Legile hemodinamicii

Presiunea arterialaa
- factori determinanti, valori
- reflexul baroreceptor
 Legile hemodinamicii
Caracteristicile sangelui
1. Volumul sanguin
- Total 5 – 6 l; cuprinde volumul circulant si
volumul sanguin de rezerva.
- Volumul circulant este variabil; poate creste
cand organismul are nevoie de o
hemodinamica mai intensa.
Repartitie:
Marea circulatie: artere 0,660 l; capilare 0,460 l;
vene 3,900 l
Mica circulatie: artere 0,150 l; capilare 0,150 l;
vene 0,180 l
 2. Vascozitatea sangelui
- fortele care se opun curgerii sangelui (forte de
frecare parieto-lichidiene sau intre straturile
interne ale lichidului circulant)
- este determinata de variatii ale hematocritului;
nivelului proteinelor si lipidelor plasmatice
- vascozitatea
- creste in poliglobulii, hiperlipemii
- scade in anemii, hipoproteinemii
 Caracteristicile vasului
1. Elasticitatea vasculara
- Proprietatea prin care peretele vascular revine
la dimensiunile initiale atunci cand forta care a
a creat deformarea inceteaza sa actioneze.
- Este maxima in portiunea initiala a aortei; rol in
amortizarea socului de expulzie a sangelui in
timpul sistolei.
- Transforma curgerea sangelui in curent
continuu din ejectia ritmica.
- Elasticitatea are rol in cresterea randamentului
inimii
 2. Contractilitatea vasculara
- este proprietatea muschiului neted vascular de a se
contracta sub influente nervoase si umorale
- este o caracteristica a vaselor mici cu perete muscular
→ vasomotricitate
- realizeaza variatii ale rezistentei vasculare →
rezistenta periferica
- arteriolele sunt continuu deschise la circulatia
sangelui; pot fi permeabile mai mult sau mai putin
(variatii de tonus);
Tonusul permanent = mentine deschis lumenul
vascular; presiunea critica de inchidere a lumenului
vascular este de 20 mm Hg
- denervarea simpatica a vasului → tonusul dispare si
vasul se inchide
 3. Conductanta vasculara
- masoara fluxul sanguin care traverseaza un vas
intr-un interval de timp, la o anumita diferenta
de presiune (inversul rezistentei vasculare)
- este in functie de r4
- variatii mici ale diametrului vascular se insotesc
de variatii mari ale capacitatii vasului de
conducere a sangelui
- vase cu diametru mare: circulatia sangelui in
straturi concentrice; viteza mica la perete si
viteza mare in centru
- vase cu diametru mic: sangele este in contact
cu peretele vasului
 4. Distensibilitatea vasculara
- variatii pasive ale diametrului vascular in functie
de presiunea exercitata asupra peretelui
vascular

Complianta vasculara (capacitanta):

- exprima capacitatea de inmagazinare a unei
mari cantitati de sange; cresterea volumului la
cresteri mici a presiunii sanguine
- venele sunt vasele cele mai compliante
 Curgerea sangelui in sistemul
circulator
1. Curgerea laminara
- se opune cat mai putin inaintarii sangelui in
sistemul circulator;
- curgerea sangelui are o viteza constanta;
- particulele fluidului se deplaseaza paralel cu
axul vasului; nu se realizeaza schimburi de
substante;
- se realizeaza in vase rectilinii (de exemplu,
aorta toracica).
 Curgerea sangelui in sistemul
circulator
2. Curgerea turbulenta
- curgerea sangelui are viteza crescuta;
- miscari turbionare a elementelor figurate
sanguine;
- se realizeaza schimburi transparietale/
omogenizarea substantelor dizolvate;
- rezistenta mare la curgerea sangelui;
- cea mai mare turbulenta: in portiunea initiala a
aortei si pulmonarei.
Curgerea sangelui in sistemul
circulator
 Presiunea arteriala
Definitie:
Presiunea arteriala = forta exercitata de
sange asupra peretelui arterial (musculo-
elastic).
Tensiunea arteriala = forta dezvoltata de
peretele arterial asupra continutului (sange –
lichid incompresibil).
Factori determinanti:
1. cardiaci
2. vasculari
3. sanguini
 Factorii cardiaci
1. Debitul cardiac – umplere diastolica buna →
forta de contractie mai mare → debit sistolic
crescut
2. Frecventa cardiaca
Exemple:
- In insuficienta cardiaca: debit cardiac
insuficient → hipotensiune arteriala
- In tahicardia de efort si emotionala: creste
debitul cardiac → hipertensiune arteriala
- In tahicardia paroxistica: debit cardiac redus
→ hipotensiune arteriala
 Factori vasculari
- Rezistenta periferica: in functie de diametrul vasului
rezistenta vasculara creste progresiv de la nivelul
arterelor mari si mijlocii la arterele mici (rezistenta cea
mai mare in teritoriul precapilar)
Depinde de:
= diametrul vaselor
= elasticitatea vaselor (vasele mici bogate in
musculatura neteda)
= complianta
= vasomotricitate: capacitatea miocitelor netede
vasculare de a se contracta/relaxa sub influenta unor
factori vasoactivi (A, NA, ACh, endotelin, PG, EDRF,
kinine, peptide vasoactive)
 Factori sanguini
- volumul sanguin: 5 – 6 litri; volum sanguin
circulant 2800 - 3500 ml; restul masei sanguine
se gaseste la nivelul organelor de depozit
(splina, ficat, teritoriul splahnic si tesut
subcutanat).

- vascozitatea sanguina: intervine in procesele

de frecare care au loc intre peretele vascular si
elementele figurate; vascozitatea sangelui este
de 4,6; vascozitatea plasmei este de 1,8.
 Parametrii presiunii arteriale
1. Presiunea sistolica (maxima)
- in faza de ejectie a sistolei ventriculare;
- VS se comporta ca un generator de presiune
- peretele arterial inmagazineaza o parte din
energia din perioada de ejectie pe care o
restituie sangelui
- are valoarea de 120-140 mm Hg
- in arterele mici: 80 mm Hg
- in capilarele arteriale: 35 mm Hg
 2. Presiunea minima
- reprezinta o sarcina constanta pentru
peretele arterial;
- reprezinta o rezistenta la contractia
ventriculara care se manifesta prin
inchiderea valvelor sigmoide
- valoare ½ din presiunea maxima + 10;
scade spre periferie
- in insuficienta aortica se inregistreaza variatii
presionale ca in VS (in sistola 120-140 mm
Hg, in diastola 0 mm Hg)
 3. Presiunea arteriala medie (efectiva)
- reprezinta un fond presional care asigura o
irigare corespunzatoare a tesuturilor;
- are o valoare intermediara; diferita (mai mica)
de media aritmetica dintre presiunea maxima si
cea minima;
- valoare 100 mm Hg;
- variatiile sistolo-diastolice au o dinamica egala;
arterele sunt structuri elastice (revenirea se
face mai lent).
 Interrelatia dintre activitatea cardiaca si
elasticitatea peretelui arterial in determinarea
nivelului presional
Contractia izotonica a ventriculilor reprezinta un
generator de presiune; are loc o expulzie
maxima a sangelui din ventriculi →
inmagazinare de energie in peretele arterial →
creste volumul de sange din rezervorul arterial
→ presiune arteriala maxima.
In diastola → fenomene inverse.
Variatii ale presiunii arteriale in functie de:
variatii ale rezistentei periferice; calitatea
peretelui vascular; variatii ale debitului cardiac.
 Tipuri de presiune arteriala
Presiunea diferentiala: diferenta intre presiunea
maxima si cea minima de ~ 45 -50 mm Hg
- Presiunea convergenta: apropiere intre
valoarea presiunii maxime si cea minima
(cresterea presiunii diastolice);
- persoane cu predominanta simpatica
- boala renala (HTA reno-vasculara):
pielonefrite; nefrite interstitiale
- Presiunea divergenta: presiunea maxima are
valori normale iar presiunea minima este foarte
scazuta (ex: insuficienta aortica)
 Variatii ale presiunii arteriale
Fiziologice
1. varsta:
- nou-nascut: 50-60 mm Hg (max) si 30-40
mm Hg (min)
- pubertate: 100-110 mm Hg (max)
- adolescent: 110-120 mm Hg (max)
- varstnic: creste presiunea max si min
datorita cresterii rezistentei periferice crescute
prin rigidizarea peretelui arterial
OMS → pana la 140 mm Hg si 90 mm Hg minima
2. Pozitia corpului
- ortostatismul predispune la scaderea presiunii
sanguine (incetinirea intoarcerii venoase);
intervin mecanisme neuro-reflexe pentru a evita
hipotensiunea arteriala
- clinostatismul : restabileste volumul-bataie; se
reduce diferenta de presiune venoasa de la
nivel cardiac si cefalic / de la nivel distal
3. Efortul fizic
- efort → tahicardie → creste forta de contractie
→creste volumul-bataie → creste DC →creste
presiunea sistolica → HTA de efort (la
sedentari)
4. Temperatura:
- Cresterea temperaturii corpului reprezinta un factor de
producere a vasodilatatiei + pierdere de lichide prin
transpiratie → ↓ rezistentei periferice;

