ANGINA PECTORALĂ

STABILĂ ŞI INSTABILĂ

Conf. dr. Ciprian Rezuş

Clinica a III-a Medicală Spitalul „Sf. Spiridon“ Iaşi
UMF „Gr. T. Popa“ Iaşi
 Cardiomiopatia ischemică

• Reuneşte un grup de afecţiuni care au în comun o suferinţă cardiacă de origine

ischemică, produse de un dezechilibru între aportul de oxigen şi necesităţi.

• Termenul de cardiopatie ischemică este sinonim cu cel de boală cardiacă

ischemică sau cu cel de boală coronariană.

• Cardiopatia ischemică este definită ca o tulburare miocardică datorată unui

dezechilibru între fluxul sanguin coronarian şi necesităţile miocardice, produs prin
modificări în circulaţia coronară.
 Clasificarea cardiopatiei ischemice
Dureroasă
 Angorul stabil de efort
 Sindromul coronarian acut
• Angina instabilă
– Angina de efort de novo, recentă, prezentă cu o lună înainte
– Angina agravată
– Angorul vasospastic (Prinzmetal)
• Infarctul miocardic (acut, cronic)
Nedureroasă
 Ischemia miocardică silenţioasă
 Tulburări de ritm şi de conducere de origine ischemică
 Insuficienţa cardiacă de origine ischemică
 Moartea subită de origine cardiacă
 Sindroamele coronariene acute – clasificare recentă
• Forme clasice de angină instabilă
– Angina agravată (creşterea frecvenţei şi a intensităţii crizelor anginoase)
– Angina de novo (durere de tip anginos apărută în ultimele 2 luni)
– Angina de repaus
– Angina Prinzmetal cu stenoze semnificative
• Noi forme de angină instabilă
– Angina postinfarct timpurie sau tardivă
– Angina posttromboliză în infarctul acut
– Angina postangioplastie cu stent
– Angina post by-pas coronarian
– Angina instabilă care nu a progresat la infarctul non-Q sau Q
– Ischemie persistentă sau intermitentă postinfarct
– Modificări ale segmentului ST şi ale undei T negative persistente după teste de efort
• Infarctul miocardic fără unde Q
• Infarctul miocardic cu unde Q
 Clasele de indicaţie

Clasele de Definiţie Indicaţii

indicaţie
Clasa I Evidenţe şi/sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică este Este recomandată / este
benefică, utilă şi eficientă indicată
Dovezi discordante şi/sau divergenţă de opinii cu privire la eficacitatea
procedurii/indicaţiei terapeutice
II a: majoritatea dovezilor/ opiniilor sunt în favoarea utilităţii/ Ar trebui să fie luate în
Clasa II eficienţei considerare
II b: utilitatea/ eficienţa sunt mai puţin bine stabilite de dovezi/opinii Pot fi considerate
Clasa III Dovezi sau acord general că procedura/indicaţia terapeutică nu este Nu se recomandă
utilă/eficientă şi în unele cazuri poate fi dăunătoare.
 Nivelurile de evidenţă

Nivelul de Date derivate din cel puţin două trialuri clinice

evidenţă A randomizate sau metaanalize
Nivelul de Date derivate dintr-un singur trial clinic randomizat
evidenţă B şi/sau metaanaliză sau din studii nerandomizate
Nivelul de Consens de opinie al experţilor și/sau studii mici,
evidenţă C studii retrospective
 Epidemiologie
• În România Boala Cardiacă Ischemică – locul I ca mortalitate

• Bolile CV produc ~ 60% din totalul deceselor, fiind în creştere în ultimii

10 ani

• Prevalenţa AP stabile creşte cu vârsta la ambele sexe:

– Femei: de la 5-7% (45-64 ani) la 10-12% (65-84 ani)
– Bărbaţi: de la 4-7% (45-64 ani) la 12-14% (65-84 ani)
 Etiopatogeneza ischemiei miocardice
Cardiopatia ischemică (boala arterelor coronare) apare în :
– stenoze
– obstrucţii coronariene
Cauzele obstrucţiilor coronariene:
• ateroscleroza arterelor coronare (> 90% din cazuri): depozite subintimale în aa.
coronare mari şi medii
• spasmul arterelor coronare (apare de obicei în repaus)
• tromboembolii, traumatismul toracic
• arterita coronarelor (B. Kawasaki)
• condiţii care cresc lucrul inimii şi necesarul de O2
• condiţii care scad oferta de oxigen la inimă
• originea anormală a arterei coronare
 Etiopatogeneza ischemiei miocardice

• La scăderea de peste 20% a fluxului coronarian apar tulburări ale funcţiei sistolice prin
reducerea velocităţii contracţiei şi scurtarea duratei de contracţie;
• La scăderea cu 80% apare o akinezie a miocardului;
• Deoarece ischemia duce la modificarea potenţialului de membrană, ea produce
modificări electrofiziologice ale fazei de repolarizare, evidenţiate prin modificări ale
fazei terminale (subdenivelare de ST, unde T negative)
• Durerea cardiacă (angina) este ultima modificare pe care o produce cascada ischemică,
de aceea pot exista multe cazuri de ischemie silenţioasă care să evolueze fără dureri
precordiale către evenimente cardiace subite ca infarctul miocardic sau moartea subită.
 Fiziopatologie

• Localizarea tipică a plăcii ats este pe zona de maximă turbulenţă (ex.

bifurcaţii)
• Ischemia = direct proporţională cu gravitatea stenozei

• Când placa se rupe  tromboza acută  ischemie acută  necroză

• Spasmul coronarian = creştere tranzitorie şi focală a tonusului vascular 

formare tromb
 Anatomia circulaţiei coronariene
• 2 aa. coronare: stângă şi dreaptă/sinusurile coronare stângi şi drepte/rădăcina
aortei/dedesubtul valvei Ao
• A. coronară stângă începe cu un „trunchi comun“ („left main“)  se divide în a.
descendentă anterioară stângă (ADA=LAD) şi a. circumflexă (Cx)
 ADA = şantul interventricular anterior (IVA)  vârful VS (irigă: SIV anterior + nodul
SA, perete anterior VS, vârful VS)
 Cx = perete lateral VS
• A. coronară dreaptă merge pe şantul atrioventricular pe partea dreaptă a inimii (irigă:
nodul sinusal ~55% din populaţie, VD, nodul AV, peretele inferior/posterior VS
 DOMINANŢĂ DREAPTĂ (85–90% din populaţie)
 DOMINANŢĂ STÂNGĂ (10–15% din populaţie  a. Cx largă, mergând prin şantul
atrioventricular posterior, irigând peretele posterior şi nodul AV)
 Vascularizaţia cardiacă

Artera
coronară
stângă
Artera
coronară A. descendentă
dreaptă anterioară
stângă
 Definiţie

• Angina pectorală este un sindrom

clinic manifestat în principal cu
disconfort/durere toracică anterioară
• Produsă de ischemia miocardică
tranzitorie
 Fiziopatologie
• Dezechilibru între aportul şi consumul de O2
• Extracţia de O2 este maximă în diastolă
• Extracţia de O2 miocardic este dependentă de fluxul coronarian care se
modifică în:
– stenoze
– spasm coronarian
Performanţa ventriculară
– indexul cardiac: mai mare de 2,4 l/min
– PTDV: 12 mmHg
 Fiziopatologie

• Durerea apare „la efort“ şi se calmează la repaus sau Nitroglicerină

• „Echivalenţe“ de efort: HTA, Stenoza Ao, Insuf. Ao, CMH
• ↑ munca inimii
• ↓ perfuzia miocardică relativă (creşte masa miocardică)
• „Angina stabilă“: relaţia dintre „cerere“ şi „ofertă“ este relativ predictibilă
• Tonusul coronarian variază de-a lungul zilei  adesea AP dimineaţa
(tonusul coronar cel mai crescut)
 Fiziopatologie
• În plus – Ats alterează funcţia endotelială (ex.: stress-ul catecolaminic provoacă
vasoconstricţie şi nu vasodilataţie, cum ar fi normal)
• În miocardul ischemic:
 pH-ul sângelui din sinusurile coronariene scade
 Celulele pierd K+ intracelular
 Lactatul se acumulează în celule
 Apar modificări patologice EKG
 Funcţia VS se deteriorează
 PTDVS este adesea crescută în criza de AP  uneori congestie pulmonară  Dispnee de
diferite grade, chiar EPA
• Mecanismul exact al producerii disconfortului toracic = neclar! (este implicată
stimularea nervoasă prin metaboliţi hipoxici)
Factorii principali care influenţează consumul
miocardic de O2 (MVO2)
P. Sistolică Vol. ventricular

Tensiunea parietală (wall stresul systolic)

MVO2

Frecvenţa Contractilitatea

Durata ejecţiei
 Parametrii principali care controlează consumul
miocardic de O2 sunt:

