Afectiuni dermatologice si boli cu transmitere sexuala

Def: Dermatologia este ramura a medicinii care se ocupa cu studiul si tratarea

afectiunilor pielii, ale fanerelor (păr, unghii) şi ale mucoaselor.
Boli cu transmitere sexuala:
Bolile cu transmitere sexuala sunt infectii transmise de la o persoana la alta prin contact
sexual, insa nu numai. Unele BTS pot fi transmise de la mama la fat in timpul sarcinii, dar si prin
folosirea la comun a acelor sau a obiectelor ce tin de igiena personala, prin alaptare sau prin
contact non-sexual cu pielea unei persoane infectate.
Bolile cu transmitere sexuala pot fi cauzate atat de bacterii, cat si de paraziti sau virusuri.
Este foarte importanta natura bolii cu transmitere sexuala intrucat in functie de aceasta se
stabileste si tratamentul.
Boli cu transmitere sexuala de cauza bacteriana:
• Clamidioza (infectia cu Chlamydia)
• Gonoreea ( Gonococ)
• Sifilis ( Treponema Palidum)
• Vaginita (aceasta poate fi cauzata si de ciuperci, virusuri sau alti paraziti)
Boli cu transmitere sexuala de cauza virala:
 HIV (human immunodeficiency virus) , AIDS Acquired Immune Deficiency
Syndrome (SIDA)
 HPV (Human papillomavirus)
 HSV-2 Herpes Simplex Virus: HSV-1 & HSV-2
 Virusul hepatitei B

Boli cu transmitere sexuala de alte etiologii:

Si parazitii pot cauza boli cu transmitere sexuala de exemplu tricomoniaza este o afectiune cu
transmitere sexuala ce apare in urma contactarii parazitului Trichomonas vaginalis. Aceasta
afectiune ataca, in primul rand, tractul urogenital.
Sifilisul (luesul)
DEFINITIE : boala infectioasa transmisibila pe cale sexuala causata de o bacterie , Treponema
Pallidum
Etiologie : Agentul etiologic al sifilisului este Treponema pallidum, un microorganism
spiralat, mobil, lung, foarte subţire şi flexibil.
ATENTIE! Raporturile sexuale cu o persoana infectata pot sa nu fie contaminante daca
mucoasa partenerului este sanatoasa. Alte cazuri de contaminare privesc, in principal,
personalul care acorda ingrijiri.
Simptomatologie: 1. Sifilisul primar
A. Şancrul sifilitic (şancrul dur, şancrul primar, sifilomul) apare la locul de inoculare cutanatǎ sau
mucoasǎ a Treponemei pallidum după o perioadă de incubaţie asimptomaticǎ în medie de 21-
25 de zile de la contactul infectant , este o eroziune sau ulceraţie rotundǎ sau ovală, cu
dimensiuni cuprinse între 5 mm şi 15 mm, cu margini bine delimitate („ca şi trase cu
compasul”), care se pierd treptat în ţesutul înconjurător.
B. Adenopatia satelită

Sifilisul (luesul)
Sifilisul secundar
Primele manifestari apar la 42-45 zile de la apariţia şancrului primar sau la 63-65 zile de la
contactul infectant. Evoluţia sifilisului secundar se întinde pe o perioadǎ de 2-3 ani.
A. Manifestările cutanate din sifilisul secundar poartă denumirea de sifilide. Acestea sunt
leziuni nepruriginoase, nedureroase, de culoare roz, roşu închis sau arămii, superficiale, spontan
rezolutive, numeroase la început, apoi din ce în ce mai puţine odată cu apariţia şi consolidarea
imunităţii specifice.
Din punct de vedere morfologic sifilidele sunt de 4 categorii:
1. Rozeola sifilitică (sifilidele eritematoase, maculare)
2. Sifilidele papuloase ( lenticulare si papulo-hipertofice)
3. Sifilidele pigmentare (leucomelanodermia sifilitică) „colierul Venerei”.
4. Sifilidele ulceroase

B.Manifestări mucosae
Leziunile mucoase sunt mai rare decât cele cutanate, dar sunt mai contagioase. Sunt
afectate mai ales mucoasele bucală şi genitală.
 Se prezintă clinic sub variate forme:
sifilide eritematoase,
sifilide erozive,
sifilide papulo-hipertrofice,
sifilide papulo-erozive sau
sifilide ulceroase.

Sifilisul tertiar
Manifestări cutanate:
La nivel cutanat apar sifilidele tuberculoase şi goma sifilitică.
 Sifilidele tuberculoase se prezintă sub forma unor noduli duri, rotunzi, de culoare roşie-
arămie, cu dimensiuni de 3-5 mm, situaţi în dermul profund, grupaţi inelar, în cercuri
concentrice, în segmente de cerc sau sub formă de buchet. Se localizeazǎ cu precǎdere
pe nas, frunte, buza superioară, sprâncene şi scalp.
 Goma sifilitică este de obicei o leziune unică, localizată subcutanat, pe membrele
inferioare şi superioare, cap, torace şi abdomen.
Leziuni viscerale:
Prin leziunile cardiace (aortita şi arterita sifilitică) şi neurologice (tabesul dorsal, paralizia
generală progresivă şi mielita acutǎ transversǎ) ireversibile pe care le produce, sifilisul
terţiar poate avea consecinţe catastrofale asupra individului.

