DZ

_complicații
 COMPLICAŢIILE CRONICE ALE
DIABETULUI ZAHARAT

I. Importanţă
II. Clasificare
III. Etiologie-patogeneză
IV. Descriere
V. Management --- !rolul MF
VI. Bibliografie
 IMPORTANŢĂ

•  Cauză de mortalitate şi morbiditate prematură

•  Cost individ/societate
•  Calitatea vieţii
•  DZNID – dg boală = dg complicaţii!!
•  Scop final în managementul DZ
•  Act medical - orice specialitate
 CLASIFICARE
•  Microvasculare: •  Macrovasculare: ATS
1.  Retinopatie 1. CI
2.  Nefropatie 2. AVC
3.  Neuropatie 3. AOP

•  Alte:
1.  Disfuncţia erectilă
2.  Infecţii
3.  Piciorul diabetic
4.  Localizări specifice
 Retinopatia diabetică
•  Frecv: 3%à 20-45% la 10 ani
•  Etio = hiperglicemia (durata+severitatea)
•  Clasif - simplă, preproliferativă - 90-95%
- proliferativă ( cu neovascularizaţie) – 5-10%
•  Maculopatia – edematoasă sau ischemică
•  Dg = ex fund de ochi, angioscopie cu Fluoresceină,
fluorometrie retiniană, electroretinograma
•  Trat: control glicemic, trat HTA/DL dislipidemie
fotocoagulare laser ( in faza proliferativa)
chirurgical: vitrectomie, inj în vitros cu corticoizi

Alte afectări oculare: cataractă, glaucom, neurop optică,

pupile diskinetice, pareze oculomotori, scotoame, variaţii
de acuitate
 Nefropatia diabetică
•  Modif anatomo-clinico-funcționale ale
parenchimului renal
•  Include: glomerulo-scleroza Kimmelstiel-Wilson
-Alte: necroză papilară, nefropatie tubulo-
interstițială cr, Ateroscleroză
•  Incid: 40% (DZID) -20%DZNID (asoc cu retinop)
 Nefropatia diabetică
•  Clinic: prot-urie (de la microproteinurie până
la sdr nefrotic), HTA, IRC
Micro=30-300 mg/24 ore, !reversibil
•  Clasif KDIGO 2012 – (bazată pe rata filtrării
glomerulare)
•  Trat:
–  HTA - IECA, BRA (Blocanți Receptori AT II)=sartani,
ținta TA
–  dieta hipoproteică (0.6-0.8g/kc/zi) - albuminurie,
hiposoda- edem, stil de viață
–  echilibrare glicemie
 NEUROPATIA DIABETICĂ

•  Precoce+Frecv (vechimea+severit DZ); risc

traum, ulceraţii, artropatie

•  Etio/MP: (Ischemie + modif metabolice)

•  Evaluare (filament, diapazon, etc) anual

 Screening-ul NPD
•  Cine? Dz peste 5 ani
•  Când? La orice consult
•  Cum? Anamneză+Ex. Ob+teste neurol