Hipotalamusul detine controlul asupra presiunii

arteriale → controlul tonusului centrilor vasomotori
bulbari

- Frigul → vasoconstrictie → cresterea rezistentei

periferice → cresterea presiunii arteriale

5. Stressul fizic, psihic

 Patologice
HTA:
- esentiala (genetica)
- reno-vasculara: exces de renina → Ang I → Ang
II → creste rezistenta periferica prin efectele
vasoconstrictoare ale Ang
- maligna: procese ateromatoase
- tumorala: feocromocitom (hiperplazie a celulelor
cromafine medulosuprarenaliene)
 hTA:
- hemoragii (< 25% din volumul sanguin);
- stari de colaps (scade tonusul vegetativ simpatic →
vasodilatatie in teritoriul arteriolar);
- anemii (scade vascozitatea sangelui);
- insuficienta cardiaca (tulburari de hemodinamica);
- insuficienta corticosuprarenaliana (deficit de gluco- si
mineralocorticoizi):
↓glucocorticoizii: deficit de stimulare a
compartimentului simpato-adrenergic de catre cortizol)
↓mineralocorticoizii: scade volumul circulant prin
pierdere de apa
 Metode de determinare a presiunii
arteriale
1. Metode directe (sangerande)
- introducerea unei canule (traductor de
rezistenta, de impedanta, capacitanta)
conectata la un manometru cu mercur;
- este important pentru masurarea presiunii
intracavitare
 2. Metode indirecte
- Metoda palpatorie (Riva – Rocci):
= tensiometru
= cresterea presiunii in manson pana la o
valoare superioara presiunii maxime
= prima unda sistolica perceputa la artera
radiala corespunde presiunii maxime
= nu ofera date directe asupra presiunii
diastolice (se poate calcula!)
- Metoda ascultatorie (Korotkov)
= tensiometru, stetoscop;
= cresterea presiunii in manson pana la o
valoare superioara presiunii maxime;
= decomprimarea mansetei → zgomote
Korotkov (ca urmare a curgerii turbulente a
sangelui) → primul zgomot corespunde
presiunii sistolice; ultimul zgomot care se aude
in stetoscop corespunde presiuniii diastolice →
curgerea devine laminara (nu se aud zgomote)
- Metoda oscilometrica (Marey)
= oscilometru Pachon (inregistreaza pulsul
arterial in functie de presiunea ce se gaseste in
teritoriul vascular sub manseta compresiva)
= oscilatiile vasculare sunt maxime la
presiune medie
= se foloseste pentru determinarea indicelui
oscilometric corespunzator presiunii medii
= ofera indicatii asupra gradului de irigare a
teritoriului vascular subjacent
= I.O. = 85 – 100 mm Hg (scade in
obstructie arteriala prin leziuni ateromatoase,
diabetice)
 Reglarea presiunii arteriale
Mecanisme de reglare:
- Rapide (secunde, minute, ore)
= reflex presoare (cele mai importante,
prompte, eficacitate maxima): mecanisme
baroreceptoare
= umorale: hormoni (Ang II in cateva minute)
- De lunga durata
= adaptarea organismului la noile valori
presionale (ore-zile)
= mecanisme nervoase (pondere scazuta)
= mecanisme renale (reglarea eliminarii de
apa)
Reflexul baroreceptor
Creşterea presiunii arteriale stimulează
baroreceptorii (terminaţii nervoase în buchet
prezente în peretele arterelor mari), → la nivelul
sinusului carotidian si zona endocardo-aortica.
Calea aferentă urmează traiectul nervilor
Hering şi glosofaringian şi ajunge în tractul
solitar, de unde fibre inhibitorii sunt proiectate în
aria vasomotorie.
Efectori: cordul şi vasele (feedback negativ),
pentru a tampona variaţiile presiunii arteriale.
 Frecvenţa de descărcare a impulsurilor din
baroreceptori este:
- zero (dacă presiunea este < 60 mm Hg)
- maximă la ~180 mm Hg,
- este afectată de modificările presionale rapide
(posturale, sistolo-diastolice)
- depinde de sensul şi viteza de variaţie
presională.
 Baroreceptorii sunt un exemplu tipic de
receptori cu adaptare rapidă şi completă
(resetare); acest mecanism de control nu
poate fi utilizat decât în reglarea pe termen
foarte scurt a presiunii arteriale.

Activitatea în arcul reflex baroreceptor

depinde mai mult de:
- modificarea presiunii arteriale
- viteza acestei modificări decât de valoarea
absolută presională.
Pentru o modificare presională similară descărcarea
baro-receptorilor se poate dubla în cazul creşterii
presiunii, dar se reduce de 5 ori dacă presiunea
scade→ reflexul baroreceptor funcţionează
preferenţial pentru a contracara căderile de presiune.

Stimularea baroceptorilor reduce descărcarea tonică

de la nivelul ariei C1 şi deci al nervilor vasoconstrictori
şi stimulează activitatea centrului cardiomoderator.

Stimularea baroceptorilor are şi un slab efect de

inhibare a respiraţiei.

Corpusculii Pacini mezenterici pot funcţiona ca

baroreceptori pentru controlul reflex local al debitului
sanguin.
Evidenţierea reflexului baroceptor este un scurt expir
forţat cu glota închisă (manevra Valsalva) → creştere
a presiunii arteriale prin simpla adăugare a presiunii
toracice crescute, cu restabilire imediată, datorată
returului venos scăzut ce determină reducerea
volumului sistolic.

Scăderea presiunii pulsului activează reflexul

baroreceptor. La deschiderea glotei se restabilieşte
presiunea toracică normală şi debitul cardiac, dar de
data aceasta împotriva unei rezistenţe periferice
crescute; ca urmare presiunea arterială crescută
scade activitatea baroreceptorilor, conducând la
bradicardie şi vasodilataţie, tocmai în scopul
normalizării presiunii arteriale.
Reflexul chemoreceptor
Receptorii: celule chemosensibile din
corpusculul carotidian şi aorta. Terminaţiile
senzitive de la nivelul chemoreceptorilor
descarcă la valori ale presiunii arteriale mai mici
de 80 mm Hg.
Calea aferentă: similară cu cea pentru reflexul
baroreceptor.

Aceste formaţiuni cu vascularizaţie deosebit de

intensă răspund la scăderea O2 şi la creşterea
CO2 şi H+ (mai importante în controlul
respiraţiei).
Activarea acestui reflex determină
vasoconstricţie şi bradicardie, dar rezultatul
final este tahicardia, prin fenomenul de
hiperpnee de cauză hipoxică şi prin creşterea
secreţiei de catecolamine din
medulosuprarenală.
 Reflexul voloreceptor
Receptori de presiune joasă (de întindere):
- localizaţi în atrii şi arterele pulmonare
- detectează nivelul tensiunii parietale pentru a regla
presiunea venoasă şi returul venos.
Receptorii atriali = de tip A → descarcă mai ales
în sistola atrială,
= de tip B → descarcă mai ales
în telediastolă, la umplerea atrială maximă.
Efectele activării voloreceptorilor:
- vasodilataţia şi tahicardia uşoară,
- scăderea presiunii arteriale,
- inhibarea secreţiei de ACTH şi ADH → diureza
crescută rezultată permite reducerea distensiei
venoase.
 Fenomenul Bainbridge
Controlul atrial al frecventei cardiace
(Bainbridge) include:
- o componentă directă locală, reprezentată de
întinderea nodulului sinusal (ce permite
creşterea frecvenţei cu 15%)
- o componentă reflexă (ce poate creşte
frecvenţa cu încă 50%), mai slabă la frecvenţă
cardiacă mare.
 Reglarea presiunii arteriale
- De lunga durata
= adaptarea organismului la noile valori presionale
(ore-zile)
= mecanisme nervoase (pondere scazuta)
= mecanisme renale (reglarea eliminarii de apa)

Pe termen mediu presiunea arterială este reglată prin

controlul lichidelor corpului, mecanismele efectoare
principale fiind ingestia de apă şi sare şi excreţia lor
renală.
Pe termen lung presiunea arteriala este reglata prin
excreţia renala de apă, prin fenomenul de diureză
presională (asociat obligatoriu, în condiţii fiziologice,
cu natriureză presională).
 Supraîncarcarea hidrică a organismului creşte
volumul extracelular, inclusiv volemia, fapt ce
duce la retur venos crescut, cu creşterea
debitului cardiac şi deci a presiunii arteriale.
Se adaugă o buclă bazată pe creştere de
rezistenţă periferică prin fenomen generalizat
de autoreglare tisulară a debitului sanguin local.
Creşterea ingestiei saline determină
osmolaritate crescută, care:
- stimulează ingestia de apă prin acţiune asupra
centrului setei,
- creşte reabsorbţia renală de apă, datorită
secreţiei crescute de ADH prin stimularea
osmoreceptorilor hipotalamici.
 HORMONUL ANTIDIURETIC
Hormonul antidiuretic (ADH, vasopresină):
- secretat în hipofiza posterioară,
- este eliberat de neuroni hipotalamici ca răspuns
la stimularea osmoreceptorilor hipotalamici
(deshidratare / în ingestia salină excesivă);
- determină retenţia de apă (emisia de volume
mici de urină concentrată), prin creşterea
reabsorţiei apei în tubii distali şi colectori,
datorată formării (cAMP-mediată) de pori în
membrana apicală a celulelor epiteliale (prin
inserţia de noi molecule de aquaporină).
 In caz de ingestie hidrică crescută, fără exces
de sare, secreţia de ADH scade sub valorile
bazale, → re-echilibrarea hidrică:
- prin diureză presională,
- prin scăderea reabsorbţiei de apă.

Creşterea volemiei stimulează voloreceptorii

atriali determinând inhibiţia reflexă a secreţiei
de ADH.
SISTEMUL RENINA – ANGIOTENSINA –
ALDOSTERON
Renina este o enzimă secretată de aparatul
juxtaglomerular renal (miocite netede
modificate din peretele arteriolei aferente) la
scăderea presiunii arteriale, de fapt la scăderea
debitului şi presiunii în arteriola aferentă.

Ea transformă angiotensinogenul plasmatic în

angiotensină I, care sub acţiunea unei enzime
de conversie (din endoteliul vaselor pulmonare)
se transformă în angiotensina II.
Angiotensina II scade eliminarea urinară de apă
şi sodiu prin:
- efect direct asupra epiteliului tubilor uriniferi,
- scăderea ultrafiltrării glomerulare datorită
vasoconstricţiei,
- creşterea reabsorbţiei (prin scăderea presiunii
în vasele peritubulare),
- creşterea reabsorbţiei de sodiu prin intermediul
aldosteronului.
Angiotensina II este un puternic vasoconstrictor,
cu acţiune directă asupra miocitelor netede
vasculare şi indirectă, prin stimularea eliberării
de noradrenalină din terminaţiile simpatice
postganglionare de la nivelul peretelui arterial.
Angiotensina II stimulează centrul setei,
ingestia crescută de apă fiind încă un
mecanism ce favorizează creşterea presiunii
arteriale.

