USMF ”Nicolae Testemițanu”

Catedra Boli infecțioase

Maladiile infecțioase care evoluează

cu exantem

Dr. în șt. med., conf.univ.

Lilia Cojuhari
 Scarlatina este o boală infecţioasă acută
determinată de tipuri toxigene de streptococ β-
hemolitic din grupul A, caracterizată clinic prin
semne de intoxicaţie generală, amigdalită,
exantem caracteristic, urmat de descuamaţie,
modificări linguale
• Streptococii patogeni pentru om fac parte din genul
Streptococcus, familia Streptococaceae. Ei se divizează în 3
tipuri:
Beta hemolitic (formează hemoliză completă în jurul coloniei);
Alfa hemolitic (formează hemoliză parțială, verzuie-streptococi
viridans);
Gama-nehemolitic (lipsa hemolizei).
• Streptococul beta-hemolitic din grupul A este responsabil de
majoritatea bolilor streptococice ale omului: amigdalite,
scarlatină, erizipel etc.
• Streptococii care produc scarlatina secretă toxină eritrogenă
(exotoxina Dick) care are putere invazivă (prin hialuronidază)
și putere necrozantă (prin streptolizină și dezoxiribonuclează).
 EPIDEMIOLOGIE (1)

Sursa de infecţie:
 bolnavi cu forme tipice de scarlatină;
 bolnavi cu forme atipice;
 bolnavi cu alte forme ale infecţiei streptococice (angina,
nazofaringite, bronşite, otite, impetigo, piodermite,
erizipel, etc.);
 purtător sănătos de streptococ.
Perioda de contagiune începe din 1 zi de boală şi durează
7-10 zile, la apariţia complicaţiilor  21 de zile.
Convalescentul de scarlatină poate rămânea purtător de
streptococ până la 3-4 săptămâni de la vindecarea clinică.
 EPIDEMIOLOGIE (2)
Modul de transmitere:
• aerogen (contact direct, prin picături);
• contact indirect (prin rufării contaminate cu
streptococi, veselă etc.);
• pe cale digestivă (lapte sau produse lactate conta-
minate);
• plăgi operatorii, plaga uterină (post partum, post
abortum), leziuni cutanate (traume, combustii,
etc.).
Sezonul – toamnă, iarnă, început de primăvară.
Periodicitate – fiecare 5-7 ani.
Imunitatea– antitoxică durabilă pe toată viaţa.
 PATOGENIE (1)

• Poarta de intrare a agentului cauzal cel mai frecvent

servește mucoasa orofaringiană (foarte rar plăgile
operatorii și alte leziuni tegumentare). Aici streptococul
se multiplică, elimină exotoxină eritrogenă și determină
local: amigdalită eritematoasă sau pultacee.
• Exotoxina limfogen și hematogen difuzează în sânge.
 PATOGENIE (2)

• Patogenia scarlatinei se manifestă 3 factori: toxic, infecțios (septic) și

alergic.
 Factorul toxic. Toxina eritrogenă difuzează în sânge acționând în special
asupra sistemului nervos central, vegeto-endocrin, cardiovascular,
manifestându-se prin intoxicație generală, enantem, exantem, tulburări
cardiovasculare și digestive chiar din primele zile ale bolii. Spre finele
primelor două săptămâni de boală organismul copilului produce antitoxine,
astfel formându-se imunitatea antitoxică.
 Factorul septic араrе simultan sau la câteva zile de la cel toxic, fiind cauzat
de pătrunderea streptococului în sânge și în țesuturi, determinând diverse
complicații septice (amigdalită ulcero-necrotică, limfadenită, otită,
mastoidită, septicemie, etc.), precoce sau tardive. Aceste manifestări se pot
instala atât în perioada de stare a bolii cât și mai târziu (în a 2-a –a 3-a
săptămână).
 PATOGENIE (3)

 Factorul alergic. În rezultatul circulației în organism și lezării

agentului cauzal se formează diverse substanțe antihistaminice
și se produce sensibilizarea organismului la proteinele celulei
microbiene, ceea ce duce la apariția sindromului alergic mai
pronunțat și care poate apărea atât în primele zile ale bolii, cât
și în a 2-a −a 3-a săptămână a bolii, manifestându-se prin unde
alergice, erupții, pseudorecidive, artralgii, limfadenită,
miocardită, glomerulonefrită etc.
 CLASIFICAREA (1)

 În funcție de tipul bolii:  In funcție de gradul de

1. Tipice severitate a bolii:
2. Atipice
 Uşoare
 Fruste:
- Scarlatina rudimentară
 Medii
- Scarlatina fără erupții  Grave:
- Amigdalita streptococică  toxică;
 Extrafaringiană  septică;
 Maligne:
 toxico-septică.
 hipertoxică,
 hemoragică.
 CLASIFICAREA (2)

 În funcţie de evoluţia bolii

• Fără complicaţii şi fără unde alergice.
• Cu unde alergice.
• Cu complicaţii:
 toxice;
 alergice;
 purulente.
• Abortive.
• Cu acutizări şi recidive.
 TABLOUL CLINIC

Perioada de incubaţie - 2-7 zile,12 zile.

