Universitatea de Medicină şi Farmacie Victor Babeş Timişoara

Disciplina de Fiziologie

Fiziologia Sistemului
Cardiovascular

Cursul 10
Hemodinamica. Tensiunea arterială

2016 Prof. Dr. Carmen Panaitescu Bunu

 Cuprins

1. Parametrii hemodinamici: relaţia presiune - suprafaţă - viteză în

circulaţia sistemică
2. Relaţia presiune-flux-suprafaţă de secţiune-viteză
3. Efectul gravitaţiei asupra circulaţiei sanguine
4. Rezistenţa vasculară periferică (RPT)
5. Elasticitatea vasculară
6. Vâscozitatea sângelui
7. Tensiunea arterială

2
 Obiective
1. Definirea noţiunii de presiune, viteză şi suprafaţă de secţiune şi descrierea
comparativă a modificării acestor parametri în diferite segmente circulatorii
(artere, capilare şi vene)
2. Descrierea relaţiei flux-presiune, flux-suprafaţă de secţiune, viteză-
suprafaţă de secţiune şi viteză-presiune în sistemul circulator
3. Descrierea efectului gravitaţiei asupra circulaţiei sanguine
4. Definirea RPT şi a factorilor determinanţi ai acesteia
5. Descrierea factorilor determinanţi ai vâscozităţii sanguine; stabilirea relaţiei
dintre vâscozitate şi RPT;
6. Definirea noţiunii de curgere laminară şi curgere turbulentă
7. Definirea parametrilor hemodinamici ai circulaţiei arteriale: conduc-tanţa,
distensibilitatea, complianţa şi elasticitatea
8. Definirea parametrilor TA , a factorilor determinanţi şi variațiilor fiziologice
ale TA
9. Metodele de determinare ale tensiunii arteriale şi principiul care stă la baza
acestora
3
 1. Parametrii hemodinamici: relaţia presiune - suprafaţă
- viteză în circulaţia sistemică

1) Presiunea sanguină
• Presiunea  progresiv din aortă
până în venele cave  PAo (100
mmHg)  PVenaCava(0-3 mmHg)
• în artere: caracter pulsatil (datorită
activităţii cardiace pulsatile):
- PAo: Psistolică=120-135 mmHg
Pdiastolică=60-80 mmHg
Pdiferenţială=40-50 mmHg
- Paa: P progresiv 
Pdiferenţială: scade
- P arterială medie=100 mmHg
4
 1) Presiunea sanguină

• în capilare:
− P progresiv 
− P este adaptată schimburilor
transcapilare:
la capătul arterial: Ph>Poncotică
 Filtrare
la capătul venos: Ph<Poncotică
 Reabsorbţie
− P nu mai prezintă pulsaţii
• în vene: P progresiv :
− P venele piciorului: 12 mmHg
− P Venele Cave: 0-3 mmHg.
5
 2) Viteza sângelui

• Viteza: maximă în aortă   progresiv

în artere  viteza minimă în
capilareapoi  progresiv în vene:
• în artere: Suprafața
de secțiune
− Ao: VMaximă = 33 cm/sec
− artere mici/aa: viteza progresiv
• în capilare:
− Vminimă= 0,3 mm/sec (1000 x mai) 
adaptată schimburilor transcapilare Viteza
sângelui
− lcapilar = 0,3-1 mm
− timp de pasaj = 0,3-1 sec
• în vene:  progresiv  în vena cavă
atinge 1/2-1/4 din VAo
6
 3) Suprafaţa vasculară

• Suprafața progresiv de la Ao
(2.5 cm2)  artere mici şi
arteriole
Suprafața de
• capilare (2500 cm2)  secțiune
Suprafaţa maximă  adaptată
schimburilor transcapilare
• vene - începe să scadă, dar se
menţine superioară celei din Viteza sângelui
artere (3-4 x)

7
Suprafaţa vasculară pe segmente vasculare

Vase Suprafaţa de secţiune (cm2)

Aorta 2,5
Artere mici 20
Arteriole 40
Capilare 2500
Venule 250
Vene mici 80
Venele cave 8