Sifilisul (luesul)- investigatii:

I. Ultramicroscopia pe fond întunecat este utilă în sifilisul primar înainte de pozitivarea
testelor serologice prin evidenţierea directǎ şi rapidǎ a Treponemelor pallidum din preparate
proaspete din leziunea cutanată. Treponemele apar albe, refringente, cu mişcări caracteristice.
II. Metodele serologice sunt reacţii de tip antigen-anticorp care evidenţiază existenţa în
serul bolnavului a anticorpilor antitreponemici. Metodele serologice se împart la rândul lor în
nespecifice şi specifice.
 A. Reacţiile serologice nespecifice sau testele de depistare sau de screening, care
folosesc antigene lipoidice nespecifice, netreponemice, pentru depistarea anticorpilor
antitreponemici. Testele nespecifice pot da reacţii fals pozitive în 5-20% din cazuri. Testele
nespecifice se pozitivează la 10-12 zile de la apariţia şancrului sifilitic.
1. Reacţia Bordet-Wassermann (RBW) este o reacţie de fixare a complementului. Este
un test dificil de realizat din punct de vedere tehnic şi se tinde a fi înlocuit de testele de
floculare.
2. VDRL, metoda utilizată în mod curent în prezent, foloseşte ca antigen cardiolipina.
Permite şi efectuarea unor determinǎri cantitative a titrului anticorpilor fiind utilizată pentru
urmărirea evoluţiei serologiei unui sifilis cunoscut în urma tratamentului. Titrul anticorpilor va
scădea treptat în urma tratamentului eficient iar la unele persoane chiar se negativează. Este o
reacţie uşor de executat, puţin costisitoare, cu o specificitate şi sensibilitate satisfǎcǎtoare, fiind
utilizatǎ ca reacţie de screening.

B. Reacţiile serologice specifice sunt teste de confirmare care folosesc ca antigen

chiar Treponema pallidum. Testele specifice dau reacţii fals pozitive de sub 1%.
1. Testul de imobilizare a treponemelor (TPI) sau testul Nelson-Meyer este cea mai
specifică reacţie dar are dezavantajul cǎ se pozitivează tardiv la 45 zile de la contactul infectant
(la 15-20 zile după pozitivarea testelor nespecifice) dar rămâne pozitivă pentru tot restul vieţii.
Este o reacţie foarte laborioasǎ şi costisitoare, necesitând treponeme vii, motiv pentru care nu
se utilizeazǎ decât în laboratoare ultraspecializate.
2. Testul de hemaglutinare pasivă a Treponemelor pallidum – TPHA (Treponema
Pallidum Haemaglutination Assay) este cel mai simplu şi cel mai ieftin dintre testele specifice. Se
pozitiveazǎ precoce la aproximativ 4-5 zile de la apariţia sifilomului.
3. Teste de imunofluorescenţă (FTA, FTA–Abs) se pozitivează cel mai precoce la 2-3
săptămâni de la contactul infectant şi la 2-3 zile după apariţia sifilomului. Este o reacţie specifică
şi sensibilă, fiind folosit ca test de confirmare pentru cazurile ce pun probleme de diagnostic
serologic.
4. Tehnici imunoenzimatice ELISA sunt metode foarte sensibile şi specifice dar mai puţin
utilizate în practica curentǎ.
5. Tehnici de amplificare genicǎ – PCR (Polimerase Chain Reaction)
6. Teste Westernblot şi Immunoblot.
Sifilisul (luesul)-tratament
Tratamentul cu penicilină, introdus de Mahoney în 1943, continuǎ sǎ rǎmânǎ antibioticul
de primǎ intenţie în sifilis şi în prezent, pǎstrându-şi cea mai bunǎ eficacitate, cu cele mai
mici riscuri, fǎrǎ sǎ se semnaleze nici o rezistenţǎ.
Ca şi peniciline se utilizează penicilina G, efitardul (procain penicilina + penicilina G
potasică) şi benzatin benzyl-penicilinum (Moldamin).
Tratamentul sifilisului primar, secundar şi latent recent se face cu benzatin penicilină
2,4x106 UI im, iar în sifilisul terţiar şi latent tardiv benzatin penicilină 2,4x106 UI im pe
săptămână timp de 3 săptămâni. Treponemele sunt distruse foarte rapid, în câteva ore
(6-12) de la începerea terapiei.
În caz de alergie la penicilină se poate utiliza doxicilina 2x100 mg/zi cu durata de 15 zile, sau
tetraciclina 4x500 mg/zi timp de 14 zile. Se poate utiliza şi eritromicina (2 g/zi), dar aceasta nu
difuzează în LCR şi nu trece prin placentă, sau ceftriaxona 250 mg im o dată pe zi.

HIV \ SIDA
Definitie si etiologie:
Infecţia HIV este determinată de Virusul Imunodeficientei Umane. HIV (HIV - Human
Immunodeficiency Virus), care face parte din familia Retroviridae , genul Lentivirus. Virusul HIV
se subdivizează în două tipuri: HIV-1 şi HIV-2 care se deosebesc structural şi antigenic.
HIV se transmite atunci cand o persoana intra in contact cu sangele, sperma sau secretii
vaginale ale unei persoane infectate.
Caile de transmitere sunt:
- contact sexual
- derivate de sange (parenterala)
- transmitere verticala de la mama
Incubatia este variabila, mai scurta dupa transmitere prin sange (1-3 luni), mai lunga dupa
transmitere sexuala (10-14 luni), in cazul infectiei asimptomatice, durata de la stadiul de infectat
pana la seropozitivitae , ceea ce atesta contagiozitatea , este de 6-12 saptamani. Infectia HIV
evolueaza in mai multe satdii. Stadializarea este facuta pe baza unor virusi si pe inacarcatura
virala (cantitatea de virus din sange).
Primele manifestari clinice ale infectiei HIV se instaleaza de obicei acut, sugerand o boala
virala, simptome grupate in asa numitul sindrom retroviral acut ; adeseori simptomele ale altor
infectii virale cum ar fi gripa sau mononucleoza.
 Simptomele sindromului retroviral acut pot fi:
- Colici abdominale, greturi , varsaturi, diaree, febra, dureri musculare si articulare.