Sindroamele de bază:
 Intoxicaţie
 Angina
 Manifestări linguale
 Eruptiv
 Descuamaţie
 Dermografism
 Amigdalita:

 catarală, adesea
pultacee,
 hiperemie orofaringiană
intensă „istm în flăcări”,
 hiperemie orofaringiană
delimitată,
 limfadenită regională
dureroasă.
 Manifestări linguale (ciclul lingual):
În prima zi de boală limba este
acoperită cu un depozit cenuşiu
albicios
Treptat în următoarele zile se
descuamează începînd de la vîrf
şi margini, progresînd către bază
În a 5-6-a zi de la debut capătă
aspect zmeuriu (papilele linguale
proieminente, mucoasa roşie)
În 10-12-a zi de la debut –
„limba lacuită”, limba de pisică”
(limba reepitalizată, roşie inchisă,
lucioasă)
 Erupţii cutanate:

Apar în 1-2-a zi simultan, sunt generalizate,

abundente, mai intense pe părţile laterale ale
toracelui, triunghiul inghinal, pe părţile flexorii ale
extremităţilor superioare şi inferioare, plicile
cutanate (axile, plica cotului, etc.)
Caracterul:
 rozeole (1-2 mm, punctiformă)
 peteşii, hemoragii mărunte
 miliare.
Culoarea: roşie aprinsă.
Tenul pielii: hiperemiat.
- Nu confluiază.
La palpare: proieminente, dispar la intinderea
tegumentului.
Evoluţia: dispar treptat la a 5-6-a zi de la apariţie,
fără urme (nu pigmentează).
 Semnul Pastia ( linii
hemoragice pe pliuri de
flexiune) pozitiv.

Triunghiul Filatov:
 Superior - nazo-labial –
pal,
 Inferior – inghinal –
intens acoperit cu erupţii
descrise mai sus.
 Dermografism

Bifazic, pal-roz stabil

în prima săptămână a
bolii şi roz-pal în a 2-
a săptămână
 Descuamaţie

 Apare după 7-15 zile de

boală,
 este furfuracee (făinoasă,
tărăţoasă) pe faţă, urechi,
gît, torace şi
 în lambouri pe degetele
membrelor superioare şi
inferioare, pe palme şi
tâlpi,
 persistă 2-3 săptămâni.
 Date clinice în forma gravă toxică a scarlatinei
(se întîlneşte în 0,5% din cazuri)

• Debut brusc, brutal, febră 40-41°C.

• Vome repetate.
• Sindromul neurotoxic precoce (delir, agitaţie, convulsii,
coma, semne meningiene pozitive, etc.).
• Insuficienţă circulatorie (colaps).
• Amigdalita catarală sau cu necroze mici superficiale.
• Sindromul hemoragic (epistaxis, erupţii hemoragice, etc.).
• Erupţii tipice, abundente, de culoare cianotică.
• Şoc toxiinfecţios
 Date clinice în forma gravă septică a scarlatinei

• Amigdalita ulcero-necrotică intensă.

• Metastaze septice: otită purulentă, limfadenită submaxilară
purulentă, adenoflegmonul, etmoidită, mastoidită, etc.
• Febra înaltă continuă mai mult de 5 zile.
• Hepato-, splenomegalie.
• Sindromul CID
Date clinice în forma gravă toxico-septică a scarlatinei
• Constituie o combinaţie a două forme: toxică şi septică.
 Manifestările clinice în formele atipice (1)

Date clinice în forma frustă ale scarlatinei

• Debut acut.
• Evoluţia uşoară.
• Semne de intoxicaţie lipsesc.
• Manifestările clinice sunt slab pronunţate.
Date clinice în forma rudimentară a scarlatinei
• Subfebrilitate, 1-2 zile.
• Starea generală satisfăcătoare.
• Amigdalita de regulă catarală.
• Erupţiile cutanate sunt pale, scunde, pe suprafeţele flexorii ale extremităţilor,
articulaţiilor, triunghiul inghinal, etc.
• Erupţiile păstrează caracterul morfologic.
• Sunt posibile complicaţii (septice, alergice)
 Manifestările clinice în formele atipice (2)

Date clinice în scarlatina fără erupţii

• Se întîlneşte de regulă la maturi.
• Sindromul eruptiv poate fi foarte slab pronunţat şi de
scurtă durată (1-2 ore), rămânând adesea neobservat.
• Toate celelalte simptome ale scarlatinei tipice (intoxicaţia,
amigdalita, limfadenita periferică, „limba zmeurie”,
descuamaţia sunt prezente, însă de scurtă durată.
• Evoluţia bolii în unele cazuri poate fi severă cu
complicaţii purulente precoce.
 Manifestările clinice în formele atipice (3)

