LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ

FACTORI FAVORIZANŢI
Regula celor 6F: femal – fatty – forty – fair –
fertile – family
1. Sexul
2. Obezitatea
3. Vârsta
4. Blonde si dragute
5. Multiparitatea
6. Factori genetici
7. Grupul etnic (cea mai mare prevalenţă la
indienii Pima şi absentă la africanii Masai)
 GRUPUL ETNIC

Reprezentant al tribului
Masaï din Africa.
Reprezentantă a tribului
de amerindieni Pima.
 FACTORI FAVORIZANŢI
Cea mai frecventă afecţiune a VB (10-20% din
indivizii între 20 şi 40 de ani şi  20% peste 40 de
ani)
1. Alimentaţia
2. Postul prelungit
3. Medicamente cu administrare prelungită
(anticoncepţionale)
4. Hipercolesterolemia
5. Infecţiile biliare
6. Intervenţii chirurgicale
 PATOGENIE

1. Litiaza colesterolică depinde de raportul:

• colesterol 20%
• lecitină (fosfolipide) 20%
• acizi biliari 60%
• Diagrama Admirand şi Small de forma
unui triunghi echilateral.
2. Hemoliza - suportul litiazei pigmentare.
3. Litiaza mixtă - inflamaţia (matrice proteică)
 PATOGENIE
Diagrama Admirand – Small.
Majoritatea pacienţilor cu litiază
biliară se situează în zona
labilă (rosie) sau metastabilă
(verde).

Stadiile litogenezei
☞ metabolic şi genetic
☞ chimic (suprasaturarea bilei în colesterol)
☞ fizic (nucleerea şi creşterea)
☞ simptomatic
 SINDROMUL DISPEPTIC BILIAR
Manifestări clinice polimorfe
☞ simptome biliare: veziculare, coledociene.
☞ simptome hepatice: hepatalgia congestivă.
☞ simptome duodenale: dispepsie duodenală,
tulburări gastrice secretomotorii.
☞ simptome pancreatice: reacţie pancreatică
edematoasă subacută sau acută.
☞ manifestări la distanţă: migrenă biliară,
alergodermie, sindrom Quincke, tulburări nevrotic-
astenice, tulburări endocrine, etc.
 COLICA BILIARĂ
☞ durere – apariţie brutală, în jurul orei 1-
2 noaptea (sub galli cantu).
☞ durează 1-2 ore, minute sau zile.
☞ intermitentă (dischinezie).
☞ sediul maxim – în zone veziculară.
☞ greaţă
☞ vărsături bilioase – care nu calmează
durerea.
☞ anxietate, agitaţie psihică şi motorie
☞ ameţeli
☞ senzaţie de leşin
☞ cefalee
 EXAMEN
EXAMEN OBIECTIV
OBIECTIV
• Generale: subicter scleral (icterului în obstrucţia
coledocului), astenie, fatigabilitate.
• Locoregionale:
• Palpare:
• semnul Murphy + în complicaţiile acute
• palparea veziculei biliare în hidrocolecist,
piocolecist
• palparea plastronului subcostal în
colecistita acută
• punct dureros interscalenic drept (Mussy)
DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
DIFERENŢIAL
☞ colecistite alitiazice
☞ durerea ulceroasă
☞ pancreatita acută
☞ colica apendiculară
☞ colica renală
☞ herniile diafragmatice
☞ infarctul miocardic
☞ pneumonia bazală dreaptă
☞ pleurita bazală dreaptă
☞ nevralgia frenică
☞ colica saturnină
EXPLORĂRI
EXPLORĂRI IMAGISTICE
IMAGISTICE

