COMPLICAŢII CRONICE ALE DIABETULUI

ZAHARAT
 1. NEFROPATIA DIABETICĂ

 Etiopatogenie
 Eliminările urinare de proteine
 Stadializare (Mogensen)
 Screening
 Tratament
 HTA şi nefropatia diabetică
 ETIOPATOGENIA
NEFROPATIEI DIABETICE
Factori genetici + Factori hemodinamici + Factori metabolici

 Îngroşarea şi alterarea funcţională a MB glomerulare

 Eliminări urinare crescute de proteine
 ↑ RFG → ↓ RFG
 ELIMINĂRILE URINARE DE
PROTEINE
Colecţie urinară /24 Colecţie urinară RAC (eşantion urinar
EUA
ore nocturnă (10-12h) spontan)

Normoalbuminurie < 30 mg/24 h < 20 μg/min < 30 mg/g

Microalbuminurie 30-300 mg/24 h 20-200 μg/min 30-300 mg/g

Macroalbuminurie > 300 mg/24 h > 200 μg/min > 300 mg/g

EUA = eliminările urinare de albumină

RAC = raportul albumină/creatinină urinară
STADIALIZAREA NEFROPATIEI
DIABETICE (1)

Stadiul I (hiperfuncţie/hipertrofie renală)

 de la diagnosticul DZ
 controlul glicemic bun → reversibilitate
 RFG  cu 20-50 % (>150 ml/min/1,73 m2)
 posibil microalbuminurie (tranzitorie!)
  dimensiunilor rinichilor (ecografic) şi a
glomerulilor (PBR)
 ME: MB de aspect normal
 TA normală
 STADIALIZAREA NEFROPATIEI
DIABETICE (2)
Stadiul II – silenţios, normoalbuminuric
 în primii 5 ani de la diagnosticul DZ
 după 5-7 ani de la debutul bolii: 30-50 % → stadiul
III
 PBR: îngroşarea MB glomerulare, expansiune
mezangială
 RFG încă ↑ (cu 20-50 %)
 EUA în general normală
 posibil microalbuminurie (tranzitorie!)
 TA normală
STADIALIZAREA NEFROPATIEI
DIABETICE (3)

Stadiul III (nefropatia diabetică incipientă)

 după 6-15 ani de la diagnosticul DZ
 controlul glicemiei şi al TA → oprirea/încetinirea
progresiei
 microalbuminurie persistentă (30-300 mg/24 ore)
 RFG încă , dar în scădere cu 3-5 ml/min/an
 TA normală sau uşor  ( cu 3 mmHg/an)
 STADIALIZAREA NEFROPATIEI
DIABETICE (4)
Stadiul IV (nefropatia diabetică
patentă/clinic manifestă)
 după 15-25 ani de la debutul DZ
 proteinurie clinică (albuminurie > 300 mg/24 ore)
 RFG  progresiv (cu 8-12 ml/min/an)
 3 substadii:
– precoce (RFG > 130 ml/min)
– intermediar (RFG < 100 ml/min)
– avansat (RFG < 70 ml/min)
 HTA  (cu 5 mmHg/an)
 STADIALIZAREA NEFROPATIEI
DIABETICE (5)
Stadiul V (insuficienţa renală cronică
terminală)
 după 25-30 ani de evoluţie a DZ
 proteinurie variabilă
 eliminarea de uree urinară < 10 g/24 ore
 RFG < 10 ml/min
 TA constant 
 MO: ocluzii ale glomerulilor şi leziuni importante
ale acestora
SCREENING-UL NEFROPATIEI DIABETICE

Determinarea anuală a microalbuminuriei:

 Diabetul zaharat tip 1:
– de la pubertate
– după 5 ani de la diagnostic
 Diabetul zaharat tip 2:
– încă de la diagnosticul DZ
 Procedură:
– minimum 3 determinări în decurs de 3-6 luni
– evitarea condiţiilor ce pot creşte tranzitoriu EUA
– microalbuminurie persistentă = 2 din 3 determinări între 30-300 mg/24 ore,
20-200 µg/min sau RAC = 30-300 mg/g
TRATAMENTUL NEFROPATIEI DIABETICE