•  Stadii I=fără NPD clinică

II=NPD clinic manifestă
III=complicaţii=picior diabetic

•  Urgenţe: A/ ulceraţii, vezicule, celulită, isch, sângerare

B/ deformări, atrofii rapide, fisuri, micoze

•  FR pt. NPD: Hiperglic, fumat, alcool, IRC

•  FR pt ulceraţii: sensib, ischemie, antec, vedere, social,
educaţie, picior cu ”risc”
forme clinice:
-  Polineuropatia distala simetrica → cea mai
frecventa; hiper- sau hipo- sau disestezie cu
debut la nivelul degetelor (parestezii, arsuri,
intepaturi, crampe), apoi progresiv picior,
gamba, coapsa; mai ales noaptea; rar la niv.
membr. sup.
-  ND acuta → durere acuta + scadere
ponderala, insomnie, depresie, impotenta
-  ND hiposenzitiva → fara acuze subiective,
apar brusc leziuni cutanate, chiar ulcere etc.
-  ND motorie proximala a membr. inf.→
amiotrofia unor grupuri musculare; rara
-  Mononeuropatii → n. cranieni (oculomotor, abducens,
trohlear, facial)
-  ND vegetativa → tulb. nespecifice (ameteli, disconfort
abdom., astenie, transpiratii)
-  ND cardiovasculara: tahicardie, lipsa bradicardiei
de somn, IM nedureros, ischemie miocardica
silentioasa, ↑ interv. QT, tulb. de ritm, moarte
subita, hTA ortostatica, tulb. circ. cerebr. si
periferice, edeme de membre inf.
-  Tulburari gastro-intestinale: gastropareza
diabetica, diaree nocturna, hipotonia VB
-  Tulburari urinare
-  Tulburari sexuale
-  Tulburari ale motilitatii pupilare
-  Tulburari cutanate
tratament:
-  echilibrarea metabolica a DZ
-  antialgic (Aspirina, Indometacin,
Carbamazepina)
-  antidepresiv (Imipramina)
-  stimularea electrica transcutana
-  electroacupunctura
-  fitoterapie
-  prokinetice → gastropatie diabetica
-  balneoterapie (mofete, bai carbogazoase)
-  antioxidant, abandonarea fumatului
-  Dihidroxiergotamina → hTA
Diagnostic diferențial
Ulcer plantar neurogen
 CLASIFICARE
•  Microvasculare:
1.  Retinopatie
2.  Nefropatie
3.  Neuropatie
•  Macrovasculare: ATS
1.  CI
2.  AVC
3.  AOP
•  Alte:
1.  Disfuncţia erectilă
2.  Infecţii
3.  Piciorul diabetic
 Macroangiopatia (ATS)
•  DZ = FR MAJOR PT ATS, prin
1.  Hiperglicemie (microangiopatie)
2.  Fct genetici
3.  “Cluster” FR--sdr metabolic (TA, lipide, IMC, coag)
4.  Insulinemie crescută

•  FORME: - Ischemia coronariană.

- AVC
- AOP
 Macroangiopatia diabetica
cu localizare coronariana, cerebrala sau membre
inferioare
1. Cardiopatia ischemica → 2-3x mai frecventa decat
la nediabetici, cu 7-10 ani mai repede, mortalitate de
2-3x mai mare
IM → frecventa mai mare, absenta durerii (80%),
mortalitate mai mare
Moartea subita → frecventa mai mare (IM si
tulburari de ritm)
Macroangiopatie, dar + microangiopatie, neuropatie,
miocardopatie dismetabolica (glicozilare enzimatica si
neenzimatica a structurilor miocardice si colagenice
de sustinere
Tratament: clasic + echilibrarea DZ
2. Boala cerebrovasculara → 3x mai frecvent decat la
nediabetici
Infarct cerebral
Hemoragia cerebrala
frecvent + HTA