Acţiunile majore ale angiotensinei II sunt

mediate de receptori specifici de tip AT1.
 ALDOSTERONUL
- este un hormon clasic, din categoria steroizilor,
- secretat de glandele corticosuprarenale sub
controlul angiotensinei II.
- acţionează la nivelul tubilor uriniferi, unde
stimulează reabsorbţia sodiului la schimb cu
potasiul.
- secreţia este reglată prin mecanisme de
feedback negativ de către natremie şi kaliemie.
- excesul de aldosteron poate fi un factor
important în mecanismul de producere al
hipertensiunii arteriale.
FACTORUL NATRIURETIC ATRIAL
- eliberat la nivelului endocardului atrial ca
răspuns la creşterea cronică a presiunii
atriale,
- este un vasodilatator şi un diuretic endogen
important,
- mediaza natriureza aldosteron-independentă
de compensare a hipervolemiei.
PPT 2
1. MANIFESTARI PERIFERICE
ALE PRESIUNII ARTERIALE
2. REGLAREA NEURO-
UMORALA A ACTIVITATII
CARDIACE
 Pulsul arterial
Consta in distensia peretilor arteriali din timpul
sistolei ventriculare, determinata de cresterea
presiunii si diametrului arterei comprimate pe
un plan osos.
Expansiunea ritmica a arterelor se datoreste
propagarii cu viteza mare a undei vibratorii
vasculare produse de expulzia sangelui sub
presiune din inima in vasele mari.
Viteza de deplasare a sangelui in cursul sistolei
ventriculare este de 0,4-0,5 m/sec.
Unda pulsului se propaga cu viteza de 4-6
m/sec.
 Factorii determinanti ai pulsului arterial:
- Volumul-bataie al cordului
- Complianta (distensibilitatea totala) arterelor

1. Volumul sistolic
- Cu cat volumul sistolic este mai mare → cantitatea
de sange propulsata in artere la fiecare bataie este
mai mare → oscilatii pulsatile sistolo-diastolice mai
ample
- Ejectia rapida determina o presiune a pulsului mai
mare decat ejectia prelungita
- Cresterea frecventei cardiace (in conditii de debit
constant) → scaderea volumului sistolic → scaderea
presiunii pulsului
- Reducerea rezistentei periferice → trecerea mai
rapida a sangelui din artere in vene →
amplificarea pulsului
- Cresterea intoarcerii venoase → amplificarea
pulsului

2. Complianta sistemului arterial

- cu cat complianta este mai mare → presiunea
pulsatila determinata de sangele pompat este
mai mica
- Complianta afectata la varstnici si
aterosclerotici
 Metode de inregistrare
Calitatile pulsului pot fi apreciate:
- Palpatoriu
- Inregistrate cu sfigmografe
1. Palpatoriu:
- Palparea unei artere superficiale comprimata
pe un plan osos → informatii asupra starii
normale / patologice a sistemului cardio-
vascular:

a. Frecventa si ritmul regulat dau indicatii asupra

activitatii cardiace;
b. Amplitudinea si duritatea pulsului sunt direct
proportionale cu forta de contractie a
miocardului, ejectia sangelui si elasticitatea
vasculara.
Exemple:
- persoane cu tonus vascular crescut si
aterosclerotice → puls amplu si dur
- vasomotricitate sezoniera→ puls de iarna / vara
c.Intensitatea depinde de componenta vasculara
si cardiaca si de nivelul presiunii medii
Exemple:
-insuficienta aortica: puls saltaret si depresibil;
-hemoragii: puls filiform si abia perceptibil
2. Sfigmograma – inscrierea pulsului arterial
- Se efectueaza la una din arterele mari
(subclaviculara, carotida) – puls central - sau mici
(radiala, pedioasa) – puls periferic
- unda anacrota: o linie ascendenta – produsa de
cresterea brusca a presiunii;
- unda catacrota: o panta descendenta lenta
- o incizura: unda dicrota - marcheaza blocarea
tendintei de refluare a sangelui la sfarsitul
sistolei ventriculare si inchiderea sigmoidelor
aortice.
Pulsul la pedioasa este mai amplu decat la
arterele mari datorita insumarii undei reflectate
cu componenta pulsatila directa.

Dicrotismul marcat = insuficienta aortica.

La nivelul capilarelor pulsul arterial dispare ca

urmare a amortizarii undei pulsatile de catre
vasele de rezistenta.
 Pulsul total
- Se mai numeste si puls volumetric;
- Reprezinta variatiile sistolo-diastolice de la
nivelul unui organ sau segment al corpului
- Se determina prin metoda pletismografica
- Curba pletismografica are trei tipuri de unde de
origine: cardiaca, respiratorie, vasomotorie
- Excitatiile directe / reflexe ale teritoriului
investigat determina variatii ale curbei
pletismografice de tip:
= vasoconstrictor (scaderea curbei)
= vasodilatator (cresterea curbei)
- Pletismografia poate fi folosita ca metoda de
apreciere a debitului sanguin dintr-un membru
sau segment al acestuia:
= blocarea intoarcerii venoase cu ajutorul
unei mansete pneumatice plasata la radacina
membrului;
= teritoriul subjacent isi creste volumul
(sangele continua sa treaca din artere in vene
atat timp cat presiunea din manseta este mai
mica decat presiunea diastolica);
= analiza curbei permite sa se calculeze
debitul sanguin arterial in segmentul de
membru explorat
REGLAREA ACTIVITATII
CARDIO-VASCULARE
 Mecanisme intrinseci
Reglarea intrinseca a activitatii cardiace este
mecanismul de baza care asigura adaptarea
cordului la incarcarea impusa, in absenta
influentelor nervoase si umorale.

Mecanisme intrinseci:
- heterometrice;
- homeometrice.
 Mecanisme intrinseci heterometrice (legea
fundamentala a inimii, legea Franck –
Starling)

- Cresterea lungimii fibrelor miocardice (umplere

telediastolica) determina cresterea fortei de
contractie si debitul cardiac.
- Alt efect al cresterii diastolice este accelerarea
corelata a frecventei sinusale → intinderea
peretelui atrial (ca urmare a afluxului sanguin)
constituie un factor de stimulare asupra
nodulului sinusal, accelerand frecventa de
descarcare.
 Mecanisme intrinseci homeometrice

La aceeasi lungime initiala a fibrelor, frecventa

cardiaca si temperatura influenteaza forta de
contractie.
- In limita frecventelor fiziologice → cresterea
frecventei cardiace determina cresterea
corelata a fortei de contractie.
- Daca in cursul activitatii cardiace apare o
extrasistola → forta de contractie redusa.
- Contractiile normale (dupa extrasistola) sunt
mai ample; cresterile de durata ale frecventei
maresc forta sistolica (acumularea de Ca++ de
la o sistola la urmatoarea).
- In conditii fiziologice, cresterea frecventei nu
determina cresteri liniare ale DC.
- In tahicardii importante: durata umplerii
diastolice scade si volumul telediastolic este
redus → fractia de ejectie este mai scazuta.
- Hipotermia creste forta de contractie pe
preparate izolate; pe cord in situ, hipotermia
(sub 260C) si pirexia (peste 430C) reduc forta
de contractie.
Mecanisme extrinseci neuro-reflexe
Reglarea neuro-reflexa a activitatii cardiace
este sinergica cu cea a activitatii vasculare:

- zone receptoare (reflexogene): baroreceptori si

chemoreceptori;
- cai nervoase aferente;
- centri cardio-vasculari: asigura ajustarea
simultana a impulsurilor catre cord si vase;
- eferente simpatice si parasimpatice.
2. Cai aferente:
a. Nervi depresori: nervul Hering; nervul Cyon –
Ludwig
b. Nervi presori: nervul X

3. Centrii nervosi
a. Formatiunea reticulata bulbo-mezencefalica:
sunt mase neuronale dispersate in
formatiunea reticulata care interactioneaza
formand entitati functionale = centrii cardio-
vasculari
 Centri cardio-vasculari ventro-laterali:
- Sunt cardioacceleratori si vasoconstrictori
- Au legatura cu nervii simpatici din maduva
cervicala
- Centrul cardio-accelerator bulbar este un
conglomerat de neuroni: I neuron al SN
simpatic – efector eferent = neuron
preganglionar → ganglion stelat (fibre
preganglionare) → al treilea nerv cardiac pentru
miocardul adult
- Centrul vasoconstrictor: I neuron simpatic
efector → fibre preganglionare → ggl latero-
vertebrali → distributie la vase
 Centrii cardio-vasculari mediani:
- Cardiomoderator (cardio-inhibitori) ai caror
activare realizeaza stimularea neuronilor din
nucleul dorsal al vagului unde se afla primul
neuron simpatic efector → ax in constitutia
nervului vag → nodul sino-atrial si atrio-
ventricular
- Vasodilatator: moduleaza activitatea centrilor
vasoconstrictori imprimandu-le impulsuri de
descarcare
Prin intermediul nucleilor reticulat si
paramedian se realizeaza legatura cu centrii
cardio-acceleratori si vasoconstrictori.

Prin legatura cu nucleul magno-celular si

nucleul tractului solitar se realizeaza legatura
polisinaptica cu nucleul cardio-moderator si
vasodilatator.