Date clinice în amigdalita streptococică (Se întîlneşte în focarul

de infecţie la persoanele de contact)
• Poate fi catarală şi pultacee (foliculară, lacunară, necrotică).
• Are tabloul clinic descris mai sus.
Date clinice în scarlatina extrafaringiană
• Poarta de intrare pentru streptococul β -hemolitic este plaga
operatorie, tegumentele lezate, mucoasa uro-genitală
• Perioada de incubaţie este scurtă
• Amigdalita şi modificări linguale sau slab pronunţate sau lipsesc
• Erupţiile cutanate apar iniţial la poartă de intrare a infecţiei
• Limfadenita regională corespunde porţii de intrare
 DIAGNOSTIC (1)
Date clinice:
• debut acut cu febră înaltă;
• intoxicaţie generală manifestă;
• odinfagie și disfagie;
• amigdalită și limfadenită submandibulară dureroasă;
• eritem orofaringian roșu intens, strict delimitat;
• eritem cutanat difuz;
• exantem punctiform, neconfluent, cu localizare preferențială pe suprafața
flexorie a membrelor, în axile, pe flancuri și abdomenul inferior, semnul
Pastia pozitiv. Paliditatea triunghiului nazolabial pe fon de hiperemie a
obrajilor și buzelor carminate (”facies Filatov”);
• discuamarea în lambouri subunghială a extremităţilor și furfuracee pe
trunchi;
• ”limbă zmeurie”.
 DIAGNOSTIC (2)
Date epidemiologice :
• contact cu pacienţi de scarlatină sau de alte boli streptococice;
• contact cu purtător de streptococi;
• contact cu persoane ce fac tonzilită cronică.
Datele de laborator:
• Hemoleucograma prezintă leucocitoză cu neutrotilie și eozinofilie.
• Analiza generală a urinei (proteinurie, hematurie, cilindrurie).
• Analiza urinei după Neciporenco (la necesitate).
• Examene biochimice a sângelui: ureea, creatinina, bilirubina, ALT, AST,
glucoza, alfa-amilaza, proteina C-reactivă;
• echilibrul acido-bazic;
• coagulograma (trombocite, fibrinogenul plasmic, protrombină, timpul de
sângerare, timpul de coagulare a sângelui, timpul de tromboplastină) - la
necesitate.
 DIAGNOSTIC (3)
Diagnosticul etiologic:
• Izolarea streptococului β-hemolitic grupul A - cultura din orofaringe,
hemocultura (în formele septică și toxico-septică).
• Testul non-step Strep A - test rapid care permite detectarea streptococului.
• Determinarea de antistreptolizină О (ASLO) în titru de peste 200 U.
Nivelul maxim ASLO este atins la a 3-a – a 5-a săptămână după infecţia
streptococică suportată, apoi, scade treptat şi revine la normal, în medie,
peste 6-12 săptămâni de boală. Determinarea ASLO va fi împortantă la
convalescenții după scarlatină în perioada complicațiilor tardive alergice.
• Analiza imunoenzimatică - depistarea de anticorpi specifici IgM și IgG.
• Pot fi efectuate următoarele cercetări instrumentale:
• Radiografia sinusurilor și/sau toracică (la necesitate).
• Ecografia abdominală și/sau a rinichilor.
• Electrocardiograma (ECG), ecocardiografia (EcoCG) (în caz de
suspecție de miocardită).
 Tratament
• Penicillina V (Phenoxymethylpenicillin) – 50 000-100 000 U/kg/24 ore, per os, 10
zile;
• Amoxicillina - 45-50 mg/kg/24 ore, în 2 prize, per os, 10 zile;
• Benzathin penicillin G: <27 kg: 600 000 U; ≥27 kg: 1 200 000 U, i.m., 1 priză.
• În cazul în care pacientul nu tolerează penicilina sau scarlatina este produsă de
tulpini de streptococ rezistente la penicilină, în forme ușoare și medii, se pot indica
cefalosporine I-II-a generații (Cefalexin, Cefuroxim axetil, Cefaclor), sau
macrolide (Clindamycin 20 mg/kg/24 ore, în 3 prize, 10 zile; Azithromycin 12
mg/kg/24 ore, 1 priză/zi, 5 zile; Clarithromycin 15 mg/kg/24 ore, în 2 prize, 10
zile).
• În forme severe, în condiții de spital, se indică cefalosporine de generația a III-a:
Cefotaxime, 50-100 mg/kg/24 ore, Ceftriaxonă, 50-80 mg/kg/24 ore, i.m. sau i.v.,
10-14 zile, cure repetate, sau în asociere cu alte antibiotic(2).

Cura de tratament:
• Forme uşoare – 5-7 zile
• Forme medii – 7-10 zile
• Forme severe – 10 zile şi >
 Profilaxia (1)

• Profilaxia specifică în scarlatină nu este

elaborată.
• Profilaxia nespecifică – măsuri antiepidemice în
focar.
 Profilaxia (2)
Măsuri antiepidemice în focar
Bolnav
• Depistarea activă şi izolarea precoce a bolnavului la domiciliu
sau în secţiile de boli infecţioase pe o durată de 7-10 zile.
• Declarare obligatorie la CSP teritoriale.
• Tratamentul bolnavului va dura în formele uşoare şi medii 7-
10 zile, în formele grave sau/şi cu complicaţii 10-14 zile.
• Admiterea în colectivităţi a convalescenţilor după scarlatină
se permite nu mai devreme de ziua a 22-a de la debutul bolii.
• Durata supravegherii postexternare :
• Forme uşoare şi medii  pe parcurs de o lună
• Forme severe  pe parcurs de 3 luni
 Profilaxia (3)