8
4) Presiunea în circulaţia pulmonară

• Presiunea este mult mai redusă față

de cea din circulația mare 
- în artera pulmonară:
− 15-20 mmHg (în sistolă)
− 7-12 mmHg (în diastolă)
- scade progresiv în capilare şi vene
 ajunge la câţiva mmHg
- în capilarele pulmonare:
Pc<< c Phidrostatică (Pc)<< Poncotică (c)

Nu permite procesul de filtrare

Se evită apariţia edemului
pulmonar acut (EPA)
9
 2. Relaţia presiune-flux-suprafaţă de secţiune-viteză

• Legea lui Ohm: Fluxul (Q) = P  Q ˜ P  P Q

R Q ˜ 1/ R  R (VD) Q
1) Relaţia Flux - Presiune

Dacă vasele ar fi rigide (ex. ţevi)  nu s-ar
putea dilata  fluxul şi debitul ar depinde doar
de gradientul de presiune la capetele vasului,
nu şi de valoarea absolută a presiunii  debite
egale pentru acelaşi ΔP, indiferent de P absolut
Vase elastice  vasele reacţionează la valorile
crescute ale presiunii prin vasodilataţie  fluxul
şi debitul depind atât de gradientul de presiune
la capetele vasului, cât şi de valoarea absolută a
presiunii  debite direct proporţionale cu P
absolut, pentru acelaşi ΔP 10
 2. Relaţia presiune-flux-suprafaţă de secţiune-viteză

2) Relaţia Flux - Suprafaţă de secţiune

• Ecuaţia Hagen Poiseuille: Q = r2 x V
r4 x ∆P
Q= 8l

• Concluzie: Q  r4  mici modificări de rază  determină mari

modificări de flux (legea puterii a patra)
• Ex: r de 2 x (dublare prin VD)  Q de 16x
 r la 1/2 (înjumătățire prin VC)  Q de 16x

3) Relaţia viteză (V) - Suprafaţă de secţiune

• V  1/Suprafaţa de secţiune
• La un flux constant: dacă  Suprafaţa de secţiune   Viteza
11
 2. Relaţia presiune-flux-suprafaţă secţiune-viteză

4) Relaţia viteză - presiune

• Legea Bernoulli: Ppotenţială
Phidrodinamică + Ppotenţială= constantă (Phidrostatică) Phidrodinamică

depinde de Viteză Phidrostatică

(depinde de gravitaţie + Platerală)

• în vasele cu depuneri de colesterol

 Suprafața  Viteza (pt a asigura  viteza p hidrostatică
flux constant)  Ppotenţială  tendinţa
de închidere progresivă a vasului
• în vasele cu dilataţii anevrismale
  Supraf   Viteza  viteza p hidrostatică
  Ppotenţială  tendinţa de dilatare
permanentă a vasului 12
Legea Bernoulli

Phidrodinamică + Ppotenţială = constantă

13
 3. Efectul gravitaţiei asupra circulaţiei sanguine

• Ph=gh, 1cm apă=0,73mmHg

h1: 50 x 0,73
- în clinostatism: hPh 0 hidro- - + Ph = 35 mmHg
 gravitația are efect redus static
- în ortostatism: hPh h h2: 130x0,73
+ - Ph = 90 mmHg
 gravitația are efect semnificativ
- la nivelul inimii: 0 hidrostatic
 gravitația nu are efect

2 segmente: h1- superior: de la cap  0 hidrostatic 
h2 - inferior: de la 0 hidrostatic  picioare
- Efectul gravitaţiei asupra unei persoane cu înălţime h =180cm:
 asupra zonei superioare (h1=50 cm) Ph= 35mmHg
 asupra zonei inferioare (h1=130 cm) Ph= 90 mmHg
14
 3.1. Efectul gravitaţiei în zona superioară