- Marirea de volum a ganglionilor de la nivelul gatului, axilei si abdomenului, eruptii

cutanate, scadere ponderala. Aceste prime simptome pot fi de la usoare la severe si de
obicei dispar dupa 2-3 saptamani.
1. Perioada de infectie latenta, asimptomatica (starea de purtator sanatos cronic).
Stadiul initial
2. Perioada de stare:
Dupa infectia HIVse poate trai multi ani fara nici un semn de boala. Cand simptomele reapar,
ele pot fi vagi si greu de descris (desi unii oameni acuza oboseala sau dureri cu diverse
localizari).
- Stari confuzionale
- Diaree sau alte modificari de tranzit intestinal (constipatie/diaree)
- Dificultate de concentrare
- Tuse uscata
- Fatigabilitate
- Febra
- Lipsa poftei de manare
- Ulceratii la nivelul mucoase bucale
- Modificari ale unghiilor
- Transpiratii nocturne
- Cresterea in volum a ganglionilor la nivelul gatului , axilei si abdomenului
- Disfagie
- Tulburari de personalitate
- Infectii repetate cu virusul Herpex Simplex
- Respiratie dificila
- Parestezii, amorteala, slabiciune la nivelul pembrelor
- Scadere inexplicabila in greutate
- Afte.
3. Stadiul final corespunde stadiului de SIDA instalata, iar clinic se inregistreaza:

1. Febra persistenta cu scadere in greutate fara cauze aparente (10%).

2. Aparitia infectiilor oportuniste cu agenti bacterieni, virali, sau paraziti care la gazdele normale
nu determina imbolnaviri sau determina forme de boala controlabile, manifestarile oportuniste
apar cand limfocitele TCD4+ scad sub 200/mm3, unele dintre acestea se asociaza cu infectia HIV
in fazele timpurii de boala (herpesul).
3. Neoplaziile din timpul sarcomului Kaposi, leucoplazia cu celule paroase survine devreme,
fiind uneori primul indicator de infectie HIV.

4. Tulburari neurologice, ca manifestari tarzii ce debuteaza cu : deficite de concentrare,

cognitive, de memorie, disfunctii motorii, agitatie psihomotorie.
Evolutia infectiei HIV este constant letala, durata medie a bolii fiind de 10 ani, cu variatii
de supravietuire intre pacienti. Intr-un studiu efectuat la San Francisco, s-a constatat ca unii
indivizi infectati cu HIV si monitorizati au ramas asimptomatici peste 10 ani , iar 12% au
prezentat valori ale limfocitelor TCD4+ la cote normale.

Investigatii:
Număr de celule TCD4+ ,TCD8+ ,raport CD4/CD8
Valori CD4 500-1500/mm3 sau mai mult de 30% din limfocite
Anticorpi specifici anti-HIV: prin teste imunoenzimatice (ELISA)
Confirmare - Western-Blot
imunofluorescenţă indirectă (IFA)
radioimunoprecipitare
OMS: persoane cu semne clinice sugestive pentru HIV, confirmare prin 2 teste ELISA+, la
rezultate neconcludente prin metoda Western-Blot

Tratamentul actual al infecţiei cu HIV:

1. Tratamentul cu antiretrovirale HAART (highly active antiretroviral therapy)
2. Profilaxia şi tratamentul infecţiilor oportuniste
- infecţii cu protozoare: encefalita cu Tgondi, criptosporidiază, microsporidiază
- infecţii fungice (Pcarinii, candidoze, criptococoze)
- infecţii virale (CMV, herpes simplex)
- infecţii bacteriene (tuberculoza)
- greţuri şi vărsături
HPV:
HPV (Human Pappiloma Virus – tradus: Virusul Papilloma Uman) reprezinta un grup de
virusuri cu ADN dublu catenar, cu interes stiintific si practic deosebit, care au specificitate inalta
de gazda (nu infecteaza alte specii in afara de om), si specificitate tisulara.
S-au identificat peste 100 de tipuri de HPV care prezinta tropism pentru piele si
mucoase, iar 40 din acestea afecteaza regiunea genitala. Cele care infecteaza tractul genital se
transmit prin cale sexuala, iar unele tulpini prezinta potential oncogen.
HPV mucotrope infecteaza in special tractul urogenital, fiind transmise prin contact
sexual, nu doar prin penetrare, ci si prin contact tegumentar (piele pe piele) in zona genitala.
Prezervativul nu previne infectarea cu HPV intrucat raman portiuni de piele neacoperite ale
zonei genitale care vin in contact direct.
Orice persoana activa sexual este expusa riscului de a contracta virusul HPV, iar un
numar mare de parteneri sexuali contribuie la acest risc. Variantele ce infecteaza tractul genital
sunt de 2 categorii: de risc scazut (HPV-6 si 11) care produc negi genitali benigni, si de risc inalt
(HPV-16, 18, 31, 33, 45) care pot cauza dezvoltarea tumorilor anogenitale. HPV-16 si 18 sunt
cele mai implicate in dezvoltarea cancerului de col uterin, regasindu-se in circa 70% din cazurile
de cancer de col uterin.
Majoritatea persoanelor care au contactat virusul HPV este asimptomatica. Alte
persoane dezvolta veruci virale cauzate de papilomavirusul uman (HPV), iar fiecare subtip al
virusului prezinta manifestari clinice diferite. HPV-1, 2 si 4 induc formarea verucilor vulgare
comune, HPV-3 se gasesc in verucile plane, iar HPV-6, 11, 16 si 18 determina verucile genitale.
Factorii favorizanti sunt reprezentati de brese la nivelul pielii si mucoaselor si de
imunosupresie. Verucile au diverse modalitati de prezentare: plane, conopidiforme, digitate, in
mozaic, in linie.
Infectia tractului genital cu HPV poate produce, initial, leziuni precanceroase numite
displazii, urmate de neoplazii cervicale intraepiteliale de gradul I. In acest stadiu, multe din
celulele afectate sunt eliminate de sistemul imunitar in mai putin de un an, pe cand altele
persista perioade lungi, chiar si decade. Factorul major in dezvoltarea malignitatii genitale il
constituie persistenta infectiei cu HPV de risc inalt. Cancerele asociate cu HPV de risc inalt
includ: cancerul cervical, anal, penian, vulvar, vaginal, dar si ale regiunii orofaringiene.