☞ RADIOLOGICE
☞ NERADIOLOGICE
☞ ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ
 EXPLORĂRI RADIOLOGICE
• Examenul radiologic “pe gol” al hipocondrului drept.
• Colecistografia – orală (necesită o bună evacuare colonică).
• Colangiocolecistografia – injectarea rapidă direct în arborele
vascular a unei mari cantităţi de substanţă de contrast.
• Colangiografia endoscopică retrogradă – injectarea
substanţei de contrast direct în coledoc după cateterizarea
transpapilară a acestuia.
• Colangiografia percutană transhepatică – abordul CBI
dilatate prin puncţie transparietohepatică laterală.
• Colangiografia intraoperatorie – injectarea de substanţă de
contrast în canalul cistic sau direct în CBP.
 COLECISTITA ACUTĂ

Etiopatogenie:
1. Obstructie - inflamatie
2. bacteriemie portală tranzitorie - infectie
3. ascensiunea florei intestinale prin căile
biliare
4. soluţii de continuitate ale mucoasei
colecistului  cele mai importante
 COLECISTITA ACUTĂ
Tablou clinic:
 durere mai intensă (2-3 zile), persistentă
 frisoane
 febră oscilantă sau în “platou”
 e posibil icterul prin:
 migrarea calculilor în coledoc
 compresiunea coledocului de către colecistul
în tensiune

Obiectiv: apărare musculară, contractură musculară

sau zonă de împăstare la nivelul hipocondrului
drept
Forme clinice:
 forma acută obişnuită
 forma subacută
 forma supraacută - cu alterarea rapidă şi
progresivă a stării generale
 piocolecistul  empiemul vezicular
 colecistopancreatita acută - prin propagarea
infecţiei din căile biliare în cele pancreatice 
activarea tripsinogenului în plin parenchim
pancreatic.
 BIOLOGIC + IMAGISTIC

 Leucocitoză 20.000/mmc,
 VSH crescut
 citoliză hepatică
 +/- nelinişte enzimatică (amilaze, etc.)
 +/- ascensiuni pigmentare (icter)
Ecografic – colecist cu pereţi îngroşaţi,
dedublaţi, calculi, etc.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

ulcerul duodenal perforat şi blocat

apendicita acută subhepatică
abcesul hepatic
pancreatita acută
pneumonia bazală dreaptă
infarct miocardic posterior, etc.
 COLECISTITA ACUTĂ

IMAGISTICA
RADIOGRAFIE SIMPLA
ECOGRAFIE
COLANGIOGRAFIE – I.V.
ERCP
TOMOGRAFIE
RMN

COLANGIOGRAFIE INTRAOPERATORIE
 EVOLUŢIE - COMPLICAŢII

 regresiune  mai rar spontană

 colecistita cronică scleroatrofică
 perforaţia  prin abcedarea blocului subhepatic
 fistula colecistoduodenală/colică
 fistula biliobiliară
 pancreatita acută satelită
 hepatită satelită litiazei
 icter mecanic
 ciroza biliară  prin obstrucţie coledociană
 COMPLICATII MECANICE ALE LITIAZEI
VEZICULARE
• HIDROCOLECISTUL - obstructia infundibulului
prin calcul migrat.
• OBSTRUCTIE PAPILARA LITIAZICA - determina
icter mecanic
• FISTULELE BILIARE INTERNE - biliobiliare (intre
colecist si canal hepatic sau coledoc)
biliodigestive (intre colecist si duoden sau
colon)
TRATAMENTUL LITIAZEI BILIARE
VEZICULARE
1. Antialgice
2. Antispastice
3. Litolitice - acid ursodezoxicolic (Ursofalk)
4. Antibiotice cu eliminare preponderent biliară
 Ampicilina, Tetraciclina, Sulperazon, etc.
5. Reechilibrare biologică şi metabolică
6. Punga cu gheaţă local (in fenomenele
inflamatorii acute)
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICĂ – DE
ELECŢIE
 abordul colecistului prin 4 - 5 incizii de 0,5
-1 cm prin care se introduc în abdomen un
sistem optic şi pense
 se creează o “cameră de lucru” =
pneumoperitoneu prin insuflarea a 3 - 6 l
de CO2
 durata spitalizării se reduce la 1-3 zile (de
la 7-10-12 zile in op. deschise clasice)
“Pancreatita acută este ca o explozie într-o
uzină de armament”.
Lucien Légér
 Pancreatita acută…
• Marea dramă abdominală.” Dieulafoy
• Înainte de 1896: Pancreatita acută este
infecţia pancreasului.
• 1896: Pancreatita acută este autodigestia
pancreasului.
• 1996: Pancreatita acută ereditară este
cauzată de mutaţii ale genei tripsinogenului
(gena PRSS1).
 Pancreatita acută este expresia anatomoclinică a
sindromului acut de autodigestie pancreatică şi
peripancreatică.