• Efectul gravitaţiei în zona superioară

(circulația cerebrală)  Ph= 35 mmHg
 asupra circulaţiei arteriale = Negativ h1: 50 x 0,73
Ph = 35 mmHg
- +
− dacă TAmedie = 100 mmHg  în 0 hidro-
ortostatism, presiunea în circulația static
arterială cerebrală va fi redusă: + -
h2: 130x0,73
P = 100 - 35 = 65 mmHg Ph = 90 mmHg
− patologic: în hipoTA ortostatică  
P spre creier  amețeală până la
lipotimie
 asupra circulaţiei venoase = Pozitiv 
favorizează întoarcerea venoasă
15
 3.2. Efectul gravitaţiei în zona inferioară

• Efectul gravitaţiei în zona inferioară

(circulația membre inf.)Ph= 90 mmHg
 asupra circulaţiei arteriale = Pozitiv h1: 50 x 0,73
Ph = 35 mmHg
- +
− la TAmedie= 100 mmHg  presiunea în 0 hidro-
circulația arterială crește: static
P = 100 + 90 = 190 mmHg (2x) + -
h2: 130x0,73
− patologic: în arterită, pacienţii ţin Ph = 90 mmHg
picioarele în jos pentru a creşte fluxul
sanguin în membrele inf.
 asupra circulaţiei venoase = Negativ
Pvene = 12 mmHg  sângele nu se
poate reîntoarce decât prin adaptarea
la gravitaţie: prezenţa valvelor
16
 Rolul valvelor asupra circulației venoase

• Rolul valvelor asupra circulației venoase:

- segmentează coloana de sânge în coloane mici (de
1cm)  se reduce efectul gravitaţiei pe fiecare
segment  Ph= 0,73 mmHg
- au o dispunere “in cuib de rândunică”  permit
circulaţia sângelui unidirecţional (de jos în sus)
• Patologic: în insuficienţa valvelor venoase  sângele se
reîntoarce în zona declivă

- dilatare venelor cu traiect sinuos  varicozităţi
- edeme hidrostatice

Pacienţii cu varice ţin picioarele ridicate pentru a
contracara efectul gravitației + a favoriza întoarcerea
venoasă 17
 4. Rezistenţa vasculară periferică (RPT)

• RPT este rezistenţa opusă de pereţii vasculari circulaţiei sanguine

P P 1
- Legea Ohm: Flux  R  R  P  R 
R Flux Flux

Flux  r
P 8l
4

- Ec. Poiseuille: 1
 R  4  R R lR  4
8l r r
RPT variază invers proporţional cu raza4 (legea puterii a patra)
 mici modificări ale razei vasului modificări ale RPT:

 VC (r)  RPT (Flux )

 VD (r)  RPT (Flux )
Ex: Dacă raza se dublează (2x)  RPT scade de 16 ori
Dacă raza scade la 1/2  RPT crește de 16 ori 18
4.1. Calculul RPT

Valoarea RPT = 2000  700 dyne · sec · cm-5

Circulație “în serie”: R total = R1 + R2 + R3

Circulație “în paralel”: 1/R total = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 19

 4.1. Determinarea RPT

• Arterele majore de distribuţie (de ex. a. carotidă,

brahială, mezenterică superioară, renală, iliacă)
sunt paralele între ele  reţelele vasculare ale
majorităţii organelor sunt paralele cu cele ale
altor organe
• De exemplu, circulaţiile de la nivelul capului,
membrelor superioare, sistemului
gastrointestinal şi renal, membrelor inferioare
sunt circulaţii în paralel
• Există şi excepţii, de menţionat circulaţiile
gastrointestinală şi hepatică, care sunt parţial în
serie, deoarece drenarea venoasă de la nivelul
intestinelor devine vena portală hepatică, care
asigură majoritatea aportului sanguin la nivel
hepatic http://www.cvphysiology.com/Hemodynamics/H004.htm 20
 4.1. Determinarea RPT

• La nivelul unui organ, vasele care formează microcirculaţia sunt

aranjate “în serie” şi “în paralel”
• O arteră mică este “în serie” cu cele două arteriole care pornesc din
ea, şi fiecare dintre aceste arteriole este în paralel cu cealaltă
arteriolă  arteriolele dau naştere capilarelor  conectare “în
serie”, dar capilarele sunt conectate în paralel între ele
• În acest mod, fiecare dintre segmentele vasculare sunt “în serie”
unele cu celelalte, deşi în cadrul unui segment sunt “în paralel”.