Investigatii:
 Screeningul presupune efectuarea examenului Babes Papanicolau si testului HPV.
Medicul ginecolog recolteaza secretia prelevata de la nivelul colului uterin, ulterior fiind
examinata microscopic de catre un specialist microbiolog. Exista 2 tipuri de examen Babes
Papanicolau: conventional (pe lama) si in mediul lichid.
Testul HPV ADN-genotipare se efectueaza prin reactia PCR care depisteaza ADN-
ul viral prin tehnici de amplificare. Se analizeaza o proba de secretie, existand posibilitatea sa se
faca o singura recoltare atat pentru Babes Papanicolau cat si pentru testul HPV. Detectarea ADN
HPV depinde de cantitatea de genom viral prezent in proba, de aceea sunt importante
urmatoarele: modul de recoltare, stadiul infectiei si varsta pacientei. Rezultatul testului va
mentiona prezenta sau absenta HPV. Un test pozitiv nu indica diagnosticul de cancer.

Tratament:
Nu exista tratament care sa vindece un pacient de infectia cu HPV, dar pot fi tratate
manifestarile clinice. De asemenea, preventia este foarte importanta si se concretizeaza prin
screening si vaccinare anti-HPV. Depistarea si tratarea displaziilor simple (leziuni precursoare)
constituie o masura pentru prevenirea cancerului de col uterin. Prognosticul acestui tip de
cancer depinde de stadiul in care este depistat (0, I, II, III, IV, V) si in functie de aceste stadii se
poate apela la radioterapie, tratament chirurgical sau ambele.
La pacientii sanatosi, verucile pot remite spontan datorita eficientei sistemului imun. In
caz contrar, tratamentul se realizeaza in functie de tipul de veruca si poate consta in aplicarea
unor substante keratolitice, crioterapie sau electrocauterizare.

• Crioterapia cu azot lichid are inconvenientul de a fi dureroasă.

• Electrocoagularea sub anestezie locală are inconvenientul de a fi dureroasă.
• Laserul cu CO2 necesită anestezie locală şi lasă o cicatrice.
• Podofilina în concentraţie de 25-40% se aplică strict pe leziune apoi se spală după 4-5
ore de la aplicare. Podofilina are un efect citotoxic şi distructiv.
• Podofilotoxina în concentraţie de 5% (Condyline, Wartec) este nedureroasă în aplicaţii
locale.
• 5-fluorouracilul 5% (Efudix) se foloseşte topic în condiloamele acuminate.
• Imiquimodul (Aldara)

HSV-2
 Herpesul simplex este cauzat de virusul cu acelaşi nume: virusul herpes simplex. Au fost
identificate două tipuri serologice de HSV: tipul 1 (HSV-1) şi tipul 2 (HSV-2). HSV-1 produce de obicei
herpesul labial şi herpesul cu alte localizări cutanate. HSV-2 produce herpesul genital.