• frecvenţa cardiacă: prin creşterea nr. de solicitări/ unitatea de timp şi

creşterea contractilităţii
• contractilitatea miocardului (VS): prin variaţia presiunii intraventriculare
în unitatea de timp şi nu prin debitul cardiac sistolic
• tensiunea parietală (wall stresul systolic): forţa pe unitatea de suprafaţă
(g/cm2):
 direct proporţională cu presiunea intraventriculară şi raza ventriculară
 invers proporţională cu grosimea pereţilor ventriculari
 Parametri minori

• activitatea optimă celulară în condiţii bazale

• menţinerea stării active a miocardului
• depolarizarea fibrelor miocardice
• scurtarea fibrelor miocardice împotriva unei sarcini
• preluarea acizilor graşi liberi din sânge
• efectul metabolic direct al catecolaminelor: consum suplimentar de O2
 Consumul miocardic de O2:
în repaus – 0,8ml O2/min (11% din consumul total de O2)

• este mai mare la nivel subendocardic, comparativ cu cel subepicardic

(raport subendocardic/subepicardic = 1,2) ceea ce explică sensibilitatea
mare a subendocardului la ischemie
• calcularea MVO2: prin DP (frecvenţa cardiacă x PAS)
– inversarea raportului în reducerea debitului coronarian (şoc, stenoză
coronariană, anemie)
– creştere în cursul efortului fizic
 Ateroscleroza – boală multifactorială cronică
Factorii de risc implicaţi (modificabili/nemodificabili):
• antecedentele familiale pozitive (factori genetici: polimorfismul enzimei de conversie a angiotensinei,
antigenul HLA-DR clasa II)
• sexul masculin – bărbaţi mai expuşi decât femeile înainte de menopauză
• fumatul – mobilizează lipidele cu ↓ HDL protector; nicotina favorizează ↑ tonusului adrenergic şi TA
precum şi nevoia de oxigen a miocardului; monoxidul de carbon are efect de favorizare a policitemiei şi
aterogenezei
• HTA – presiunea arterială ↑ creşte filtrarea lipidelor în peretele vascular lezat
• dislipidemiile – ↑ colesterolului total asociată cu ↑ LDLc şi ↓ HDLc reprezintă factorul principal pentru
boala coronariană ischemică
• consumul excesiv de alcool, vârsta
• obezitatea şi diabetul zaharat – dublează riscul pentru coronaropatie
• agenţi infecţioşi (Chlamidya pneumoniae, virusul herpetic şi citomegalovirus)
• homocisteinemia → hiperaminoacidemie
• încărcarea excesivă a organismului în fier → Hb anormală
 Patogeneza aterosclerozei
• Disfuncţia endotelială are rol major în producerea aterosclerozei.
Factorii implicaţi în instalarea disfuncţiei endoteliale:

LDL/HDL

Pres.sângelui

Glucoza/insulina
Fumatul
Infecţie/inflamaţie

Factorul genetic Disfuncţie endotelială

Ateroscleroza + Boli cardiovasculare

↓ Complianţei arterelor mici
 Patogeneza aterosclerozei
• agenţii infecţioşi induc producerea de citokine (TNF-alfa, IL-1, IL-2)
care determină:
→ stimularea fibroblastelor
→ proliferarea celulelor musculare netede
• TNF-alfa inhibă acţiunea lipoproteinlipazei determinând:
→ tulburarea metabolismului lipidic
– creşterea trigliceridelor serice
– scăderea HDL-colesterolului
• Citokinele mai au rol în:
→ generarea de radicali liberi de către neutrofile
 Patogeneza aterosclerozei
• Boala se caracterizează prin – formarea plăcilor ATS (monocite, macrofage, limfocite
T, celule musculare netede şi matrice extracelulară), în peretele vascular. În final se
ajunge la obstrucţia lumenului
• Are loc oxidarea LDL-colesterolului
• Lipidele care provin din LDLc, principalul cărăuş al colesterolului, se vor depune în
spaţiul subendotelial, având o acţiune citotoxică, chemotactică favorizând atragerea
monocitelor din circulaţia sanguină care vor prelua colesterolul esterificat devenind
celule spumoase şi la rândul lor vor accentua tulburările endoteliale
• LDLc are rol aterogen, HDLc are rol antiaterogen prin preluarea colesterolului liber şi
transportul lui la ficat unde va fi metabolizat, cât şi prin reducerea oxidării LDL c şi a
toxicităţii sale
Arteră normală

Endoteliu
Structura
normală a
Membrana elastică
internă

peretelui
arterial

• Intima
• Medie
• Adventice
 Artera
coronară

Iniţierea procesului ATS

Artera
coronară

Adeziune Migrare Endoteliu

Monocit

Endoteliu Alterarea
Diferenţiere ţesutului inflamat
Oxidarea
LDL
re
iv a Acumulare
Act Macrofag
de colesterol
e
lar

Modificare Receptor
Retenţie
mi

Macrofag Citokine, chemokine,

Asi

proteaze, radicali liberi

1. Prezenţa factorilor de risc 4. Oxidarea LDL

2. Expresia moleculelor de adeziune 5. Monocite migrate subintimal
3. Pătrunderea LDL subintimal 6. Macrofage încărcate cu LDL
 Patogeneza aterosclerozei
• Placa „vulnerabilă“ este mică, bogată în lipide şi infiltrată puternic cu macrofage care
conţin metaloproteinaze ce pot degrada capsula fibroasă a plăcii (colagenaza, gelatinaza)
• Leziunea fibromusculară stabilă – nu poate fi degradată

• (1): arteră normală

• (5, 6, 7): tromboză
şi stenoză

1 2 3 4 5 6 7
Aterotromboza: un proces generalizat şi progresiv
Angina
instabilă
Striu lipidic Placă Placă
Ruptura plăcii/
fisură şi }SCA
fibroasă aterosclerotică tromboză
Normal IM

Stroke
ischemic/
AIT

Ischemie
periferică
Clinic silenţioasă
Angina stabilă
Claudicaţie intermitentă Deces
cardiovascular

Avansarea în vârstă
Placa vulnerabilă
 Gradul stenozelor coronariene
1. mai mici de 50%
• debit de repaus normal
• creştere normală a debitului în timpul efortului
2. între 50-80%
• debit de repaus menţinut
• la efort submaximal apare ischemia miocardică
3. peste 80%
• rezeva coronariană aproape complet epuizată
• la eforturi minime apare ischemia
4. între 90-95%
• ischemie miocardică şi în repaus, frecvent necroză miocardică
 Circulaţia coronariană colaterală
Normal: vase cu diametru de 20 μ
Ocluzie coronariană acută: circulaţia colaterală este insuficientă în teritoriul obstruat
Dezvoltarea circulaţiei colaterale se realizează în mai multe etape:
• în primele 24 h, postocluzie: dilatate pasiv prin gradientul presional;
• în primele 3 săptămâni: diametrul creşte la o valoare maximală şi are loc proliferare
celulară;
• timp de 6 luni: se maturizează, diametrul ajunge la 1 mm şi se deosebesc greu de
arterele coronare normale.
Rolul circulaţiei colaterale este important în obstrucţiile cronice,
putând preveni infarctul miocardic acut.
 Simptomatologie
• Vagă durere/disconfort toracic sau senzaţie intensă, severă de
smulgere/sfâşiere retrosternală
• Cele 7 caracteristici:
– sediul
– iradierea
– intensitatea
– caracterul
– durata
– cicumstanţele de apariţie/dispariţie
– modificarea cu schimbarea poziţiei/inspir profund
• În afara durerii, examenul obiectiv = adesea NORMAL (uneori chiar în
durere, dar mai rar)
 Simptomatologie
• Criza dureroasă poate apărea după:
– efort, emoţii
– mese copioase (mai ales la pacienţii cu ulcer gastro-duodenal, colecistită
cronică, hernie hiatală)
– fumat
– expunere la frig, vânt
– raport sexual
• Durerea poate iradia în:
– umărul stâng şi mb. superior stg. (tipic) Iradierea
durerii
– mandibulă toracice
– epigastru
– membrul superior drept (mai rar)
– interscapulovertebral
– regiunea cervicală
Topografia durerii toracice de tip cardiac-ischemică