Clasificarea clinică de la Atlanta, 1992.

PA uşoară – disfuncţia de organe şi sisteme este

uşoară şi complet reversibilă.

PA severă – formele asociate complicaţii sistemice

şi peripancreatice cu risc vital.
 Pancreas
Generalitati

• Incidenta variaza intre 4,8 si 78,9 la 100.000

loc.
• Incidenta reala - greu de stabilit. Unele forme
usoare scapa diagnosticului.
• Poate aparea la orice varsta.
• Maximum de incidenta intre 40 si 60 de ani.
• Nu exista determinism sezonier.
• Startul si gravitatea PA sunt
date de hiperpresiunea
canalara si durata acesteia !
 Pancreas
ETIOLOGIE
• Consumul de alcool – tineri, mediul urban, frecvent bărbaţi
• Litiaza biliară – vârstnici, mediul rural, frecvent femei
• Alte cauze:
– Postoperatorie
– După explorări invazive (ERCP)
– După traumatisme
– Boli metabolice (hiperlipemia familială)
– Boli endocrine (hiperparatiroidismul)
– Ereditară, alergică
– Infecţii virale (V. urlian, V. Coxsackie), etc.
 CLINIC
MAREA DRAMA ABOMINALĂ

• Semne de peritonită fara

peritonită !
• Semne de ocluzie fără ocluzie !
• Semne de hemoragie, fără
hemoragie !
 DIAGNOSTIC CLINIC
 Sindrom dureros – în abdomenul superior de la
foarte intens – la absent.
 SPONTANA in “bară”, sau centură
 Provocată (semne peritoneale)
 Iradiere posterioara
 Se calmeaza partial la administrarea de
analgezice majore
 Insotita de agitatie psihomotorie
 Sindrom dispeptic: greţuri, vărsături incoercibile,
distensie abdominala, absenta tranzitului.
 Hipotensiune, tahicardie, transpiratii profuze,
uneori confuzie, delir, coma, etc.
 Sindrom febril
 Examenul obiectiv
 Semne locale:
 Durere la palparea epigastrului
 Apărare epigastrică sau distensie abdominală
generalizata
 Formaţiune tumorală palpabilă
 Pot apărea in formele grave: echimoza
periombilicală (s. Cullen), echimoze inghinale
(s. Fox), echimoze în flancuri (s. Gray-Turner)
 Semne generale de insuficienţă organică:
cardiocirculatorie, respiratorie, renală,
hematologică, metabolică.
 DIAGNOSTIC BIOLOGIC

 Hiperamilazemie (la 2-12 h de la debutul PA şi

nu este specifică PA), hiperamilazurie,
hiperlipazemie.
  lipaza, tripsina şi elastaza.
 Asociat: leucocitoza, hematocrit ,
hiperglicemie, hipocalcemie, semne de hepatita
satelita (cresteri ale transaminazelor).
 Date etiologice: sindrom de colestaza intra
si/sau extrahepatica.
 DIAGNOSTIC IMAGISTIC
 Radiografia abdominală simplă – “ansa
santinelă”, “semnul colonului amputat”.
 Radiografia toracică: atelectazie bazală stângă,
pleurezie bazală stângă.
 Ecografia – pancreasul ecranat de suprapuneri
gazoase
 CT cu contrast – poate diferenţia o PA
edematoasă de PA necroticohemoragică.
 ERCP – diagnostic şi terapeutic.
 Laparoscopia diagnostică şi terapeutică.
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