• Fiecare segment vascular are o rezistenţă segmentală (Rx),

determinată de lungimea şi raza fiecărui vas component 21
 4.1. Determinarea RPT

• LA nivelul unui organ – reţea de rezistenţă în serie: RPT egală cu suma

rezistenţelor individuale de la nivelul arterelor mici (RA), arteriolelor
(Ra), capilarelor (Rc), venulelor (Rv), şi venelor (RV):

RPT = RA + Ra + Rc + Rv + RV
•Dacă: RA = 20, Ra = 50, Rc = 20, Rv = 6, RV = 4
•RPT = 20 + 50 +20 +6 + 4 = 100

• Rezistenţa fiecărui segment relativ la RPT determină cum modificarea

rezistenţei unui segment afectează rezistenţa totală.
• dublarea RV (de la 4 la 8) RPT de la 100 la 104  creştere cu 4%
• dublarea Ra (de la 50 la 100) RPT de la 100 la 150  creştere
cu 50%  modificările diametrului (şi rezistenţei) arterelor mici şi
arteriolelor are cel mai mare efect asupra rezistenţei vasculare
22
 4.1. Determinarea RPT

• Arterele mari reprezintă doar aprox. 1% din RPT  modificări mici ale
diametrului au efect relativ mic asupra rezistenţei totale:
• arterele mari trebuie să sufere reduceri mari ale diametrului pentru
a se reduce semnificativ rezistenţa şi fluxul
• raza unei artere mari, de distribuţie, trebuie să scadă cu peste 50%
pentru a avea un efect semnificativ asupra fluxului sanguin la
nivelul organului irigat  stenoză “critică”
• se pot produce confuzii, deoarece ecuaţia lui Poiseuille arată că
rezistenţa la flux este invers proporţională cu raza la puterea a 4-a:
 astfel, reducerea razei cu 50% ar trebui să creasă rezistenţa de
16 ori (creştere de 1500%);
 cu toate acestea, RPT va creşte doar cu 15%, deoarece rezistenţa
arterei mari reprezintă în mod normal doar 1% din rezistenţa
totală
23
 4.2. Factorii de care depinde RPT

a) Factorii care determină RPT:

1. arterele mici și arteriolele - au musculatură netedă   determină
2/3 RPT
2. arterele mari  determină 1% RPT
3. capilarele - rol mai redus
4. venele - determină cea mai mică parte din RPT
b) Factorii care influenţează RPT:
VC RPT (SNVS, Catecolamine, ET, TxA2, Ag II)
1. Vasomotricitatea:
VD RPT (SNVS-2rec, SNVP, Serot, Hist, Bradi)
 elasticitatea (ateroscleroză) RPT
2. Elasticitatea:
 elasticitatea (tineri)  RPT

3. Vâscozitatea sângelui ():  (poliglobulie)  RPT

 (anemie)  RPT
24
 4.3. Efectul creșterii RPT

• Patologic:
• RPT  TA (HTA) postsarcina  afectează Ventriculul
Stâng:  Tintramurală  consumul de O2 (MVO2);
• Compensator: inima răspunde prin creşterea grosimii
miocardului  hipertrofia concentrică (noi sarcomere în paralel)
  Tintramurală  MVO2;
• În timp h   Complianţa cardiacă 
− riscul de apariție a edemului pulmonar
− dezechilibru între necesarul O2 /oferta O2  cardiopatie
ischemică

25
 Conductanţa vasculară (C)

• Este o măsură a fluxului printr-un segment vascular la o anumită DP

şi se exprimă în ml/sec/mmHg.
• Conductanţa este reciproca rezistenţei şi reflectă uşurinţa cu care
are loc circulaţia sanguină:

1 Q
C = RPT sau C = DP

• Conductanţa variază direct proporţional cu raza4 (legea puterii a

patra).