Persoane de contact
 Depistarea şi supravegherea persoanelor de contact
timp de 7 de zile de la ultimul caz.
 Examenul clinic se face de către medicul de familie
 În colectivităţi – carantină pe grup, nu mai sunt
admişi copii noi pînă la stingerea focarului epidemic
(7 zile de la ultimul caz).
 Dezinfecţia curentă şi terminală, aerisirea incaperii şi
dereticarea umedă de 2-3 ori pe zi.
 Rujeola este o boală infecţioasă acută
extrem de contagioasă, provocată de virusul
rujeolic, caracterizată prin febră, tuse,
simptome catarale respiratorii şi digestive
enantem patognomonic şi erupţii maculo-
papuloase.
 ETIOLOGIA

• Virusul rujeolic - aparţine genului Morbillivirus, familia

Paramyxoviridae, conţine ARN, care constă din 6 proteine
principale, care reglează funcția virusului; are un tip
antigenic.
• În lipsa unei proteine principale din structura virusului,
polipeptidul M, virusul devine defectiv, declanșând în timp
PESS (Panencefalită sclerozantă subacută).
• Poate fi izolat din sânge, urină, lavaj nazofaringian până în
ziua a 7-a de la apariţia erupţiilor.
 Epidemiologie (1)
• Sursa de infecţie - omul bolnav de rujeola.
• Purtători sănătoşi de virus rujeolic nu există.
• Bolnavul este contagios cu 1-2 zile preventiv debutului
bolii, apoi pe parcursul perioadei prodromale şi
eruptive, în total 8-10 zile.
• Boala se transmite direct de la bolnav prin secreţiile
nazofaringiene.
• Pericolul este mare şi la depărtare, întrucât curenţii de
aer uşor deplasează virusul.
 EPIDEMIOLOGIE (2)

Receptivitatea este generală. Pot fi afectate toate grupele

de vârstă, dar majoritatea se îmbolnavesc în copilărie.
Indicele receptivității este de 95-100%.
Copiii de la mame care au suportat rujeola, se nasc cu o
imunitate specifică ce se menţine 5-6 luni.
Sezonalitatea este iarnă și primăvară.
Copiii de la mame care au suportat rujeola, se nasc cu o imunitate
specifică ce se menţine 5-6 luni.
Sezonalitatea este iarnă și primăvară.
 Patogenie
La procesul patogenic participă 3 factori:
• de viremie,
• imunologic
• alergic.
Virusul rujeolic afectează sistemul limfocitar şi reticuloendotelial. Este un virus
limfotrop, celulele țintă fiind limfocitele (T și B), macrofagii, trombocitele și
monocitele, astfel declanșează o imunosupresie temporară, imunodificiență, anergie.
Anergia postrujeolă poate avea o durată de 4 – 6 luni.
În evoluția rujeolei pot fi urmărite 6 faze:
• Pătrunderea şi multiplicarea virusului în celulele epiteliale ale căilor respiratorii.
• Pătrunderea si multiplicarea masivă a virusului în nodulii limfatici cervicali,
paratraheali, bronşiali.
• Viremia primară.
• Pătrunderea și multiplicarea virusului rujeolic în tesutul limfoid, reticuloendotelial
histiocitar al organelor interne cu producerea necrozei ce1ulelor infectate şi eliberarea
unei cantităţi mari de virus, producându-se reinvazia leucocitară.
• Viremia secundară.
• Instalarea imunităţii stabile şi a proceselor reparative.
 Tabloul clinic (1)
Perioada de incubaţie
durează între 8 şi 12 zile,
poate să dureze şi 21-28 zile
Perioada prodromală
(preeruptivă sau catarală)
• Durează 3-4 zile.
• Debutul este progresiv, febră
38-39°C, intoxicaţie, catar
respirator, conjunctivită.
• Conjunctivita se exprimă prin
fotofobie, lăcrimare, edem
palpebral, secreţii purulente.
 Tabloul clinic (2)

• Catarul respirator este pronunţat: strănut,

secreţii nazale seroase, muco-purulente etc.
• Laringotraheita se manifestă prin voce
răguşită şi tuse uscată, uneori lătrătoare (crup
fals).
• Rareori se poate instala şi catarul digestiv
 Tabloul clinic (3)
• Mucoasa bucală este
edemată şi hiperemiată,
limba saburală.
• Apare enantemul
bucal (congestie şi
hemoragii pe vălul
palatin, peretele
posterior al faringelui,
gingivita eritematoasă
cu depozit albui).
 Tabloul clinic (4)
Simptomul patognomic
(Belschi-Filatov-Koplic) -
prezenţa pe mucoasa
obrajilor în dreptul ultimilor
molari a formaţiunilor
izolate mici (cât bobul de
gris) de culoare albă-gălbuie
cu aureolă roşie (prezent în
80-90% cazuri), apare în a 2-
a zi a bolii şi dispare după
24 de ore de la apariţia
erupţiilor.
 Tabloul clinic (5)
Perioada de stare (eruptivă)
• Durează 3 zile. Începe concomitent cu erupţia.
Febra - creşte iarăşi până la 39-40°C
• Simptomele catarale progresează
• Erupţia în rujeolă apare de obicei retroauricular,
apoi pe frunte şi obraji, gât şi toracele superior în
ziua a doua erupţia coboară pe trunchi, iar în a 3-a
zi şi pe membre.
• Extinderea gradată a erupţiei descendent şi
centrifug (craniocaudal) este distinctivă rujeolei
 Tabloul clinic (6)