Primoinfecţia cu herpes simplex tip 2 se produce la adultul tânăr, după debutul vieţii
sexuale. Uneori primoinfecţia poate fi şi neonatală, nou-nǎscutul infectându-se în timpul
naşterii de la mama cu herpes genital.
La femeie vulvovaginita reprezintă manifestarea cea mai frecventă. Puseul este adesea
precedat de astenie, durere, prurit, parestezie sau senzaţie de arsură, disurie. Labiile mari şi mici
sunt inflamate, cu prezenţa de vezicule care se sparg rapid dând naştere unor eroziuni aftoide,
confluente, foarte dureroase însoţite de disurie. Leziunile se pot extinde şi pe rădăcina
coapselor, regiunea pubiană, fese. Evoluţia primoinfecţiei genitale este rezolutivă în 1-2
săptămâni.
La bărbaţi manifestǎrile sunt mult mai atenuate. Clinic sunt prezente veziculo-pustule pe
un fond eritematos care evoluează rapid spre ulceraţii confluente înconjurate de un halou
inflamator. Leziunile sunt localizate pe gland, prepuţ şi teaca penisului. Adenopatia inghinală
bilaterală este mai puţin frecventă şi mai puţin dureroasă decât la femeie.
După vindecarea primoinfecţiei herpetice se instalează o imunitate persistentă doar la
1% din cazuri. Se trece într-o stare de infecţie latentă, urmată de infecţii recurente în momente
de scǎdere tranzitorie a imunitǎţii celulare. Ritmul de apariţie a recidivelor este variabil de la un
individ la altul. Recidivele sunt mai frecvente în cazul localizărilor genitale. Apariţia recidivelor
este favorizate de infecţii febrile, stress, emoţii, modificări fiziologice (menstruaţie), lumina
solară, traumatisme, raporturi sexuale (herpes genital).
Tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât în cadrul primoinfecţiei şi cu durată mai
scurtă. Apariţia erupţiei este precedată de nişte semne prodromale: mâncărime, arsură, iritaţie,
mai rar durere, ce apar cu câteva ore înaintea erupţiei. Erupţia debuteazǎ cu o placǎ
eritematoasǎ care se acoperǎ apoi de vezicule mici cât o gǎmǎlie de ac, grupate în buchet, şi
uneori bule prin confluarea veziculelor. Veziculele se rup lǎsând eroziuni care ulterior se acoperǎ
de cruste serohemoragice ce se eliminǎ în câteva zile, lǎsând în urmǎ pete eritematoase sau
pigmentate ce se atenueazǎ progresiv. Recidiva apare de obicei în acelaşi loc cu cel al
primoinfecţiei. Semnele generale sunt absente sau minime (subfebrilitate, mici adenopatii).
În tratamentul sistemic al herpesului simplex se utilizează analogi nucleotidici care au
acţiune virustatică, blocând replicarea lui. Nu au capacitatea de a distruge rezervorul viral aflat
în stare de latenţǎ în organism. Cel mai cunoscut medicament din această categorie este
acyclovirul (Zovirax, Euvirox)
Tratamentul local cu unguent cu acyclovir este indicat în orice formă de herpes ca
tratament adjuvant sau ca tratament unic. Nu este indicat tratamentul local în localizarea
genitalǎ, unde poate cauza dermatite de contact.
 Alte virustatice utilizate în tratamentul infecţiilor herpetice sunt:
valaciclovirul ,famciclovir, penciclovir topic, foscarnetul (folosit la indivizii imunocompromişi în
caz de rezistenţă la tratamentul virustatic obişnuit).
În cazul unor recidive foarte frecvente, supărătoare, se pot administra vaccinuri
antiherpetice. Aceste vaccinuri scad numărul recidivelor şi severitatea puseelor.

Dermatomicozele
Generalitati:
Dermatomicozele sunt afectiuni ale pielii cauzate de fungi (ciuperci parazite). Foarte multi dintre
noi suntem familiarizati deja cu infectiile bacteriene sau virale, dar poate nu realizam ca exista un set
complet diferit de boli, tot de natura infectioasa, care sunt determinate de microorganisme particulare,
numite generic “fungi”. Foarte multe dintre aceste micoze sunt localizate la nivelul pielii sau mucoaselor.
Fungii implicati in patogeneza umana sunt organisme microcelulare foarte similare celor din regnul
vegetal. Infectiile fungice ale pielii sunt numite de catre specialisti “tinea”.

Fungii se impart in 3 grupe:

• dermatofiti
• Mucegaiuri
• levuri.
Infectiile produse = dermatofitii.

Dermatofitia piciorului = tinea pedis

Sunt caracterizate prin multiple descuamări pruriginoase între degete, în special la
nivelului celui de-al treilea şi al patrulea spaţiu interdigital; adesea descuamările se pot întide şi
pe faţa plantara a degetelor.

Dermatofiţii ale mâinii =tinea manum

Afecţiuni în care palma şi degetele sunt acoperite de scuame, pruritul este
nesemnificativ; atingerea poate fi bilaterală.

Onicomicozele – dermatofiţii unghiale

Sunt mai frecvente la nivelul degetelor de la picior, unghiile fiind îngroşate, casate şi
decolorate.

Dermatofiţiile inghino-crurale -intertrigo inghino-crural

Se caracterizează prin multiple scuame localizate in părţii superioare ale coapsei şi în
jurul perineului; în general infecţia este bilaterală şi pruriginoasă.

Piodermitele
Definitie: Piodermitele sunt afectiuni cutanate, inflamatorii, adesea suppurative, cu evolutie
acuta, subacute si mai rar cronica, recidivante, produse de coci patogeni.
Clasificare:
1. Din punct de vedere evolutiv:
Acute
Subacute
Cronice
2. Din puct de vedere al modului de aparitie deosebim:
Piodermite primare, care apar pe tegumente intecre, anterior nemodificate
Piodermite secundare, ce apar pe tegumente anterior lezate ( dermatoze preexistente)
3. Din punct de vedere anatomopatologic sunt:
Piodermite foliculare ( in general sunt stafilococice)
Piodermite nefoliculare ( sunt streptococice)

Etiologie:
Stafilococul aureu hemolitic si mai rar cel abl.
Streptococul B hemolitic de tip A
Bacilul Pioceanic- mai rar
E. coli – mai rar

Patogenie: In producerea piodermitelor intervin doi factori:

1. Virulenta germenului
2. Factorii favorizanti locali: - pH-ul scazut al pielii
-Solutii de continuitate la nivelul pielii
- Iritatii chimice ale pielii
- Dermatoze exudative
- Dermatoze pluriginoase
Infecţiile cutanate produse de stafilococi.
Sub aspect clinic, în stafilocociile pielii glavre predomină:
• a) bulele – impetigo-ul bulos stafilococic, sindromul Lyell infantil;
• b) leziunile eritemato-scuamoase – eritrodermia exfoliativă Ritter von Rittersheim
• c) pseudotumorale – granulomul piogenic; în stafilocociile glandelor sudoripare:
• d) nodulii – pseudofurunculoza, hidrosadenita supurativă; iar în stafilocociile pilo-
sebacee:
• e) leziunile pustuloase sau papulo-pustuloase – foliculita superficială, foliculita profundă,
furunculul,carbunculul.