Hemicorp drept Mandibulă

Epigastru Interscapulo-vertebral
 Simptomatologie
• În durere: TA↑, AV↑, zgomote cardiace asurzite, şoc apexian atenuat, eventual galop
VS, suflu sistolic apical (piolant)  regurgitare Mi tranzitorie prin disfuncţie de
pilier ischemic
• TA trebuie măsurată la ambele braţe
• Palparea şi ascultaţia traiectelor vasculare
• Frecvenţa atacurilor: 1/săptămână-lună sau mai mult de1/zi
sau
• Frecvenţa „urcătoare“ = angina crescendo  IMA
• „Lipsa durerii“ în accesul de ischemie miocardică:
 circulaţie colaterală adecvată
 aria ischemică infarctizează
 activitatea fizică limitată de simptom (IC sau claudicaţie intermitentă)
 Examenul fizic
• Poate releva stigmate ale aterosclerozei
– xantelesme = acumulare de lipide (colesterol) la nivelul pleoapelor spre
partea nazală, sub forma unor pete gălbui
– gerontoxon = inel cenuşiu-albăstrui la periferia corneei, de obicei bilateral
 Clasificarea APS (clasificarea canadiană)
→corespunde claselor NYHA
Clasa Activitatea care produce angină pectorală
1 AP la efort fizic intens, rapid, prelungit şi nehabitual.
Activitatea fizică zilnică NU produce durere (ex.: mersul, urcatul scărilor)
2 AP la efort mediu, care limitează uşor activitatea pacientului
Urcatul scărilor
Mersul în pantă urcătoare
Mersul în pas rapid
Mersul/urcatul scărilor postprandial
Frigul, vântul
Stressul emoţional
3 AP la activităţi uzuale, eforturi mici
Mersul în pas normal 100-200 m (chiar teren plan)
Urcatul scărilor (1 etaj)
4 AP în repaus: orice activitate fizică (chiar igiena personală)
Uneori – apariţie la repaus
 Diagnostic
 Anamneza!
 Dg. diferenţial major = Sindromul coronarian acut = IMA
• Durata > 30 minute
• Apariţie la repaus
• Sincopa
• IC
 Alte dg. diferenţiale
• Alte boli cardiace (ex. Pericardita; ex. Durerea intraaritmică)
• Disecţia de aortă
• Tulburările gastro-intestinale (reflux gastroesofagian, ulcer gastric/duodenal, pancreatita),
boli pulmonare (pleurezii, pleurite, tumori mediastinale, pneumotorax, infarct pulmonar)
• Atacul de panică, boli osteomusculare toracice
 Testele biologice necesare pentru evaluarea pacienţilor
coronarieni în scopul optimizării tratamentului medical
Recomandarea Clasa Nivelul
Dacă evaluarea sugerează instabilitate clinică sau SCA, sunt recomandate măsurători I A
repetate ale troponinei pentru a exclude necroza miocardică asociată cu SCA
Hemoleucograma completă este recomandată la toți pacienții I B
Se recomandă screening-ul pentru un potenţial DZ tip 2 la pacienţii coronarieni cu glicemie
bazală modificată (HbA1c, ulterior TTGO dacă glicemia à jeune sau HbA1c sunt I B
neconcludente)
Măsurarea creatininei și estimarea funcției renale (clearance-ul de creatinină) sunt I B
recomandate la toţi pacienţii
Evaluarea profilului lipidic (inclusiv LDLc) este indicată la toţi pacienţii I C
Dacă există suspiciunea unei disfuncţii tiroidiene, se recomandă evaluarea funcţiei I C
tiroidiene
 Testele biologice necesare pentru evaluarea pacienţilor
coronarieni în scopul optimizării tratamentului medical

Recomandarea Clasa Nivelul

Evaluarea funcţiei hepatice este recomandată la iniţierea tratamentului cu I C
statine
Măsurarea creatinkinazei este recomandată pacienţilor care urmează I C
tratament cu statine și acuză simptome sugestive de miopatie
Măsurarea BNP/NT-proBNP ar trebui să fie luată în considerare la II a C
pacienții cu suspiciune de insuficiență cardiacă

European Heart Journal (2013) 34, 2949–3003

 Explorările paraclinice
1. EKG de repaus = când simptomele sunt tipice sau  FR
• Adesea N în afara atacului
• În atac poate să releve ischemia miocardică reversibilă
(1. subdenivelare tipică de ST, 2. inversarea undei T, 3. scăderea în
înălţime a R, 4. tulb. de conducere intraventriculară, 5. aritmii)
2. EKG de efort (stress)
• Prima alegere în stratificarea riscului la pacienţii cu angină stabilă
• Specificitate de 77% faţă de ECG de repaus în
• Sensibilitate de 68% identificarea ischemiei
• Mai puţin sensibil şi specific la femei
Concluzia = EKG de efort nu este infailibilă d.p.d.v. dg
Explorările paraclinice

• Modificările EKG de repaus înregistrate în timpul

crizei dureroase au o mare valoare diagnostică!!!
Prima ECG efectuată de fiziologul olandez
Willem Einthoven în 1912
 2. Proba de efort
Indicaţii:
– pacient cu durere anginoasă şi EKG de repaus normal;
– durere tipică, fără modificări ST;
Criterii de pozitivitate:
• durere anginoasă şi ST  1mm, cu durată > 0,08 secunde (orizontal sau descendent)
• prognostic după proba de efort:
– hipotensiunea arterială reprezintă un risc de trei ori mai mare de moarte subită,
mai ales dacă se asociază ischemiei miocardice;
– apariţia precoce a anginei cu subdenivelare ST este considerată cu risc mare de
infarct miocardic şi moarte subită;
– medicamentele reduc sensibilitatea probei de efort;
• o probă de efort negativă nu este interpretabilă dacă nu s-a atins frecvenţa maximă
teoretică sau cel puţin 90% din frecvenţa maximă teoretică (220-vârsta);
 2. Proba de efort
Repaus Exerciţiu
Repaus
Normal

Subdeniv segm. ST
de tip rapid
ascendent

Subdenivelare
minoră de segm. ST

Subdenivelare
segm. ST de tip lent
ascendent

Subdenivelare Exerciţiu
segm. ST de tip
orizontal

Subdenivelare
segm. ST de tip
descendent

Supradenivelare
segm. ST (non-Q)

Supradenivelare
segm. ST cu undă Q
 Explorările paraclinice

3. Teste imagistice neinvazive

• Echocardiografia
 Dependentă de disponibilităţile instituţiei şi de experienţa examinatorului
 Detectează ischemia, infarctul, ţesutul viabil, miocardul la risc
• Doppler tisular
• Scintigrama miocardică de efort/stress
 Scintigrafia miocardică

Bază ↔ Apex

Teritoriile care nu fixează izotopul dar sugerează o funcţie normală după

redistribuire sunt teritorii în care miocardul este încă viabil, chiar dacă este
ischemiat; teritoriile în care defectul de fixare persistă după redistribuţie sunt
caracteristice sechelelor de necroză miocardică.
Scintigrafia miocardică
 Explorările paraclinice
4. Coronarografie = test imagistic invaziv
• Este standardul pentru dg. BCI
• Dar, nu este totdeauna necesară pentru confirmarea dg.
• Indicaţiile coronarografiei:
 Localizarea şi evaluarea severităţii leziunilor coronariene înainte de PTCA
sau by-pass (CABG)
 Cunoaşterea anatomiei coronare pt. avizul de muncă sau schimbarea stilului
de viaţă (ex.: piloţi, sportivi profesionişti)
• Stenoză fiziologic semnificativă când  intraluminal este ↓ cu mai mult de 70%
• Această ↓ se corelează bine cu AP de efort (în absenţa spasmului coronar sau a
trombozei)
• Odată cu prima angioplastie coronariană cu balon, efectuată cu succes
de Gruentzig în 1977, s-a deschis o noua eră în lumea medicală , care
au dus la o schimbare a practicii clinice și a ghidurilor terapeutice.
 Explorările paraclinice
5. Ultrasonografia intravasculară (IVUS) = test invaziv
• Concomitent cu coronarografia (dacă  tehnica US)
• Oferă imagini ale structurii peretelui aa. coronare
• Este mult mai bogată în informaţii de anatomie decât celelalte teste
• Indicată când severitatea aparentă a bolii nu se potriveşte cu severitatea
simptomelor
• Ajută la plasarea perfectă a stenturilor