Acesti nuclei trimit informatii catre centrii cardio-

vasculari bulbari → se comporta ca un adevarat
barostat.
 Paleocortex – sistemul diencefalo-hipotalamic:
centri cardio-vasculari care capaciteaza
hemodinamica in activitati comportamentale
(procese de termoreglare; frica, furie, emotie)

Neocortexul:
- motor: capaciteaza hemodinamica in actele
motorii → vasodilatatie
- Arii presoare corticale → vasoconstrictie
 Efectele asupra inimii sunt realizate prin
intermediul receptorilor membranari care
interactioneaza cu proteinele G → modificarea
activitatii unor canale ionice (Ca+2, K+) sau
enzime (adenilat ciclaza, fosfolipaza C)
Adenilat ciclaza:
- este activata de proteinele Gs cuplate cu
receptorii β-adrenergici
- este inhibata de proteinele Gi cuplate cu
receptorii colinergici muscarinici (M2),
adenozinici (A2) sau opiozi.
- catalizeaza formarea cAMP care activeaza
PKA → fosforilarea proteinelor intracelulare
care formeaza canale, pompe, enzime.
 Fosfolipaza C:
- este activata de proteinele Gq cuplate cu
receptorii α- adrenergici, receptorii pentru Ang
II, endoteline
- conduce la generarea de IP3, DAG cu rol in
activitatea celulara
IP3:
- actioneaza asupra RS → eliberarea Ca++ →
influenteaza contractia inimii prin intermediul
troponinei C si calmodulinei
DAG:
- activeaza PKC → fosforilarea unor proteine
celulare
 Inervatia simpatica a inimii
- Isi are originea in neuronii preganglionari din
coarnele laterale ale maduvei cervico-dorsale
- Fibre aferente stimulatoare (adrenergice) sau
inhibitoare (serotoninergice)
- Axonii neuronilor preganglionari medulari sunt
fibre preganglionare colinergice → radacina
anterioara si al trunchiului nervului splinal →
parasesc prin ramura comunicanta alba.
- Fibrele ajung la ganglionii simpatici ai lantului
paravertebral cervical, unde fac sinapsa cu
neuronii postganglionali
- fibrele postganglionare din ganglionii cervicali
formeaza nervii cardiaci → intra in constitutia
plexului cardiac Wrisberg → se distribuie la
inima
- fibrele simpaticului drept se distribuie nodulului
sino-atrial si muschiului atrial → controleaza
frecventa cardiaca (fibre acceleraroare)
- fibrele simpaticului stang se distribuie nodulului
A-V, fsciculului Hiss si muschiului ventricular →
controleaza forta de contractie
- terminatiile nervoase simpatice prezinta
varicozitati (NA) → se realizeaza contactele
sinaptice ce celulele efectoare
 Inervatia parasimpatica a inimii
- se realizeaza prin fibre preganglionare ale nervului
vag (origine in neuronii cardioinhibitori din nucleul
dorsal al vagului)
- fibrele preganglionare urmeaza traiectului nervului vag
pe care il parasesc pentru a intra in constitutia
plexurilor cardiace;
- fac sinapsa cu neuronii postganglionari parasimpatici
situati in grosimea peretelui atrial
- varicozitati cu acetilcolina
- fibrele cu origine in vagul drept se distribuie nodului S-
A → bradicardie si oprirea cordului
- fibrele cu origine in vagul stang se distribuie nodului A-
V si faciculului Hiss → bloc atrio-ventricular
 Efectele cardiace ale stimularii
simpatice si parasimpatice
Functie PS/S Efect Receptor Mecanism
Batmotropa (excitabilitate) PS - M Hiperpolarizare, scurtarea PA
S + Beta Cresterea gNa+ , gCa++, scurtarea
depolarizarii diastolice
Cronotropa (frecventa) PS - M Creste durata depolarizarii diastolice
S + Beta Scade durata depolarizarii diastolice
Dromotropa (conducere) PS - M Creste durata depolarizarii diastolice
S + Beta Scade durata depolarizarii diastolice
Inotropa (forta contractila) PS atriale M Scurtarea PA
S + Beta Activarea glicolizei, cresterea influxului de
(evidente) Ca++
Tonotropa (tonus) PS - M
S + Beta
Interactiuni simpatico-parasimpatice
cu rol in modularea activitatii
cardiace
1. Antagonism reciproc presinaptic:
- terminatiile nervoase presinaptice prezinta receptori
presinaptici inhibitori, specifici pentru mediatorul
opus:
- Pe fibrele colinergice presinaptice exista receptori
α2-adrenergici;
- Pe fibrele adrenergice exista receptori colinergici (M)
- Mediatorul eliberat din terminatia nervoasa
determina efectele specifice si o reducere a eliberarii
mediatorului in sistemul opus.
2. Autoinhibitia presinaptica
- Mediatorul ajuns in spatiul intersitial difuzeaza
si activeaza la nivelul autoreceptorilor
presinaptici ( receptori colinergici M, pe fibrele
parasimpatice si α2-adrenergici, pe fibrele
simpatice) blocand propria eliberare.

3. Tonusul simpatic / parasimpatic

- Centrii vegetativi simpatici si parasimpatici
(activati de aferentele zonale reflexogene)
descarca impulsuri.
 Mecanisme extrinseci umorale
1. Catecolamine
- adrenalina, noradrenalina actioneaza asupra
receptorilor adrenergici determinand efecte
activatoare specifice
2. Insulina
- efecte inotrop pozitive prin captarea si consumul
aerob de glucoza
3. Glucagonul
- actiune pe receptorii specifici
- activeaza adenilat ciclaza si producerea de cAMP
- efecte de tip simpatic
4. Tiroxina
- mareste oxidarile celulare
- efecte cronotrop pozitive directe pe nodulul S-A
5. Hormonii corticosuprarenali, angiotensina,
serotonina
- efecte inotrop pozitive
6. Alte:
- hipoxia, hipercapneea, acidoza deprima forta
sistolica cardiaca
- parathormonul, somatotropul, adenozina,
endoteline, NO, SRA, PG.
Controlul integrat al activitatii
cardio-vasculare in stress
Controlul integrat al activitatii
cardio-vasculare in efort
PPT 3
 FIZIOLOGIA

CIRCULATIEI SANGUINE

-7-
1. Organizarea sistemului funcţional cardio-vascular.

2. Activitatea electrică a cordului:

- generarea şi propagarea potenţialului de acţiune în miocard,
- controlul nervos al frecvenţei cardiace,
- bazele electrocardiografiei.

3. Activitatea mecanică a cardiomiocitelor:

- structura şi metabolismul cardiomiocitelor contractile,
- cuplarea excitaţie-contracţie şi interacţiunea actină-miozină.

4. Activitatea mecanică în cursul ciclului cardiac:

- modificări de presiune şi volum,
- evenimentele valvulare şi zgomotele cardiace,
- debitul cardiac şi controlul debitului sistolic.
5.1. Legile hemodinamicii.

5.2. Presiunea arterială:

- valori şi factori deteminanţi,
- reflexul baroreceptor.

6. Controlul presiunii arteriale pe termen mediu şi lung.

7.1. Fiziologia peretelui vascular:

- activitatea contractilă a muşchiului neted,
- factori vasoactivi derivaţi din endoteliu.

7.2. Distributia tisulara a debitului sanguin.

8. Fiziologia capilarelor sanguine:
- hemodinamica în capilare,
- transferul de substanţe prin peretele capilarelor,
- noţiuni de morfogeneză vasculară.

9.1. Intoarcerea venoasă:

- particularităţi hemodinamice,
- factori determinanţi.

9.2. Circulaţia limfatică.

10. Particularităţi teritoriale în circulaţia coronară, cerebrală, cutanată.

11. Recapitulare: test grilă cu explicaţii.

7.1. Fiziologia peretelui vascular

- activitatea contractilă
a muşchiului neted

- factori vasoactivi
derivaţi din endoteliu
• In celulele musculare netede cuplarea dintre excitaţie şi
contracţie este asigurată de creşteri ale concentraţiei citosolice
de calciu.
• Spre deosebire de muşchiul scheletic, agenţii contractanţi şi
relaxanţi ai muşchiului neted utilizează mecanisme
sensibilizante, respectiv desensibilizate ale aparatului contractil
faţă de calciu.
• O diferenţă majoră faţă de muşchiul striat constă în faptul că, în
muşchiul neted interacţiunea actină-miozină este activată de
către creşterea calciului citosolic printr-un mecanism dependent
de filamentele groase.
• Pentru a interacţiona cu actina în muşchiul neted miozina
trebuie activată prin fosforilarea lanţurilor uşoare de către o
kinază specifică (MLCK), care este activată de complexul
calciu-calmodulină.
 a
Semnalele citosolice de calciu
participă la orice activitate celulară,
de la cuplarea excitaţiei cu răspunsul
(contractil / secretor) şi controlul metabolismului,
al expresiei genice (diferenţiere / adaptare)
şi al diviziunii (proliferare)…
şi până la alterări funcţionale şi moarte celulară
fortuită (necroză) sau programată (apoptoză).
 b
FLUXURILE MAJORE ALE CALCIULUI

SOC
IN MIOCITUL NETED
ROC

CaL
RyR InR

CICR

SERCA
PMCA
Na/Ca
ELIBERARE CALCIU RETICULAR INFLUX CALCIU EXTRACELULAR
RyR & InR CaL, ROC, SOC
g
CAPTARE EXTRUZIE
RETICULARA CALCIU CITOSOLIC PLASMALEMALA
SERCA PMCA & Na/Ca
CALCIU-CALMODULINA-MLCK

FOSFORILAREA LANTURILOR USOARE

DEZVOLTARE FORTA

PUNTI STABILE MECANISME ACTIN-DEPENDENTE

MENTINERE FORTA

STATUS CONTRACTIL

LUNGIME FIBRE - CIRCUMFERINTA TENSIUNE PARIETALA

REZISTENTA HEMODINAMICA COMPLIANTA VASCULARA

PRESIUNE SECTORIALA DEBIT SANGUIN

ENDOTELIU
neted, prevenire tromboze

schimb sanguin-tisular

metabolism lipoproteine circulante

macromolecule ale matricei extracelulare
factori de proliferare

MODULARE TONUS VASCULAR

preluare & metabolism factori vasoactivi
sinteza & eliberarea de factori vasoactivi
CaL → raspuns contractil in muschiul neted (diversi stimuli)
→ orice efect polarizant = efect antagonic.

NO, PGI2, EDHF (K+, EET, H2O2, ANP-C)

↓ Cac & sensibilitatea la Ca a mecanismului contractil
↓

toti hiperpolarizeaza !!!