26
 Distensibilitatea vasculară

• Caracteristică a tuturor vaselor şi se defineşte ca raportul între

variaţia de volum (DV) şi produsul dintre variaţia de presiune (DP) şi
volumul iniţial (V0):
∆V
Distensibilitatea = ∆P x V
0

• Datorită ei, arterele se acomodează la fluxul pulsatil pompat de

inimă  asigură o presiune medie care permite curgerea lină şi
continuă a sângelui prin vasele mici
• VDarteriolară  Rezistenţei  Fluxului sanguin
• În circulaţia sistemică: venele au cea mai mare distensibilitate (8x
mai distensibile decât arterele) datorită structurii şi geometriei
pereţilor vasculari.
• În circulaţia pulmonară: distensibilitate : - în artere de 6 x
- în vene de 16x 27
 Complianţa vasculară (capacitanţa)

• Exprimă modificarea de volum corespunzătoare unei modificări de

presiune:
∆V
Complianţa = ∆P
• Complianţa şi distensibilitatea = diferite:
- vasul cu distensibilitate şi volum   complianţă 
- vasul cu distensibilitate şi volum   complianţă 
• Complianţa este invers proporţională cu elastanţa
• Complianţa venelor sistemice = de 24x mai mare decât a arterelor
(de 8x mai distensibile şi au un volum de 3x mai mare)
• Modificarea complianţei venoase  Modificarea volumului de
sânge   Complianţei venoase (VC) determină:
-  Volumului de sânge din vene (nestresat) şi
-  Volumului din artere (stresat). 28
 Relația volum-presiune și complianța întârziată

Relaţia volum-presiune în sistemul Complianţa întârziată a vaselor = meca-

arterial şi cel venos:
-stimulare SNVS Tonus vascular
 Presiunea pentru fiecare volum
(arterial şi venos)  Întoarcerii
venoase spre inimă (mecanism
adaptativ după o hemoragie)
nism de adaptare la variaţiile de volum:
-Volum  Presiunea în vas 
Mecanism de „relaxare la stres” 
Presiunea revine la normal (mecanism
adaptativ după o transfuzie masivă)
29
 5. Elasticitatea vasculară

• Def: distensia vaselor dependentă de structurile elastice

• Efectul Winkesel: elasticitatea Ao transformă curgerea sanguină
discontinuă (S/D) într-o curgere continuă:
- în sistolă Ao se destinde datorită presiunii de ejecţie
ventriculară  înmagazinează Energie potenţială;
- în diastolă Ao revine la forma iniţială  cedează Energia
potenţială  compresia coloanei sanguine  nouă  a
presiunii sângelui  flux sanguin constant.

30
5.1. Efectul Winkesel

31
5.2. Sfigmograma arterială

• Sfigmograma arterială: unda pulsului

• Aspect: undă pozitivă întreruptă de
incizura dicrotă (i = Ao închidere):
- faza sistolică - datorată SV: cu
pantă ascendentă + descendentă
- faza diastolică (unda dicrotă):
datorată elasticităţii Ao
• Unda pulsului se transmite cu o
viteză de 15 ori mai mare decât unda
sângelui, deoarece este o undă de
presiune care necesită o înaintare
redusă a sângelui.
32
5.2. Sfigmograma arterială

• Viteza undei pulsului:

- în aortă = 3-5 m/s;
- în arterele mici = 15-35 m/s
• Viteza undei depinde de:
- vâscozitatea sângelui (i.p.)
- TA medie (d.p.)
- raza vasului (i.p.)
- rigiditatea peretelui vasului (d.p.)
- complianţa peretelui vasului (i.p.)