6. Alte investigaţii imagistice: PET, Angio-RMN, Angio-CT

• Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) studiază ischemia şi viabilitatea
miocardică la nivel celular
 Prognostic
• Complicaţiile majore: angina instabilă, IMA, moartea subită cardiacă (aritmii
ventriculare), insuficienţa cardiacă
• Rata mortalităţii anuale:
 ~ 1,4% (AP fără APP de IMA, fără modificări EKG/repaus, fără HTA)
 ~ 7,5% (HTA sistolică)
 ~ 8,4% (EKG anormal la repaus)
 ~ 12% (HTA + EKG anormal)
 ~ 20% (+ DZ tip 2)
• Femeile: prognostic mai nefavorabil
• Prognostic nefavorabil în prezenţa comorbidităţilor: diabet zaharat, IMA în
antecedente, valvulopatii mitrale şi aortice, tulburări de ritm, tulburări de conducere
atrio-ventriculară
•Funcţia VS este cel mai important predictor pentru supravieţuirea pe termen lung: FE >
50% indice de speranţă de viaţă la 4 ani 92%; FE < 35% mortalitate anuală > 3%.
 Stratificarea riscului cardiovascular
utilizând scorul de calciu
Scorul de calciu Boală arterială coronară
0 Fără dovadă a bolii coronariene
1-10 Dovezi minime de boală coronariană
11-100 Dovezi uşoare de boală coronariană
101-400 Dovezi moderate de boală coronariană
> 400 Dovezi severe de boală coronariană
 Obiectivele tratamentului AP
scăderea mortalităţii
prevenirea complicaţiilor
creşterea calităţii şi duratei vieţii
prin:
• explicarea bolii!
• evitarea factorilor de risc ai aterosclerozei
• ameliorarea ischemiei
• evitarea adăugării trombozei pe placa de aterom
• intervenţia chirurgicală
 Evitarea factorilor de risc
• interzicerea fumatului
• TA < 140/85 mmHg
• COLESTEROL total < 190 mg/dl
• LDL < 70 mg/dl
• HDL > 40 mg/dl la sex M
> 46 mg/dl la sex F
• TRIGLICERIDE < 150 mg/dl
• GLICEMIE < 110 mg/dl
• Hb glicozilată < 7 %
• IMC < 25 kg/m²
 Măsuri generale
1. Identificarea şi tratarea factorilor de risc:
• sistarea obligatorie a fumatului (uneori este necesar suportul farmacologic cu Bupropion sau
Vareniclină)
• tratarea HTA şi a DZ (valori cât mai aproape de normal ale glicemiei)
• ameliorarea dezechilibrelor lipidice (evitarea alimentelor bogate în colesterol: smântână, ouă,
unt, viscere)
• schimbarea locului de muncă dacă acesta presupune stress sau efort fizic excesiv
Recomandările dietetice
• înlocuirea acizilor graşi saturaţi cu acizi grași polinesaturați
• < 5 g de sare pe zi
• 30-45 g de fibre/zi din cereale integrale, fructe şi legume
• 200 g de fructe pe zi (2-3 porţii)
• 200 g de legume pe zi (2-3 porţii)
• pește de cel puțin două ori pe săptămână
 Măsuri generale
2. Corectarea factorilor agravanţi:
• obezitatea importantă
– menţinerea IMC < 25 kg/m²
• insuficienţa circulatorie congestivă
• anemia, hipertiroidismul
• tulburările de ritm şi de conducere (simptomatice)

3. Încurajarea şi educarea pacientului

• managementul depresiei, anxietăţii
• în funcţie de severitatea patologiei cardiovasculare, iniţierea unui program de
recuperare cardiovasculară
Măsuri generale

Prevenţie Necesitatea
tratamentului
 Tratamentul farmacologic
• Medicaţie antiischemică: asigură evitarea dezechilibrului între
cererea şi oferta de O2 la nivelul miocardului
• Medicaţie patogenică: are efect antiagregant şi anticoagulant

• Medicaţia antiischemică:
Cuprinde 3 clase de medicamente cu acţiuni diferite:
1. Nitraţi
2. β-blocante
3. Blocante de Ca++
 Nitraţii
• Sunt coronarodilatatoare atât pe vasele sănătoase cât şi pe cele aterosclerotice
• Scad presarcina prin venodilataţie periferică
• Reprezintă baza tratamentului simptomatic
• Ameliorează perfuzia subendocardică în miocardul hipertrofiat
• Stimulează dezvoltarea circulaţiei colaterale
• Nitroglicerina s.l. (puff sau tb) = cel mai eficient medicament în criză
• Efectele secundare sunt: cefalee, rash, tahicardie, hTA cu tulburări de echilibru, rareori
sincopă. Cefaleea se ameliorează la tratament cu Algocalmin şi în majoritatea cazurilor
dispare după câteva zile de tratament corect; dacă nu se va încerca un alt preparat
Nitroglicerina

Isosorbid
dinitrat
 Mecanismul nitraţilor
↓ Conductanţa
↓ Postssarcina
Vasodilataţie
coronariană Diminuarea
vasospasmului
Dilatarea
↓ Constricţiei stenozei
pericardice Trombocite
↑ Complianţa
↓ Presarcina ↓ Rezistenţa
arterială

Redistribuţia fluxului
endo/epicardic
Minimă rezistenţă
venoasă
↑ Circulaţia colaterală

↓ Întoarcea venoasă
 Agenţi cu durată scurtă de acţiune

NTG sublingual 0,5 mg/cp la nevoie

NTG aerosol 0,4 mg/doză la nevoie

(o inhalaţie)

ISDN sublingual 5-20 mg/cp la nevoie

 Agenţi cu acţiune prelungită
ISDN oral 2,5-10 mg/cp 2,5 mg →10 mg/zi
ISDN acţiune prelungită 20, 40, 60 mg/cp O dată dimineaţa apoi după 7 h/1 cp
NTG unguent 2 % 0,5-2 mg De 4 ori pe zi, cu un interval de 7-10
h fără nitrat
Nitro-Mack (retard) 5 mg/cp 5-15 mg/zi
NTG plasturi tegumentari 0,1-0,4 mg/h Se aplică dimineaţa, se îndepărtează
seara

ISMO (Mono-Mack) 20-40 mg/cp O dată dimineţa apoi după 7 h/1cp

 Agenţi cu acţiune prelungită
Isosorbid 5-mononitrat (ISMN)
 Indicaţii:
• IVS asociată anginei pectorale
• ↓ HTP
• ameliorează dispneea
• isosorbid mononitrat (ISMN) (Mononitron, Olicard); 1cp =
20/40/60/80/120 mg cu administrare în 1-2 prize

Isosorbid dinitrat (ISDN)

 Indicaţii:
• tratamentul de fond al anginei pectorale
• profilaxia crizei anginoase
 β-blocantele
• Constituie prima linie de tratament în AP de efort stabilă; toate au proprietăţi
antianginoase; ↑ supravieţuirea
• Agenţii β1-selectivi agravează mai puţin bolile respiratorii sau vasculare periferice
• Doza trebuie stabilită astfel încât AV de repaus să fie 50–60 b/min
• Blochează stimularea simpatică a inimii (↓: TAs, AV, DC  ↓cererea O2)
• Cresc pragul pt. frecvenţa ventriculară
• Limitează simptomele, previn IMA/MSC
• Se vor recomanda mai ales în AP + hiperactivitate SNS: HTA, CMH, angor post-
IMA, hipertiroidie, aritmii supraventriculare şi ventriculare
• tratamentul cu beta-blocante nu se va opri brusc deoarece dă efect de rebound
(agravarea AP, declanşarea unui IMA)
 Agenţii neselectivi
SOTALOL 80-160 mg/cp
PINDOLOL * 5-10 mg/cp
20  120 mg/zi
PROPRANOLOL 10-40 mg/cp
80  240 mg/zi
NADOLOL 40-80 mg/cp
40  80 mg/zi
TIMOLOL 10 mg/cp
10 30 mg/zi
* Are şi acţiune β-agonistă
 Agenţii β1-selectivi

NEBIVOLOL (conţine şi NO) 5-10 mg/cp

5  10 mg/zi
ATENOLOL 5-100 mg/cp
50  400 mg/zi
BETAXOLOL 10-20 mg/cp
40  80 mg/zi
METOPROLOL 25-100 mg/cp
50  200 mg/zi
BISOPROLOL 2,5-10 mg/cp
2,5 20 mg/zi
 β-blocantele
Contraindicaţii:
• ! Angina vasospastică (agravează spasmul coronarian)
• ICC
• BAV
• Bronhospasm
• Diabet dezechilibrat
Efecte secundare: Nevibololul și Bisoprololul prezintă eliminare parţială
• Fatigabilitate renală, în timp ce Carvedilolul şi Metoprololul sunt
• Bronhospasm metabolizate hepatic, prin urmare, fiind mai sigure la
• Deprimarea funcţiei VS pacienţii cu afectare renală.
• Impotenţă
• Depresie
• Mascarea hipoglicemiei la diabetici
 Blocantele de calciu
• Scad frecvenţa, durata şi intensitatea acceselor anginoase
• Cresc pragul ischemic
• Realizează liza spasmului coronarian
• Indicate de elecţie în angina Prinzmetal (angor vasospastic)
• Sunt indicate în situaţiile în care beta-blocantele nu se pot utiliza (Astmul
Bronşic) sau se recomandă cu prudenţă: IC (dar nu Verapamil sau
Diltiazem), claudicaţia intermitentă, DZ
• Sunt eficiente atunci când asocierea nitraţi + beta-blocante nu este
suficientă pentru controlul crizelor anginoase
 Blocantele de calciu
• La nivelul inimii: efect inotrop negativ, influenţează fibrele cu răspuns lent din ţesutul nodal
• La nivelul vaselor => vasodilataţie, mai ales în sistemul arterial (arterele, arteriolele, inclusiv
coronarele).