3. Arteriopatia cronica obliteranta aterosclerotica a

membr. inf. → 2x mai frecventa decat la nediabetici;
claudicatia intermitenta rara
macroangiopatie, dar + microangiopatie si neuropatie
tratament → clasic + echilibrarea DZ
 Piciorul diabetic
→ tulb. trofice ale piciorului determinate prin
macro- si microangiopatie, respectiv neuropatie
aparute in cadrul unui DZ
patogeneza
•  ND → afectarea sensibilitatii nociceptoare
(termoalgezice) → tolerarea unor leziuni
(intepaturi, taieturi, arsuri, rosaturi) + hipoxie
→↓troficitatea tisulara + alterarea tesut.
conjunctiv prin glicozilarea proteinelor de
structura
•  Angiopatia diabetica → micro- +
macroangiopatie(15%)
•  Infectii → secundare + predispozitie din cauza
DZ
clinic:
diferite grade de gravitate a PD
•  Gr 0: fara leziuni deschise, dar prezenta unor
deformari osoase sau a hiperkeratozei
•  Gr 1: ulcer superficial
•  Gr 2: ulcer profund, catre tendoane, articulatii, os
•  Gr 3: tendinita, osteomielita, abces
•  Gr 4: gangrena unui deget sau a labei +/- infectie
plantara
•  Gr 5: gangrena masiva + leziuni articulare, infectie
de parti moi
forme clinice:
2 forme de gangrena
1.  Gangrena umeda extensiva → instalata
relativ brusc, in urma suprainfectiei unei
leziuni declansante; febra, stare gen. alterata,
inflamatie locala si limfangita; prin infectie →
cetoacidoza →agraveaza gangrena
2.  Gangrena uscata → pe fond de ischemie
cronica progresiva; culoare vinetie-
negricioasa, evt. dureri intense, evolutie
lenta, afebrila; tesutul se modifica, evt.
autoamputatie
tratament:
-  echilibrarea metabolica a DZ
-  vasodilatator si trofic → Pentoxifilin,
Trental, Sulodexit, evt. injectii
intraarteriale in femurala
-  local al ulcerelor
-  chirurgical: 1. amputatie
2. by-pass, dezobstructie
arteriala
profilaxie:
→ complicatie a complicatiilor DZ
educarea pacientului
colaborare diabetolog, chiropodist,
chirurg
 Disfunctia erectila
→ macro- + microangiopatie + neuropatie
vegetativa
30% dintre cei cu DZ
tratament:
- vasodilatatoare (Fentolamina,
fenoxibenzamina) admin. in corpii
cavernosi
- proteza (implant)
- psihologic
- excluderea alcoolului
Infectii
cutanate: furunculoze, ulcere trofice,
intertrigo
mucoase: vulvo-vaginite, balanite
colecist: “colecistita emfizematoasa”
urinare (PNA, PNC, cistite, abces renal)
tbc. pulmonara

Hepatopatie dismetabolica
→steatoza → prin ineficienta insulinei la
nivelul ficatului, evt. + discreta citoliza si
colestaza
 Afectarea hepatică