(activeaza canale de K+: Kir, Kv, KATP, KCa)
↓

reducerea semnalului Cac prin inhibarea influxului prin CaL

↓

mecanism important pentru efectul relaxant

• NO este produs, alături de citrulină, din L-arginină sub acţiunea
catalitică exercitată de nitric-oxid sintază (NOS).

• NOS este prezentă în endoteliul vascular, muşchiul neted şi

cardiac, neuroni şi multe alte tipuri de celule. Ea poate fi
constitutivă (cNOS) sau inductibilă (iNOS; NOS tip II). Forma
iNOS nu este calciu-dependentă, fiind activată de citokine
(factorul de necroză tumorală, interleukine) şi de endotoxine
bacteriene lipopolizaharidice, cu posibile implicaţii în inflamaţie.
• Activitatea cNOS este stimulată de diverse substanţe ce
acţionează la nivelul receptorilor plasmalemali (acetilcolina,
adrenalina, noradrenalina, bradikinina, histamina, serotonina,
ATP, ADP, insulina, trombina, vasopresina, oxitocina, SP,
peptidul corelat cu gena calcitoninei (CGRP), peptidul vasoactiv
intestinal).
• Ca urmare se produce o creştere a calciului citosolic, prin influx
şi eliberare reticulară. La fel ca în multe alte linii de semnalizare
intracelulară, calciul crescut formează un complex cu
calmodulina pentru activarea NOS. NOS necesită cel puţin cinci
co-factori pentru funcţionare optimă: NADPH,
tetrahidrobiopterina, FAD, FMN şi o grupare heminică
(protoporfirina IX).

• Funcţiile NO la nivelul aparatului cardiovascular includ:

vasodilataţia dependentă de debit, vasodilataţia indusă de
diverse molecule semnal (inclusiv efectul moderator faţă de
acţiuni vasoconstrictoare), rolul antitrombotic prin inhibarea
aderării plachetare şi anti-inflamator prin inhibarea aderării
leucocitare, efectul antiproliferativ, precum şi o participare
complexă în tabloul radicalilor liberi.
deficit de substrat sau BH4 = decuplarea NOS
 NO  superoxid  H2O2
• Un mecanism implicat în multe din acţiunile menţionate ale NO este
creşterea nivelului de cGMP în celulele ţintă, prin activarea intracelulară
directă a guanilat ciclazei solubile. NO induce acumularea de cGMP atât în
miocitele netede cât şi în celulele endoteliale. In miocitele netede această
acumulare iniţiază o secvenţă de evenimente care au ca rezultat
defosforilarea lanţului uşor al miozinei, cu relaxare vasculară consecutivă.
Mecanismele dependente de cGMP cuprind hiperpolarizarea prin activarea
canalelor de potasiu, iar NO are efect direct de activare a canalelor de
potasiu dependente de calciu (KCa).
• Deşi mecanismele prin care cGMP promovează relaxarea muşchiului neted
sunt încă discutate, linia de acţiune acceptată include activarea PKG şi
fosforilările prin care aceasta determină scăderea calciului citosolic (prin
diminuarea influxului şi stimularea extruziei), precum şi scăderea
sensibilităţii la calciu a aparatului contractil.
• Printr-un mecanism similar de activare a guanilat ciclazei, cu formare de
cGMP şi efectele consecutive, se produce în mare măsură acţiunea
vasculară a compuşilor ce aparţin clasei numite generic nitro-derivaţi
vasodilatatoari (nitroglicerină, nitroprusiat de sodiu, nitraţi şi nitriţi).
7.2. Distribuţia tisulară
a debitului sanguin
 P1 lungime = L

P2
rază = r 1 ml/min

L/2
2r
2 ml/min
16 ml/min

L/3
3 ml/min
3r

81 ml/min
• Debitul sanguin este distribuit pe organe şi segmentele lor prin
modificări de secţiune transversală a arterelor.
• Arteriolele şi arterele mici (diametru sub 0,1 mm) reprezintă
componenta majoră a rezistenţei periferice.

• Reţeaua vasculară este foarte ramificată (de 8-13 ori), pentru a

asigura proximitatea celulelor faţă de sursa de oxigen şi
nutrimente, adică minimalizarea distanţei de difuzie (max. 25
m de la o celulă oarecare la cel mai apropiat capilar), prin 1010
capilare (sistemice).

• capilare: 4-9 m diam., 0,5 m perete, ~500 m2 s. totală perete

• Metarteriolele + sfincterul precapilar = ultimul etaj pentru
distribuţia fluxului sanguin
• Vasomoţie… circulaţie prin fiecare capilar este intermitentă
organ % ml/min ml/min/100g
cord 4 200 70
creier 14 700 50
rinichi 22 1100 360
ficat 27 1350 95
portal 21 1050
arterial 6 300
musculatură 15 750 4
oase 5 250 3
tegument 6 300 3
tiroidă 1 50 160
suprarenale <1 25 300
altele <6 275
total 100 5000
 Inervaţia vaselor
• Fibrele preganglionare simpatice (T1-L2) fac sinapsă în lanţul
ganglionar paravertebral, iar fibrele postganglionare formează
nervi simpatici pentru viscere (inclusiv cordul) sau se alătură
nervilor somatici pentru a inerva vasele sanguine din piele,
musculatura scheletică, etc.
• Impulsurile simpatice către vase sunt obişnuit însoţite de
stimularea medulosuprarenalei, cu eliberare susţinută de
adrenalină şi noradrenalină, care asigură un efect prelungit şi
modulat.
• Constricţia arteriolară prin stimulare simpatică este însoţită de
constricţie venoasă, ce scade capacitanţa (complianţa) venelor
şi duce la mobilizarea sângelui din rezervorul venos, de fapt la
o creştere a returului venos, rezultând o redistribuire de volum
sanguin în favoarea arterelor.
• Simpatectomia determină o presiune arterială scăzută mai ales
datorită vasodilataţiei periferice, fapt ce reliefează existenţa
unui important tonus smpatic vasoconstrictor în condiţii bazale.
• Fibrele simpatice postganglionare eliberează NA, ce induce
contracţia MNV prin stimularea a adrenoceptorilor, precum şi
doi cotransmiţători cu efect vasoconstrictor: ATP şi NPY.
• Fibrele simpatice vasodilatatoare inervează vasele din muşchiul
scheletic şi sunt colinergice la pisică şi adrenergice (b
adrenoceptori post-sinaptici) la primate, fiind implicate în
vasodilataţia ce însoţeşte debutul efortului şi sincopa.
• Vasele umane sunt lipsite de inervaţie parasimpatică, cu puţine
excepţii (tub digestiv, glande salivare, organe genitale).
• Terminaţiile parasimpatice folosesc ca mediator principal
acetilcolina, cu efect vasodilatator dependent de endoteliu, iar
peptidul intestinal vasoactiv este co-transmiţător.
• Vasoconstricţia simpatică este mediată mai ales de
adrenoceptori postsinaptici a1 (uneori şi a2) şi de purinoceptori
P2x în oarecare măsură.
• Contracţia neurogenă a muşchiului neted vascular este
determinată de influxul de calciu prin ROC controlate direct de
receptori P2x şi de activarea eliberării de calciu IP3-dependentă
de către a1 adrenoceptori, cu o contribuţie majoră a CaL, ca
rezultat al depolarizării.
• Eliberarea mediatorilor este inhibată de:
– noradrenalină (prin acţiune pe adrenoceptori a2 presinaptici),
– NO de origine neuronală (fibre de tip NANC) şi endotelială,
– acetilcolină ce acţionează direct asupra receptorilor presinaptici muscarinici sau
prin stimularea eliberării endoteliale de NO,
– factori implicaţi în autoreglarea metabolică şi inflamaţie.
• Ultimele două mecanisme sunt funcţional cele mai importante, realizând eficienţa
vasodilataţiei asupra tonusului simpatic.
• Eliberarea poate fi crescută de
• noradrenalină (adrenoceptori b presinaptici) şi angiotensina II.
• Controlul nervos este important pentru reglarea presiunii
arteriale, distribuţia debitului sanguin, ca şi pentru ajustarea
presiunii capilare de către balanţa dintre contracţia sfincterelor
pre- şi post-capilare.
• Aportul sanguin este eficient adaptat mai multor necesităţi
tisulare:
- aport de O2 şi nutrimente (glucoză, acizi graşi, aminoacizi),
- îndepărtarea bioxidului de carbon şi ionilor de hidrogen,
- aducerea la celulele ţintă a diverselor substanţe bioactive,
- limitarea variaţiilor concentraţiilor ionice în interstiţiu.
• O creştere de opt ori a activităţii metabolice poate duce la
nivelul muşchiului scheletic la o creştere de patru ori a debitului
sanguin, în timp ce o scădere a aportului de oxigen la 25%
determină triplarea debitului
• Substanţele vasodilatatoare de origine locală implicate în
controlul metabolic al debitului sanguin includ: adenozina, ATP,
CO2, acidul lactic, ionii de potasiu.