• Mecanismul efectului antianginos

– dilatarea coronarelor, combaterea spasmelor
– ↓ rezistenţei vasculare, ↑ fluxului coronarian
– ↓ postsarcina - ↓ travaliului cardiac - ↓ consumului de oxigen
- ↓ presiunii intraventriculare - zona subendocardică
mai bine vascularizată
– În condiţiile existenţei unei tahicardii sau tahiaritmii, prin inhibarea conducerii => ↓
consumului de oxigen
– Sunt combătute crizele de angor stabile şi cele vasospastice
 Blocantele de calciu
De evitat asocierea Verapamilului cu β-blocante sau Disopyramide

Nu sunt recomandate în următoarele situaţii:

• sindromul WPW!
• boala nodului sinusal deoarece există riscul de a agrava boala (Verapamil şi
Diltiazem)
• Verapamilul poate induce constipaţie
• Dihidropiridinele pot induce edeme la membrele inferioare
• Nifedipina cu durată scurtă de acţiune poate agrava ischemia prin fenomenul
de „furt“ coronarian
 Blocantele de calciu

Non-dihidropiridine Doza uzuală Efecte adverse

VERAPAMIL 40, 80 mg/cp • hTA
240 320 mg/zi • bradicardie
• BAV
DILTIAZEM 60, 90, 120mg/cp • IC
180 240 mg/ zi • constipaţie
• potenţează efectul Digoxinului
 Blocantele de calciu
Dihidropiridinice Doza uzuală Efecte adverse
NIFEDIPINA 10, 20, 30 mg/cp 20 • tahicardie
 60 mg/zi • hTA
• edeme periferice
NICARDIPINA 20 mg/cp
• cefalee
60  120 mg/zi • eritem
AMLODIPINA 5-10 mg/cp • gingivită hemoragică
(NORVASC) 5  20 mg/zi

FELODIPINA 2,5-10 mg/cp

(PLENDIL) 5  20 mg/zi
 Inhibitorii nodului sinusal: Ivabradina
Canal Canal Canal
închis deschis blocat
Spaţiul
extracelular

Spaţiul
intracelular

• Alternativă la pacienţii care nu tolerează beta-blocantele

• Scade FC prin inhibiţia selectivă a curentului l f
• Are efect cronotrop negativ, atât în repaus cât şi la efort
• Inhibiţia lf în nodul sinoatrial a demonstrat eficienţa antianginoasă (protecţie
cardiovasculară dovedită)
• Eficacitate anti-anginoasă – monoterapie sau în combinaţie cu β-blocante
 Inhibitorii nodului sinusal: Ivabradina

• La fiecare 5 bătăi peste 70/min creşte cu 8% mortalitatea cardiovasculară

• Siguranţă cardiovasculară – un profil excelent de tolerabilitate dovedit la:
– pacienţii coronarieni cu FC ≥ 70 bpm
– pacienţii cu insuficienţă cardiacă şi FC ≥ 70 bpm
– pacienţii cu angină pectorală
 Molsidomina (Corvaton)
• Acţionează prin eliberare de NO ca şi NTG, dar nu dă toleranţă
• Acţiune predominant venodilatatoare
• Constituie terapie de rezervă
• Doza zilnică: 2–8 mg în 2-4 prize;
• Poate apărea hTA, cefalee, vertij, prurit
• Efecte:
– venodilataţie cu diminuarea întoarcerii venoase
– micşorarea tensiunii parietale a ventriculului stâng
– reducerea consecutivă a consumului de oxigen al miocardului
– produce dilatarea coronarelor epicardiace
– relaxează coronarele spastice
– favorizează aprovizionarea cu sânge oxigenat a zonelor ischemice
– dozele terapeutice scad moderat rezistenţa vasculară sistemică
– nu afectează practic contractilitatea miocardică şi conducerea atrioventriculară
– ↑ GMPc => inhibă şi funcţiile plachetare, efect favorabil în boala coronariană
 Agenţii metabolici
Trimetazidina (Preductal)
 Indicaţii:
• pentru profilaxia crizelor de angină pectorală
• cefalee de origine vasculară

 Efecte:
• ameliorează metabolismul energetic al celulei expuse la hipoxie
• efect aditiv în asociere cu β-blocante
• vasodilatator sistemic, coronarian, cerebral
• evită scăderea bruscă a nivelului intracelular de ATP
• asigură funcţionarea pompei ionice şi a fluxului transmembranar de Na-K,
menţinând homeostazia celulară
• ameliorează fenomenele de ischemie miocardică
 Agenţii metabolici
Ranolizina (Ranexa)
• derivat de piperazină
• efect antiischemic
• inhibitor al curentului tardiv de Na
• îmbunătăţeşte toleranţa la efort
• poate produce alungirea intervalului QT
 Nicorandil (Angedil)
Activator al canaleleor de K cu efect nitrat-like
• Derivat de nicotin-amidă
• Mecanism dual
• Important efect spasmolitic
• Absorbţie bună
• Stimulează guanilat-ciclaza => ↑ GMPc
• La concentraţii crescute,
↓ rezistenţa vasculară
• Doza uzuală: 20-40mg/zi
Vasodilataţia coronarelor epicardice
Efecte adverse:
• cefalee, greţuri, vărsături, vertij
• la doze mari: hTA, tahicardie
• administrarea concomitentă cu corticosteroizi ↑ riscul de sângerări gastro-intestinale
 Tratamentul hipolipemiant
1. fibraţii
– controlează trigliceridemiile
2. statinele (Simvastatin, Pravastatin, Atorvastatin)
– controlează hipercolesterolemiile
ACŢIUNE
– scad colesterolul total
– scad LDL colesterolul
– cresc HDL
– stabilizează placa de aterom
– efect antiinflamator, antitrombotic, ameliorarea disfuncţiei endoteliale
MECANISM: INHIBĂ HIDROXIMETIL GLUTARIL-CoA REDUCTAZA
EFECTE ADVERSE: miopatii, disfuncţie hepatică (monitorizare TGP, TGO, CPK)
Mecanismul de acţiune al antiagregantelor plachetare
ADP Serotonina
Inhibitori de R
pt. ADP
PIP2
Aspirina
Colagen PLC

PIP2 Ca++ TXA2

PLC
AAH
Trombina
Endoperoxizi
ciclici

Inhibitori de Rec.GP IIB/IIIA

GP IIB/IIIA +
Fibrinogen
Inhibarea agregării
plachetare
 Antiagregante
Anticoagulante plachetare

Factor tisular
Aspirină

Obiectivele terapiei Fondaparină Cascada

coagulării
Tromboxan A2

antitrombotice Protrombină

Antitrombină
HGMM Activare GP IIb/IIIa
Heparină
Inhibitori
Trombină GP IIb/IIIa
Bivalirudină

Fibrină
Receptorul PAR-I
Mediatori solubili
(ADP, Tx A2, Ca2+, Serotonina)
Trombină
Receptori GP IIb/IIIa
Colagen
Tromb/factor Xa
 Antiagregantele plachetare
• ASPIRINA: 75-300 mg/zi
Mecanism de acţiune: inactivarea ireversibilă prin acetilare a COX2
plachetare prevenind formarea de TX A2 şi inhibă parţial agregarea produsă
de ADP, colagen, trombină.
! Nu inhibă adeziunea plachetară.
Recţii adverse:
• epigastralgii
• reacţii alergice
• hemoragii (în asociere cu anticoagulante)
 Antiagregantele plachetare
TICLOPIDINA (TICLID)
Mecanism: antagonist al agregării ADP dependente (adenosine diphosphate),
PAF
Acţiune:
– inhibă agregarea plachetară
– scade vâscozitatea sângelui
– creşte capacitatea de deformare a eritrocitelor
Avantaje:
– poate fi folosită în caz de contraindicaţii la Aspirină
Dezavantaje:
– debut tardiv după 2-3 zile, nu ca tratament iniţial al Anginei instabile
 Antiagregantele plachetare
Doza: 75-150 mg/zi
Reacţii adverse: neutropenie, trombocitopenie sau pancitopenie de
obicei reversibile, mai ales în primele 3 luni de tratament

CLOPIDOGREL (PLAVIX)
Mecanism: acelaşi
Avantaje:
– eficienţă superioară Aspirinei
– absenţa fenomenelor hematologice
Doza: 75 mg/zi
Recomandări de tratament pentru îmbunătăţirea
prognosticului în angina pectorală stabilă
– Aspirină 75 mg/zi la toţi pacienţii fără contraindicaţii
– Statină
Clasa I – IECA la pacienţii cu HTA, ICC, disfuncţie de VS, post IM, DZ
– β-blocante post IM sau ICC

Clasa IIa – IECA la toţi pacienţii cu angină

– Clopidogrel în caz de intoleranţă la aspirină
– Doze mari de statină la pacienţii cu risc crescut
– Fibraţi pentru scăderea HDL şi trigliceridelor la pacienţii cu
DZ sau sindrom metabolic
Clasa IIb – Fibraţi sau acid nicotinic combinat cu statină la pacienţii cu
HDL scăzut, trigliceride crescute şi risc crescut
 Tratamentul invaziv
Revascularizare
• 1. prin cateterism
• 2. chirurgical prin by-pass Aorto-coronarian

Tehnicile de revascularizaţie miocardică sunt recomandate în:

• durere anginoasă persistentă şi care afectează calitatea vieţii, în
condiţiile respectării tratamentului igieno-dietetic şi medicamentos
• la pacienţii care au risc crescut de evoluţie spre IMA
 Revascularizare