Infecţiile cutanate produse de streptococi.

Referitor la streptococii, acestea respectă foliculul pilos. Sub aspect morfologic,
predomină erupţiile:
• a) eritematoase – erizipelul);
• b) buloase sau veziculo-buloase, numite şi flictene – impetigo-ul contagios (imaginea
alăturată mai jos), cheilita angulară, turniola;
• c) eritemato-scuamoase – pitiriazisul alb al feţei; d) eroziunile şi ulceraţiile – intertrigo-ul,
ectima.

Infecţiile cutanate severe.

Unele piodermite pot depăşi limitele pielii, ajungând până la muşchi şi fascii. Astfel,
gangrena gazoasă, produsă de Clostridium perfringens, şi fasceita necrozantă (imaginea
alăturată mai jos), produsă de Streptococcus pyogenes, sunt infecţii profunde, cu
simptomatologie severă şi potenţial letal mare.
Diagnostic: Diagnosticul clinic nu prezintă dificultăţi. Uneori, pot fi utile următoarele
explorări: hormonale, biochimice, imune etc. În piodermitele cronice, recidivante se recomandă
însămânţări la flora bacteriană cu aprecierea sensibilităţii la antibiotice.
Tratament:
 Combaterea piodermitelor include medicaţia sistemică şi topică. Cea sistemică cuprinde:
a) tratamentul etiotrop – peniciline în streptodermii, respectiv cicline, macrolide, cefalosporine,
chinolone etc. în stafilodermii;
b) tratamentul patogenic – imunoterapie specifică (vaccin, autovaccin, anatoxin, antifagin,
bacteriofag, imunoglobulină, gamaglobulină) şi nespecifică (autohemoterapie, pyrogenal,
licopid, imunofan)
c) tratamentul adjuvant – vitamine (A, E, C, grupul B), substanţe minerale (zinc, magneziu,
seleniu) etc.
De menţionat că imunoterapia este binevenită doar în piodermitele cronice, recidivante,
sub un control minuţios al parametrilor imunităţii celulare şi umorale. Medicaţia topică prevede
administrarea următoarelor produse:
a) antiseptice (lactat de etacridină, digluconat de clorhexidină),
b) coloranţi anilinici (albastru de metilen, verde de briliant, violet de genţiană),
c) antibiotice (baneocină, mupirocină, bacitracină, acid fusidic) etc. În piodermitele
supurative sunt întrebuinţate
d) remedii cu acţiune decapantă, spre exemplu ihtiolul, iar în unele cazuri (furuncul,
carbuncul) se practică
e) intervenţii mini-chirurgicale.

Dermatozele alergice
Dermatite alergice
• Alergia este o reactie imuna excesiva de hipersensibilizare fata de diversi factori antigenici :
( fizici, chimici, alimentari, infectiosi), care determina aparitia in organism de mediatori chimici,
printre care cel mai important este histamine. Aceasta produce leziuni ale tesuturilor si
declanseaza starea de alergie.

• Alergia apare de obicei fata de acesti antigeni si se manifesta clinic la reintalnirea cu

acestia.
• Atopia – este o stare de predispozitie la boli alergice care apare la contactul cu alergeni
inofensivi pentru majoritatea populatiei. Persoanele cu teren atopic prezinta deseori,
simultan sau alternativ, diverse reactii alergice: rinita alergica, urticarie, astm sau alergii
alimentare, si este cel mai adesea ereditara.
• Principalele boli alergice sunt uricaria, eczema, prurigo si alergia cutatnata la
medicamente si alimene

Urticaria:
Este o stare alergica in care principalul factor declansator este histamine. Aceasta poate sa apara
in organism in urma urmatorilor factori:

• Fizici : caldura, frig, radiatii solare.

• Chimici: medicamente si substante chimice
• Alimentari : oua, peste, mezeluri, produse lactate
• Aditivi alimentari: condimente
• Substante inhalate: polen, praf de casa
• Factori psihici
• Factori metabolic : tulburari digestive, graviditatea.
Urticaria se manifesta clinic prin aparitia la nivelul pielii dar si a mucoaselor a unor papule de
culoare rosie de diferite dimensiuni raspandite pe o suprafata mare, ca o eruptive.Ele se unesc
rapid si formeaza placi intinse, plate. Bubitele si placile isi schimba forma, dispar si reapar in
minute sau ore

Are doua caracteristici:

 • Este foarte pruriginoasa
• Este inconstanta.

Evolutie – exista 2 forme:

• acuta, dureaza pana la 2 saptamani.
• cronica – peste 2 saptamani, cu perioade de ameliorare

Exista o forma specifica de urticarie care se numeste edem Quinke, care se manifesta prin
aparitia unor tumefactii ( edem), la nivelul fetei, care cuprinde obrajii, pleoapele, buzele si se
poate extinde la nivelul epiglotei , a carui orificiu se micsoreaza si apar semne de insuficienta
respiratorie.
Diagnostic : anamneza, aspect clinic, teste cutanate
Tratament : se administreaza antihistaminice: CLARITINE, Hemisuccinat de hidrocortizon 200-
400mg, Prednison.

Eczema
• Sunt mai multe forme: atopica = dermatita atopica, endogena (cauza interna), exogena:
microbiene, fungice, cu substante chimice : dermatita de contact.