Erupţia este formată din

macule (2-3 mm în
diametru) mai rar maculo-
papule, cu margini
accentuate, este
confluentă, lăsând pe
alocuri porţiuni de piele
sănătoasă, pielea capătă
un aspect pătat. Ea poate
fi uşor pruriginoasă.
 Tabloul clinic (7)

Către a 5 - 6-a zi a bolii erupţia devine pală în

ordinea în care a apărut, lăsând o pigmentare
brună (tegument "tigrat") care dispare după 4-
5 zile printr-o descuamare fină furfuracee.
 Tabloul clinic (8)

Perioada de convalescenţă (posteruptivă)

În rujeola necomplicată, concomitent cu
pălirea şi dispariţia erupţiei, temperatura
revine la normal, dispar semnele catarale,
bolnavul îşi revine treptat în câteva zile.
 Rujeola la gravide

La gravide rujeola evoluează cu manifestări

clinice tipice. În primul trimestru de sarcină
prezintă risc de avort spontan, naştere
prematură sau embriopatii congenitale.
 Diagnostic
• Date epidemiologice
• Date clinice
• Date de laborator
• Diagnosticul virusologic: virusul poate fi izolat din
secreţiile biologice (lavaje nazofaringiene, sânge, urină)
pe parcursul perioadei prodromale şi eruptivă prin
cultivare pe ţesuturi respective. Investigaţiile virusologice
în scopul detectării virusului rujeolic sunt folosite pentru
studierea genotipurilor de viruşi circulanţi în populaţie.
• Diagnosticul serologic: determinarea anticorpilor clasa
IgM în serul sanguin prin analiza imuno-enzimatică
(AIE) este metoda de bază în diagnosticul rujeolei; RPL,
reacţia de hemaglutinoinhibare. Anticorpii apar în
perioada eruptivă, titrul lor creşte în convalescenţă.
 Tratament

• Regimul la pat este indicat pentru toată perioada

febrilă şi câteva zile după normalizarea t°
• Se recomandă igiena riguroasă a tegumentelor,
mucoaselor bucale, ochilor cu soluţii respective.
• În perioada febrilă alimentaţia bolnavului include
hrană lichidă (supe, piureuri, ceaiuri, sucuri, apă
minerală), apoi dieta se completează treptat, fără
restricţii.
• Medicaţia simptomatică – antipiretice, antihistamine,
antitusive, expectorante, vitamine etc.
 Profilaxie (1)
Măsurile antiepidemice în focare:
• Izolarea bolnavului la domiciliu sau în staţionar până
în ziua a 5-a de la apariţia erupţiei
• În caz de pneumonie până în a 10-a zi de la debutul
bolii
• În colectivităţi - instalarea carantinei
• Supravegherea contacţilor - 21 zile
• Administrarea imunoglobulinei contacţilor anterior
nevaccinaţi, sugarilor, în primele 5 zile de contact cu
doza 3 ml intramuscular
• Cu scop de profilaxie urgentă poate fi administrat în
primele 5 zile de contact vaccinul antirujeolic
 Profilaxie (2)