Placă vulnerabilă

Torent sangvin Pacient

vulnerabil vulnerabil

• Obezitate
• Hipercoagulabilitate • Dislipidemie
• HTA
 Tratamentul invaziv
• CABG (Coronary Artery Bypass Graft) se recomandă mai ales:
– la diabetici
– la pacienţii cu afectarea coronarei stângi sau cu afectare coronariană multiplă
– la pacienţi cu funcţia VS afectată
Se preferă graft din artera mamară internă faţă de cel de safenă datorită ratei
scăzute de ocluzionare a acesteia la distanţă de 10 ani (10% faţă de 40-60%)
• PTCA se recomandă mai ales:
– vârsta peste 70 de ani
– sexul feminin
– operaţie efectuată în urgenţă
– IC
 By-Pass-ul aorto-coronarian

Avantaje: Dezavantaje:
• revascularizaţie completă • creşterea morbidităţii imediate în IM
• diminuarea simptomatologiei • recuperare mai lungă
• mai puţină medicaţie antianginoasă • spitalizare iniţială mai lungă
• mai puţine spitalizări
• număr de reintervenţii mai mic
• supravieţuire mai lungă în boala multivasculară
 Angioplastie

Avantaje: Dezavantaje:
• Evitarea intervenţiei chirurgicale • Agravarea anginei
majore • Terapie complexă
• Recuperare rapidă • Spitalizări repetate
• Spitalizare scurtă • Revascularizări repetate
• Scade patologia imediată şi IM • Scăderea supravieţuirii pe
• Cost mai mic termen lung
 Indicaţiile de revascularizare în angina stabilă
INDICAŢIE TIPUL LEZIUNII ANATOMICE CORONARIENE EVIDENŢE
CLASĂ NIVEL
Orice stenoză > 50% cu angină limitată sau echivalent I A
Pentru de angină neresponsivă la tratamentul medical optim
simptome Dispnee/IC şi ischemie/viabilitate a unei zone > 10% VS II a B
vascularizată de o arteră cu o stenoză > 50%
Stenoză > 50% trunchi coronară stângă I A
Pentru Orice stenoză proximală ADA I A
prognostic
Boală bi- şi trivasculară cu funcţie VS afectată I B
Zonă mare ischemică (> 10% VS) I B
Stenoză > 50% a singurei artere rămase permeabile I C
 By-pass-ul aorto-coronarian

Sutură
By-pass cu a.
Placa de aterom mamară internă

Obstrucţie

Ventricul
By-pass cu v. safenă drept

Ventricul
stâng

By-pass aorto-coronarian
 By-pass-ul aorto-coronarian
Obstrucţie în A. coronară dreaptă

Fluxul sangvin
către pacient

Regiune miocardică
în ischemie
Fluxul sangvin
către aparatul
cord-pulmon
artificial

Aparat cord-
pulmon artificial
 By-pass-ul aorto-coronarian

Obstrucţie în
A. coronară
By-pass
dreaptă
cu a.
mamară
By-pass internă
utilizând
vena safenă
By-pass
cu a.
radială

By-pass cu
v. safenă Obstrucţie
 By-pass-ul aorto-coronarian
Înainte După

Obstrucţia Graft venos ce

arterei coronare ocoleşte obstrucţia
 P.T.C.A.

(roşu)

Obstrucţia arterei
coronare drepte
Cateter
(galben)

Cateter
introdus
prin
artera
femurală
• Având în spate eforturi financiare considerabile, știința și tehnica au împins inovațiile
spre bariere inimaginabile.
 P.T.C.A.
Injectarea substanţei de contrast în artera coronară

Obstrucţia arterei Radiografia

coronare
 P.T.C.A.

Inserţia
stentului
Beneficiile utilizării stenturilor bioresorbabile

• Îndepărtarea prin bioresorbție a încorsetării vasculare

rigide
• Posibilitatea utilizării tehnicilor imagistice
• Rezervor de eliberare locală a substanțelor active
• Îmbunătățirea opțiunilor terapeutice viitoare
• Temerile legate de implant
• Reducerea complicațiilor hemoragice
 Spasmul coronarian
Important în producerea anginei PRINZMETAL, angor spontan (la
pacienţii cu leziuni aterosclerotice preexistente).
Determină:
• durere toracică pe artere coronare indemne
• ocluzie subtotală sau totală a unei ramuri coronariene
• ischemie acută severă, tranzitorie şi spontan reversibilă
Cauze:
• fumatul
• expunerea la frig
• stressul psihic
Procese fiziopatologice care duc la ruperea plăcii ateromatoase
 Placă vulnerabilă Placă stabilă

Miez lipidic
Miez lipidic

Abundent Miez lipidic Sărac

Subţire < 150 m Capişon fibros Gros
Multe Macrofage, LT Puţine
Puţine Celule musculare netede Multe
Multe Numărul vasa vasorum la Puţine
baza plăcii
Ruptă Lamina elastica internă Indemnă

Davies MJ et al. Circulation 1996;94:2013-20.

 Activarea polifocală a plăcilor aterosclerotice
• SCA → plăci ulcerate multiple la niv. arborelui coronarian;

• Severitatea stenozei luminale determinată de o placă instabilă este frecvent

nesemnificativă angiografic (limita coronarografiei) → ecografia intravasculară relevă
severitatea stenozei luminale mai mare decât det. angiografic (fen. de remodelare pozitivă
a vasului);

• Peste 40% din pacienţii cu IMA coronarografiaţi precoce (înainte de PTCA) au plăci
complexe multiple, ulcerate şi în alte teritorii decât cele responsabile de infarct;
„left main“

LAD = a. descendentă anterioară

CX = a. circumflexă
 Activarea polifocală a plăcilor aterosclerotice
• Activarea polifocală a plăcilor ats → markeri inflamatori (mieloperoxidaza leucocitară);

• Temperatura plăcii ats direct proporţională cu numărul de celule inflamatorii conţinute,

practic cu gradul de instabilitate:
– se poate măsura „in vivo“ cu un cateter miniatural de termografie (acurateţe de
0,05°C, rez. spaţială de 0,5mm);
– 0,13°C – APES → 0,64°C – AI → 0,94°C – IMA
 Ruptura plăcii instabile
– factori declanşatori –
• Vulnerabilitatea intrinsecă a plăcii
– Dimensiunea miezului lipidic
– Grosimea capişonului fibros
– Infiltratul cu celule inflamatorii
• Factori biomecanici:
– TA 
– Frecvenţa cardiacă 
– Vasospasm
 Angina instabilă
• Faza critică a bolii coronariene – face parte din sindroamele coronariene acute
– simptome şi prognostic variabile
• Clasificarea pe baza:
– simptomatologiei clinice
– modificări ECG
– intensitatea terapiei anti-ischemice
• Substrat patologic la fel ca şi IMA:
– proces evolutiv aterosclerotic, urmat de ruptura unei plăci vulnerabile, pe
care se suprapune formarea TROMBULUI
Obstrucţie coronariană completă = IMA
 Angina instabilă
• Angina de repaus/de decubit
• Angina nocturnă
• Angina de efort agravată/crescendo
• Angina de novo

• Angina precoce post-infarct

• Angina Prinzmetal/vasospastică
 Angina instabilă

• PRIMARĂ – apare în absenţa unor cauze extracardiace

• PRECIPITATĂ de afecţiuni extracardiace – anemie, febră, infecţii,
tahiaritmii, stress emoţional sau hipoxemie
Durerea este mai intensă, de mai lungă durată şi declanşarea ei nu mai
este legată specific de efort.
Modificări ECG de fază terminală fără undă Q şi enzime de necroză
miocardică (CK, CK-MB).
 Tipuri de angină instabilă

• Clasificarea Braunwald (numai pentru angina instabilă)

– Clasa I: angina de efort severă, crescendo sau de novo
– Clasa II: angina de repaus subacută, cu lipsa durerii în ultimele 48 de ore
– Clasa III: angina de repaus acută, cu durere în ultimele 48 de ore
– Clasa IV: angina precoce postinfarct
 Angina instabilă (Braunwald)
Circumstanţe clinice
A B C
Apare datorită unor Apare în absenţa
Severitate Apare la mai puţin
condiţii extracardiace condiţiilor extracardiace de 2 săptămâni de la
ce accentuează
IMA
ischemia
I
De novo/agravată IA IB IC
(fără dureri de repaus)
II
De repaus dar nu şi în IIA IIB IIC
ultimele 48 ore
III
De repaus în ultimele 48 de IIIA IIIB IIIC
ore
Angina instabilă
Angina instabilă
 Spectrul SCA
Internare Durere
toracică
Diagnostic
Sindrom coronarian acut
iniţial

Supradenivelare Anomalii ECG normal

ECG ST persistentă ST/T sau nedeterminat

Biochimie Creştere/scădere Troponina

a troponinei normală

Diagnostic
STEMI NSTEMI ANGINĂ
final
INSTABILĂ

European Heart Journal (2011) 32, 2999-3054 doi:10.1093/eurheartj/ehr236

 Importanţa troponinei cu înaltă sensibilitate
Durere toracică acută
hsTn < LSN hsTn > LSN