• Endogena : se manifesta prin aparitia la nivelul pielii, cel mai des la nivelul membrelor a
unui placard de forma rotunda sau ovala cu diametrul de cativa cm. care la inceput este
de culoare rosiatica (eritematoase) , acoperit cu mici scoame. Apoi pe suprafata sa apar
numeroase vezicule care se sparg si formeaza cruste.
• Este foarte pruriginoasa
Tratament: crème cu dermatocorticoizi, FLUCINOLON
• Dermatita de contact survine in urma contactului prelungit sau repetat cu substante
foarte variate (spuma de baie, sapunul, transpiratia sau saliva).
• Dermatita de contact alergica este o reactie ce poate fi instantanee, sau se poate
declansa la cateva ore dupa contactul cu anumite plante, produse chimice sau metale
(aur)

Candidozele
Candidozele cutaneo-mucoase:
Candida albicans este un saprofit al tubului digestiv şi al organelor genitale feminine.
Simpla izolare, la examenul micologic, a unor rare colonii de Candida pe mediu Sabouraud nu
implică existenţa patogenităţii. Existenţa a numeroase sau foarte numeroase colonii semnifică
patologia.
Factori favorizanţi ai trecerii la patogenitate
1. Afecţiuni metabolice: diabetul zaharat, obezitate, malnutriţia, hipovitaminoze A,B,C, stări
postoperatorii,
2. Afecţiuni grave cu deficienţe imune severe: tumori maligne, TBC, SIDA.
3. Medicamente:
a)Tratamentul antibiotic cu spectru larg timp îndelungat;
b)Tratamentul citostatic,
c)Corticoterapia generalǎ sau localǎ prelungită,
d)Estroprogestativele de sinteză.
4. Stări fiziologice:
• starea de nou-născut,
• sarcina,
• femei în vârstă.
5. Factori ocupaţionali: bucătari, cofetari, industria conservelor, fructelor, dulciurilor.

1. Glosita şi stomatita candidozică (mărgăritelul)

Clinic pe suprafaţa limbii apar depozite albicioase, uşor reliefate, mai mult sau mai puţin
aderente. După îndepărtarea lor apare o suprafaţă erodată şi sângerândă. Leziunile sunt
localizate iniţial pe faţa dorsală a limbii (glosita), dar în continuare se pot extinde pe
mucoasa jugală, gingii, palat, buze, comisuri bucale (stomatita candidozică). În condiţii de
imunodepresie severă se extind spre arborele respirator, tub digestiv.

2. Intertrigo candidozic
 Afectează pliurile inghinal, interfesier, submamar, interdigital, în condiţii de umiditate şi
căldură locală crescute. Trebuie căutat un factor favorizant precum un DZ ignorat,
obezitatea.
Clinic – la nivelul pliului se formează placarde eritematoase, pruriginoase, cu suprafaţa
strălucitoare, cu tegumentul macerat, cu fisuri în fundul pliului, delimitat de un guleraş
epidermic acoperit de depozite albicioase.

3. Perionixis-ul şi onixis-ul candidozic

Debutează cu inflamaţia repliului unghial (perionixis) cu tegument periunghial eritematos,

edemaţiat şi dureros, apoi se extinde şi la unghie care devine opacǎ, brunǎ, îngroşatǎ, friabilǎ,
fisuratǎ. Afecţiunea este întâlnitǎ mai des la bucǎtari, spǎlǎtorese sau la sugarii care îşi sug
degetul.

4. Vulvo-vaginita candidozică

Vulvo-vaginita candidozică este întâlnită la femeile purtătoare ale Candidei albicans la

nivelul organeor genitale în prezenţa unui factor favorizant. Mucoasa vulvo-vaginală devine
pruriginoasă sau dureroasă, eritematoasă, cu eroziuni şi depozite alb-cremoase pe suprafaţă.
Leucoreea este adesea abundentă, alb-gălbuie, prezentă în pliurile mucoasei vulvo-vaginale,
producând prurit şi o senzaţie de usturime. Leziunile se pot extinde şi pe labiile mari şi chiar pe
tegumentul din jur (pliuri inghinale).

5. Balanita şi balanopostita candidozică

Balanita şi balanopostita apar frecvent la bărbaţii cu factori favorizanţi (cel mai des diabet
zaharat uneori chiar ca o primǎ manifestare a acestuia), care au contactat Candida albicans de la
partenera sexualǎ cu vulvovaginitǎ candidozicǎ sau purtătoare asimptomatică. Se prezintă sub
formă de eritem la nivelul glandului, prurit, usturime, cu depozite albicioase, moi, cremoase,
uneori cu eroziuni dureroase, chiar ulceraţii.

Tratamentul candidozelor cutaneo-mucoase:

Tratament local:
1. Alcalinizarea mediului prin gargarisme sau spălături intravaginale cu soluţie bicarbonat
de sodiu.
2. Topice: soluţii, mixturi, pomezi, ovule cu antimicotice: nistatin, clotrimazol, miconazol,
ketoconazol, izoconazol, bifonazol, naftifina, natamicină (Pimafucin 1 ovul seara 3-6 seri
la rând) .
• Tratament general este necesar în formele generalizate, cronice sau care nu au răspuns
la tratamentul local:
1. Ketoconazol 200 mg/zi 1-2 săptămâni,
2. Fluconazol 50 mg/zi 1-2 săptămâni în stomatita candidozicǎ sau 150 mg în doză unică în
vulvovaginita acută.
3. Itraconazol 1 capsulă/zi 2 săptămâni în stomatita candidozicǎ, şi 200 mg/zi 3 zile sau 400
mg/zi doză unică în vulvo-vaginitele candidozice. Vulvovaginitele cronice se trateazǎ 6
luni cu itraconazol 200 mg/zi în primele zile ale ciclului menstrual.
• Tratamentul condiţiilor favorizante – diabet, boli endocrine, avitaminoze, igienă locală
riguroasă.