Obiective terapeutice:
 Controlul glicemic optim
 Tratamentul hipertensiunii arteriale
 Tratamentul dietetic
 Tratamentul dislipidemiei
 Profilaxia/tratamentul comorbidităţilor
existente
 Tratamentul anemiei renale
 Profilaxia/tratamentul bolii osoase renale
TRATAMENTUL HTA LA PACIENŢII CU
NEFROPATIE DIABETICĂ

 Tratament nefarmacologic:
– activitatea fizică
– scăderea ponderală
– dieta hiposodată
– dieta hipoproteică
– sevrajul tabagic
– evitarea băuturilor alcoolice
– cafeaua
 Tratament medicamentos:
– Inhibitorii ECA
– blocantele de receptor de AT II
– diureticele
– blocantele canalelor de calciu
– betablocantele
– blocantele -adrenergice
 RETINOPATIA DIABETICĂ

 Fiziopatologie
 Leziunile caracteristice
 Clasificare
 Diagnostic
 Screening
 Tratament
 FIZIOPATOLOGIA RETINOPATIEI
DIABETICE

 îngroşarea şi alterarea structurală/funcţională a MB

 ↓ numărului pericitelor + proliferarea cel. endoteliale
 dilataţii vasculare (→ microanevrisme)
 extravazare (→ edem, microhemoragii, exsudate
dure)
 ocluzie capilară → hipoxie
 factori de creştere vasculară
 vase de neoformaţie (papila n. optic → retină →
iris)
 boala oculară avansată
LEZIUNILE CARACTERISTICE DIN
RETINOPATIA DIABETICĂ
 dilataţia capilarelor
 microanevrisme
 hemoragii intraretiniene
 exsudate dure
 exsudate moi
 anomalii microvasculare intraretiniene
 anomalii venoase
 neovascularizaţie retiniană
 hemoragii preretiniene
 hemoragii vitreene
 dezlipire de retină
 rubeoză iriană
 glaucom neovascular
 maculopatia diabetică
CLASIFICAREA RETINOPATIEI DIABETICE

 RD neproliferativă
– uşoară
– moderată
– severă
– foarte severă
 RD proliferativă
– RDP precoce
– RDP cu risc crescut
 Edemul macular
– focal
– difuz
– clinic semnificativ
 Boala oculară diabetică avansată
– Glaucomul neovascular
– Dezlipirea de retină tracţională
– Hemoftalmusul persistent
DIAGNOSTICUL RETINOPATIEI DIABETICE

 Examenul FO
– oftalmoscopia directă
– biomicroscopia FO
– oftalmoscopia indirectă
– stereofotografii retiniene
 Angiografia cu fluoresceină
 Angiografia iriană
 Fluorometria vitreană
 Tomografia în coerenţă optică
 Ecografia oculară
 Electroretinograma
 Teste de discriminare cromatică
 Adaptometria
SCREENING-UL RETINOPATIEI DIABETICE

Examinarea FO:
 Diabetul zaharat tip 1:
– de la pubertate
– după 5 ani de la diagnostic
– absenţa RD → reevaluare anuală
 Diabetul zaharat tip 2:
– încă de la diagnosticul DZ
– absenţa RD → reevaluare anuală
 DZ în sarcină şi DZ gestaţional:
– ideal: evaluare preconcepţională
– absenţa RD → reevaluare trimestrială
 SCREENING-UL RETINOPATIEI DIABETICE –
EXAMINAREA F.O.

Anomalii retiniene Urmărire la:

Normal + rare microanevrisme 12 luni

RDNP uşoară 9 luni

RDNP moderată 6 luni

RDNP severă 4 luni

EMCS 2 – 4 luni

RDP 2 – 3 luni
TRATAMENTUL RETINOPATIEI DIABETICE

 Tratament medicamentos:
– control glicemic optim
– evitarea hipoglicemiilor
– tratamentul HTA
– extract de Ginkgo biloba
– dobesilat de calciu
– vitamine A, E
– sorbinil
– aspirina
– IECA
– sartanii
– sandostatin
 Tratament chirurgical:
– tratamentul laser
 panfotocoagularea laser
 tratamentul laser focal
– vitrectomia posterioară
– crioterapia
 3. NEUROPATIA DIABETICĂ

 Clasificarea neuropatiei diabetice

 Neuropatia periferică
– Stadializare
– Forme clinice
– Piciorul diabetic
 Neuropatia autonomă
 CLASIFICAREA NEUROPATIEI DIABETICE