• Imunizarea antirujeolică constituie elementul de

bază în profilaxia acestei maladii. În Rupublica
Moldova vaccinarea se efectuează cu trei doze de
vaccin viu atenuat combinat - ROR (rubeola, oreion,
rujeola) la vârsta de 12 luni, 6 - 7 şi 16 ani. Pentru
eliminarea rujeolei se impune realizarea unui nivel
major de imunitate colectivă, prin vaccinarea la cel
puţin 95% din receptivi. Astfel se poate întrerupe
transmiterea naturală a virusului rujeolic.
 Rubeola este o boală infecțioasă foarte
contagioasă, provocată de virusul rubeolic și
caracterizată prin manifestări respiratorii
ușoare, adenopatii, erupție micromaculaosă și
evoluție benignă.
 ETIOLOGIE
• Viusul rubeolic face parte din familia Togaviridae,
genul Rubivirus.
• Conține ARN şi înveliş lipidoproteic.
Posedă doi antigeni:
• V - care induce rapid anticorpi
• S - cu un răspuns mai tardiv în anticorpi.
 Epidemiologie
Sursa de infecţie: oamenii bolnavi, inclusiv cei cu infecţii inaparente.
Perioada de contagiozitate începe cu 2-7 zile înainte de erupţie şi
durează 5-7 zile după apariţia erupţiei. Rareori virusul poate fi izolat
până la 3 săptămâni, iar în rubeola congenitală durata de
contagiozitate cuprinde mai multe luni şi chiar 1 an.
Modul de transmitere: aerogen prin secreţii nazofaringiene şi
transplacentar în rubeola congenitală.
Receptivitatea: universală, afectând în primul rând copii şi
adolescenţi.
Morbiditatea: nu se cunoaște, deoarece în 30-50% din cazuri boala
evoluiază ca infecții inaparente. Prin probe serologice decelarea
anticorpilor sporeşte de la 30 % la copiii în vârstă de până la 5 ani şi
până la 80%, la cei în vârstă de 13-20 ani.
Imunitatea postinfecţioasă este durabilă, dar reinfecții sunt posibile,
fiind atribuite unui rpăspuns imun primar incomplet.
 PATOGENIE
• Virusul rubeolic pătrunde în organism pe cale nazofaringiană,
se ataşează şi invadează epiteliul respirator, apoi diseminează
provocând viremie.
• Fiind predominant limfotrop, posedă tropism şi faţă de
sistemul nervos central cu realizarea complicaţiilor (encefalită,
meningoencefalită, PESS).
• Produce o reacție constantă din partea ganglionilor limfatici,
aceştia mărindu-se în volum prin stimularea formării
leucocitelor tinere de iritație (celule Tṻrck) şi prin apariția de
plasmocite.
• Se consideră că exantemul este un fenomen imunologic
determinat de un complex virus rubeolic + anticorpi.
 Tabloul clinic (1)
Perioada de incubaţie variază intre 14-21 zile, în medie 17-18 zile.
Perioada prodromală durează 1- 2 zile, dar deseori este absentă şi
boala începe cu perioada eruptivă.
Debut lent, cu subfebrilitate, rar febră
Fenomene catarale: rinită, conjunctivită, faringită.
Sindromul patognomonic al rubeolei este poliadenopatia. Are loc
tumefierea ganglionilor limfatici, în special a celor occipitali şi
laterocervicali (un intreg lanţ), retro- şi submandibulari. Sunt
măriți de asemenea, ganglionii axilari, inghinali; cu d=2-3 – 4-5
cm, mobili, neaderenți, indolori, consistenți, pielea în regiune este
neschimbată, lipsește edemul periglandular, niciodată nu
supurează. Tumefierea ganglionilor limfatici apare cu 4-10 zile
până la erupţie şi persistă 2-6 săptămâni, constituind primul şi
ultimul, adesea unicul semn al rubeolei.
 Tabloul clinic (2)
Perioada eruptivă începe cu apariția unui exantem asemănător cu cel al
rujeolei ușoare.
• Erupţiile cutanate au caracter de macule mici, rotunde, de culoare roz, nu
prea intense, pe fon de piele sănătoasă, de obicei nu confluează. Uneori
erupțiile sunt de dimensiuni foarte mici, scarlatiniforme.
• Erupţia apare craniocaudal (într-o zi), după urechi, pe față și raăpid
cuprinde trunchiul și membrele.
• Abudentă pe trunchi, pe fese şi părţile externe ale membrelor superioare.
• Dispare fără urme după 2 -3 zile.
• Erupția este mai intensă la adulți, poate fi ușor pruriginaosă, lasă o ușoară
culaore brună, trecătoare.
• Nu lasă descuamare.
• Adenopatia persistă în această perioadă, iar febra este moderată sau
absentă.
• În unele cazuri se pot înregistra hepato- şi splenomegalie moderată.
prima zi de erupție
Limfadenopatie post-auriculară
 Rubeola la gravide și rubeola congenitală
Evoluiază cu aceleași simptome clinice, însă infecțiile
subclinice sunt mai frecvente. Rubeola la gravide este
urmată de contaminarea fătului, determinînd tablou
grav al rubeolei congenitale: avort spontan, decese
intrauterine, malformații congenitale. Incidența viciilor
congenitale se marchează în 40-60% din cazuri în
funcție de termenul sarcinii în care a avut loc
contaminarea gravidei: în primele 4-8 săptămîni –
90%, în al 2-lea trimestru – 68%, în al 3-lea trimestru –
25%, însă viciile pot evolua și mai tîrziu, pe parcurs a
6-14 ani. Virusul rubeolic se elimină de la copii cu
malformații din secreția nazală, urină, fecale, sînge.
 Cele mai frecvente și importante manifestări
clinice ale rubeolei congenitale
• sunt descrise de Gregg (triada lui Gregg) sunt malformațiile oculare, auditive
și cardivasculare, dar pot fi afectate și alte organe și sisteme:
• oculare: cataractă, microftalmie, iridociclită, retinopatie, glaucom;
• auditive: surditate neurosensorială, tulburări vestibulare;
• cardiovasculare: persistența canalului arterial, stenoza arterei pulmonare,
defect de sept intraventricular, hipoplazia unor artere, necroza miocardului,
coarctația aortei, etc:
• sanguine: purpura trombocitopenică, anemie hemolitică sau hipoplastică;
• neuropsihice: microcefalie, encefalită, meningită, paralizii spastice, retard
mintal, panencefalită cronică progresivă;
• digestive: hepatită cu celule gigante (cu icter și hepatomegalie), atrezie
intestinală și pancreatică;
• genitourinare: nefrită interstițială, anomalii renale;
• cutanate: dermatită seboreică;
• metabolice și de creștere: diabet, tulburări de creștere (distrofie cu piticism).
 DIAGNOSTIC
• Date epidemiologice
• Clinice
• De laborator:
• leucograma ( leucopenie, neutropenie, limfocitoză relativă cu
plasmocite -10 – 20% şi celule Turck)
• examen virusologic: izolarea virusului din secreţiile nazofaringiene.
• examen serologic: IgM, IgG antirubeolici se decelează prin AIE
(metoda de bază la etapa actuală).
• Pentru diagnosticul unei infecţii recente determinarea anticorpilor
specifici IgM şi apoi IgG cu aviditate redusă are importanţă
deosebită, deoarece apar din primele zile şi persistă până la 10
săptămâni, iar anticorpii IgG cu aviditate înaltă îşi fac apariţia mai
târziu şi persistă mulţi ani.
 TRATAMENT