Durere > 6 ore Durere < 6 ore

Retestare hsTn la 3 ore

hsTn fără Variaţia Δ hsTn fără

Prezentare clinică
Tn patologică
modificare 1 valoare LSN modificare

Fără angină, GRACE < 140, De considerat

diagnostic diferenţial exclus diagnostice diferenţiale

Externare/Test de stres Management invaziv

hsTn – troponina cu înaltă sensibilitate; variaţia Δ – dependentă de metoda de determinare

 Sindromul Wellen
• Asocierea unei dispoziţii particulare a undelor T din derivaţiile V 2–V3 cu o
stenoză critică a LAD
• ECG: tip 1–unde T bifazice în V2– V3
tip 2–unde T inversate simetrice în V2– V3
• Recomandare: angiografie şi PTCA + stent sau by-pass aorto-coronarian
Prima oră, 8 ore mai târziu, 30 ore mai târziu
 Angina Prinzmetal
• Descrisă în 1959 de Prinzmetal, asociază durerea anginoasă ce apare în repaus nelegată
de efort sau emoţii cu supradenivelarea segmentului ST cu înglobarea undei T
• AP secundară spasmului arterelor coronare epicardice
• Spasmul = aa. normale/aa. ats (cel mai frecvent)
• Diagnosticul = supradenivelare ST în durere cu înglobarea undei T
• Teste de provocare: doar în UTIC!: doze crescânde de ergonovină (0,05; 0,1; 0,25)
până la apariţia durerii anginoase; Risc: aritmii ventriculare
• Testul presor la rece
• Test de hiperventilaţie cu producere de alcaloză
• Între atacuri = EKG normal/EKG anormal staţionar
• Coronarografia – poate evidenţia spasmul coronarian
• Durerea
– Apare în repaus nefiind legată de un trigger Angina Prinzmetal
– Apare frecvent în aceeaşi perioadă a zilei
– Durata şi intensitatea sunt relativ mari
– Cedează rapid la nitroglicerină

EKG în timpul
spasmului
coronarian
Angina Prinzmetal

ECG în durere precordială:

RS, AV=75/min, Axa QRS=0⁰,
supradenivelare segment ST DII, DIII,
aVF cu T pozitiv simetric DII, DIII,
aVF, cu subdenivelare segment ST tip
orizontal 2 mm aVL, V2-V4
 Test ECG de provocare cu Ergonovină

• Pentru diagnosticarea anginei vasospastice

• Determină:
– Spasm coronarian cu durere tipică
– Modificări ECG: supradenivelare tranzitorie a segmentului ST
• Contraindicaţii: istoric de IM recent, AVC, HTA severă, IVS, aritmii
ventriculare, afectarea coronarei stângi sau multicoronariană
 Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:
1.Reanalizarea anamnezei pacientului
2.Stabilirea factorilor de risc care trebuiesc îndepărtaţi pentru evitarea
complicaţiilor ats
3.Stabilirea afecţiunilor ce pot agrava ischemia:
a. afecţiuni cu caracter sistemic: anemia, tireotoxicoza, insuficienţa
renală, infecţiile;
b. afecţiuni cardiace: HTA, insuficienţă cardiacă, boli valvulare şi
aritmii;
 Recomandările Societăţii Europene de Cardiologie
Realizarea profilului patologic al pacientului:

4. Ce particularităţi ale pacientului trebuiesc luate în consideraţie când alegem

tratamentul?
– ulcerul şi hemoragiile GI sunt CI relative pentru administrarea de aspirină
– IVS sau DZ ID fac problematică utilizarea beta-blocantelor
– bradicardia sinusală marcată şi întârzierea conducerii AV face problematică
folosirea beta-blocantelor şi a anumitor blocante calcice cu efect cronotrop
5. Stabilirea patternului de angină care trebuie tratat (deficit de O 2/stress cu
vasoconstricţie/angină nocturnă)
Tratamentul anginei instabile
în UTIC
 Obiectivele tratamentului
• diminuarea durerii
• prevenirea IMA
• păstrarea miocardului viabil în întâmpinarea IMA
• prevenirea decesului

• identificarea şi tratarea triggerului

• stabilirea prognosticului
• identificarea şi tratarea factorilor de risc coronarian
• prevenirea recurenţelor
 Măsuri imediate generale

• internare în unitate specializată

• administrare O2
• linie venoasă
• monitorizare
• calmarea bolnavului
• repaus la pat
• mediu înconjurător liniştit
 Măsuri imediate specifice
Corelaţii fiziopatologie – tratament
• fisură/ruptură placă aterom • controlul factorilor de risc
• agregare plachetară • medicaţie antiagregantă
• coagulare • medicaţie anticoagulantă
• tromb ocluziv • medicaţie trombolitică
• scade perfuzia tisulară • medicaţie antiischemică
• vasoconstricţie • diminuarea spasmului
• durere • controlul durerii
 Diminuarea durerii

• Nitroglicerină
• Algocalmin (1 fiolă diluat iv)
• Piafen (1 fiolă în perfuzie)

• Morfină (2-4 mg diluate, cu antiemetic şi repetate la 15 min)

• Mialgin soluţie antalgică: 1 fiolă 100 mg diluată până la 10 ml,
1ml/min repetare la 10 min. până la dispariţia durerii)
 Medicaţia antiagregantă
1. Aspirina
– 300 mg/zi iniţial (acţiune în 15 minute), continuare cu 75-150 mg/zi
2. Ticlopidina (Ticlid) (ADP dependentă)
– 250 mg/zi (acţiune în 48-72h), iar rezultate comparative cu ale Aspirinei apar în 15
zile => nu în criză
3. Clopidogrel (Plavix) (ADP dependent)
– 75 mg/zi (acţiune în 6 h), rezultate superioare Aspirinei
4. Abciximab, Tirofiban
– mecanism: inhibă legarea GP IIb/IIIa–fibrina adm. în pev
– acţiune: inhibă puternic şi specific agregarea în faza acută
 Tratamentul anticoagulant
1. Heparina
– acţiune: antitrombotică, stabilizează endoteliul
– avantaje: previne formarea unor noi trombi, scade incidenţa anginei, ischemiei
miocardice silenţioase, IMA şi deceselor, potenţează efectul Aspirinei
– dezavantaje: nu acţionează pe trombii preexistenţi, rebound la întrerupere,
biodisponibilitate variată şi variabilitate crescută a răspunsului
– doza: max 30.000 UI/zi
administrare continuă 5000 UI bolus apoi 1000 UI/h
administrare intermitentă 5000 UI iv/4h
minim 7 zile pentru cicatrizarea plăcii cu control APTT
 Tratamentul anticoagulant
Reacţii adverse: hemoragii, trombocitopenie
Antidot: sulfatul de protamină
2.Heparine cu greutate moleculară mică (fraxiparina/ enoxaparina=clexane)
– mecanism: inhibă în special factorul X
– avantaje: mai mari decât heparina standard conform unor studii, biodisponibilitate foarte
mare la administrare sc
– doza: 1mg/kgc la 12h pt. Clexane
3. Anticoagulante orale (Trombostop tb 2mg/ Sintrom tb 4mg)
– avantaje: pot fi luate de pacient pt. continuarea tratamentului acasă 3 săptămâni → 3 luni
– dezavantaje: debut tardiv al acţiunii (48-72h)
–doza: în ultimele 2 zile de heparină, se adm 3-4 mg acenocumarol/zi (se monitorizează
coagularea)
 Tratamentul trombolitic

• NU în angina instabilă!
• CI datorită creşterii riscului de reacţii
adverse (sângerări) fără beneficiu evident
pe scăderea mortalităţii
(studiul TIMI IIIB)
 Tratamentul antiischemic
1. Beta-blocantele
– avantaje:
• diminuă fenomenele ischemice
• scad frecvenţa crizelor anginoase
• previn IMA
– mecanism:
• scad AV, TA, consumul de O2, contractilitatea
• cresc fluxul subendocardic
– doza: p.o. metoprolol 50-200 mg/zi se ajustează pentru o AV de 50-60
bpm şi este un tratament de lungă durată
 Tratamentul antiischemic
2. Nitroglicerina
– avantaje: • diminuă fenomenele ischemice
• ameliorează angina
–dezavantaje: • nu sunt dovezi concludente în favoarea scăderii riscului
de IMA sau al decesului
NTG iv
– sub formă de perfuzie dă uşor tahifilaxie, de aceea nu se administrează
mai mult de 48 de h în angina instabilă
– se continuă cu tratament p.o. sau cu patch cu NTG (se schimbă la 12 h
dar se lasă între ele pauze de 4-6 h)
 Tratamentul antiischemic
3. Blocantele de Ca
– avantaje:
• coronarodilataţie, vasodilataţie periferică
• scad AV, conductibilitatea AV şi contractilitatea
Nondihidropiridinele (diltiazem, verapamil)
– încetinesc activitatea NSA
–se pot utiliza când pacienţii nu tolerează beta-blocantele
Dihidropiridinele (nifedipina, amlodipina, nicardipina)
se pot asocia cu beta-blocantele
Nifedipina = acţiune de scurtă durată
 Tratamentul invaziv
În cazul menţinerii durerii sub tratament medicamentos
maximal