 CLASA I – Neuropatia subclinică

(absenţa semnelor şi/sau simptomelor
clinice)
 CLASA II – Neuropatia clinică
– Neuropatia difuză
– Neuropatia focală
 CLASA I – NEUROPATIA SUBCLINICĂ

 Teste de electrodiagnostic anormale

– Viteză de conducere nervoasă scăzută
– Amplitudine scăzută a potenţialului de acţiune
evocat muscular sau nervos
 Testare cantitativă senzorială anormală
– Vibratorie/tactilă
– Termală cald/rece
– Altele
 Teste ale funcţiei autonome anormale
– Aritmie sinusală scăzută
– Funcţie sudomotorie scăzută
– Latenţă pupilară crescută
CLASA II (NEUROPATIA CLINICĂ) - NEUROPATIA
DIFUZĂ

 Polineuropatia senzitivă şi motorie simetrică distală:

– neuropatia primitivă a fibrelor mici
– neuropatia primitivă a fibrelor mari
– mixt
 Neuropatia autonomă:
– funcţie pupilară anormală
– disfuncţie sudomotorie
– neuropatie autonomă genito-urinară
 disfuncţie vezicală
 disfuncţie sexuală
– neuropatie autonomă gastrointestinală
 atonie gastrică
 atonia vezicii biliare
 diareea diabetică
– neuropatie autonomă cardiovasculară
– hipoglicemia neconştientizată
CLASA II (NEUROPATIA CLINICĂ) - NEUROPATIA
FOCALĂ

 Mononeuropatii
 Mononeuropatia multiplex
 Plexopatie
 Radiculopatie
 Neurpatia cranială
 STADIALIZAREA NEUROPATIEI DIABETICE
PERIFERICE

Stadiul Caracteristici
Stadiul 0 / 1
lipsa semnelor şi simptomelor
Fără neuropatie clinică
cronică dureri cu caracter de arsură/junghi, înţepătură
dureroasă ↓/absenţa sensibilităţii la diverse manevre + ↓/absenţa ROT
mai puţin frecventă
Stadiul 2 acută diabet dezechilibrat, scădere în greutate
Neuropatie dureroasă difuz (inclusiv la nivelul trunchiului)
clinică poate fi prezentă hiperestezia

nedureroasă absenţa simptomelor sau amorţeli (“deget mort”)

cu ↓/ absenţa reducerea sensibilităţii termice, leziuni nedureroase
sensibilităţii reducerea/absenţa sensibilităţii şi absenţa ROT

Stadiul 3 ulceraţii ale picioarelor

Complicaţii tardive ale deformări neuropate (picior Charcot)
neuropatiei clinice amputaţii netraumatice ale membrelor inferioare

“Ghidul internaţional de diagnostic şi management al neuropatiei diabetice periferice”, elaborat de grupul de studiu al
neuropatiei din cadrul Asociaţiei Europene pentru Studiul Diabetului (EASD) – The Neuropathy Study Group (Neurodiab)
 FORME CLINICE

1. Polineuropatia distală simetrică

– Parestezii
– Dureri spontane sub formă de arsură, înţepături, crampe
– Disestezie
2. Neuropatia diabetică hiposenzitivă
– Acuzele subiective lipsesc → risc major pentru apariţia leziunilor cutanate
– Diminuare importantă a sensibilităţii termo-algezice şi vibratorii
– Paraclinic – ↓/dispariţia sensibilităţilor dureroasă, termică, vibratorie
3. Neuropatia diabetică acută
– Dureri intense în membrele inferioare, slăbiciune musculară, amiotrofie →
pierdere progresivă în greutate („caşexie neuropată”)
– Insomnie, depresie
4. Neuropatia motorie proximală a membrelor inferioare
– amiotrofie cvadriceps, ileopsoas, adductor al coapsei
5. Mononeuropatiile
– focale vasculare – n. oculomotor, n. trohlear, n. abducens, n. facial
– prin compresiune – n. peroneal, n. median (sdr. de tunel carpian)
6. Neuropatiile truncale
7. Neuropatia indusă de tratament
 NEUROPATIA PERIFERICĂ SENZITIVĂ