 Peritonite generalizate
 Ocluzii intestinale (Infarctul
enteromezenteric)
 Anevrismul aortic rupt
 Infarctul miocardic
 Embolia pulmonară
 Delirium tremens,
 Şocul septic, hipovolemic, etc.
 COMPLICAŢII EVOLUTIVE ale PA
• Abcese pancreatice şi peripancreatice
• Pseudochiste (local locoregional, la distanţă de
pancreas – mediastin, pleură, etc.)
• Ascita pancreatică
• Pleurezie enzimatică
• Hemoragii digestive prin eroziuni vasculare
enzimatice
• Tromboza venei splenice +/- pileflebită
• Pancreatita cronică
 OBIECTIVE TERAPEUTICE
PATOGENICE ŞI SIMPTOMATICE

• Întreruperea lanţului patogenic prin

decompresie biliopancreatică precoce
• Cuparea simptomatologiei : durerii, greţurilor,
vărsăturilor, ileusului
• Prevenirea complicaţiilor locale şi sistemice
Terapie medicochirurgicală complexă - protocol
al Clinicii Chirurgie 2, FACULTATEA DE MEDICINĂ
“VICTOR PAPILIAN”, ULB SIBIU începând cu
2006
Terapie medicală:
 Liză spasm oddian (coronarodilatatoare, anestezie locală cu
Xilină 1%).
 Antisecretorii (Somatostatin)
 Antienzimatice (Trasylol, Gordox, Aprotimbin, Contrikal,
Protosol, etc.)
 Vagoliză medicamentoasă secretomotorie.
 Analgezice (uneori analgezie peridurală)
 Coloizi, cristaloizi,
 Antibioterapie
 Decompresie digestivă - sonda nazogastrică, dieta - 0.
 Refrigeraţie locală.
 TRATAMENT CHIRURGICAL
LAPAROSCOPIC
• Evaluare vizuală a “dramei”.
• Decompresie - drenaj biliar (colecistostomă,
drenaj transcistic, Kehr).
• Analgezia capsulară continuă: anestezice de
contact (Xilină, Lidocaină)
• Simpaticoliza, Vagoliză (cateter periesofagian -
opţional).
• Necrectomie în fazele avansate
• Drenaj dublu al bursei omentale: tuburi largi în
ţeavă de puşcă sau tuburi coaxiale.
• Monitorizare complexă.
 ISTORIC - TERMINOLOGIE
• Papirusul EBERS – cu 1550 ani î. H.
• PALAS – relaţia om-animal 1781
• GOETZE – natura parazitară a bolii 1782
• BATSCH – agentul etiologic 1786
• VOLKMANN, CASSONI, WEINBERG
• MABIT, LAGROT, NAPALKOFF, etc.
• CHIRURGIA ROMÂNEASCĂ - confruntată precoce cu
patologia hidatică datorită poziţiei geografice şi a statutului
socio-economic,
• nume de rezonanţă: Hortolomei, Jianu, Burghele, Juvara,
Setlacec, Burlui, Stoica ş.a.
BOALA HIDATICĂ - POLIMORFĂ

1. tenia echinococcus granulosus (BATSCH

- 1786)
2. tenia echinococcus multilocularis
(LEUCKART - 1863)
3. tenia echinococcus oligarthus (DIESING
- 1863)
4. tenia echinococcus vogeli (RAUSCH -
1972)
CADRU NOSOLOGIC