Hidrocelul
Definitie/ clasificare:
• Hidrocelul reprezinta o colectie de lichid clar dezvoltata intre cele doua foite (parietala,
respective viscerala) ale vaginalei testiculare.

• Exista colectii cu lichid clar in vaginala testiculara cu mecanisme etiopatogenice distincte.

Astfel, o clasificare simpla a hidrocelului consemneaza:
• Hidrocel congenital – acumularea se produce din cauza persistentei, fara obliterari a
canalului peritoneo-vaginal;
• Hidrocel dobandit – colectia lichidiana este cauzata de dezechilibrul dintre secretia si
absorbtia lichidului de la nivelul seroasei vaginale: hidrocel primar(primitiv, idiopatic) sau
hidrocel secundar. Acesta din urma poate fi acut (inflamator-infectios) sau cronic (staza
venoasa sau obstructie limfatica).

Simptomele hidrocelului:
Clinic, hidrocelul comun se manifesta ca o tumefactie progresiva, posibil dureroasa, cu disconfort
local (accentuat de efortul fizic) la nivelul bursei scrotale afectate.

Diagnosticul de hidrocel:
Examenul fizic (inspectie, palpare bimanuala) se face cu pacientul in picioare si culcat.

In afara asimetriei scrotale mai mult sau mai putin pronuntate (dictate de volumul
lichidian acumulat), inspectia va releva tegumentul scrotal normal (fara semne de inflamatie
locala) si stergerea pana la disparitie a pliurilor pungii scrotale prin etalarea tegumentului pe
punga lichidiana din bursa. In hidrocelele foarte mari, aspectul penisului se modifica secundar
(laterodeviat si ombilicat pana la a deveni impropriu copularii).
• Cu exceptia hidrocelului congenital comunicant, formatiunea nu-si schimba forma si
dimensiunea in functie de pozitia pacientului sau efort.
• Palparea bimanuala, cu blandete va cerceta intai orificiul inghinal superficial, cu si fara
efort de tuse, pentru evaluarea coexistentei unei hernii inghinoscrotale. Apoi, se va
cerceta supletea tegumentului scrotal, forma si consistenta formatiunii (ovoid cu
senzatie palpatorie de lichid in tensiune), se vor aprecia dimensiunile acesteia si va fi
tentata manevra de pensare a vaginalei (intre index si police), posibila cand cantitatea de
lichid si presiunea din punga nu sunt prea mari).
• Cand cantitatea de lichid este mica, palparea testicolului este inca posibila; daca insa
volumul de lichid este mare, palparea glandei este imposibila.
Diagnosticul clinic pozitiv, de altfel facil, va fi obligatoriu confirmat ecografic.
 • Ecografia va discerne clar asupra naturii lichidiene a formatiunii si va permite , in plus,
evaluarea structurii testiculului (existenta unei patologii testiculare cauzale, in primul
rand tumorale).
• Numai in cazul in care testiculul este normal, se poate proceda la cura chirurgicala a
hidrocelului.
• Diagnosticul diferential se face cu herniile inghinoscrotale, tumorile benigne si maligne,
afectiunile inflamatorii, chistele etc.

Hidrocelul: tratament
• Tratamentul este exclusiv chirurgical si urmareste: deschiderea vaginalei, evacuarea lichidului
si desfiintarea cavitatii vaginale, pentru a preveni recidivele prin:

• rasturnarea vaginalei si fixarea ei cu puncte separate in jurul funiculului spermatic

(Jaboulay);
• rezectia vaginalei (simpla sau asociata cu rasturnarea);
• plicatura vaginalei (operatia Lord).
• Optiune alternativa minim invaziva (indicate la pacienti varstnici): aspiratia trans-scrotala
cu ac a lichidului, cu sau fara instilarea unui agent sclerozant in cavitatea vaginala – risc
de recidiva.

Evolutie, Complicatii:
Complicatii postoperatorii (edem, hematoame, infectii) pot fi prevenite prin manevre
chirurgicale blande, hemostaza ingrijita, respectarea tuturor principiilor pe care le cere adevarata
chirurgie.

Varicocelul

Definitie, etiologie:
 Aceasta afectiune se defineste ca fiind dilatatia varicoasa a cordonului spermatic si a venelor
spermatice. Este frecventa la persoanele tinere.

Aceasta afectiune apare predilect pe partea stanga datorita faptului ca vena spermatica
se varsa in vena renala stanga in unghi drept, fapt ce face ca pe partea dreapta varicocelul sa se
produca mult mai rar fiind determinat de prezenta fie a unor tumori renale care determina
compresiunea venelor spermatice. Aceasta forma de boala este considerata varicocelul
secundar.
Prezinta doua forme clinice:
1. Varicocelul primitiv care apare dupa pubertate (mai frecvent intre 15-35 ani) cauza fiind
congenitala.
2. Varicocelul simptomatic sau secundar care apare in mod egal in ambele parti ale
corpului si este determinat de obstacolele existete in calea venoasa produsa prin tumori
renale sau pararenale, adenopatii. Dpdv clinic se acuca o senzatie de jena sau de
greutate in scrot si durere la efort.
La palpare, vasele pline de sange se percep ca ramele. In raport de marimea varicocelului se
produc complicatii, astfel la varicocelele mari si vechi se constata atrofie testiculara, tromboze
ale venei spermatice.

Tratament:
Unul conservator care recomanda purtarea de suspensori pana la asanarea cauzei ce
determina boala, dar tratamentul de electie este cel chirurgical care consta in rezectia
pachetelor venoase dilatate si care se recomanda in dilatatiile mari venoase atunci cand apare
durerea