• Vasomoţia este constricţia periodică a metarteriolelor şi

sfincterelor precapilare.
• Hiperemie reactivă înseamnă vasodilataţie postischemică.
• Hiperemie activă (funcţională) înseamnă vasodilataţie
concomitentă cu o creştere a activităţii tisulare.
• Autoreglarea, prin mecanisme metabolice şi miogene, constă
în menţinerea debitului sanguin bazal în condiţiile modificărilor
de presiune. Intervalul de autoreglare (75 - 175 mm Hg), ca şi
eficienţa acesteia, variază de la un ţesut la altul.
• Implicarea NO în medierea vasodilataţiei de răspuns la
modificări intravasculare şi stress de forfecare.
• Angiotensina determină o arterioloconstricţie puternică
(efectivă în domeniul picomolar), mai ales prin stimularea
eliberării de noradrenalină, cu creşterea rezistenţei vasculare
periferice.
• Vasopresina (ADH), secretată de neuroni hipotalamici în
sângele de la nivelul hipofizei posterioare, nu are efecte
vasculare în domeniul normal de concentraţie plasmatică.
• Serotonina, eliberată de celulele enterocromafine şi de
plachetele sanguine, induces vasodilataţie sau vasoconstricţie,
în funcţie de receptorii ce predomină în membrana miocitelor
netede vasculare din teritoriul respectiv şi nu are deocamdată
un rol clar în controlul local al debitului sanguin.
• Histamina, eliberată de către bazofile şi mastocite, este un
mediator al reacţiilor alergice, producând arteriolodilataţie şi
permeabilizarea peretelui capilar.
• Bradikinina şi alte kinine relaxează muşchiul neted vascular,
producând o foarte puternică arteriolodilataţie, ce poate duce la
scăderea presiunii arteriale, dar au ca efect şi creşterea
permeabilităţii capilare, atragerea leucocitelor şi contracţia muşchiului
neted visceral.
• Kininele sunt implicate în inflamaţie şi posibil în hiperemia activă de
la nivelul glandelor exocrine (sudoripare, salivare, pancreatice) şi în
controlul debitului sanguin tegumentar. Producerea lor este inhibată
de glucocorticoizi.
• Kininele plasmatice sunt bradikinina şi lizin-bradikinina, formate sub
acţiunea kalikreinei plasmatice şi tisulare din varietăţi de kininogen cu
masă moleculară mare sau mică.
• Prekalikreina este activată de factorul XII al coagulării activat
(formare promovată de plasmină) şi de kalikreină însăşi. Kininele
sunt inactivate de kininazele I (carboxipeptidază) şi II (enzima de
conversie a angiotensinei).
PPT 4
FIZIOLOGIA CAPILARELOR
SANGUINE
 Introducere
Capilarele reprezinta segmentul intermediar
al arborelui vascular situat intre artere si
vene.

Au rolul esential in asigurarea schimburilor

lichidiene, nervoase si nutritive tisulare.

Formeaza patul vascular terminal al

microcirculatiei, cu particularitati structurale
si functionale.
 Particularitati morfo-functionale ale
capilarelor
- capilarele nu prezinta musculatura neteda;
- au o lungime ~ 0,6 mm; au un diametru de 5-20
µm; suprafata totala de sectiune 4000 cm2;
suprafata totala a peretelui este ~ 6300 m2;
- densitatea capilarelor este variabila in functie de
tesut: 6000/mm3 in plaman, creier; 5000/mm3 in
miocard; 400-3000/mm3 in muschi scheletic si
piele
- fiecare celula se gaseste la o distanta maxima
de 60-80 µm fata de cel mai apropiat capilar
- mai multe capilare rezulta dintr-o
metaarteriola si sunt colectate de o venula;
au aspect de retea anastomotica;
- la nivelul metaarteriolelor apar discontinuitati
ale acestora, care se termina in teritoriul
precapilar cu un sfincter muscular;
- in reteaua capilara:
= capilare adevarate (cu sfincter
precapilar)
= canale preferentiale (fara sfincter
precapilar)
- sangele poate curge permanent din arteriola
spre venula in perioadele de activitate
metabolica redusa, cand multe sfinctere sunt
inchise → o sursa imediata de sange in caz
de necesitate.
- circulatie nutritiva = circulatia in capilarele
adevarate subordonata necesitatilor
metabolice tisulare;
- circulatie non-nutritiva = circulatia care
sunteaza patul capilar;
 Curgerea sangelui in capilare
- Este determinata de presiunea arteriala si de
controlul debitului local ; sfincterul precapilar
- Curgerea sangelui in capilare:
= este lenta;
= nu prezinta fluctuatii sistolo-diastolice,
de presiune si debit;
= este separata intr-un sir central de
hematii si un strat circular periferic de
plasma.
- Intermitenta perfuziei unui anumit capilar
este determinata de vasomotia prezenta la
nivel arteriolar, care conditioneaza tonusul
sfincterului precapilar.
- Datorita vasomotiei = inchidere si deschidere
ritmica a capilarelor (cu o frecventa de 6 -
12/min in repaus).
- Vasomotia sfincterului precapilar poate opri
complet perfuzia capilarului respectiv.
- Suprafata totala de sectiune mare → viteza
de circulatie redusa (0,5-0,8 mm/sec) →
faciliteaza schimburile transparietale.
- rezistenta mare la curgere (ramuri multiple,
calibru redus) determina valori presionale
mici;
- presiunea cu care circula sangele in teritoriul
capilar variaza la nivelul celor doua
segmente:
= in segmentul arterial 35-36 mm Hg
= in segmentul intermediar 25 mm Hg
= in segmentul venos 10-12 mm Hg
- metoda punctionarii capilarului cu micropipete
conectate la un manometru cu mercur
 Structura peretelui capilar
- Epiteliu pavimentos unistratificat
- Fata vasculara prezinta glicocalix membranar
(strat de polizaharide de 50 nm); are efect:
= permeabilitatii peretelui capilar
= continutul veziculelor de pinocitoza
= hemodinamicii capilare
= aderarea elementelor figurate
- Viteza de circulatie a sangelui este mica →
durata de contact mare a sangelui cu celulele
endoteliale → faciliteaza schimburile
transparietale
 - Stratul endotelial poate fi:
= continuu, fara canale intercelulare (SNC)
= cu pori, diametru de 4 nm (muschi, plaman);
capilare fenestrate (rinichi, intestin, ficat) au pori
largi (20-100 nm)
Pori endoteliali Membrana Invelis
bazala pericapilar
Muschi ingusti Continua, bine Bogat
scheletic, reprezentata
cord, plaman
Intestin largi Continua, slab Redus
reprezentata

Ficat, splina largi Discontinua, Nesemnificativ

slab reprez.
 Porii peretelui capilar:
- pori hidrofili asociati spatiilor intercelulare →
schimbul de molecule lipofobe; 20 nm; permit
schimbul rapid (difuziune) a substantelor cu masa
moleculara <10 kDa (glucoza, electroliti, aa);
- pori largi (fenestre) de 25 nm; nu contribuie
semnificativ la schimbul de molecule datorita
densitatii reduse; sunt o cale de acces pentru
moleculele mari (albumina);
- pori giganti au o contributie marcata la
permeabilitatea peretelui capilar.
Histamina, calciul, bradikinina intervin in dinamica
porilor transcapilari.
Transportul de substante prin peretele
capilar
1. Schimbul de substante prin transcitoza
- La nivelul endoteliului se gasesc vezicule de
pinocitoza de 50-80 nm → implicate in
schimbul de substante lipofobe cu molecula
mare (albumina, fibrinogen);
- Veziculele de pinocitoza formate pe versantul
luminal traverseaza celula si deverseaza
continutul pe versantul bazal;
- Vezicula nu este afectata pe acest parcurs;
fenomenul poate avea loc si invers.
2. Schimbul de substante prin difuziune
- Difuziunea este mecanismul principal pentru
schimbul de substante prin peretele capilar
- Factorii determinanti ai ratei de difuziune:
= diferenta de concentratie (plasma / lichid
interstitial)
= suprafata de schimb
- Ecuatia lui Fick pentru difuziunea prin peretele
capilar: D = PAΔc/d
D= rata de difuziune
P= coeficient de permeabilitate
A= suprafata de schimb
Δc= diferenta de concentratie
d= grosimea membranei
 Factorii majori de care depinde
difuzibilitatea sunt:
 marimea moleculei
 liposolubilitatea moleculei

a. Marimea moleculei
- pentru molecule mici (uree, glucoza, apa)
singura limitare a ratei de difuzie este
debitul sanguin prin capilarul respectiv;
- pentru molecule mari schimburile sunt
limitate de difuziune.
b. Liposolubilitatea moleculei
- Pentru substantele hidrosolubile trecerea se
face la nivelul porilor (dimensiunea,
configuratia porilor);
- Pentru substantele liposolubile trecerea se
realizeaza direct prin plasmalema celulelor
endoteliale;
- similar si pentru gazele respiratorii.
3. Schimbul de substante prin filtrare – reabsorbtie
Echilibrul Starling - descrie presiunea efectiva de
filtrare ca suma algebrica a presiunilor hidrostatice
(p) si coloid-osmotice (o) pentru:
= FILTRAREA lichidului din plasma in interstitiu in
sectorul “arterial” al capilarelor si
= ABSORBTIA inapoi in plasma in sectorul “venos”

Presiune (mm Hg) Capat arterial Capat venos

Luminala (h) +30 +10
Intersitiala (h) +3 +3
Luminala (o) -28 -28
Interstitiala (o) +8 +8
TOTAL +13 -7
 Echilibrul Starling