• Tratamentul rubeolei dobândite se face la domiciliu

izolând bolnavul pentru 7 zile de la debutul erupţiilor
• repaus la pat
• dietă bogată în vitamine şi microelemente, aport
suficient de lichide (sucuri, ciai, apă plată, lapte)
• medicaţii simptomatice la necesitate
• În rubeola congenitală copiii vor primi tratament în
funcţie de manifestările clinice, fiind la evidenţă timp de
câţiva ani pentru decelarea defectelor care pot apărea
mai târziu.
 PROFILAXIE
Persoanele de contact nu se izolează.
Gravidele se vor izola strict, vor fi la evidenţă, sunt recomandabile
investigaţii serologice pentru a se constata starea de receptivitate (75-
90% din adolescente şi femei de vârstă fertilă sunt imune la rubeolă).
Gravidele cu contact nemijlocit din focarele de rubeolă se supun
observaţiei medicale şi investigaţiilor serologice. Prima probă de
sânge se colectează la stabilirea faptului de contact. În cazul
debutului clinic al rubeolei la gravidă se efectuează tratamentul
simptomatic, iar gravida se avertizează despre riscul rubeolei
congenitale la făt. Decizia privind întreruperea sarcinii se ia la
confirmarea rubeolei prin date de laborator, individual, în dependenţă
de termenul sarcinii, acordul gravidei. În lipsa debutului clinic al
rubeolei, prezenţei în primul ser recoltat a anticorpilor antirubeolici
IgG în titre de ≥ 25 UI/ml, lipsa anticorpilor antirubeolici IgM,
supravegherea medicală se anulează.
Varicela – boală infecţioasă, extrem de contagioasă
determinată de virusul varicelozoster (VVZ) şi
caracterizată clinic printr-o erupţie veziculară, care
apare în mai multe valuri eruptive.
Virusul varicelo-zosterian - familia Herpesviridae,
ADN, fiind primoinfecţie și produce varicela.
După varicelă poate urma latenţă virală şi în cazurile
de imunitate compromisă are loc reactivarea VVZ cu
apariţia de Herpes zoster. VVZ poate fi identificat în
vezicule, sînge (până în ziua a 7-a de la apariţia
erupţiilor), în lichidul cefalorahidian.
 EPIDEMIOLOGIE
Sursa de infecţie este omul bolnav de varicelă sau Herpes zosterian
acut.
Perioada de contagiune începe cu ultimele 1-2 zile de incubaţie şi
durează 5 zile de la ultima erupţie proaspătă.
Transmiterea infecţiei se face pe cale aeriană prin picături de secreţii
nazofarigiene în condiţii de contact apropiat şi la distanţă. Este
posibilă transmiterea transplacentară.
Receptivitatea este generală. Pot fi afectate toate grupele de vârstă,
dar majoritatea persoanelor se îmbolnăvesc în copilărie (maximal la
copii în vârstă de 2-8 ani). Sugarii născuţi din mame imune posedă
imunitate specifică până la vârsta de 5 – 6 luni. Indicele receptivităţii
este de 90-95%.
Sezonalitatea maladiei - este toamna şi iarna.
Imunitatea postinfecţioasă este durabilă, pe toată viaţa.
Reîmbolnăгvirile de varicelă sunt excepţionale (< 3%).
 PATOGENIE
• Poarta de intrare a virusului varicelozosterian în organism о
constituie mucoasa nazofaringiană şi conjunctivală.
• Virusul se multiplică în tractul respirator, apoi depășind
barierile de apărare locală, difuzează în sânge, determinând o
primă viremie.
• Pe cale sangvină, virusul, fiind dermotrop, ajunge la piele şi
mucoase, unde se multiplică în straturile superficiale,
realizând leziuni caracteristice (degeneresenţă balonizantă a
celulelor şi edemul extracelular) şi rezultă formarea
veziculelor.
• În peroada de stare a bolii există mai multa valuri de viremie
clinic manifestate prin mai multe pusee eruptive cu cresterea
febrei.
 TABLOUL CLINIC (1)

I. Perioada de incubaţie variază între 10-21 de

zile, în medie fiind de 14-15 zile.