• 1. prin cateterism
• 2. by-pass aorto-coronarian
 Suspiciune clinică de SCA
ex. clinic, ECG, echo, monitorizare, biologie

 ST persistentă Fără  ST persistentă

ASA, Heparină, -blocante, nitraţi

Tromboliză
PTCA Risc înalt Risc scăzut

A 2-a dozare de Tn

Inhibitori GP IIb/IIIa negativă

pozitivă
Coronarografie de 2 ori

Stress test
Coronarografie
 ASA, -blocante, nitraţi, antitrombinice, inhibitori
GP IIb/IIIa
Tratament Tratament invaziv
conservator iniţial iniţial

Simptome/ischemie
recurente
Stabilizare
IC
Aritmii grave Risc scăzut

Evaluare Stress test

funcţie VS
NU risc scăzut
FEVS < 40% FEVS > 40%

Coronarografie urgentă
Ghiduri ACC/AHA 2013
 Criteriile de risc cu indicaţie de strategie invazivă
Risc foarte înalt
• Instabilitate hemodinamică sau şoc cardiogen Risc intermediar
• Angină recurentă sau simptome de ischemie prezente, • Diabet zaharat
refractare la tratament medical • Insuficienţă renală (RFG < 60 mL/min/
• Aritmii maligne sau stop cardiac 1,73 m²)
• Complicaţiile mecanice ale infarctului miocardic • Fracţie de ejecţie VS < 40% sau
• Insuficienţa cardiacă acută insuficienţa cardiacă congestivă
• Modificări recurente dinamice ale segmentului ST şi • Angină precoce post-infarct
undei T, în special cu supradenivelare ST intermitentă • PCI recent
Risc înalt • CABG în antecedente
• Creşterea sau scăderea troponinei • Scor GRACE > 109 şi < 140
• Modificări dinamice ale segmentului ST sau undei T Risc scăzut
(simptomatice sau silenţioase)
• Orice caracteristici care nu sunt
• Scor GRACE > 140 menționate mai sus
 • Utilizarea de Aspirină
• Utilizarea de Ticagrelor/Prasugrel/Clopidogrel
• Utilizarea de Fondaparină/Bivalirudină/HNF/Enoxaparină
• β-blocant la externare la pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă
Determinanţi • Utilizarea de statine

utili ai • Utilizarea de IEC sau BRA la pacienţii cu disfuncţie sistolică

ventriculară stângă sau insuficienţă cardiacă, HTA sau diabet zaharat
performanţei la • Utilizarea procedurilor invazive precoce la pacienţii cu risc
intermediar şi înalt
pacienţii cu • Sfaturi pentru sistarea fumatului/consiliere
NSTEMI • Înscrierea într-un program de prevenţie secundară/program de
reabilitare cardiacă
• Dezvoltarea programelor regionale şi/sau naţionale de evaluare
sistematică a indicatorilor de performanță şi oferirea feedback-ului de
la nivelul spitalelor
 Recomandări pentru management
permanent post NSTEMI
Se recomandă consilierea tuturor pacienţilor referitoare la schimbarea stilului de viaţă (incluzând I A
renunţarea la fumat, activitatea zilnică regulată şi o dieta sănătoasă)
Iniţierea precoce a tratamentului cu statină în doze mari, dacă nu sunt contraindicaţii şi menţinut pe I A
termen lung
IEC sunt indicaţi la pacienţii cu FE VS ≤ 40% sau insuficienţă cardiacă, HTA sau DZ, dacă nu sunt I A
contraindicaţii. BRA sunt indicaţi în cazul intoleranţei la IEC
β-blocantele sunt recomandate în cazul pacienţilor cu FE VS ≤ 40% , dacă nu sunt contraindicaţii I A
Inhibitorii aldosteronici, preferabil eplerenona sunt indicaţi la pacienţii cu FE VS ≤ 35% şi insuficienţă I A
cardiacă sau DZ post NSTEMI, în absenţa disfuncţiei renale semnificative sau a hiperkaliemiei
Valori TA diastolică < 90 mmHg (< 85 mmHg la pacienţii diabetici) I A
La pacienţii cu LDLc ≥ 70 mg/dl în pofida dozelor maxim tolerate de statine, se recomandă adăugarea IIa B
ezetimibe
Valori TA sistolică < 140 mmHg IIa B
 Medicaţie
Terapia antitrombotică
Beta-blocantele
IEC/BRA/Antagonişti aldosteronici
Blocante calcice
Planul de îngrijire Statine
pentru pacienţii Sistarea terapiei antitrombotice pentru procedurile chirurgicale şi
medicale elective cu risc crescut de sângerare
NSTEMI Evitarea AINS
Utilizarea inhibitorilor de pompă de protoni
Modificarea factorilor de risc/intervenţiile asupra stilului
de viaţă şi activitatea fizică/ recuperarea cardiacă
Renunţarea la fumat
Dietă

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-

ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, JACC vol. 6, No. 24, 2014
 Modificarea factorilor de risc/intervenţiile asupra stilului de
viaţă şi activitatea fizică/recuperarea cardiacă
Activitatea fizică
Activitatea cardiorespiratorie (capacitatea MET)
Planul de îngrijire Managementul comorbidităţilor
pentru pacienţii Supraponderea/obezitatea
Statine
NSTEMI HTA
Diabet zaharat
Insuficienţă cardiacă
Aritmii/risc de aritmii
Factori psihosociali
Activitatea sexuală

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-

ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, JACC vol. 6, No. 24, 2014
 Factori psihosociali
Probleme specifice fiecărui gen
Depresie, stress şi anxietate
Consumul de alcool
Probleme culturale delicate
Planul de îngrijire Revenirea în activitate
Urmărirea clinică
pentru pacienţii Cardiolog
NSTEMI Asistenţă medicală primară
Asistenţă medicală avansată
Farmacist
Alte specialităţi medicale relevante
Dosare medicale electronice personale
Vaccinarea antigripală

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-

ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, JACC vol. 6, No. 24, 2014
 Educaţia pacientului/a familiei
Planul de îngrijire pentru infarctul miocardic acut
Recunoaşterea simptomelor infarctului miocardic
Activarea sistemului medical de urgenţă, semne și simptome de urgență
vs. evaluări de urgență

Planul de îngrijire Cursuri de resuscitare cardiopulmonară pentru membrii familiei

Evaluarea riscului și a prognosticului
pentru pacienţii Direcţii de dezvoltare

NSTEMI Rețelele de socializare/izolarea socială

Factori socio-economici
Accesul la asigurări de sănătate
Accesul la medici
Dizabilitatea
Servicii sociale
Servicii comunitare

2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients with Non-

ST-Elevation Acute Coronary Syndromes, JACC vol. 6, No. 24, 2014
 Tratamentul anginei Printzmetal

• NTG (sublingual/spray) 0,3-0,6mg (la nevoie se repetă doza până la de

trei ori, la un interval de 5 min)
• NTG  nitraţi organici (R--ONO2)  NO *guanilat ciclaza 
cGMP  defosforilare lanţuri uşoare miozină  relaxarea fibrelor
musculare vasculare

• Blocantele de Ca: pot fi utile în accesul dureros, administrate sublingual

sau intravenos
 Tratamentul de fond
(prevenirea unei noi crize)
• Nitraţii:
– Isosorbid dinitrat 60-120 mg;
– Isosorbid mononitrat 20 mg x 2/24h (7 ore interval);
– NTG transdermică (patch 5-15 mg);
– NTG 2% unguent 0,5-2mg (aplicat la 6 ore)
•Blocantele de calciu: reprezintă tratamentul de elecţie în Angina
Prinzmetal
– Nifedipina 30-90 mg/24h
– Diltiazem 60-120 mg x 2/24h, Verapamil 180-240 mg/24h
– Amlodipina 5-10 mg/24h
 Medicamente contraindicate

• β-blocantele  deşi reprezintă medicaţie de bază în AP de efort

• Cisaprida  eliberare de Ach în tubul digestiv  agonist
serotoninergic  poate produce aritmii severe: FiV,TV, ↑ QT
 Ischemia miocardică silenţioasă
• Este o entitate fiziopatologică
• Apare la pacienţii în vârstă cu cardiopatie ischemică
• Risc înalt pentru moarte subită
• Este precedată de o creştere semnificativă a frecvenţei cardiace şi a
presiunii sângelui – ce cresc cererea de O2 miocardic
• Sindrom coronarian acut: se evaluează riscul pacientului:
– Risc înalt: prelungirea perioadei dureroase, subdenivelarea segmentului ST, HTA sau
cardiopatie congestivă
– Risc intermediar: supravegheaţi în terapie intensivă
– Evaluarea se face prin ARTERIOGRAFIE
Vă mulţumesc!