Asigură trecerea
substanţelor (fluxul) pe
baza relaţiei între:
 presiunea hidrostatică
luminala / interstitiala;
 presiunea coloid-
osmotică luminala / Presiunea rezultantă:
interstitiala; + => Filtrare
 permeabilitatea - => Reabsorbţie
capilară(K).
 Segmentul arterial al capilarului
- forta care realizeaza miscarea solutiei in
afara capilarului = 41mm Hg
- P hidrostatica luminala (30 mm Hg); P
hidrostatica interstitiala (3 mm Hg); P
coloidosmotica intersitiala (8 mm Hg)
- forta care realizeaza miscarea lichidului
interstitial spre capilar = -28 mm Hg (P
coloidosmotica luminala)
- Rezultanta este pozitiva (13 mm Hg) →
FILTRARE
 Segmentul venos al capilarului
- forta care produce miscarea lichidului interstitial
spre capilar: - 28 mm Hg (P coloidosmotica
luminala);
- P hidrostatica luminala (10 mm Hg); P hidrostatica
interstitiala (3 mm Hg); P coloidosmotica
interstitiala (8 mm Hg) = forta care produce
miscarea lichidului in afara capilarului 21 mm Hg;
- rezultanta este negativa -7 mm Hg →
REABSORBTIE
- reprezinta 9/10 din lichidul filtrat; restul de 1/10
revenind in circulatie prin intermediul vaselor
limfatice
 Presiunea hidrostatica la nivelul capilarului depinde
de:
 presiunile arteriala si venoasa
 rezistentele pre- si postcapilara
- o crestere a presiunii venoase influenteaza mai
puternic presiunea in capilar decat o crestere
similara a presiunii arteriale, datorita rezistentei
scazute in sectorul venos, care face ca ~ 80% din
cresterea de presiunea venoasa sa se transmita la
nivel capilar;
- la intrarea in capilar, presiunea hidrostatica este
suficient de mare pentru a determina un efect de
filtrare a plasmei prin peretele capilar.
 Tendintei de filtrare i se opune factorul
coloid-osmotic.
- concentratia proteica mare a plasmei in
comparatie cu interstitial → efect de retentie
a apei in lumenul capilar;
- proteinele plasmatice (albumina) nu pot
parasi lumenul, in timp ce apa si electrolitii
difuzeaza prin peretele capilar.
 Rolul lichidului interstitial in
schimburile de la nivel capilar
Prin interstitiu se realizeaza schimburile
dintre sange si tesuturi.
Spatiul interstitial se caracterizeaza prin:
= conductanta mare pentru apa,
= presiune hidrostatica cu implicatii in
miscarea apei;
= presiune coloid-osmotica cu implicatiii
in schimbul de substante;
= rol de sita moleculara.
- in interstitiu se dezvolta o presiune negativa
(realizata de drenajul limfatic permanent) cu
efect de atragere a apei si a substantelor
solvite din sange;
- presiunea interstitiala depinde de:
 volumul spatiului interstitial
 complianta spatiului interstitial
- complianta spatiului interstitial este redusa in
conditii normale de incarcare cu lichid;
scaderea volumului determina o scadere de
presiune → accentueaza filtrarea si reduce
drenajul limfatic.
 Tonusul capilar
= starea de semidistensie permanenta a
capilarelor, intretinuta pe cale nervoasa si
umorala.
- Capilarele: variatii de calibru determinate de
modificari de presiune si flux sanguin;
- Variatiile pasive de calibru depind de
elasticitatea si extensibilitatea capilarelor
intretinute de:
= metabolismul propriu al celulelor
endoteliale
= constituentii plasmei sanguine
 Capilarodilatatia

- Dilatatia capilara reprezinta factorul determinant al

congestiei si modificarilor de permeabilitate
generatoare de edem local.
- Dupa 15-20 sec dupa aplicarea unui excitant
dureros pe tegument/grataj al pielii → reactie locala
de axon (hiperemie, edem, papula) → triada Lewis;
reactie antidromica a filetelor senzitive din
vecinatate (+ subst. capilarodilatatoare – histamina)
- Similar: reactii urticariene, de intoleranta la frig,
substante alergice.
 Hiperemia reactiva → tonus capilar

- la 10-15 sec de la indepartarea garoului

plasat pe un membru → congestie in
segmentul subiacent obstruarii determinata
de catabolitii acizi acumulati in timpul
intreruperii circulatiei;
- hiperemia postobstructiva evidentiaza rolul
factorilor umorali locali la producerea
modificarilor de tonus capilar;
 Reglarea nervoasa a circulatiei capilare

- Simpaticul: filete vasoconstrictoare la nivelul

teritoriilor pre- si postcapilar
- Parasimpaticul: cranio-sacrat; filete
capilarodilatatoare

- Reactiile neuro-reflexe locale capilaromotorii

sunt sub control al centrilor vasomotori
medulari si bulbari; tonusul este intretinut de
centrii cortico-diencefalici.
 Reglarea umorala a circulatiei capilare

- Influenteaza patul capilar propriu-zis

a. Catabolitii (CO2, H+, acid lactic)
- excesul de CO2 intervine in mentinerea
tonusului sfincterian capilar; deschiderea
capilarelor si cresterea fluxului sanguin
b. Adenozina, histamina, serotonina,
plasmakininele → capilarodilatatoare →
hiperemia reactiva, inflamatie, soc
- adenozina: capilarodilatatie miocardica,
muschi scheletic, vase cerebrale
- histamina: scaderea rezistentei arteriolelor
terminale; cresterea presiunii in vene →
staza si dilatatie capilara pasive
- serotonina: cresterea permeabilitatii capilare
(in teritoriul cutanat). In teritoriul renal,
meningean, pulmonar → capilaroconstrictie
- plasmakinine: elementul declansator este
hipoxia tisulara → acumulare de cataboliti
acizi →formare excesiva de bradikinina si
histamina → cresc permeabilitatea capilara
si capilarodilatatie
c. Prostaglandine
- PGA, PGE, PGI2 = capilarodilatatoare
- PGF2α, Tx = capilaroconstrictori
d. Angiotensina
- Antagonism angiotensina si bradikinina →
reglarea fluxului sanguin local
e. Agenti fizici
- Caldura: capilarodilatator
- Frigul: capilaroconstrictor
Expunerea prelungita la frig =
capilarodilatatie paradoxala (formarea de
histamina, BK, PG)
PPT 5
FIZIOLOGIA CIRCULATIEI
VENOASE

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI
LIMFATICE
 CIRCULATIA VENOASA
Dupa ce a cedat oxigenul si substantele
nutritive la nivelul retelei capilare, sangele
incarcat cu CO2 se intoarce prin vene la
nivelul inimii drepte → pompat in mica
circulatie in vederea indepartarii acestuia si
reoxigenarii la nivelul alveolo-capilar.

Sistemul venos al marii circulatii: venule,

vene mici, mijlocii si mari → AD
Particularitati morfo-functionale ale
sistemului venos
Proprietatile functionale ale venelor:
- extensibilitatea
- contractilitatea
Extensibilitatea (distensibilitatea) – 6-10 ori mai
mare decat a arterelor.
Distensibilitatea totala (complianta) = cresterea
maxima de volum determinata de cresterea
presiunii.
Volumul venelor x3 decat al arterelor;
distensibilitatea x8; complianta x24
Curba presiune-volum evidenţiază
fenomenul de histerezis (o parte din energie
este înmagazinată în timpul distensiei şi nu
este recuperată în timpul revenirii venelor la
dimensiunile iniţiale).
In cazul unei creşteri de volum rapide
presiunea înregistrează o creştere iniţială,
urmată de o scădere fără modificarea
volumului, aspect numit fenomen de
recuperare.
In cazul distensiei venoase la presiune
constantă creşte volumul, aspect numit
fenomen de fluaj.
Dacă presiunea externă este mai mare decât
presiunea luminală, vena este aplatizată, curgerea
făcându-se prin cele două porţiuni laterale cu
aspect tubular rămase deschise.
Pe măsura creşterii presiunii transmurale forma
secţiunii transversale se modifică spre elipsă şi
cerc, cu creşterea ariei corespunzătoare.

La creşteri ulterioare de presiune transmurală (>10

cm H2O), tensiunea parietală urmează legea
Laplace pentru secţiune circulară, iar panta curbei
presiune-volum este mult mai mare.
Contractilitatea venelor este asigurată prin
prezenţa de muşchi neted şi inervaţia
simpatică (tonus venos) şi are rol în
depozitarea şi mobilizarea de sânge în funcţie
de necesităţi.

Conductanţa venoasă variabilă permite variaţii

de debit sanguin în funcţie de diametrul venos.

Tonusul musculaturii netede influenţează şi

distensibilitatea peretelui venos.
Relaţia dintre volumul venos şi presiunea
venoasă evidenţiază deplasarea curbei
presiune-volum spre stânga pentru domeniul
de presiune redusă.
Pentru aceeaşi presiune se observă diferenţe
de încărcare cu sânge a sectorului venos mai
ales în partea medie a curbelor, adică pentru
aceeaşi presiune cantitatea de sânge este net
superioară în vasele cu perete relaxat.
Constricţia venelor destinse are un efect
evident mai important privind variaţia de
volum, adică mobilizarea sângelui (în limitele
de funcţionare eficace a muşchiului neted).
Caracterele circulatiei venoase
Circulaţia venoasă face parte din sistemul de
joasă presiune, alături de circulaţia capilară,
circulaţia pulmonară şi circulaţia limfatică.
- calibrul vascular creşte progresiv dinspre
periferie spre cord, iar suprafaţa totală de
secţiune scade progresiv.
- viteza de circulaţie înregistrează o creştere
progresivă (10-25 cm/s în vena cavă
inferioară; 7-10 cm/s în vena cavă superioară).
- viteza de curgere este mai mica decât în
artere, deoarece la acelaşi debit total (debit
cardiac = retur venos) în vene secţiunea
totală este mai mare de ~3 ori.
- curgerea sângelui în vene este non-pulsatilă
şi non-turbulentă.
- volumul de sânge prezent la nivelul venelor
este net superior celui din sectorul arterial
- rezistenţa la curgere este mică.
- presiunea este scazută.
 Presiunea venoasa
In decubit dorsal toate venele sunt ~ la nivelul
AD şi presiunea este egală.

In marea circulaţie presiunea venoasa scade:

- de la 12 mm Hg în capilarele venoase
- la 7-8 mm Hg în venele mici,
- la 3-4 mm Hg în venele mijlocii,
- la 0-2 mm Hg în venele mari.
 Variaţii ale presiunii venoase determinate de:
- fluctuaţiile de presiune din AD în cursul ciclului
cardiac,
- variaţii legate de ciclul respirator,
= fenomene de aspiraţie, presiunea putând coborî
în inspirul forţat până la - 4 mm Hg.