33
 5.2. Sfigmograma arterială

• Amplitudinea curbei presiunii pulsului scade progresiv din aortă

spre arterele mici şi arteriole, datorită:
- rezistenţei vasculare: cu cât rezistenţa este mai mare, cu atât
amplitudinea pulsaţiilor este mai mică;
- complianţei vasculare: cu cât complianţa este mai mare, cu atât
amplitudinea pulsaţiilor este mai mică
• Rigidizarea pereţilor arteriali odată cu vârsta este reflectată atât
prin scăderea elasticităţii cât şi prin scăderea complianţei
• În ateroscleroză, datorită reducerii elasticităţii vasculare, arterele
devin mai puţin distensibile dar compensator creşte diametrul lor

34
 6. Vâscozitatea sângelui

• Este influenţată de hematocrit (Ht), proteinemie, temperatură şi

viteza de curgere.
Anemie  • Vâscozitatea poate
fi exprimată în
Hematocrit valoare
Poliglobulie

- absolută
- relativă (de 3x
Pr.  mai mare în
Vâscozitatea Proteinemia
Pr.  raport cu apa)

• Influenţează
tC
o
Temperatura valoarea RPT
toC 
• Determină tipul de
curgere

v
- laminară
Viteza
v  - turbulentă 35
6.1. Curgerea laminară

• printr-un vas lung şi neted sângele

trece cu o viteză constantă  curge
în straturi, cu formă de înaintare
parabolică
• moleculele din stratul de sânge
adiacent la peretele vascular se freacă
de perete  viteza 
• moleculele din stratul superior
alunecă peste primele  viteza
progresiv, pe măsură ce stratul este
mai aproape de centru
• stratul central are viteza maximă

36
6.2. Curgerea turbulentă

• rezultă prin mişcarea particulelor din

sânge în mici curenţi neregulaţi 
amestec continuu
• se generează  forţe de fricţiune +
consum de energie
• zgomotul produs de curgerea
turbulentă se percepe stetacustic:
- fiziologic: când Vcurgere>V critică  în
marile artere la începutul sistolei
- patologic: chiar la Vcurgere<V critică
în anemii ()
 ateroscleroză (pereţii vasculari
prezintă rugozităţi)
37
 6.3. Vâscozitatea efectivă (efectivă)

• în artere şi vene: efectivă  constantă

- majoritatea elementelor figurate circulă în axul central, pe când la
periferie este mai multă plasmă
- teoretic ar trebui ca în ax să fie  şi la periferie 
- efectul este antagonizat datorită curgerii cu profil parabolic, cu
viteza maximă în ax şi minimă la periferie (cu cât viteza este mai
mare, cu atât vâscozitatea este mai mică)
• în capilare: efectivă = 
- circulaţia nu mai este în straturi, ci într-un singur strat („plug-
flow”) iar diametrul unui eritrocit este mai mare decât al
capilarului  trebuie să se deformeze ca să-l poată traversa.

38
 6.4. Presiunea critică de închidere

• este presiunea din vasele mici (în special arteriole) la care vasul se
închide și fluxul de sânge este oprit
• valoare = 20 mmHg
• depinde de tonusul vascular (determinat de contracţia fibrelor
musculare netede din pereţii arteriolari):
• cu cât tonusul muscular este mai crescut ( tonus SNVS) 
 Pcritică de închidere  vasele se închid la o presiune mai mare;
• acest fenomen agravează ischemia tisulară din şoc: datorită
stimulării simpatice intense   vasoconstricţie   Pcritică de
închidere   mai mult fluxul de sânge.

39
 7. Tensiunea arterială (TA)

• Definiţia TA = presiunea exercitată de sânge împotriva pereţilor

vasculari, generată de pompa cardiacă.
• Variază în funcţie de forţa de contracţie, elasticitatea pereţilor
arteriali, volumul şi vâscozitatea sângelui, vârsta, starea generală
de sănătate, condiţia fizică.
• Componentele TA:
- presiunea sanguină (PS)
- tensiunea arterială (TA) = tensiunea dezvoltată în pereţii
arteriali împotriva PS
- PS = TA
PS TA

