney
disease.
• No adjustment needed for glipizide.

Prof.Dr. C. Zorila
 Alte terapii
• Hiperuricemia va fi tratată cu alopurinol
100mg/zi, care va fi redus la 50mg cînd RFG
scade sub 10ml/min
• Tratamentul anemiei se face prin înlăturarea
pierderilor sanguine, corecţia deficitului de fier
• Administrarea eritropoietinei umane este
tratamentul de elecţie , cind hematocritul scade
sub 30% la pacienţii dializaţi (25-30u / Kg corp
de 3 ori pe săptămână)
• La pacienţii rezistenţi se pot face transfuzii de
masă eritrocitară.

Prof.Dr. C. Zorila
 Analgesic agents:

• Meperidine, dextropropoxyphene,
morphine, tramadol, and codeine
metabolites can affect central nervous and
respiratory systems and are not
recommended in stage 4 or 5 disease.

• No adjustment needed for acetaminophen.

Prof.Dr. C. Zorila
 NSAIDs:
• Use is linked to 3-times-higher risk for acute renal failure.
• Use can cause nephrotic syndrome with interstitial nephritis
and chronic renal failure.
• Decreased potassium excretion can lead to hyperkalemia.
• Decreased sodium excretion can lead to peripheral edema,
elevated blood pressure, and exacerbation of heart failure.
• Antihypertensive effects of β-blockers, ACE inhibitors, or
ARBs can be decreased.
• Cyclooxygenase 2 inhibitors have similar renal effect.
• Short-term NSAID use is well tolerated if patient is well
hydrated and has good renal function and absence of heart
failure, diabetes, or hypertension.
• Long-term use not recommended.
• Serum creatinine should be checked every 2 to 4 weeks in
early treatment.

Prof.Dr. C. Zorila
 Terapia de substituţie renală
• Terapia de substituţie renală pentru
pacienţii ajunşi in fazele avansate de IRC
s-a impus in ultimele decenii
• Tratamentul de epurare extrarenală se
face prin mai multe metode:
– Hemodializa,
– Dializa peritoneală,

Prof.Dr. C. Zorila
Indicaţiile obligatorii de hemodializă
• Creatinina serică peste 10mg/dl sau
echivalent in mMol
• Apariţia pericarditei
• Encefalopatie uremică
• Edem pulmonar acur sau hiperhidratare ce
nu răspunde la tratament conservator
• HTA necontrolată medicamentos
• Diateza hemoragică prin uremie
Prof.Dr. C. Zorila
Metodele de
epurare extrarenală
au fost primele
folosite şi de multe
ori premerg
transplantul renal.

Prof.Dr. C. Zorila