•  Sdr. Mauriac

•  Steatohepatita non-alcoolică

•  Modificări de laborator

 Complicaţii cutanate

•  Infecţii cutanate
•  Dermatoze secundare tratamentului
•  Dermatoze prin depozitare de produşi
metabolici
•  Dermatoze asociate
•  Dermatoze specifice
 Infecţii
•  Localizare: oricare
•  Etiologii: bact, fungi, BK, “rare”
•  Manifestări: trenante, fruste, afebrilitate
•  Complicaţii
•  Tratament: AB spectru larg, i.v, durată
•  SUPRAVEGHERE
Complicatii
-  acute: cetoacidoza + coma
hiperglicemica
acidoza lactica
coma hiperosmolara
hipoglicemie
•  Cetoacidoza diabetica
→ carenta insulinica e responsabila de
productia ↑ de corpi cetonici (ß-
hidroxibutirat, acetona, acetoacetat);
acumularea corpilor cetonici → acidoza
metabolica, depletie de Na, K,
hiperuricemie, ↓ consumului de oxigen
de catre tesutul cerebral
 –  clinic: 2 faze
1. faza de cetoacidoza moderata: astenie
progresiva, anorexie, greata, dureri
abdominale, senzatie de opresiune toracica
- tratament: suplimentarea dozei de insulina,
suprimarea temporara a lipidelor (unt, ou,
smantana, carne grasa), folosire de glucide
mai usor resorbabile si ape minerale
alcalinizante
2. faza de cetoacidoza confirmata (coma hiperglicemica): dispnee,
respiratie Kussmal, deshidratare globala, tulburari de constienta
(torpoare, obnubilare), varsaturi, dureri abdominale, halena
acetonemica, simptome de pseudoabdomen acut; nu exista
semne neurologice de focar.
- laborator: glicemie > 500 mg%, glicozurie, cetonurie, ↓K,
acidoza, uree↑
- netratat → colaps, edem cerebral cu AVC / CID
tratat tardiv → nefropatie tubulointerstit.
- tratament: (urgenta!) → echilibrare hidroelectrolitica (ser
fiziologic); 20 UI insulina (Actrapid) iv.
aport de lichide: 3 l in primele 2 ore pt. a se ajunge la un
echilibru hidroelectrolitic in primele 6 ore
insulina se admin. la 2 ore iv: 10 UI sau 20 UI in raport cu
glicemia
in cursul celei de a 3-a ore → glicemie 250-300mg%, cand pe
langa ser fiziol. se introduce glucoza 10%; insulina se admin. in
continuare sub controlul glicemiei
la 10 ore: se admin. insulina sc. la 6 ore
40 mg KCl 7,5% cand K < 3mEq/l
se trateaza cauza declansatoare
•  Acidoza lactica
in 75% apare doar la ♀> 50 ani cu DZ tip
2 tratat cu biguanide, daca se adauga
consumul de alcool si daca nu au fost
respectate CI.
- clinic: dispnee, respiratie Kussmaul,
colaps, anurie rapid instalata
- laborator: acidoza cu ↑ K, glicemie
moderat ↑, fara glicozurie si cetonurie
- tratament: hidratare cu ser bicarbonat,
solutii macromoleculare, insulina, aport de
glucoza in doze mici, hemodializa
•  Coma hiperosmolara
mortalitate 20-50%
survine de regula la DZ de tip 2 tratat sau nu,
dupa un episod de deshidratare; pe fond de
insulinopenie si insuficienta renala, in anumite
circumstante: febra fara aport hidric, interventie
chirurgicala, aport ↑ de glucoza fara apa
suficienta, tratament diuretic
- clinic: polipnee superficiala, deshidratare
masiva intracelulara, semne neurologice
(torpoare, obnubilare, convulsii)
- laborator: glicozurie fara cetonurie, ↑ Na in
ser, hiperglicemie foarte mare, osmolaritate >
350 mOsm/l
- evolutie: colaps, tromboza arteriala,
suprainfectie
- tratament: ser fiziologic 10-12l in 24 ore,
insulina, tratamentul cauzei declansatoare
 Acidoza lactică
•  Acidoză metab sec = acumulare ac
lactic
•  Hipoxie/anaerobioză--H-lactacidemie
---acidoza---hipoxie accentuată
•  Fct pp:
–  infarct mioc / mezenteric,
–  insuf cardiaca/resp , hepatică, renalp,
–  anemie severă,
–  Medicam (biguanide, salicilati,
anestezice)
–  Toxice (etanol, alcooli)
 Acidoza lactică - clinic
•  Per prodromală –necaracteristică
–  Astenie musculara, crampe musc
–  Dureri abdom difuze
–  vărsături
•  Per de stare
–  Alterare conștiență
–  Resp Kussmaul fără halenă
–  Tahic, h-TA, oligurie
–  acidoza metab severă (pH<7,1),
lactat>5, deficit anioni>20
 Acidoza lactica - tratament
•  Combatere fct pp
•  Refacere volemie (Sf, dextran, plasma/sange,
•  Stabilizare hemodinamica, restabilirea
perfuziei tisulare
(Dopamina/ dobutamina)
u Combaterea acidozei> bicarbonat 14%, O2,
dializa pt lactat
u Mortalitate= 30-70%

 Hipoglicemia
•  Def: 3Whipple (glic sub 70, simpt specifice,
revenire după glucoză)
•  Mec contrareglare: !defect
•  Fct pp
–  Aport HC: absent/insuf/rău repartizat corelat cu Ins/
SU, BG
–  Consum energetic crescut, alcool, necorelat cu aport
HC/trat
–  Insuf renală/hepatică/CSR
–  Medicam asociate cu Ins/SU: AINS, fibrați
–  la non-diabetic: hipoglicemie organica (insulinom, b.
Addison) sau functionala
 Hipoglicemie - clinic
Semne de activare Sy-Adr: palpitatii,
tahicardie, transpiratii, foame,
anxietate, iritabilitate
Semne neuroglicopenice:
cefalee, diplopie, confuzie, amnezie, parestezii,
tremor,
majore:
convulsii,
sindr. de iritatie piramidala (ROT↑, s. Babinski +
bilateral, coma);
sindr. neurologic focalizat (hemi/monoplegie,
paralizie oculomotorie), tulb. psihice paradoxale,
stare confuzionala, delir, somnambulism
 Tratament
-  Profilaxia fct pp
-  glucoza 30% 20-60 ml iv., apoi in perfuzie
-  Glucagon 1mg +sol glucozate