1.cestod = pamblică,
2.metacestod = chist,
3.echinos = arici,
4.kokos = boală;
5.granulos = grăunte,
6.hidates = strop de apă.
 Forma matură – gazdă definitivă câinele sau alte
animale carnivore sălbatice sau domestice (şacal,
vulpe, lup).
 Tenia (pamblica, cestodul) – generează cca. 800 de
ouă la interval de 14 zile (echinococcus
granulosus).
 Îngerate se dezvoltă în formă larvară - metacestod
sau chist hidatic
 localizare frecventă: hepatică, eventual pulmonară,
 alte localizări: retiniene, cardiopericardice,
tiroidiene, etc.
 Forma dublă Metacestod + cestod – câinele şi pisica
 ANATOMIA METACESTODULUI
Din partea organismulului gazdă – trei planuri circumferenţiale:
1. stratul extern de atelectazie mecanică
2. zona de conflict imunogen – stratul intermediar (eozinofile)
3. stratul intern, conjunctiv fibros, hialinizat, rezistent.

Chistul parazitar (metacestodul) - dispoziţie concentrică a

învelişurilor:
1. pătura de rezistenţă – complex de straturi anhiste, acelulare,
chitinoase (şi cu rol nutritiv semipermeabil)
2. membrana germinativă subţire, granulată, bistratificată, cu:
• un strat subcuticular, generator de chitină şi
• un strat proliger secretant de lichid, scolecşi, vezicule fiice.
COMPLICAŢIIILE CHISTULUI HIDATIC
HEPATIC

Localizare centrală
Penetraţie diafragmatică, pleurală,
pericardică
Multiplicitate
Profunzime
Fisuri, distrucţii canalare biliare
Implicaţii vasculare
 DIAGNOSTIC IMAGISTIC
Clasificarea Gharbi corectată de OMS
• Tip I – chist cu conţinut pur lichidian,
omogen, cu perete propriu net delimitat
• Tip II - chist cu conţinut lichidian pur,
cu septări interne
• Tip III - chist cu prezenţă de vezicule
fiice la interior
• Tip IV - chist cu conţinut neomogen, cu
aspect "parenchimizat"
• Tip V - chist cu calcifieri parietale
• Tip VI - chist cu perete complet şi
intens calcificat.
 TRATAMENT

Medical – Mebendazol, Albendazol, Praziquantel

Asistat imagistic – P A I R (puncţie, aspiraţie, instilaţie,
reaspiraţie), P A I, double P A I.

CHIRURGICAL – deschis, laparoscopic.

Obiective:
1. Distrugerea parazitului.
2. Tratamentul activ al cavităţii restante.
CHIRURGIA CLASICĂ

 Intervenţii conservatoare
 Intervenţii reducţionale
 Intervenţii radicale
• Primare
• carcinomul hepatocelular
• colangiocaarcinomul
• chistadenocarcinomul biliar
• hepatoblastomul
• sarcoamele hepatice
• Metastatice (neoplasm colorectal, pancreatic,
ovarian, gastric, esofagian, etc.)
HEMANGIOMUL HEPATIC

Hemangioame multiple localizate în

hemificatul drept – piesa de rezecţie.
 INCIDENŢĂ - ETIOPATOGENIE
 80% din tumorile primare hepatice.
 în Asia – zone endemice: 30 cazuri/100000 locuitori
(incidenţă  a VHB).
 în Japonia – al III-lea cancer ca incidenţă la bărbaţi
şi al V-lea la femei.
 factori incriminaţi:
Infecţii virale: VHB, VHC, VHD.
Ciroza alcoolică.
Boli metabolice (hemocromatoza, glicogenoze, etc.).
Hepatita autoimună
Toxine: alfatoxine, steroizi, arsenic, metotrexat.
AMATOMIE PATOLOGICĂ, DISEMINARE
 Macroscopic:
Forma nodulară
Forma infiltrativă
Forma difuză
 Căi de expansiune şi
diseminare:
Creştere centrifugă
Expansiune parasinusoidală
Diseminare venoasă antero şi
retrogradă
Diseminare limfatică
Invazia diafragmatică
 DIAGNOSTIC
• simptomatologia – vagă şi nespecifică:
• jenă dureroasă în hipocondrul drept
• astenie, fatigabilitate
• febră
• sindrom de impregnare neoplazică
• pierdere ponderală
• uneori icter mecanic sau hemoragie internă
• sindroame paraneoplazice:
• hipoglicemie
• hipercalcemie
• eritrocitoză
• sindrom carcinoid
• porfirie
• pubertate precoce, ginecomastie, etc.
 PARACLINIC
• Biologic cresc:
• alfa-fetoproteina,
• des-gama-carboxiprotrombina (PIVKA II),
• FA,
• 5-nucleotidaza
• Imagistic
• ecografia (Doppler, Doppler color)
• CT (nu vizualizează tumori sub 2 cm)
• RMN
• Puncţia biopsie ghidată imagistic
• Arteriografia
• Laparoscopia + puncţie biopsie
 Evoluţie, complicaţii, profilaxie

