Mecanismele depresoare de reglare a activității cardiace

Centrii bulbo-pontini cu rol în reglarea activității cardiovasculare sunt rețele de neuroni în

interacțiune, fiind numiți impropriu centri. Aceștia sunt localizați în formațiunea reticulată din
porțiunea superioară a bulbului și din porțiunea inferioară a punții.
Centrii bulbo-pontini sunt alcătuiți din:
• zona presoare localizată dorso-lateral,
• zona depresoare localizată ventro-median,
• nucleul tractului solitar(NTS) localizat lângă centrii cardiovasculari, primind aferențe
senzitive de la zonele reflexogene. Rolul NTS este stimularea zonei depresoare și inhibarea
zonei presoare, favorizând exprimarea efectului sistemului nervos vegetativ
parasimpatic(SNVP).

Stimularea baroreceptorilor de la nivelul zonelor reflexogene din sinusul carotidian și din

crosa aortei acționează asupra nucleului tractului solitar, care stimulează zona depresoare și
inhibă zona presoare, care la rândul ei mai poate fi inhibată și de către zona depresoare.
Zona depresoare reprezintă zona cardioinhibitoare de la nivelul porțiunii ventro-mediane a
porțiunii superioare a bulbului și a treimii inferioare a punții, care cuprinde nucleul dorsal al
vagului(NDV) și nucleul ambiguu, de unde emerg nervii vagi, ale căror fibre preganglionare
lungi coboară în mediastin, unde fac sinapsă cu neuronul II situat în ganglionii vegetativi
parasimpatici din peretele inimii, fibrele postganglionare fiind scurte.
Nervii vagi acționează asupra inimii predominant în repaus și au efect major asupra frecvenței
cardiace(FC) prin inervarea sistemului excitoconductor(SEC) și a atriilor. Efectul asupra
contractilității fiind redus, întrucât aceștia inervează mult mai puțin ventriculii decât atriile și
SEC. Mediatorul folosit este acetilcolina(Ach), care acționează pe receptorii muscarinici M 2,
localizați predominant în atrii și la nivelul SEC, inducând creșterea efluxului de potasiu în
SEC și în fibra miocardică, dar și o scădere a efectului sistemului nervos vegetativ
simpatic(SNVS), prin inhibarea zonei presoare.
Reflexul depresor este declanșat de:
 creșterea tensiunii arteriale, care determină distensia pereților arteriali, este receptată
de baroreceptorii din sinusul carotidian și din crosa aortei. De la nivelul
baroreceptorilor, nervii IX și X transmit informația centriilor cardio-vasculari din zona
bulbo-pontină, care activează NTS și, implicit, zona depresoare, care va inhiba zona
presoare. Rezultatul final va fi scăderea tensiunii arteriale.
 inhibarea chemoreceptorilor ca urmare a scăderii presiunii parțiale a dioxidului de
carbon(pCO2), a scăderii concentrației ionilor de H+ și a creșterii presiunii parțiale a
oxigenului(pO2),
 activarea termoreceptorilor la căldură,
 activarea SNC prin emoții pozitive.
Activarea zonei depresoare stimulează, la nivelul inimii, vagul, determinând, prin intermediul
Ach care acționează pe receptorii M2, scăderea FC și a forței de contracție cardiace, care are
ca efect scăderea volumului sistolic(VS). Prin scăderea FC și a VS, stimularea vagului
determină scăderea debitului cardiac(DC) și creșterea rezervelor cardiace, prin scăderea
consumului de oxigen la nivel miocardic(↓MVO2).
Zona depresoare determină scăderea rezistenței vasculare periferice(RVP) atât prin inhibarea
zonei presoare, inducând scăderea tonusului vascular prin vasodilatație, cât și prin stimularea
nervilor SNVP(nervii cranieni III, VII, IX, X și nervii sacrați) care induc vasodilatație locală,
în urma transformării Ach în oxid nitric(NO).
Prin scăderea RVP și a DC, reflexul depresor determină scăderea tensiunii arteriale. De
asemenea, reflexul depresor are efect și asupra centrilor respiratori, pe care îi inhibă.
Stimularea exagerată a zonei depresoare determină stop cardiac, urmat de fenomenul de
scăpare vagală, dar poate determina și stop respirator, din cauza acțiunii inhibitoare asupra
centrilor respiratori.
Fenomenul de "scăpare vagală" presupune reluare activității inimii oprite în diastolă, din
cauza stimulării exagerate a zonei depresoare, chiar dacă stimularea vagală continuă. La
început, contracţiile sunt rare şi de amplitudine mică, dar apoi devin din ce în ce mai ample şi
mai frecvente până ating valorile iniţiale, sau uneori chiar le depăşesc temporar. Acest
fenomen poate fi explicat prin:
 epuizarea mediatorului chimic, sub acţiunea acetilcolinesterazei
  desensibilizarea temporară a receptorilor colinergici, sub acţiunea acetilcolinei
 prelungirea diastolei, prin întinderea fibrei miocardice şi ↑ forţei de contracţie prin
mecanism Franck-Starling
Manevrele vagale(compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului carotidian, manevra
Valsalva) sunt teste utile pentru evaluarea tonusului vagal și în scop terapeutic pentru oprirea
unei tahicardii paroxistice supra-ventriculare. Un tonus vagal crescut va determina o scădere
exagerată a FC până la oprirea inimii pentru scurtă durată, urmat de fenomenul de scăpare
vagală.
Pe de altă parte, secționarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu atropină
determină creșterea FC.

Relaţia divergentă dintre reflexul presor Bainbridge şi reflexul depresor declanşat de stimularea
baroreceptorilor arteriali