40
 7.1. Parametrii TA

• TA sistolică (maximă) TAMax = 120-135 (140) mmHg

- depinde de pompa cardiacă
• TA diastolică (minimă) TAmin = 60-80 mmHg
 depinde de RPT
 TAmin = (TAMax/2) + 10
• TA diferenţială (DTA) (presiunea pulsului):
 DTA = TAMax - TAmin = 40-50 mmHg
 depinde de (1) funcţia de pompă a inimii şi (2) complianţa din
sistemul vascular
 Se reduce progresiv spre arterele mici
• TA medie = 1/3DTA + TAmin = 100 mmHg
 presiunea la care sângele ar circula în condițiile unui flux constant
 depinde de: de (1) funcţia de pompă a inimii, (2) RPT, (3) presiunea
venoasă centrală
41
 oscilometric: corespunde cu oscilaţia maximă
 7.2. TA medie şi Presiunea pulsului

TAmax
Presiunea
pulsului TA medie
(TA)
TAmin

TA = TAmax - TAmin

(40-50 mmHg)

TA medie = 1/3TA + TAmin

(100 mmHg)

Presiune
(mmHg)
Timp 42
 7.3. Factorii determinanţi ai TA

• Pompa cardiacă - determină TAMax

- VS
- deoarece DC = VS x FC  TAMax depinde de
- FC

• RPT - determină TAmin şi depinde de:

1. vasomotricitate: VCTAmin (SNVS/Catec-Rec, Ag.II, ET)
VDTAmin (SNVS/Adren-2Rec,SNVP, Hist,
Bradi)
2. vâscozitate ():  (Ht) TAmin
 (Ht=anemie)   Tamin.
3. elasticitatea vaselor

• Volemia: volemiaTA;
volemia TA. 43
 7.4. Variaţii fiziologice ale TA

• Exerciţiul fizic:
-persoane antrenate: TAMax (DC)
 TAmin (VD muşchi)
-persoane neantrenate: TAMax
/const. TAmin
-patologic: TA
TA (insuficienţă cardiacă)
• Vârsta: copii TA
adulţi - TAMax = 120-135 mmHg
- TAmin = 60-80 mmHg

44
 7.4. Variaţii fiziologice ale TA

• Sexul persoanei: TA bărbaţi  TA femei

• Poziţie:
1. TA orizontală < TA verticală
2. La trecerea din clino- în ortostatism:
− TA (efectul gravitaţiei)  declanşare mecanisme de reglare
reflexă  efect: TA reflex
− patologic: TA (hipoTA ortostatică)
• Stres:  TA
• Digestie:  TAMax
• Sarcină: TA (volemia)
• Temperatură (t) : t 0C VD TA
t 0C  VC în piele
45
 7.5. Variaţii patologice ale TA
- volemiei
• TA  hipertensiune arterială prin - VC
- TAMax140mmHg; TAmin 80mmHg
- Cauze:
− ateroscleroza
− boli cardiovasculare
− neurologice - tumori craniene, sindr. Cushing, feocromocitom
caracteristica TA şi FC (reflex)
− renale
• TA  hipotensiune arterială
- TAMax100mmHg + simptome
- Cauze:
− insuficienţa cardiacă
− hemoragie
46
− şoc.
 7.6. Tipuri de HTA

 Volemia  Rezistenţa
Parametrul sau  Volum sistolic vasculară periferică
(VC)
TAMax  

TAmin  

TA  

47
7.7. Metoda auscultatorică de măsurare a TA (LP)

48
 Întrebare cu complement unic

• *Aranjați în ordine crescătoare în funcție de influența asupra RPT:

A. Arteriole  artere mari  vene
B. Vene  artere mari  arteriole
C. Arteriole  vene  artere mari
D. Vene  arteriole  artere mari
E. Artere mari  arteriole  vene

49
 Întrebare cu complement multiplu

• Care dintre următorii factori produc creșteri fiziologice ale tensiunii

arteriale?
A. Trecerea din clino- în ortostatism
B. Ateroscleroza
C. Starea de graviditate
D. Temperatura crescută
E. Efortul fizic la persoanele neantrenate

50
 Întrebare cu complement multiplu

• Efectele gravitației asupra circulației sanguine deasupra punctului

0 hidrostatic sunt:
A. Pozitive asupra circulației arteriale
B. Pozitive asupra întoarcerii venoase
C. Negative asupra circulației arteriale cerebrale
D. Mai intense la persoanele mai înalte, dar proporționate
E. Mai intense în clinostatism

51