• Evoluţie, complicaţii
• ruptură spontană – hemoragie
• metastazare
• icter mecanic
• Profilaxie:
• vaccin anti VHB
• interferonul alfa
• acţiune anti VHB şi VHC
• inhibă creşterea liniilor celulare tumorale
 TRATAMENT
• rezecţia tumorilor/tumoretelor
• citostatice sistemice
• chimioterapie intraarterială
• embolizare arterială
• chimioembolizare
• alcoolizare
• radioterapie
• criochirurgie
• distrucţie prin microunde sau radiofrecvenţă
• distrucţie prin injectare de vapori fierbinţi
• embolizare radioactivă
• transplant hepatic - controversat
 GENERALITĂŢI
 Celsus, sec. I d.H. – realiza debridări hepatice la
răniţi (prin plăgile de sabie sau lance) – letalitate
crescută
 primele rezecţii hepatice cu succes – Burckhard
(1886)
 1913 – Halsted introduce meşajul hemostatic
 terapia intensivă, transfuzia, elucidarea anatomiei
hepatice – au ameliorat prognosticul
 CLASIFICĂRI
 după mecanismul de producere
Contuzii
 deşirări subcapsulare
 hematoame
 rupturi parenchimatoase
 Plăgi
 scale de gravitate
 clasificarea lui Moore
 clasificarea AAST (American Association for the Surgery of Trauma)
 clasificarea cea mai utilizată este cea a “Organ Injury Scaling
Committee” - New Liver Injury Scale
 TRATAMENT
• medicochirurgical complex !