Presiunea venoasă poate fi determinată (măsurată şi

înregistrată) direct, atât la nivelul venelor superficiale
(presiune venoasă periferică, 4-12 cm H2O), cât şi în
venele intratoracice (presiune venoasă centrală, 6-16
cm H2O).
 Determinarea directă necesită punerea în
contact a lumenului venei cu un dispozitiv
manometric / un traductor de presiune;
- flebomanometria prin metoda sângerândă
foloseşte manometrul cu apă.
Variaţiile presiunii venoase pot fi înregistrate
(jugulograma) prin plasarea unui traductor
piezoelectirc pe tegumentul suprajacent unei
vene suficient superficiale.
Presiunea venoasă este mai scazută în
inspir şi creşte în efort.
 Variaţii fiziologice apar în
- efort fizic,
- stări emoţionale,
- modificări posturale.
- in ortostatism la nivelul membrelor inferioare
presiunea venoasă este 90 mm Hg, în timp
ce la jugulară este 0 mm Hg.
Variatii patologice se înregistrează în:
insuficienţa cardiacă dreaptă, pericardite,
compresiune venoasă, şunt arterio-venos.
Scăderi patologice apar în colaps, şoc,
varice.
 Jugulograma reprezintă înregistrarea presiunii
venoase sistemice “centrale” :
- presiunea din atriul drept reflectată ca
modificări de calibru la nivel jugular, captate
cu traductor piezoelectric.
In cursul ciclului cardiac apar trei deflexiuni
pozitive (a, c, v) şi două negative (x, y), care
corespund modificărilor de presiune în atriul
drept :
• a - sistola atrială,
• c - bombarea planşeului AV spre atriu în
sistola ventriculară isovolumică,
• x - coborârea imediată a planşeului
atrioventricular în timpul ejecţiei,
• v - restabilirea poziţiei iniţiale a planşeului
în diastola ventriculară izovo-lumică, în
paralel cu acumularea sanguină atrială
prin retur venos,
• y - evacuarea rapidă a atriului în ventricul
la începutul umplerii ventriculare
 Modificari patologice ale jugulogramei:
- In fibrilaţia atrială dispare unda a datorită
absenţei unei sistole atriale eficace.
- In insuficienţa tricuspidiană:
- unda a pare mai redusă,
- depresiunea x este redusă,
- dispare sau este înlocuită de unda pozitivă R (de
regurgitare),
- unda v fiind mai amplă;
- undele c, R, v se pot contopi într-o amplă undă
pozitivă sincronă cu sistola ventriculară,
- depresiunea y este mai profundă decât în mod
normal.
- In stenoza tricuspidiană:
- unda a este mai amplă,
- unda c este mai scurtă,
- depresiunea y diminuă pâna la dispariţie.
- In pericardita constrictivă:
- unda a este mai amplă
- depresiunea y este mai profundă.
- In insuficienţa cardiacă dreaptă şi în cea
globală:
- unda a creşte foarte mult,
- depresiunea y diminuă.
 Factori ce determină şi
influenţează circulaţia venoasă
1. Activitatea de pompă a inimii
Intoarcerea venoasă este rezultatul diferenţei
de presiune dintre capilare şi atriul de
destinaţie, curgerea sângelui în vene spre
cord fiind deci în ultimă instanţă determinată
de pompa ventriculară din circuitul respectiv
(ventriculul stâng pompează sângele prin
arterele, capilarele şi venele din circulaţia
sistemică, până în atriul drept).
 Sistola ventriculului stâng determină un
gradient presional (capilare arteriale 30-45
mm Hg, capilare venoase 10-15 mm Hg,
vene 5-7 mm Hg, atriu 0 mm Hg).
Factorii care contribuie la întoarcerea
venoasă sau o influenţează include
a. volemia, debitul cardiac şi rezistenţa
periferică,
b. complianţa şi statusul contractil venos
(venoconstricţia simpatică scade complianţa
şi creşte presiunea venoasă),
c. presiunea hidrostatică şi valvele venoase,
d. efectul de aspiraţie al ventriculului drept,
e. pulsaţiile arterelor învecinate,
f. modificările presiunii abdominale şi toracice
(aspiraţia toracică, determinată de presiunea
negativă intratoracică în inspir; se amplifică
în efort şi este eliminată în respiraţia
artificială).
g. contracţia muşchiului scheletic poate
determina o presiune externă de 100-150
mm Hg, în cazul mersului realizând o
adevărată pompă periferică.
 CIRCULATIA LIMFATICA
Sistemul limfatic este o cale derivată de
drenaj a lichidului interstiţial, care este în
relaţie de schimb cu plasma la nivelul
capilarelor sanguine, prin difuziune dar şi în
masă, conform echilibrului Starling (filtrare la
nivelul capilarelor arteriale şi reabsorbţie la
nivelul capilarelor venoase).

Elementele componente sunt: vasele limfatice

(capilare, vene, colectoare limfatice) şi
ganglioni limfatici.
 Limfa se formeaza din lichidul interstiţial la
nivelul capilarelor limfatice şi este drenată prin
vase de calibru mai mare pâna în venele
subclaviculare;
- dreapta pentru canalul limfatic drept, ce
transportă limfa din membrul superior drept şi
jumătatea dreaptă a capului, gâtului şi
toracelui (parţial);
- stânga pentru canalul toracic, ce transportă
limfa din restul corpului.
Sunt lipsite de circulaţie limfatică ţesuturile
epitelial, osos, cartilaginos, precum şi sistemul
nervos central.
 Capilarele si vasele limfatice
Situate în apropiere de capilarele venoase,
capilarele limfatice au aspect incipient în fund de
sac, au diametru de 20-30 μm, mai mare decât
capilarele sanguine, şi sunt în număr mai mic decât
acestea.
Celulele endoteliale care formează peretele
capilarului limfatic prezintă filamente citoplasmatice
contractile, sunt conectate prin rare joncţiuni
intercelulare de tip aderent, dar nu prezintă joncţiuni
strânse şi sunt dispuse parţial suprapuse, cu spaţii
intercelulare de ordinul μm, realizând structuri de tip
valvular, în care marginea celulei externe este
ancorată în ţesutul înconjurător prin legături cu
fibrele de colagen.
Permite drenarea de lichid interstiţial şi asigură
permeabilitatea pentru moleculele mari.
Dispozitivul valvular favorizează formarea
limfei, fiind deschis când ţesutul este destins
prin acumularea de lichid interstiţial şi închis
când presiunea din capilarul limfatic este
superioară celei interstiţiale.
Muşchiul neted din peretele vaselor limfatice
asigură prin contractilitatea sa modificări de
calibru şi de presiune luminală, datorită
prezenţei de valvule ce împiedică refluxul
limfatic.
 Formarea limfei
Compoziţia limfei prezintă caracteristici
regionale în ce priveşte concentraţia proteică,
aceasta fiind în medie de 20 g/l, cu valori
crescute în ficat (60g/l) şi intestin (30-50 g/l).
Concentraţia de lipide este de 1-2% la nivel
de canal toracic.
Debitul limfatic de repaus sunt următoarele:
- canal toracic 100 ml/h;
- alte colectoare 20 ml/h;
- total 120 ml/h;
- 1/100 din debitul de filtrare la nivelul capilarelor arteriale;
- ~ 3,5 l/24 h (echivalent cu volumul plasmei sanguine).
 Factorii care determină variabilitatea
debitului limfatic includ:
- presiunea hidrostatică interstiţială (debitul
limfatic creşte de 10 ori pentru variaţia
acestei presiuni de la -6,3 mm Hg la 0 mm
Hg),
- creşterea presiunii sângelui capilar,
- scăderea presiunii oncotice a plasmei,
- creşterea presiunii oncotice interstiţiale,
- creşterea permeabilităţii capilare.
Rata de formare a limfei într-un ţesut poate
creşte de 10-15 ori în condiţiile în care se
modifică raportul dintre presiunile
transparietale la nivelul capilarelor sanguine
sau coeficientul de filtrare al peretelui, dar
limfa este diferită în cele două cazuri, având
concentraţie mai mică decât de obicei în
primul caz şi mai mare în al doilea caz.
Factori determinanti ai circulatiei
limfatice
Circulaţia limfatică este determinată de rata
de formare a limfei din lichid interstiţial, adică
de pătrunderea lichidului interstiţial în
interiorul capilarelor limfatice, fenomen
guvernat de presiunile exercitate aici.
La acestea se adaugă funcţionarea
capilarelor limfatice ca o pompă, prin cuplul
funcţional dintre fibrele mioendoteliale şi
dispoziţia valvulară.
Vasele limfatice acţionează ca pompe segmentare
(presiunea dezvoltată este de până la 25-50 mm
Hg), pe baza contracţiei muşchiului neted parietal
(miogenă, determinată de distensie) şi a valvelor
prezente (la distanţe de câţiva mm în vasele mari şi
chiar mai aproape în cele mici).
Contracţia segmentară a vaselor limfatice se
produce la intervale neregulate de timp (de câteva
ori pe minut), frecvenţa crescând cu creşterea
presiunii.
Prezenţa valvelor determină unidirecţionalitatea
fluxului limfatic şi asigură coordonarea contracţiilor
miogene; contracţia unui segment este urmată de
distensia segmentului din aval, ce determină
contracţia acestuia.
 Rolul circulatiei limfatice
Circulaţia limfatică asigură drenajul lichidului
interstiţial, cu reglarea presiunii interstiţiale,
precum şi recuperarea de proteine, cu
menţinerea unei concentraţii proteice scăzute
în interstiţiu.
Fluxul limfatic este în funcţie de proteinele
filtrate.
Insuficienţa funcţională a circulaţiei limfatice
se traduce prin edem (alb, moale, nedureros,
generalizat).
Funcţia principală a circulaţiei limfatice este de
readucere în circulaţie a excesului de lichid
interstiţial şi de transport al particulelor voluminoase
(proteine: ~2 g/dl periferic, ~6 g/dl hepatic, ~4 g/dl
central) din interstiţiu în sânge; acestea nu pot intra
în sânge direct prin peretele capilarelor sanguine.
Circulaţia limfatică este un factor de control al
lichidului interstiţial privind conţinutul de proteine,
volumul şi presiunea sa.
Rolul de drenaj al lichidului interstiţial şi de
recuperare a proteinelor din interstiţiu sunt
interdependente; menţinerea unei presiuni oncotice
reduse în interstiţiu limitează excesul de fluid filtrat
din capilarele sanguine, ce ar trebui readus în
circulaţie pe cale limfatică.