 Localizare predominantă la nivelul porţiunii distale a

membrelor inferioare
 Simetria simptomelor
 Manifestări “negative”:
– scăderea sensibilităţii tactile, termice şi dureroase
– nu poate sesiza apa prea fierbinte, un pantof prea strâmt
sau durerea produsă de o întepătură
 Manifestări “pozitive”:
– parestezii – furnicături, prurit
– dureri sub formă de arsuri la nivelul picioarelor, mai ales
noaptea
– disestezii – atingere dureroasă, insuportabilă
– nesiguranţă în mers – senzaţia de mers pe un strat de vată
 Dispoziţie în “ciorap” sau “mănuşă” – mai intense
noaptea
 NEUROPATIA PERIFERICĂ MOTORIE

 Se produce amiotrofia muşchilor interosoşi

– ce deplasează echilibrul muscular al
piciorului în favoarea flexorilor
 Capetele metatarsienelor devin proeminente
 Degete în formă de “ciocan” sau de
“gheară”
 Deplasarea stratului plantar de grăsime – ce
expune capătul distal al metatarsienelor
direct sub piele
 PICIORUL DIABETIC

PICIOR
PICIOR NEUROPAT
NEUROISCHEMIC

Cald Rece
Puls prezent Puls absent
Tegumente atrofice
Clinic Reţea venoasă vizibilă pe
Paloare în poziţie elevată
suprafaţa dorsală
şi eritroză în poziţie
Tegumente normal colorate
declivă

Calozităţi Claudicaţie
Ulceraţii nedureroase Ulceraţii dureroase
Complicaţii Gangrene digitale Gangrene digitale
Picior Charcot Durere în repaus
Edem neuropat Gangrenă extinsă
FIZIOPATOLOGIA PICIORULUI DIABETIC

Neuropatie
diabetică

Neuropatie Neuropatie Neuropatie

autonomă senzorială motorie

Modificări ale
mersului
Scăderea Osteo-
secreţiei artropatia
sudoripare Charcot Pierderea Atrofia
sensibilităţii musculaturii
termice şi piciorului
dureroase
FIZIOPATOLOGIA PICIORULUI DIABETIC
 PICIORUL CHARCOT

 Definiţie: reprezintă deformarea piciorului

secundară neuropatiei diabetice, care produce
relaxare musculară şi ligamentară, afectarea
oaselor şi articulaţiilor tibio-tarsiene.
 Cauze:
– neuropatia diabetică autonomă
– vasodilataţie capilară
– microtraumatisme
 Clinic:
– dificultăţi la mers
– dureri la mers şi în repaus
 PICIORUL CHARCOT

 Obiectiv:
– boltă plantară prăbuşită → piciorul devine plat şi orientat în afară
– degete în flexie → degete “în ciocan”
– picior roşu cu edem pe faţa dorsală şi treimea inferioară a
gambelor
– scurtarea şi lăţirea piciorului (aspect picior cubic)
– tulburări de statică osoasă
– atrofia muşchilor interosoşi
– tulburări trofice cutanate → ulceraţii tegumentare
– ROT abolite, diminuarea sensibilităţii
 Radiologic:
– osteoporoză
– geode
– fracturi patologice şi fragmentări ale oaselor piciorului
– scleroze şi anchiloze
PICIORUL CHARCOT
 NEUROPATIA AUTONOMĂ (1)

FIZIOPATOLOGIE – dezechilibrul balanţei SIMPATIC-PARASIMPATIC

 CARDIOVASCULARĂ
– tulburări circulatorii cerebrale
– tulburări circulatorii ale extremităţilor
– edeme ale membrelor inferioare (vasodilataţie)
– tahicardia permanentă de repaus
– hipotensiune arterială ortostatică

 GASTROINTESTINALĂ
– Esofagiene
 disfagie, disconfort retrosternal, pirozis
 paraclinic – tranzit baritat (dilataţie medie, peristaltică terţiară, reducerea sau
absenţa peristalticii primare, evacuare tardivă)
– Gastrice
 gastropareza → gastroplegia
 Paraclinic: Rx abdominală pe gol, examen baritat, EDS, scintigrafie, manometrie
– Intestinală: diaree → incontinenţă fecală / constipaţie / alternanţă
 NEUROPATIA AUTONOMĂ (2)
 UROGENITALĂ
– vezica neuropată (cistopatia diabetică)
– impotenţă
– ejacularea retrogradă

 ANOMALII ALE SUDORAŢIEI

– anhidroză în jumătatea inferioară a corpului
– hipersudoraţie excesivă jumătăţii superioare a corpului

 ALTERĂRILE CONTRAREGLĂRII GLICEMICE

(hipoglicemia neconştientizată)