• reechilibrare hemodinamică, volemică,

hidroelectrolitică
• monitorizare complexă
• criterii de abstinenţă chirurgicală
• stabilitatea hemodinamică a pacientului
• absenţa semnelor de iritaţie peritoneală, a
pneumoperitoneului
• posibilitatea monitorizării complexe permanente
 TRATAMENT CHIRURGICAL
Obiective, mijloace:
 Hemostaza
 Meşaj sau împachetare perihepatică cu plase de
contenţie
 Hepatorafia (+/- epiplonoplastie), aplicaţii locale
hemostatice (Tachocomb, pulbere de colagen)
 Rezecţia hepatică, debridarea rezecţională
 Ligatura arterei hepatice
 Reconstrucţii vasculare (portale, cave, etc.)
 Prevenirea complicaţiilor
 hemoragia
 infecţia
COMPLICAŢII POSTOPERATORII
 Hemoragia
 Hemobilia posttraumatică
 Bilihemia posttraumatică
 Coleperitoneul posttraumatic cronic
 Fistula biliară externă
 Stenozele căilor biliare
 Supuraţii şi abcese hepatice
 Complicaţii vasculare tardive
 Anevrismul a. hepatică
 Fistule arteriovenoase
 Icterul postoperator
CHIRURGIA HIPERTENSIUNII
PORTALE
 DEFINIŢIE
• HIPERTENSIUNEA PORTALĂ (HTP) - sindrom definit
prin creşterea patologică a tensiunii portale peste
gradientul de presiune normal dintre VP şi VCI de 5
mmHg.
• HTP - tranziţia de la faza preclinică la faza clinică a
cirozei hepatice (peste 10 mmHg).
• Determină apariţia:
– Ascitei, encefalopatiei hepatice, hemoragiei vericeale, etc.
 HTP
• Mecanisme:
– Creşterea rezistenţei la flux prin obstrucţie
prehepatică, posthepatică, intrahepatică.
– Creşterea fluxului sanguin hepatic.
– Ambele mecanisme.
 Clasificarea etiopatogenică a HTP
• Sindromul de HTP prehepatică
– Fisula arterio-venoasă
– Tromboză de VS
– Tromboză e VP
– Splenomegalia
 Clasificarea etiopatogenică a HTP
• HTP intrahepatică
– Presinusoidală
• Schistosomiaza
• Sarcoidoza
• Boli mieloproliferative
• Boli hepatice maligne
• Hiperplazia regenerativă nodulară
• HTP idiopatică
• Boala Wilson
• Medicamente
• Fibroza hepatică congenitală
• Fibroza chistică
 Clasificarea etiopatogenică a HTP
• HTP intrahepatică sinusoidală
– Ciroza hepatică
– Pelioza hepatică
– Hepatita alcoolică
• HTP intrahepatică postsinusoidală
– Boala venoocluzivă
– Sindromul Budd-Chiari
 Clasificarea etiopatogenică a HTP
• Sindromul de HTP posthepatică
– Obstrucţia VCI
– Afecţiuni cardiace
 Efectele HTP
• Varicele
– Esofagiene
– Gastrice
– Ectopice
• Gastropatia portal-hipertensivă
• Colopatia portal-hipertensivă
• Splenomegalia
 Tratamentul hemoragiei active variceale
• Obiective
– Echilibrarea hemodinamică
• Combaterea hipovolemiei
• Corecţia hematologică
– Prevenirea şi tratamentul complicaţiilor
• Aspiraţia
• Sepsisul
• Encefalopatia hepatică
• Insuficienţa renală
– Asigurarea hemostazei
• Farmacologică
• Intervenţională
 Hemostaza
• Farmacologică
– Vasopresină
– Somatostatin sau analogi (Octreotid)
• Endoscopică
– Tamponada cu balon (Sengstaken-Blakemore sau
Minnesota)
– Ligatura
– Scleroterapia
– Protezare de urgenţă
• Chirurgicală
– Sunt portocav în urgenţă
 CIROZA HEPATICA

• Dezorganizarea difuza a arhitecturii lobulare si

vasculare hepatice ca urmare a asocierii dintre
fibroza si nodulii de regenerare.
 Manifestari clinice
• De ordin general (astenie, pierdere ponderala)
• Cutaneomucoase (icter, reducerea pilozitatii, eritroza palmara,
etc.)
• Gastrointestinale (hipertrofia parotidiana, UG, UD, litiaza
biliara)
• Hematologice (anemie, leucopenie, trombocitopenie, etc.)
• Respiratorii (hidrotorax)
• Cardiovasculare (circulatie hiperdinamica)
• Renale (hiperaldosteronism secundar, glomeruloscleroza)
• Endocrine (hipogonadism, feminizare, DZ, etc)
• Musculoscheletale (atrofii musculare, hipoK, hipoMg, etc.)
 Clasificarea Child-Turcotte-Pugh

A B C
Bilirubina <2 2–3 >3
Albumina > 3.5 2.8 – 3.5 < 2.8
Ascita Nu Compensata Decompens
Encefalopatie Nu Minima Avansata
Nutritie Excelenta Buna Precara
 Tratament
• Masuri generale
• Terapia antifibrotica (interferon, Silimarina,
antioxidanti, etc)
• Tratament chirurgical (complicatii)
• Transplantul hepatic
– Grefa de la cadavru
– “Domino”
– Cu ficat impartit
– De la donator viu
– Xenotransplantul