II. Perioada de debut (preeruptivă) poate lipsi

la copilul mic; la copiii mai mari şi la adulţi
durează 1-8 zile.
 TABLOUL CLINIC (2)
Datele clinice în perioada prodromală (preeruptivă)
a varicelei
• Debut acut
• Febră 37,0-38,0°C
• Rinofaringită, conjunctivită discretă
• Adenopatie uşoară
• Indispoziţie
• Inapetenţă
• Rash preeruptiv cu erupţie scarlantiniformă sau
rujeoliformă care dispare în 24 ore
• Durata -1-3 zile
 TABLOUL CLINIC (3)
Date clinice in perioada de stare (eruptivă) a
varicelei
III. Perioada de stare (eruptivă) durează 7 - 10 zile.
• Stare generală alterată
• Febră 37,5-39,0°C, (cu caracter neregulat), însoţeşte
fiecare puseu eruptiv, rareori depăşeşte 4 - 5 zile
• Rinofaringită, conjunctivită discretă
• Exantem (macule, papule, vezicule)
• Enantem (macule, vezicule, ulceraţii superficiale)
• Durează 2 - 5 -7 zile.
 Varicela congenitală - suportarea varicelei de către
gravidă cu termen de pînă la 16-20 săptămîni
• afectare cutanată: hipoplazie cutanată circumscrisă,
metamerică, hipopigmentară, leziuni veziculoase;
• afectare oculară: microftalmie, cataractă
congenitală, corioretinită, atrofie de nerv optic;
• afectare a scheletului: hipoplazie/aplazie de
membre, contractura articulaţiilor;
• afectare neurologică: encefalite, microcefalie,
hidrocefalie, atrofie corticală, ect.
• alte afectări: retard de creştere intrauterină, fibroză
intestinală, paralizie frenică, hidronefroză.
 Varicela neonatală – suportarea varicelei
de către gravide în săptămâna care precede
sau urmează naşterea, fătul infectându-se
pre- sau postpartum:
• evoluţie severă
• erupţie cutaneo-mucoasă generalizată
deseori cu elemente ulcero-
necroticohemoragice
• afectări viscerale, pulmonare şi cerebrale
• letalitatea până la 30%.
 DIAGNOSTICUL
Analiza generală a sângelui: leucopenie, neutropenie,
limfocitoză, VSH – în normă sau moderat accelerată
Analiza generală a urinei: în normă
Puncţie lombară (la necesitate): LCR transparent, rareori
opalescent, pleiocitoză limfocitară, proteinorahie normale sau
uşor crescută, glucorahie şi clorurorahie-valori normale
Testul ELISA pentru depistarea anticorpilor IgM anti VVZ în
serul sanguin: Prezenţa anticorpilor anti VVZ clasa IgM în
serul sanguin
PCR pentru depistarea ADN-ului VVZ în sînge, LCR şi
conţinutul vezicular (la necesitate): ADN VVZ
Investigaţii virusologice a secreţiilor biologice (lichidul
vezicular, sânge, lavaje nazofaringiene): detectarea virusului
varicelo-zosterian
 Tratament nemedicamentos a varicelei
• Repaos la pat 8-10 zile (până la cedarea febrei)
• Igiena cavităţii bucale (spălături cu infuzie de
muşeţel, sol.Nitrofural 1:5000, sol.
Hidrocarbonat de sodiu 2%).
• Igiena ochilor (folosind tampon curat şi apă, sol.
Nitrofural 1:5000)
• Igiena genitalelor cu sol.Nitrofural 1:5000
• Aport de lichide (apa minerala plata, sucuri,
compot, ceaiuri)
• Regimul alimentar adaptat toleranţei digestive.
Alimente semilichide.
 Tratament medicamentos
• Antipiretice
• Antivirale (în prezenţa erupţiilor pe mucoasele bucale,
genitale, conjunctivale)
• Imunomodulatoare (persoanelor imunocompromise şi
forme severe)
• Terapia de detoxifiere în forme severe
• Prelucrarea veziculelor
• Sulfamide (în prezenta erupţiilor pe conjunctive)
• Antihistamine
• Vitamine
 PROFILAXIE

• E obligalorie declararea nominală.

• Se recomandă izolarea pacientului cu varicelă la domiciliu sau
la spital până la a 6-a zi după apariţia ultimei erupţii proaspete.
• Copiii contacţi vor fi în carantină şi supravegheaţi 21 de zile
din momentul contactului.
• Profilaxia contacţilor cu imunoglobuline umane specifice anti-
VVZ este indicată persoanelor cu imunosupresie și gravidelor
în primele 96 ore după contact.
Imunizarea activă (vaccinarea antivaricelă).
• Vaccinul antivaricelă este un vaccin monovalent care conține
virus viu atenuat și este disponibil sub numele de Varilrix sau
Varivax.
• Schema de vaccinare include 2 doze administrate intramuscular,
după vârsta de 1 an (după schemă). Procentul de seroconversie
este de 83 - 92%, imunitatea postvaccinală durează 10-20 ani la
copii vaccinaţi cu doză unică la vârsta sr 12-15 luni.
• În Republica Moldova vaccinul anti-varicelă nu este inclus în
Calendarul național de vaccinări obligatorii, fiind un vaccin
opțional.